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Caso Clínico Dificuldades de interpretação dos testes...
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Caso Clínico
Dificuldades de interpretação dos testes hormonais em uma
paciente com macroadenoma pituitário e insuficiência renal
crônica
Francisco Bandeira, MD, Phd, FACE
Coordenador
Apresentação: Paula de Aragão Prazeres
Discussão: Leyna Leite
UED-HAM
Fevereiro/2011
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Macroadenoma Hipofisário
Anamnese
•ID: M.L.S, feminina, 65 anos, parda, natural e procedente de Recife-
PE
•Q.P.D: Investigação de macroadenoma hipofisário diagnosticado em
2010
•HDA :
2009 - Desorientação, agitação e comportamento compulsivo-
agressivo
RMN - formação expansiva em sela túrcica
Endocrinologia para avaliação diagnóstica
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Macroadenoma Hipofisário
Anamnese•IS
-geral: anorexia, astenia
-pele: NDN
-olhos: déficit visual
-ORL-NDN
-TGI: disfagia discreta para sólidos
-AR: tosse pouco produtiva há 15 dias, nega dispnéia
-ACV: dor precordial intermitente
-AGU: NDN
-Mamas: sem galactorréia
-ME: fraqueza muscular em MMII, dificuldade para deambular e subir
escadas
-Nega equimoses e estrias violáceas
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Macroadenoma Hipofisário
Anamnese
• AP: - HAS + (desde os 25 anos)
- DM2 + (há 15 anos)
- DLP +
- Coronariopata( IAM e CRM 2007) / FA
- IRC
- HTA + aos 45 anos
- G8 P5 A3- Menopausa aos 42anos
- Nega história de osteoporose e fraturas
Nega tabagismo/etilismo/hepatite
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Macroadenoma Hipofisário
Anamnese
• Drogas em uso:
1) Hidralazina 100mg 6/6hs 7) Sinvastatina 40mg/dia
2) Atenolol 50mg 8) Insulina NPH 30/22U
3) Atensina 0,100mg 8/8hs 9) Insulina Regular 12/6/8U
4) Anlodipina 10mg 10) Rivotril 0,5mg/dia
5) Aldactone 25mg 11) Sertralina 50mg/dia
6) Isordil 10mg 3x/d 12) Heparina NF 0,25ml 8/8hs
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Macroadenoma
Exame Físico
• peso= 68,5Kg altura: 1,41cm IMC=34,45 CA=103cm
EGB, hipocorada(+1/+4), afebril, eupnéica, hidratada, acianótica,
aictérica, consciente e orientada
ACV: RCI bulhas hipofonéticas FC: 60bpm PA: 130X80mmHg
AR: MV+ em HTE s/RA
ABD: globoso, depressível , presença de estrias <1cm não violáceas,
indolor, RHA+
Tireóide: não palpável e ausência de linfonodomegalias
Gibosidade +
Discreta Pletora Facial
Paquimetria= 02mm
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Macroadenoma
Exames complementares
• Pré-internamento:
-Laboratorial:
Cortisol(17/08/10) 8hs= 24Ug/dl (basal) (VR= 5 a 25Ug/dl)
16hs=19Ug/dl (VR= 5 a 13Ug/dl)
IGF-1(14/08/10)= 371 ng/ml (VR- 61 a 65 anos= 75 a 212)
GH basal= 0.94ng/ml
ACTH(25/06/10)= 147 pg/ml (VR=5 a 46pg/ml)
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Macroadenoma
Exames complementares
• Pré-internamento:
Prolactina(06/12/10)= 7.0 ng/ml (VR=4.79 - 23.3)
TSH(06/12/10)= 0.99uUI/ml (VR= 0.27 - 4.2)
T4l(06/12/10)= 1,2ng/100ml (VR=0.6 - 1.54ng/100ml)
HbA1C(06/12/10)= 7.3% (VR=4.0 a 6.5%)
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Macroadenoma
Exames complementares
• Pré-internamento:
Campimetria
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Macroadenoma
Exames complementares
• Coronariografia(17/11/10):
1. DA ocluída no 1/3 médio
2. Cx com lesão moderada no 1/3 médio
3. Ramo DP com lesão severa no 1/3 proximal
4. MIE-DA pérvia, sem lesões
• Ecocardiograma (nov/2010):
FE: 70%
Aumento de AE
MVE+
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Macroadenoma
Exames complementares
• RNM(25/04/10): Formação expansiva de 2,4 x 2,2x 2,0 cm em sela
túrcica, que se estende para a cisterna supra-selar e ocasiona
efeitos compressivos sobre o quiasma óptico, pricipalmente sobre o
nervo óptico á esquerda. Lateralmente, não foram observados
planos de clivagem com os seios cavernosos. Contudo, as artérias
carótidas apresentam calibre preservado. A lesão apresenta
degeneração cística e hemorrágica.
