Cirurgia vascular

ÍNDICE

SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1

SEMIOLOGIA VASCULAR ...................................................................................................................... 1

SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO ......................................................................... 1

ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2

EXAME FÍSICO ........................................................................................................................................ 5

SISTEMA VENOSO E LINFÁTICO ........................................................................................................ 11

I. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11

II. EXAME FÍSICO .......................................................................................................................... 12

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25

INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 25

FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26

ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 29

EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29

TROMBOSE ............................................................................................................................................ 30

QUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................ 32

DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................... 34

III. Diagnóstico diferencial ................................................................................................................. 35

TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35

COMPLICAÇÕES ................................................................................................................................... 38

PROGNÓSTICO ...................................................................................................................................... 41

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 41

OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MEMBROS ................................................................................... 44

INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 44

ANATOMIA PATOLÓGICA ................................................................................................................... 46

FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................................................... 48

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48

DOR EM REPOUSO ................................................................................................................................ 50

ÚLCERA ISQUÊMICA E GANGRENA .................................................................................................. 50

NEUROPATIA ISQUÊMICA .................................................................................................................. 51

ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51

IMPOTÊNCIA ......................................................................................................................................... 51

OUTRAS MANIFESTAÇÕES SENSORIAIS .......................................................................................... 52

OUTROS SINTOMAS NOS TERRITÓRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52

OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52

FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53

EXAME FÍSICO ...................................................................................................................................... 53

ÍNDICE ISQUÊMICO OU ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO .................................................................... 54

AVALIAÇÃO LABORATORIAL ............................................................................................................ 55

RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) ............................................................................... 57

RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES ............................................................................... 57

AVALIAÇÃO PRÉ-TERAPÊUTICA ....................................................................................................... 57

MÉTODOS TERAPÊUTICOS ................................................................................................................. 58

TRATAMENTO MÉDICO ................................................................................................................... 58

MÉTODOS ENDOVASCULARES .......................................................................................................... 59

MÉTODOS CIRÚRGICOS ...................................................................................................................... 60

DERIVAÇÕES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60

DERIVAÇÕES EXTRA-ANATÔMICAS ................................................................................................ 61

SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORÁCICA ..................................................................... 62

AMPUTAÇÃO......................................................................................................................................... 62

INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS ............................................................................................................. 62

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 64

ANEURISMAS ARTERIAIS ....................................................................................................................... 66

CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................................................................... 66

ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 67

CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................................................... 70

ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72

ANEURISMA SIFÍLITICO ...................................................................................................................... 73

HEMATOMA PULSATÍL OU PSEUDO ANEURISMA .......................................................................... 74

ANEURISMAS MICÓTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74

ANEURISMAS CONGÊNITOS ............................................................................................................... 74

ANEURISMAS DISSECANTES .............................................................................................................. 75

QUADRO CLÍNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76

Aneurisma da Aorta Torácica e Abdominal ........................................................................................... 76

Aneurisma periférico............................................................................................................................. 77

ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES .................................................................................... 78

ANEURISMAS DA ARTÉRIA SUBCLÁVIA ...................................................................................... 78

ANEURISMAS DAS CORÓTIDAS ..................................................................................................... 78

ANEURISMAS ESPLÂCNICOS .......................................................................................................... 79

PROPEDÊUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNÓSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79

EVOLUÇÃO DOS ANEURISMAS .......................................................................................................... 81

TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81

TRAUMA VASCULAR ............................................................................................................................... 83

INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 83

AGENTES AGRESSORES OU ETIOLÓGICOS ...................................................................................... 85

DISTRIBUIÇÃO ...................................................................................................................................... 85

CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................................................... 86

QUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................ 88

I. SÍNDROME HEMORRÁGICA ......................................................................................................... 88

II. SÍNDROME ISQUÊMICA ............................................................................................................... 88

III. SÍNDROME TUMORAL ............................................................................................................... 89

EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90

TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91

CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS ...................................................................................................... 91

CUIDADOS INTRA-OPERATÓRIOS ................................................................................................. 92

REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 94

ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA ...................................................................... 95

INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 95

Considerações Anatômicas ....................................................................................................................... 96

Aspectos Funcionais e Fisiopatológicos .................................................................................................... 98

Quadro Clínico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100

Sintomas do sistema carotídeo .....................................................................................................................100

Sintomas do sistema vertebral ......................................................................................................................100

Diagnóstico das Lesões Obstrutivas das Artérias Carótidas .......................................................................101

Exame físico ............................................................................................................................................101

