CASO CLÍNICO ana
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CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO
Ana Maria Doffémond CostaE1- Radiologia e Diagnóstico por imagemHospital Mater Dei
CASO CLÍNICO
Trata-se de C.A.M.A, sexo feminino, 17 anos, que compareceu ao pronto atendimento do HMD no dia 20/09/2010, queixando aparecimento de “caroço” em couro cabeludo, com aproximadamente 1 mês de evolução, tendo ocorrido aumento acentuado do mesmo nos últimos 15 dias.
Relato de cefaléia e febre recentemente. Dificuldade de marcha.
Ao exame: Lesão nodular endurecida, aderida aos planos profundos, sem sinais flgísticos locais.
HD: Lesão nodular em couro cabeludo a esclarecer.
CD: Solicitado Tomografia computadorizada do crânio.
TC crânio
Massa bem delimitada parietal à direita em alta convexidade, com pequeno componente intracraniano extra axial, aparentemente extradural, com grande componente extra craniano subcutâneo. Apresenta realce difuso homogêneo pelo contraste iodado, medindo aproximadamente 6,1 x 2,5 cm.
CASO CLÍNICO
11/10/2010
Internada pela NEUROCIRURGIA para tratamento cirúrgico (biópsia).
Realizada excisão e retalho de tumor parietal epicraniano direito. Procedimento sem intercorrências.
12/10/2010 – Evolução Neurocirurgia
Mantém queixa de cefaléia, principalmente postural, associada a sudorese e sensação de falta de ar.
Ao exame:
Alerta, eufásica, orientada.Pupilas 2+/2+, motricidade ocular OK, mímica facial simétrica, move bem os quatro membros.Calor e edema em joelho direito.Curativo limpo e seco.
CD: TC tórax e abdome TC crânio de controle
TC abdome
Rins eutópicos, com dimensões normais, notando-se em torno de dez nódulos renais à direita e quinze à esquerda, todos isodensos e com moderado realce pelo contraste, medindo o maior à direita 2,9 x 2,0 e à esquerda 2,8 x 1,9 cm.
CASO CLÍNICO
12-13/10/2010
CD:- Iniciado Decadron (dexametasona, 4mg, 6/6 h) - Solicitado parecer oncológico → avaliar início de quimiterapia devido ao
crescimento rápido da lesão - Solicitado parecer da hematologia devido suspeita clínica de Linfoma -Aguardando resultado anatomopatológico (previsto para 19/10) - Iniciado: Alendazol 400 mg/dia por 3 dias Alopurinol 100 mg, VO, 8/8 h
14/10/2010
Avaliado alta hospitalar até definição diagnóstica
CASO CLÍNICO
15/10/2010
Laboratório
Hb: 12,8 g/dl LG: 6.900 ( N80, M5, L13%) PLQ: 341.000 GGT: 177 U/L Cr: 0,65 mg/dl Desidrogenase lática: 1394 U/L (VR: até 670 U/L)
19/10/2010
Quadro clínico mantido
CD: Alta hospitalar + controle ambulatorial
Anatomopatológico
Resultado: LINFOMA LINFOBLÁSTICO DE CÉLULAS B (CD20+)
CD: -Médico assitente solicita internação - Solicitado catéter totalmente implantável -Solicitado RNM do encéfalo
RNM do crânio
→Lesão expansiva subgaleal parietal parassagital direita, com sinal hipointenso no T2, intermediário no T1 e com impregnação exuberante pelo meio de contraste.
→Descontnuidade parcial da tábua óssea interna próximo à linha mediana e subjacente à lesão, sem anomalia de sinal explícita na díploe. Tábua óssea externa íntegra.
RNM do crânio
Infiltração da dura-máter do hemisfério cerebral direito, com espessamento exuberante e assimétrico, bem como impregnação acentuada.
CASO CLÍNICO
25/10/2010
Paciente sem queixas. Afebril.
Líquor: 0 célula/ 7 Hemácias Pesquisa de blastos negativa
LINFOMAS
Linfomas Não-Hodgkin
Constituem um grupo de neoplasias originárias do tecido linfóide ou linfático (linfonodos, amígdalas, timo e baço).
Nascem no tecido linfóide e, eventualmente infiltram a medula óssea e outros tecidos.
LNH são os principais representantes das neoplasias linfóides (vários subtipos e diversos graus de diferenciação e maturação = diversos padrões histológicos).