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Macroadenoma
Exames complementares
• Internamento:
-Proteinúria de 24hs= 2,69g/dia
ClCr=15ml/min
MDRD: 21
24/01/11
Gli= 196 HbA1C=8.5%
Ur= 138.3 Cr= 2.6
Hb= 11.9 Leuco= 14.150
Ca= 8.6 K= 4.0
CT=196 LDL= 85
TG= 376 HDL=36
FA= 72 GGT= 62
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Macroadenoma Hipofisário
Exames complementares
• Internamento:
(21/01/11) TSH= 1.57ulU/ml (VR= 0.4 - 4.0)
T4L=1.57ng/dl (VR= 0.90- 1.80)
(28/01/11) Cortisol salivar(0h)= 5.11nmol/L (VR= 2.7 nmol/L)
Cortisol sérico (0h)= 16.2ug/dl (VR= 2,5 – 12,5ug/dl)
(26/01/11) Estradiol= 30.1pg/ml
LH=0.111mlU/ml
FSH=0.678mIU/mL
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Macroadenoma Hipofisário
Exames complementares
• Internamento
-Holter(08/02/11)
1. Ritmo Sinusal com condução AV 1: 1 e frequencia que variou
entre 43 e 78bpm com média de 53bpm
2. Foram observadas 9214 extra-sístoles supraventriculares,
isoladas, bigeminadas, acopladas
3. Extra-sístoles ventriculares monomórficas, isoladas, raras
4. Ausência de pausas significativas ou BAV
5. Não houve relato de sintomas
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Macroadenoma Hipofisário
Exames complementares
• Internamento:
RNM(28/01/11)
Lesão expansiva sólida de contornos lobulados e localização intra e
supra-selar apresentando realce heterogêneo pelo meio de contraste
IV. Esta lesão exerce efeito compressivo sobre o quiasma óptico que
se encontra deslocado súpero-anteriormente. Também apresenta
íntima relação com assoalho do terceiro ventrículo e aa. cerebrais
posteriores predominando à esquerda sem evidência de repercussão
significativa sobre esses vasos. Lesão tem íntima relação com lobo
frontal basal e artéria cerebral anterior;
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Macroadenoma Hipofisário
Hipóteses Diagnósticas
1)Macroadenoma hipofisário com compressão de quiasma óptico
- Produtor ACTH?GH?
- Não Funcionante?
2)Hipogonadismo Hipogonadotrófico sec à P1
3)HAS
4)DM2
5)DLP mista
6)Síndrome Metabólica
7)IRC em tratamento conservador
8)DAC
9)FA intermitente
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Macroadenoma Hipofisário
DISCUSSÃO
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Macroadenoma Hipofisário
DiscussãoEstamos diante de um caso de uma mulher, portadora de várias
comorbidades, com uma massa selar a esclarecer. Dentres as diversas
causas, tais como lesões vasculares, tumorais, císticas, infecciosas e
inflamatórias, destaca-se o adenoma hipofisário, como a mais comum. A
definição etiológica é importante, pois a partir dela é que será definido o
tratamento. Entretanto, em alguns casos, o diagnóstico pode ser difícil, só
podendo ser realizado através do estudo da peça, com análise
anatomopatológica e imunohistoquímica.
Neste caso, a massa selar é um macroadenoma hipofisário, por ser
uma lesão maior que 1 cm (2,4 x 2,2 x 2cm). É preciso determinar se ela
apresenta hipersecreção hormonal (adenoma funcionante) ou não (adenoma
não-funcionante). O quadro clínico mostra manifestações secundárias ao
efeito de massa – déficit visual e hipogonadismo, porém sem estigmas
clássicos de qualquer excesso hormonal. A campimetria e a RNM
comprovam o efeito invasivo tumoral, com o comprometimento do quiasma.
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Macroadenoma Hipofisário
DiscussãoDentre os tumores funcionante, podem ser levantadas as
hipóteses de prolactinoma, somatropinoma e Doença de Cushing. O
prolactinoma é considerado o tumor hipofisário mais comum. A paciente
apresenta condições potencialmente responsáveis pelo aumento dos níveis
de prolactina, como o uso de atenolol e a insuficiência renal, que deveriam
ser excluídas na suspeita de tumor produtor deste hormônio. Na avaliação
laboaratorial, duas dosagens em momentos distintos, mostraram níveis de
prolactina normais, afastando assim o prolactinoma como causa da doença.
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Macroadenoma Hipofisário
DiscussãoNo contexto da Acromegalia, apesar de não ter alterações clássicas do
excesso de GH, a paciente apresenta um quadro clínico compatível, com
manifestações resultantes da compressão e das complicações (HAS, arritimia,
DM e dislipidemia). No rastreio bioquímico, estão elevados os níveis de GH
basal e de IFG-I. Não foi realizada doseagem de GH pós-OGTT devido aos
riscos relativos à sobrecarga de glicose em uma portadora de Diabetes.
