Caso clínico : Pancreatite Aguda

Daniel Pinheiro Lima

Guilherme Ferreira de Almeida

Guilherme Prata

Paulo Ferraresi

Coordenação: Dra. Luciana Sugai

ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF

Hospital Materno Infantil de Brasília

Brasília, 27 de Fevereiro de 2013

www.paulomargotto.com.br

CASO CLÍNICO: PANCREATITE AGUDA

http://www.paulomargotto.com.br/

IDENTIFICAÇÃO:• GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do

Gama-DF.

QUEIXA PRINCIPAL:• “Dor na barriga há 2 dias”.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL:

• Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de dor

abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um episódio

de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras queixas.

Nega uso de medicações em casa.

ANTECEDENTES:

• Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais.

• Nega internações e cirurgias prévias.

• Nega alergias medicamentosas.

• Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas).

• Não faz seguimento no centro de saúde.

• *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um

mês, tendo perdido 3kg no período.

AO EXAME FÍSICO:

• REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo,

porém reativo.

• AR: MVF presente bilateralmente, sem RA.

• ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos.

• ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação.

• EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas.

• Sem sinais meníngeos.

EXAMES COMPLEMENTARES:

• Hemograma:

• Hb: 10,9

• Ht: 33,7

• Leucócitos: 24.100 (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%)

• Plaquetas: 398.000

• TGO: 50

• TGP: 230

• Amilase: 726

ABDOME AGUDO

• Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata.

• Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de modo ágil.

• “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com abdômen agudo”.

• Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta.

Classificação

• Inflamatório.

• Obstrutivo.

• Perfurativo.

• Hemorrágico.

• Vascular.

Abdome Agudo Inflamatório

• Dor abdominal progressiva; difusa → localizada;

• Náuseas, vômitos, queda do estado geral;

• Febre;

• Sinais de irritação peritoneal;

• Possíveis causas: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, doença inflamatória pélvica, diverticulite aguda.

Abdome Agudo Obstrutivo

• Dor em cólica;

• Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo;

• RHA de luta → ausentes

• Parada de eliminação de gases e fezes;

• Náuseas e vômitos;

• Possíveis causas: Aderências (PO), hérnia encarcerada, neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris.

Abdome Agudo Perfurativo

• Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada;

• Defesa abdominal; abdome em tábua;

• Posição antálgica;

• Pneumoperitônio;

• Possíveis causas: Úlcera gástrica/duodenal perfurada, perfuração de alça intestinal.

Abdome Agudo Hemorrágico

• Dor abdominal intensa;

• Sinais de irritação peritoneal;

• Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese);

• Possíveis causas: Gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de vísceras.

Abdome Agudo Vascular

• Dor abdominal difusa e mal definida;

• Desproporção entre exame físico e dor;

• História anterior de arteriopatia crônica, IAM, AVC, claudicação;

• Eliminação de líquido necrótico;

• Possíveis causas: Trombose arterial periférica, embolia arterial, trombose venosa mesentérica.

Abdome Agudo em Pediatria

• RN: Obstrutivo Atresia Intestinal, Megacólon; Perfurativo Enterocolite Necrosante;

• Lactente: Estenose pilórica; Hérnia encarcerada; Invaginação intestinal; Obstrução por áscaris;

• Pré-escolar / Escolar: Apendicite aguda; Trauma.

DIAGNÓSTICO

• Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis, etc).

• Exames complementares:

Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase.

EAS.

RX de tórax e abdome.

USG.

TC.

HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA

• Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais, através do conduto peritônio vaginal persistente.

• Incidência de 1 – 5% das crianças.

• Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos seis primeiros meses.

• Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas.

• À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em 10%.

DIAGNÓSTICO

• Massa endurecida (abaulamento), dolorosa e palpável na região inguinal ou inguinoescrotal;

• Ausência de abaulamento não exclui o diagnóstico;

• Irritabilidade, dor abdominal e vômitos;

• Vômitos alimentares Biliosos Intestinais;

• Peristaltismo visível.

• Diagnóstico diferencial:• Torção de testículo;

• Torção de apêndice testicular;

• Linfadenite inguinal e/ou femoral;

• Cisto de cordão (meninos), cisto de Nuck (meninas).

• Tratamento:• Essencialmente cirúrgico;

• Em casos selecionados pode-se tentar redução manual do saco herniário;

• Estranguladas = emergência cirúrgica.