Duplex-scan ............................................................................................................................................102

Bases da Indicação Cirúrgica. Estudos em pacientes sintomáticos .............................................................104

Estudos em pacientes assintomáticos ........................................................................................................105

Tratamento Cirúrgico ...............................................................................................................................106

Tratamento Endovascular das Lesões Estenóticas das Carótidas ...............................................................107

Lesões Ateroscleróticas das Artérias Vertebrais ........................................................................................107

Manifestações clínicas da insuficiência vértebro-basilar ...........................................................................108

Diagnóstico das lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais...................................................................108

Condutas no tratamento cirúrgico das lesões das artérias vertebrais ..........................................................108

Conduta Nos Casos de Estenoses de Carótidas Extracranianas ..................................................................109

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................109

VARIZES DE MEMBROS INFERIORES ...................................................................................................111

DEFINIÇÃO ...........................................................................................................................................111

ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112

VARIZES PRIMÁRIAS ..........................................................................................................................113

ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113

FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115

SINTOMAS ............................................................................................................................................117

EXAME FÍSICO ....................................................................................................................................118

Inspeção ..............................................................................................................................................118

Palpação ..............................................................................................................................................118

Ausculta ..............................................................................................................................................118

EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120

TRATAMENTO .....................................................................................................................................120

TRATAMENTO CLÍNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120

TRATAMENTO CIRÚRGICO ................................................................................................................121

ESCLEROTERAPIA ...............................................................................................................................122

LASER....................................................................................................................................................122

CIRURGIA ENDOLUMINARES ............................................................................................................122

COMPLICAÇÕES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA ..................................................................................................123

QUADRO CLÍNICO ...............................................................................................................................123

DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................................124

TRATAMENTO .....................................................................................................................................124

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .....................................................................................................126

TROMBOGÊNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127

INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................127

ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................128

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA ....................................................134

TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136

PROFILAXIA DA TROMBOSE PÓS-OEPRATÓRIA ............................................................................139

MÉTODOS FARMACOLÓGICOS .........................................................................................................140

ABSTRACT ............................................................................................................................................142

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144

INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................144

QUADRO CLÍNICO ...............................................................................................................................146

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................147

EVOLUÇÃO DA DOENÇA....................................................................................................................149

TRATAMENTO .....................................................................................................................................150

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................152

Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato

1

Uma história clínica clara e detalhada torna-se fundamental diante de

quadro sugestivo de uma doença vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial

toda informação referente ao tempo de início, duração, intensidade, estabilização,

melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande

maioria das afecções vasculares pode se chegar ao diagnóstico completo através da

anamnese e exame físico sem necessidade de exames subsidiários, restringindo-se

estes apenas para aqueles casos mais graves onde haverá necessidade de

intervenção cirúrgica ou endovascular.

A apresentação clínica das doenças do sistema arterial periférico

correlaciona-se diretamente com a incompetência do mesmo em manter suas

funções primordiais enquanto estrutura fundamental para a manutenção do

funcionamento dos órgãos e tecidos por ele irrigados. As doenças arteriais

obstrutivas sejam ateroscleróticas ou não, e as dilatações aneurismáticas são as

principais afecções que acometem as artérias. Dentro deste contexto a anamnese e

o exame clínico figuram como passos fundamentais para a detecção diagnóstica.

Independentemente da natureza e da localização de uma doença arterial, o exame

clínico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simétrico e

comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardíaco que não

será abordado neste capítulo.


2

Cada segmento anatômico responde à isquemia com sintomas

relacionados ao déficit funcional próprio daquela região. As lesões obstrutivas das

artérias viscerais têm manifestação clínica variável, segundo o órgão acometido. As

obstruções e/ou estenose das artérias que irrigam o sistema esplâncnico costumam

cursar com dor pós prandial cerca de 30 a 40 minutos após as refeições de duração

variável além de o indivíduo apresentar perda de peso significativa desde o início os

sintomas.

Como se sabe, as doenças arteriais obstrutivas são mais incidentes nos

membros inferiores. Também nesse segmento anatômico a dor é o sintoma mais

freqüente cuja manifestação inicial ocorre somente com o esforço muscular

desencadeado pela deambulação. A atividade muscular requer mais afluxo de

sangue oxigenado além de produzir maior quantidade de metabólitos ácidos.