Nas últimas 3 décadas a incidência dos LNH vem aumentando progressivamente ( 3-4% ao ano). Contribuem para essa tendência: surgimento da AIDS e avanço nas técnicas de transplante de órgãos sólidos.
Pico de incidência: 50-65 anos, mas podem aparecer em qualquer faixa etária, inclusive crianças.
Ligeira preferência pelo sexo masculino (1,7:1) e pela raça branca.
Grande maioria dos LNH não possuem etiologia definida, mas é fundamental reconhecimento de algumas condições que predispõem ao seu aparecimento: AIDS, transplante, deficiências imunes congênitas, agentes infecciosos, doenças auto-imunes, doenças intestinais e exposição a fatores ambientais.
Linfomas Não-Hodgkin
Linfomas Não-Hodgkin
Manifestações clínicas
A grande maioria se apresenta com linfadenomegalia periférica não dolorosa (manifestação inicial em2/3 dos pacientes com LNH).
Predomina em cadeias cervicais, supraclaviculares ou inguinais.
Nos LNH agressivos, o paciente via de regra se apresenta com massas linfonodais de crescimento rápido, que logo são percebidas por ele.
Linfoma agressivo pode surgir em pacientes portadores prévios de um linfoma indolente, geralmente por uma “transformação neoplásica”.
Padrão de acometimento ganglionar: Acometem com maior frequência o anel de Waldeyer, linfonodos epitrocleares e os abdominais. Linfonodos mediastinais estão comprometidos em 20% dos casos. (exceção: linfoma linfoblástico e o linfoma difuso de grandes células B têm preferência pelo mediastino).
Sintomas B (febre > 38°C, sudorese noturna, perda ponderal superior a 10% nos ultimos 6 meses) são observados em 40% dos casos de LNH. São indicativos de pior prognóstico.
Outros: fadiga, mal estar e prurido, tosse seca persistente, desconforto torácico e sd. veia cava superior se acometimento mediastinal, massa palpável ou desconforto abdominal se acometimento de linfonodos abdominais.
Linfomas Não-Hodgkin
Acometimento extranodal
Ocorre na evolução de até 50% dos linfomas, sendo comum nos subtipos agressivos e pouco frequente nos tipos indolentes.
Sítios mai comuns: TGI e medula óssea. Outros: pele, fígado, pulmão, nasofaringe, órbita, SNC, meninges, rins, testículos, glds. Salivares, tireóide, etc.
10-35% dos casos de LNH podem ter um órgão extranodal como sítio primário (TGI é o principal).
Acometimento hepático é comum, cursando com hepatomegalia, mas sem sinais de disfunção hepática.
Evidência clínica de envolvimento dos rins é registrada em 2-15% dos casos, com aumento do órgão, mas sem insuficiência renal.
Acometimento cutâneo decorre da presença de infiltrados neoplásicos na derme e se traduzem por lesões eritêmato-infiltradas papulosas, nodulares, em placa, tumores e ulcerações.
Meningite linfomatosa ( comum no linfoma de Burkitt e no linfoma linfoblástico) manifest-se como um quadro de menngite crônica /subaguda. Linfócitos neoplásicos são encontrados na punção liquórica.
Linfomas Não-Hodgkin
Laboratório
Citopenias (anemia, leucopenia ou trombocitopenia), especialmente quando há acometimento extenso da medula óssea.
Leucopenia é o achado mais assocado ao comprometimento da medula óssea.
Leucemização (linfócitos neoplásicos no sangue periférico) : 10% dos casos.
Hipercalcemia e hiperuricemia.
Prognóstico
Depende mais do tipo histológico do que do estadiamento.
Paradoxo prognóstico dos LNH: linfomas indolentes têm uma sobrevida bem maior sem tratamento do que os linfomas agressivos, mas a cura geralmente não é atingida pela QT.
IPI
Linfomas Não-Hodgkin
Tipos específicos
Linfomas B: 85% de todos os LNHCada estágio de maturação/transformção que as células B sofrem durante seu ciclo de vida pode dar origem a um tipo de linfoma diferente.3 grupos: (1) linfomas indolentes
(2) linfomas agressivos (3) linfomas altamente agressivos (linfoma de Burkitt e linfoma linfoblástico).
Linfoma linfoblástico de células pré-B
É a forma linfomatosa da LLA de células pré-B.Tipo bastante raro de LNH.
* O linfoma linfoblático mais importante e comum é o de celulas pré-T.