INVAGINAÇÃO INTESTINAL

• Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça

adjacente, obstruindo a luz intestinal.

• Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal próximo

da válvula íleo-cecal.


• EPIDEMIOLOGIA:

• Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em

qualquer faixa etária.

• Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de idade.

• Acomete frequentemente crianças hígidas.


• FISIOPATOLOGIA:

Invaginação intestinal com obstrução do lúmen

↓

Edema e obstrução linfática/venosa

↓

Hemorragia intramural

↓

Proliferação bacteriana pela estase

↓

Trombose arterial/necrose intestinal


• ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas):

- Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer;

- Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos.

• QUADRO CLÍNICO:

• Dor tipo cólica (100%);

• Vômitos (80%);

• Sangue no ânus (95%);

• Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas;

• Ausência evacuação.


• Exames Complementares:

• Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal;

• USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”;

• Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da invaginação

(imagem de mola em espiral);

• Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.


• TRATAMENTO:

• Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão abdominal;

• Hidratação venosa para reposição de perdas;

• Redução hidrostática;

• Cirurgia.

APENDICITE AGUDA

APENDICITE AGUDA

• EPIDEMIOLOGIA:

- Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança.

- Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o

período neonatal até a adolescência.

• FISIOPATOLOGIA:

- Obstrução da luz proximal em 70% dos casos.

- Redução do suprimento sanguíneo.

• Infecção bacteriana na parede.

• Distensão da luz por secreção purulenta.

APENDICITE AGUDA

• QUADRO CLÍNICO:

- Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em adultos.

- Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas

vezes o quadro é incaracterístico.

- Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente

inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou mesmo

diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.

APENDICITE AGUDA

• DIAGNÓSTICO:

- Essencialmente clínico.

- Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de

laboratório.

- O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de

apendicite.

• TRATAMENTO:

- Cirúrgico.

• Deteminar o mecanismo do trauma:

• Força e Localização.

• Sintomas associados:

• Dor, vômitos, hematúria, sangramento retal e dificuldade respiratória.

• Manejo:

• CABDE;

• 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico).

• Crianças, em relação a adultos, mantem a pressão sanguínea diante da perda significativa de sangue.

• Reavaliações constantes.

• Exame Físico:

• Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo, massas palpáveis e toque retal.

TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA


Gray Turner Cullen


• Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morrem nas 24h, 63% nas 48h e 3,3% depois de 10 dias.

• Considerar superfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade.

• Causas:

• Acidentes (93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%).

• Classificação:

• Fechado é o mais comum (85% dos casos).

• Penetrante 15%.

• Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida:

• Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio).

• Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma grave.

• Lesão renal em 25% e TGI 14%.

• Atenção para os sinais de choque!!!

• Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débito urinário e rebaixamento do nível de consciência.

• Exames Laboratoriais:

• Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS.

• Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L.

• TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L.

• EAS: > 20 eritrócitos por campo.

• > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de especificidade.

• Gasometria arterial.

• Exames de Imagem:

• Radiografia de tórax em diferentes incidências.

• FAST.

• TC de abdome sem contraste.

• Ressonância magnética.


• Considerações:

• 80% do acidentes ocorrem com crianças, 80-90% é eliminado naturalmente, 10-20% obstrui luz e perfura parede, necessitando remoção.

• 1% exige cirurgia.

• 28 a 68% obstrui o esôfago (porção mais estreita do TGI).

• 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas.

• Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas.

• Manifestações Clínicas:

• Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor, vômito, inapetência).

• 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e epigástrico.

• Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e hematêmese.

• Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de impactação e desenvolvimento de complicações.

DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO

• Tipo de Corpo Estranho.

• Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias.

• Diagnóstico:

• Radiografias simples de tórax e abdome em diferentes incidências.

• Esofagoscopia rígida ou flexível.

• Conduta:

• Depende do corpo estranho (formato, material, toxicidade).

• Expectante.

• Intervenção.

DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO

OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS


• Ascaris lumbricoides;

• Maiores de 2 anos;

• Infestação maciça por Ascaris lumbricoides;

• Frequentemente na valva íleocecal.

• Quadro clínico:

• Distensão abdominal;

• Vômitos;

• Parada de eliminação de fezes;

• Eliminação de áscaris pela boca ou nariz.


•Diagnóstico: Clínico.

EPF, Radiografia simples.