Quando a demanda não é atendida, a produção insuficiente de ATP (adenosina tri-

fosfato) e o acúmulo de derivados ácidos do metabolismo anaeróbico passam a

estimular terminações nervosas causando sensação de dor, cansaço e até mesmo

câimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupção da atividade

muscular, o que determina alívio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor

atinge determinado grupo muscular, aumenta até o limite de tolerância obrigando a

interrupção do esforço e, cessando esse, desaparece em tempo rápido, podendo

reaparecer com a realização de igual exercício. A esta manifestação denomina-se

claudicação intermitente.

A claudicação nos membros inferiores pode ocorrer nos pés, nas

panturrilhas, nas coxas e nas nádegas conforme o nível de obstrução na árvore

arterial e também conforme capacidade de colateralização desenvolvida pelo

organismo. Chama-se de distância útil aquela que o indivíduo consegue percorrer

sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).


3

Figura 1 – Diagrama da claudicação intermitente

Pode-se dizer que a claudicação intermitente é um sintoma

patognomônico de afecção arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situações

descritas como pseudoclaudicações intermitentes que não devem ser confundidas

com a verdadeira claudicação intermitente. Tais condições clínicas podem

desencadear dor com o exercício, porém a cessação da dor não ocorre

instantânemante com a cessação do esforço como ocorre na claudicação

intermitente. Estas pseudoclaudicações podem ser causadas por afecções

ortopédicas, neurológicas ou reumatóides e um questionamento cuidadoso pode

evitar direcionamentos diagnósticos inadequados com retardo na implementação da

terapêutica mais apropriada.

Alguns pacientes podem procurar atendimento médico já numa fase

avançada da doença obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias

geralmente nas porções mais distais das extremidades associada a queixa de

frialdade (ou esfriamento) e alterações de cor variando entre palidez intensa, cianose

e eventualmente rubor conforme a posição pendente.A dormência e o formigamento

são as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crônicas quanto nas agudas.

As úlceras isquêmicas e as gangrenas são quadros terminais da

arteriopatia obstrutiva crônica periférica. Podem iniciar espontaneamente ou após

evento desencadeante como pequeno trauma ou infecção local.


4

As úlceras isquêmicas são extremamente dolorosas, exceto em

diabéticos. Surgem expontaneamente ou em áreas de fácil trauma como nos

artelhos, interdigitais, calcâneos e menos frequentemente nas panturrilhas.São de

difícil cicatrização,a não ser após a revascularização; tendem a ser rasas e de fundo

pálido.É comum na doença aterosclerótica periférica (Fig. 2).

Figura 2 – Úlcera isquêmica de calcânio esquerdo

A hipertensão arterial grave de longa duração pode desencadear úlceras

isquêmicas chamadas úlceras hipertensivas. Estas comumente são muito dolorosas

e surgem na face ântero-externa da panturrilha bilateralmente. As artérias

tronculares em geral são normais nestes pacientes. A causa destas úlceras é a

arterioloesclerose.

As gangrenas nas isquemias crônicas podem se manifestar sob a forma

mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas após

isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou pé e menos

frequentemente a perna. Quando a necrose está estabelecida e há boa rede

colateral observa-se sulco de delimitação bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de

gangrena é seco e sem secreção. Por outro lado a gangrena pode se infectar,

tornando o tecido necrótico macerado, com formação de secreção e, as vezes, lojas

de pus. É a chamada gangrena úmida ou infectada. As gangrenas tendem a ser

mais amplas nas oclusões arteriais agudas embólicas ou trombóticas.


5

Figura 3 – Gangrena seca do hálux e quarto dedo (delimitação precisa)

Em oclusões artérias agudas de extremidades, os sintomas de dor de

repouso surgem no início do quadro ou após algumas horas. Além disso, os

pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se não tratados

evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isquêmico

pois a rede colateral em geral é escassa (Fig 4).

Figura 4 – Gangrena pós-isquemia aguda (falta delimitação)

O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, já que a

maioria das afecções relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento

sistêmico ou influenciar outros territórios vitais.


6

O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em

ambiente de boa iluminação se possível de luz natural.

A avaliação do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clínico cardíaco

seguindo-se para a região cervical com a observação cuidadosa da pulsatilidade

venosa, abaulamentos pulsáteis e posterior palpação. O exame dos pulsos deve ser

feito com pelo menos dois dedos e sempre na extensão da artéria a ser examinada.

O exame do pulso carotídeo deve ser feito na porção medial do músculo

esternoclidomastoideo com o pescoço do paciente ligeiramente rodado para o lado

contralateral evitando-se manipulação vigorosa do local para não induzir reflexo

vagal (Fig. 5).

Figura 5 – Palpação do pulso carotídeo.

Após a avaliação cardíaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das

extremidades superiores.