Contudo, é importante ter cautela na interpretação diagnóstica, uma vez que o
DM descompensado e a insuficiência renal podem levar ao falso positivo. A
cirurgia é o tratamento de escolha, e neste caso tem indicação absoluta, devido
ao déficit visual. Todavia, a paciente teve risco cirúrgico elevado e também não
deseja ser submetida à cirurgia. Assim, o tratamento medicamentoso é a opção,
sendo o análogo da somatostatina (octreotide) a primeira escolha. Há restrição
ao uso dos agonistas dopaminérgicos derivados do ergot (cabergolina e
bromocriptina), pois a paciente apresenta estenoses importantes do leito
coronário, e estes medicamentos podem levar a espasmos coronarianos. A
quinagolida, não derivada do ergot, não está disponível no Brasil. O
inconveniente do antagonista do receptor de GH (pegvisomant) é não levar à
redução do adenoma, com o risco até de aumento do mesmo.
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Macroadenoma Hipofisário
DiscussãoA Doença de Cushing na sua maioria é causada por um
microadenoma. Dentre os aspectos clínicos, a paciente é obesa e com
gibosidade e pletora facial, além de diabetes, dislipidemia e sintomas
provavelmente psiquiátricos. Os exames trazidos pela paciente revelevam
um cortisol basal normal e um cortisol no final da tarde e ACTH elevados.
Durante internamento, o hipercortisolismo foi confirmado com as dosagens
do cortisol sérico e salivar tarde da noite. Entretanto, da mesma forma,
essas dosagens hormonais podem sofrer interferência do DM
descompensado e da insuficiência renal. Na impossibilidade de realização
de um procedimento cirúrgico, resta oferecer a paciente um tratamento
clínico, mas sabendo que os análogos da somatostatina são pouco eficazes
e que os agonistas dopaminérgicos ainda não têm papel totalmente definido
na Doença de Cushing.
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Macroadenoma Hipofisário
DiscussãoO adenoma não-funcionante é a principal causa de macroadenoma
hipofisário e suas manifestações são relacionadas à compressão tumoral sobre
estruturas vizinhas. Neste caso, a causa poderia ser um adenoma não funcionante,
apenas se os excessos hormonais demonstrados laboratorialmente forem
secundários ao DM descompensando e à insuficiência renal. A abordagem terepêutica
tem a cirurgia como sua principal escolha. Em segunda linha, dispõe-se de tratamento
clínico, uma vez que já foram demonstrados receptores dopaminérgicos e
somatostatínicos nestes tipos de tumores, etretanto a taxa de sucesso é limitada.
Neste caso, a avaliação clínica e laboratorial realizada não permite a
conclusão diagnóstica. Isto só seria possível com a análise imunohistoquímica do
tumor, para definir se as hipersecreções encontradas são reais ou apenas
secundárias às comorbidades apresentadas pela paciente. Independente da causa, a
cirurgia tem indicação absoluta devido à compressão do quiasma. A limitação do risco
cirúrgico e o não desejo da paciente pela cirurgia deixam o tratamento clínico como
única opção, com agonista dopaminérgico ou análogo da somatostatina, desde que se
tenha muita atenção ao risco de precipitação de angina pectoris. É fundamental o
escalrecimento do caso para a paciente, salientando a possibilidade de uma resposta
clínica frusta e do risco de maiores perdas no campo visual e também de apoplexia
hipofisária.
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Macroadenoma Hipofisário
Referências
1) Klibanski A, et al. The endocrine tumor summit 2008: appraising therapeutic
approaches for acromegaly and carcinoid syndrome.Pituitary, 2009; 13(3):266-86.
2) Giustina A, et al. A Consensus on Criteria for Cure of Acromegaly. J Clin
Endocrinol Metab, 2010; 95: 3141–48.
3) Gueorguiev M, Grossman A. Acromegalia. In: Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M,
Lazaretti-Castro M, editors. Endocrinologia Básica e Diabetes. 2nd Ed. Rio de Janeiro:
Medbook Editora, 2009.
4) Newell-Price J, Trainer PJ. Síndrome de Cushing. In: Bandeira F, Graf H, Griz L,
Faria M, Lazaretti-Castro M, editors. Endocrinologia Básica e Diabetes. 2nd Ed. Rio de
Janeiro: Medbook Editora, 2009.
5) Quidute ARP, Montenegro RM. Adenomas hipofisários clinicamente não
funcionante. In: Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editors.
Endocrinologia Básica e Diabetes. 2nd Ed. Rio de Janeiro: Medbook Editora, 2009.
6) Faria M, Nascimento GC, Montenegro RM. Hipopituitarismo. In: Bandeira F, Graf
H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editors. Endocrinologia Básica e Diabetes. 2nd
Ed. Rio de Janeiro: Medbook Editora, 2009.
7) Vilar L, Freitas MC, Campos R, Naves LA. Distúrbios da secreção de
prolactina. In: Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editors.
Endocrinologia Básica e Diabetes. 2nd Ed. Rio de Janeiro: Medbook Editora, 2009.