•Tratamento:

oSNG descompressiva;

oAdministração de óleo mineral + piperazina (imobiliza sistema muscular);

oApós isso, administrar mebendazol ou albendazol;

oEsporadicamente cirúrgico Falha de tratamento clínico ou surgimento de complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.

PANCREATITE AGUDA

PANCREATITE AGUDA

• Definição Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.

• Outras formas de apresentação da pancreatite:

o Pancreatite aguda recorrente;

o Pancreatite crônica;

o Pancreatite crônica recorrente.

PATOGÊNESE

• Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas associada a áreas de necrose gordurosa, formando nos casos mais graves,extensas áreas de necrose de tecido glandular em meio a ruptura vascular e focos de hemorragia.

• Células acinares função exócrina enzimas pancreáticas (zimogênios).

• Estímulo lesivo fusão dos zimogênios com vesículas lisossomais liberação de enzimas ativas no interstício auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase).

• Outras enzimas ativam uma cascata de fatores, ativando sistema de coagulação e mediadores inflamatórios SIRS.

• Todos esses fenômenos aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula.

EPIDEMIOLOGIA

• Aumento progressivo no número de diagnósticos nos últimos anos.

• Conhecimento acerca da doença.

• Aumento do uso de drogas com PA como efeito adverso.

• Aumento no número de doenças sistêmicas que acometem o pâncreas.

ETIOLOGIA

•Causas mais variáveis que no adulto.

•Cinco principais causas: doenças biliares, medicamentosa, idiopática, doenças sistêmicas e trauma.

•Outras causas metabólicas, hereditárias e infecciosas.

•PA biliar Cálculos biliares, barro biliar ou anomalias anatômicas do sistema ductal (pâncreas anular).

•PA medicamentosa Todas as outras causas comuns devem ser excluídas. Ex: Ácido valpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.

ETILOGIA

• PA idiopática 10 a 20% dos casos. Investigação completa.

• PA relacionada a doença sistêmica Cada doença apresenta peculariedades na forma e magnitude de acometimento pancreático. Ex: Lúpus eritematoso, Doença celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, Febre Tifóide, Sarampo, Varicela, Doença de Crohn.

• PA induzida por trauma:

o Mais comum;

o Acidente automobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em crianças;

o Localização retroperitoneal Difícil diagnóstico, maior morbidade.

QUADRO CLÍNICO

•Dor abdominal sintoma mais comum (80 a 95%), tendo localização mais frequente em região epigástrica. Pode ser difusa e em dorso.

•Náuseas e vômitos.

•Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleo adinâmico (distensão abdominal).

•Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimose periumbilical) e Fox (equimose na base do pênis) Mau prognóstico.

•Forma leve (edematosa) e forma grave (complicações sistêmicas e locais como necrose, abscesso e pseudocisto).

•Díficil diagnóstico: baseado somente na clínica.

DIAGNÓSTICO

• Combinação: história clínica + exames bioquímicos + imagem.

• Enzimas pancreáticas:

o limitações diagnósticas;

o Falso-positivos;

o Amilase 50 a 85%; Lipase Quase 100% (3-5x o valor de referência).

• Imagem USG, TC, RNM e CPRE.

o USG: Exame inicial. Pode ter baixa sensibilidade para PA e necrose pancreática;

o TC: Maior sensibilidade, principalmente nos estágios iniciais. Poderá evidenciar aumento do pâncreas, borramento da gordura peripancreática, coleções líquidas e áreas de necrose.

o RNM: Melhor visualização. Porém grande dificuldade de realizar em crianças.

o CPRE: Muito pouco usado, com importantes complicações. Indicação: PA biliar.

TRATAMENTO

• Abordagem inicial Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se forma leve ou grave.

• Forma leve (edematosa): Medidas gerais Hidratação, analgesia e nutrição.

• Formas mais graves:

o Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada 20-30 minutos, até que seja revertido sinais de desidratação.

o Anlagesia: Comuns podem ser insuficientes. Normalmente opiáceos podem ser necessários.

TRATAMENTO

• Nutricional:

o Estado hipercatabólico;

o Jejum prolongado?;

o NP prejudica resposta imune, translocação e taxas de infecção;

o NE introdução precoce evita atrofia da mucosa, supercrescimento bacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana;

o Fórmula enteral ideal: fórmulas elementares mais recomendadas. Possuem melhor absorção intestinal e menor estímulo para a secreção exócrina pancreática;

o Recomenda-se dieta enteral no máximo 48-72h após diagnóstico de PA;

o Preferência por via oral. Se não possível, alimentação via sonda em jejuno, depois por sonda gástrica;

o Não há recomendação exata sobre volume inicial e modo de progressão, devendo cada caso ser analisado.