Todo exame clínico, de qualquer segmento anatômico ou sistema, deve

respeitar uma seqüência lógica de avaliação e interpretação. A inspeção estática

cuidadosa através da observação da cor, do trofismo e da presença de

abaulamentos pulsáteis ou não, dão informações iniciais e subsídios para uma

adequada avaliação de eventuais testes dinâmicos. Os termos relativos à perfusão

nomeados como corado, pálido, cianótico e ruborizado são percebidos nessa fase

do exame.


7

Alterações no estado de nutrição da pele e musculatura assim como dos

fâneros e a presença ou não de edema, ulcerações e gangrenas são detectadas

ainda na inspeção estática.

Em seguida deve se prosseguir com a inspeção dinâmica. A prova de

Buerger (manobra da palidez de elevação) consiste em elevar os membros, durante

cerca de um minuto, do paciente deitado e fazê-lo, em seguida, sentar-se com os

membros pendentes. Quando da elevação pode-se perceber o grau de palidez, e a

diferença de coloração entre as duas extremidades simétricas. Quando do membro

pendente pode-se cronometrar o tempo em que às extremidades voltam a se corar,

as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenças entre os

membros (Fig. 6A, B e C).

Figura 6 – A) Palidez do pé esquerdo; B) Ausência de circulação venosa superficial visível no

pé esquerdo isquêmico; C) Rubor pendente à esquerda.

No membro normal as veias se enchem em até 10 segundos, porém no

membro isquêmico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar até

alguns minutos. O membro isquêmico fica pálido em grau variável e leva mais de 10

segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor

ruborizada após alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas três

manobras posturais: palidez de elevação, enchimento venoso e rubor pendente

devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir

pendentes.

Na palpação deve-se perceber diferenças de temperatura, estado trófico

da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpação dos pulsos das extremidades

e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmação e

A B C


8

localização de alterações no sistema arterial, caracterizando-os como normais,

aumentados, diminuídos ou ausentes.

No caso dos membros superiores os testes dinâmicos geralmente são

realizados junto com a palpação dos pulsos. Os pulsos subclávios devem ser

examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o músculo

platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artéria subclávia possa ser

percebida mais facilmente. O pulso axilar é examinado na porção anterior da axila

com o membro superior flexionado e a mão espalmada na região occipital.

O pulso braquial deve ser palpado no terço distal do braço na sua porção

medial entre os tendões dos músculos bíceps e tríceps. O pulso radial (lateral) e

ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artéria radial mais

superficial que a artéria ulnar (Fig. 7B, C e D).

Figura 7 – A) Palpação do pulso carotídeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar

Deve se ressaltar a utilidade da palpação do trajeto das artérias para

verificar se não existem abaulamentos ou tumores pulsáteis, frêmitos ou ainda

endurecimentos segmentares das artérias.

A palpação do pulso aórtico deve ser realizada na linha mediana

abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeção

anterior da coluna lombar. Quando da detecção de uma massa expansível e pulsátil

deve se proceder à manipulação cuidadosa da mesma a fim de definir


9

aproximadamente o diâmetro (Fig. 8). Mudança de decúbito pode auxiliar na

diferenciação da massa expansiva de um tumor pulsátil.

Figura 8 – Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visível no abdomen)

O pulso femoral é examinado na prega inguinal a meio caminho entre a

sínfise púbica e a crista ilíaca ântero-superior. O pulso poplíteo é percebido no cavo

poplíteo através de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando

discreta flexão do mesmo para facilitar a percepção do pulso na face posterior. Os

pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao pé sendo o primeiro

palpado no dorso do pé, lateral ao tendão extensor longo do hálux e o segundo na

região retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D).

Figura 9 – A) Palpação do pulso femoral; B) Poplíteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.


10

A realização do índice tornozelo-braquial passa a ter importância

diagnóstica nos casos de dúvida quanto a diferença de percepção da amplitude de

determinados pulsos. Além disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau

de isquemia que se encontra o membro em avaliação. Para o registro deste índice é

necessário ter a disposição um aparelho Doppler portátil, sendo possível aferir a

pressão em locais onde a palpação simples ou mesmo com o estetoscópio não se

conseguem.

Registra-se a medida da pressão arterial no membro inferior mediante a

colocação do manguito de pressão no terço distal da perna e afere-se a pressão

sistólica no local de detecção do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra

é realizada para medida da pressão arterial sistólica no membro superior no local de

detecção do pulso da artéria braquial. A relação entre a pressão sistólica do

tornozelo e a pressão sistólica braquial corresponde ao índice tornozelo-braquial,

cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro

inferior espera-se queda deste índice.

A ausculta é um exame imprescindível no exame arterial. Ela é feita com

um estetoscópio comum sobre os grandes troncos arteriais: carótidas, subclávias

(fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artérias viscerais (flancos), femorais,

poplíteas e eventuais sopros em outras localizações. Em grandes artérias pode-se

auscultar batimentos correspondendo à onda de pulso. Quando há quebra do fluxo

laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibrações que tem

origem nas paredes arteriais e dão origem ao frêmito na palpação e sopro à

ausculta. Esta situação aparece nas dilatações e estenoses arteriais e nas

comunicações artériovenosas (fístulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser

ouvido sopro sistólico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses

arteriais. Nestas a intensidade do som é proporcional ao grau de estenose existente

e à velocidade de fluxo, isto é, quanto maior a estenose, mais intenso é o sopro. Nas

fístulas arteriovenosas existe comumente sopro contínuo (sistólico e diastólico), com

reforço sistólico, intenso e rude também conhecido como sopro em maquinaria.


11

O paciente portador de doença venosa crônica e ou linfática apresenta

em geral sintomas de longa duração. A dor é um sintoma comum na doença venosa,

sendo em geral suportável. Predomina a dor em peso, em queimação ou

desconforto nas pernas que se agrava na época do calor, quando o indivíduo fica

muito tempo de pé ou no período pré ou menstrual na mulher. A presença das

varizes nos membros inferiores também corresponde a uma queixa da mulher

principalmente, preocupada com o aspecto estético das dilatações venosas. Outras

manifestações podem estar presentes como prurido, câimbras e edema discreto de

tornozelo. As varizes podem ser divididas em dérmicas, reticulares e tronculares de

acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar.

Uma destas complicações é a tromboflebite superficial caracterizada como dor

súbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatório

localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha

principalmente e que piora aos movimentos de extensão e flexão e deambulação,

acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presença de trombose

venosa profunda. O edema é uma queixa também comum tanto na doença venosa

quanto na linfática. O edema na doença varicosa, no início é vespertino e discreto, e

com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os

trajetos venosos e no terço distal da perna aparece nas varizes de longa duração e

nos casos de insuficiência venosa crônica (IVC). Na IVC surgem manifestações mais

graves como o eczema de estase, hiperpigmentação (dermite ocre),

lipodermatoesclerose e culmina com a úlcera venosa ou flebopática. Nestes casos é

importante a diferenciação entre as varizes primárias de longa duração e as varizes

secundárias (síndrome pós-trombótica, fístulas artério-venosas, etc). Classificam-se

as varizes do ponto de vista clinico em 6 nîveis conforme o Quadro 1.

Quadro 1. Classificação clinica:

C0-Sinais de doença venosa não visivel e não palpavel

C1-Teleangectasias e veias reticulares

C2-Veias varicosas

C3-Edema


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C4a-Pigmentação, eczema

C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca

C5-Ulcera venosa cicatrizada

C6-Ulcera venosa aberta

O edema é a queixa mais comum nas doenças de origem linfática e ele é

de longa duração. Está relacionado a doenças congênitas caracterizadas por

aplasia ou hipoplasia do sistema linfático e adquiridas do tipo linfangite ou infiltração

tumoral. O edema linfático é do tipo duro, pouco depressível e proteico. A dor súbita

em trajetos linfáticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a

linfangite aguda.

O exame das extremidades, como já assinalado em relação ao exame

arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. O

exame físico geral deve seguir a sequência habitual para se obter o peso, a altura, o

tipo constitucional, a frequência do pulso, a frequência respiratória, a pressão arterial

e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do panícolo

adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linfático e o decúbito preferencial devem

ser anotados, bem como o equilíbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas.

Verificar a temperatura, a umidade, a coloração, as cicatrizes da pele.

O exame físico deve ser feito com o paciente de pé, pois a ação da força

gravitacional faz com que a circulação venosa seja dificultada, preenchendo o

sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visíveis. Nesta

posição caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos

casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros

inferiores, o decúbito dorsal é mais conveniente. Em TVP de membros superiores e

tromboflebites superficiais não há preferência de decúbito.

À inspecção estática deve-se pesquisar a presença de dilatações

varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nível das faces medial e ântero-

medial da coxa e da panturrilha com o membro em abdução, rotação lateral e

semiflexão. As varizes do território da veia safena parva deve ser feita pela face


13

dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos pés. É necessário igualmente

pesquisar a existência de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena

magna. O exame da região suprapubiana permitirá caracterizar uma circulação

colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda

(síndrome pós-trombótica).