TRATAMENTO

• ATB: Não é recomendado nas formas leves e nem em formas graves, desde que não haja sinal de necrose pancreática infectada.

• Pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC tem uma chance de 40% de infecção do tecido necrosado.

• Normalmente a infecção ocorre 10 dias após o caso de PA (piora do quadro).

• Confirmação TC

• Conduta ATB + necrosectomia.

• ATB recomendado: carbapenêmicos, 14-21 dias.

COMPLICAÇÕES

• Precoces:

o Choque hipovolêmico;

o Choque séptico;

o Disfunção renal (pré-renal);

o Derrames cavitários.

• Tardios Pseudocisto:

o Coleção líquida não infectada envolvida por cápsula de fibrose, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do ínicio do quadro de PA;

o Assintomático e sem complicações, não há intervenção cirúrgica. Se infectado abscesso pancreático tratamento intervencionista (drenagem).

• Mortalidade Pode chegar a 11% (menor em relação aos adultos).

EVOLUÇÃO DO CASO:

• Procurou inicialmente HRG no dia 11/01/13, onde foi observado aumento de

amilase aos exames laboratoriais (726).

• Foi então encaminhado para avaliação pela equipe de Cirurgia Pediátrica do HMIB,

que orientou conduta clínica (dieta zero, HV 100% e sintomáticos).

• Paciente ficou em dieta zero por 48 horas e, como apresentava boa evolução

clínica, sem dor abdominal e sem vômitos, foi reintroduzida dieta oral, hipograxa.

• Paciente ficou bem por 2 dias, quando voltou a apresentar dor abdominal, vômitos e

2 picos febris.

• Permaneceu em dieta zero por mais 48 horas, sendo realizado TC de abdome com

contraste.

• Realizado TC de abdome (16/01/13):

• “Exame realizado antes e após a injeção intravenosa de constraste iodado. Coleção lobulada e septada no corpo do pâncreas, medindo 51x51x48 mm, deslocando anteriormente o estômago com cuja parede posterior mantém íntima relação. Há no interior da coleção - predominantemente hipodensa - área de densidade mais elevada, amorfa, que sugere hemorragia de permeio. É questionável a presença de vaso gástrico em relação a esse provável conteúdo hemorrágico. Fígado, baço, rins, vesícula biliar e bexiga sem alterações evidentes. Linfonodos peripancreáticos aumentados e também alguns mesentéricos no mesogástrio.

• Volumosa coleção pancreática, com provável hemorragia de permeio, em íntima relação com parede gástrica. Considerar a possibilidade de rotura de vaso gástrico associada.

• Área de necrose hemorrágica em torno de 60% do pâncreas.”

EVOLUÇÃO DO CASO:

EVOLUÇÃO DO CASO:

• Após TC de abdome, iniciado ATB com Meropenem e reintroduzida dieta por SNE com

Aminomed.

• Após 3 dias do início da dieta por SNE voltou a apresentar vômitos e foi identificada

massa palpável em abdome superior, sendo suspensa dieta por sonda e solicitado ECO

abdominal.

• Realizado USG 24/01:

• “Volumosa imagem cística na região epigástrica, medindo 7,3x5,4x7,3 cm (volume de 154cm3), com material ecogênico fixo em seu interior. Pâncreas mal visualizado. Fígado e baço com dimensões e ecotextura preservadas. Vesícula biliar tópica, sem alterações. Rins tópicos, com dimensões, ecotextura e contornos preservados. Pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. Não visualizamos dilatação de vias biliares intra ou extra-hepática.”

EVOLUÇÃO DO CASO:

• Paciente foi então deixado em dieta zero e iniciado NPT em 28/01/13, conforme

avaliação da Gastropediatria do HBDF.

• Transferido para o HBDF no dia 04/02/13, evoluindo clinicamente estável, recebendo

nutrição parenteral, sem febre, dor abdominal, vômitos ou outras queixas.

• Reintrouduzido progressivamente dieta oral, com boa aceitação e sendo suspensa dieta

por NPT.

• No dia 13/02/13, após hemocultura negativa, suspenso Meropenem.

• No momento encontra-se bem clinicamente, sem vômitos e dores abdominais, ainda

com massa palpável, aguardando avaliação da cirurgia pediátrica.

EXAMES COMPLEMENTARTES:

Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02

Amilase UI/L 0 – 125 726 449 104 127 193 200 219 245 288 726 887 132

Fosfat Alcalina U/L 50 – 136 -- 467 -- -- 567 416 462 606 562 804 853 847

PCR mg/dL <0.3 - -- 18.30 -- -- -- 2.03 2.14 -- 1.19 -- 0.23 0.11


TGO U/L 15 – 37 50 28 22 -- 66 19 22 20 22 40 44 31TGP U/L 30 – 65 230 126 92 13 95 39 32 22 15 6 10 15

Gama GT U/L 15.0 - 85.0 -- 19.0 -- -- 142.0 77.0 66.0 53.0 38.0 24.0 19.0 18.0B. Total mg/dL 0.20 - 1.00 -- 0.50 -- -- 0.28 0.15 -- 0.10 0.27 0.10 0.30 0.50B. Direta mg/dL 0.00 - 0.20 -- 0.10 -- -- 0.06 0.05 -- 0.05 0.07 0.01 0.01 0.06

B. Indireta mg/dL 0.20 - 0.80 -- 0.40 -- -- 0.22 0.10 -- 0.05 0.20 0.09 0.29 0.44



Ureia mg/dL 15.0 - 40.0 -- 16.0 9.0 -- 25.0 -- -- 15.0 27.0 31.0 19.0 25.0Creatinina: mg/dL 0.80 - 1.30 -- 0.30 0.30 -- 0.40 -- -- 0.30 0.40 0.30 0.36 0.46


Glicose mg/dL 70 - 99 -- 67 83 87 67 -- -- 74 47 56 62 60

Prot. Totais g/dL 6.4 - 8.2 -- 6.3 -- -- 4.7 -- 6.5 6.4 5.7 7.0 7.0 7.1Albumina g/dL 3.4 - 5.0 -- 3.7 -- -- 3.9 -- 3.9 3.8 3.5 4.4 3.6 4.3Globulina g/dL 2.5 - 3.6 -- 2.6 -- -- 0.8 -- 2.6 2.6 2.3 2.6 3.4 2.8RelaçãoA/G

1.1 - 2.2--

1.4 -- -- 4.9 -- 1.4 1.1 1.5 1.7 1.1 1.5



Hemácias x106/uL 3.90 - 5.30 -- 3.40 3.24 3.13 3.59 3.48 3.82 3.98 3.62 4.38 4.72 4.55Hemoglobi g/dL 11.5 - 14.0 10.9 9.9 9.4 9.1 10.2 9.8 10.6 11.1 10.0 12.0 12.4 12.1Hematócrit % 28.0 - 40.0 33.7 28.6 26.7 27.4 30.0 28.7 30.9 32.4 29.2 35.4 38.0 36.4Leucócitos x103/uL 6.5 - 18.0 24.1 17.5 12.4 12.2 21.6 8.7 10.4 12.3 15.4 11.0 11.8 10.6Segmentad % 25.0 - 40.0 -- 78.0 62.0 -- 79.0 47.0 57.0 62.0 76.0 -- -- 45.0

Neutrófilos % 25.0 - 45.0 85.0 79.0 62.0 64.0 80.0 47.0 57.0 64.0 76.0 34.0 34.0 47.0Bastonetes % 0.0 - 5.0 2.0 1.0 0.0 1.0 1.0 -- 0.0 2.0 0.0 -- -- 2.0Eosinófilos % 1.0 - 5.0 -- 1.0 1.0 1.0 3.0 4.0 4.0 3.0 1.0 19.0 17.0 7.0

Basófilos % 0.0 - 3.0 -- 0.0 1.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 3.0 1.0 1.0Monocitos % 2.0 - 10.0 7.0 6.0 8.0 8.0 3.0 5.0 6.0 8.0 5.0 9.0 1.0 8.0Linfocitos % 50.0 - 80.0 5.0 14.0 28.0 27.0 14.0 44.0 33.0 25.0 18.0 35.0 47.0 37.0

Plaquetas x103/uL 150 - 450 398 232 266 273 324 372 433 427 409 326 366 366

OBRIGADO!

Ddos Paulo, Daniel, Guilherme Almeida Guilherme Prata e Dr.Paulo R. Margotto

Caso clínico : Pancreatite Aguda

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