A inspecção estática caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre

acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e

as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros

inferiores.

As varizes de longa duração e os pacientes vítimas de seqüelas de TVP

de membros inferiores (síndrome pós-flebítico) manifestam-se sob a forma de estase

venosa mais grave (IVC). Nas regiões peri e inframaleolares surgem múltiplas veias

subdérmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectásica.

Trajetos venosos sob a forma de vergão vermelho comumente em veias

varicosas caracterizam a tromboflebite espontânea ou podem existir placas de

eczemas sobre veias varicosas. A administração de drogas endovenosas ou o

cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordão

venoso avermelhado e outros sinais inflamatórios caracterizando a tromboflebite

(Fig. 10).

Figura 10 – Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordão venoso palpável em coxa esqueda)

Quando surge um trajeto longo, estreito e retilíneo vermelho associado a

febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).


14

Figura 11 – Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)

Rubor mais intenso em placas ou o terço distal da perna podem ser

observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose.

A cianose pode ser vista em tromboses venosas maciças (flegmasia

cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro é mantido pendente.

Na IVC a cianose também pode aparecer quando o doente assume a posição de

perna pendente.

Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir

palidez por vasoespasmo.

A hiperpigmentação ou dermite ocre é a coloração púrpura ou

acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na região do tornozelo, mas

que pode se extender para a perna e pé (terço distal da perna) deve-se ao depósito

de hemossiderina, produto de degradação das hemácias extravasadas no interstício

quando há IVC de maior duração (Fig. 12). No inicio da formação dessas alterações,

a área é de cor eritemato-purpúrica. Com o decorrer do tempo, a pigmentação torna-

se mais escura, por deposição de melanina devido a irritação local.


15

Figura 12 – Dermite ocre (varizes e hiperpigmentação do terço inferior da perna)

As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianóticas sugerem

hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnósticas

mais elaboradas. Estas angiodisplasias (má formação venosas) podem ser

acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, não sistematizadas

associadas às vezes a uma modificação do volume do membro. As mal formações

complexas mais comuns são as síndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de

Parkes-Weber.


16

Figura 13 - Síndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma, hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).

O edema é muito comum nas doenças venosas e quando mais intenso

torna-se facilmente perceptível. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formação de

godê ou cacifo visível à compressão digital. O acompanhamento diário da medida da

circunferência da coxa ou panturrilha pode ser útil para analisar sua presença ou

regressão. Quando o edema se acompanha de dilatação da rede venosa superficial

comparativamente com o outro lado, sugere a presença de TVP e da rede venosa

colateral colaborando com o retorno venoso do membro.

O edema de origem venosa provoca o extravazamento de líquido para o

interstício e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que

pode progredir para vesículas, descamação, ou rachaduras na pele da perna,

também conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertensão venosa

de longa duração. Pode-se acompanhar de sinais de escarificação pelo prurido ou

por sensibilizacão a medicamentos tópicos (Fig.14).


17

Figura 14 – Eczema de estase ou dermite

A hipertensão venosa grave e de longa duração desencadeia fibrose

progressiva da pele e subcutâneo no terço distal da perna, principalmente em sua

face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou

dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e

crônica.

Figura 15 – Lipodermatoesclerose do terço inferior da perna e úlceras flebopáticas.


18

Na forma aguda, também chamada hipodermite, o paciente apresenta-se,

à inspecção, uma região bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e

discretamente saliente, às vezes com bordas nítidas, que tendem a aumentar de

tamanho. À palpação, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar,

agudamente, uma úlcera em seu centro. Frequentemente é confundida com flebite

ou celulite, distiguindo-se desta por não vir acompanhada de febre, adenomegalia ou

leucocitose.

Na forma crônica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele

e tecido celular subcutâneo e nos casos de longa duração o terço inferior da perna

vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina

uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na

região pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulação tibio-társica.

Sobre esta região surgem comumente as úlceras venosas.

Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida).

A visualização do sistema venoso superficial de aparecimento rápido,

comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestações

sugerem TVP e quando crônica pode-se tratar de síndrome pós-trombótica.


19

Atrofia branca são áreas esbranquiçadas, localizadas, frequentemente

circulares de pele atrófica, rodeadas de capilares dilatados e às vezes de

hiperpigmentação.

A úlcera venosa é o grau máximo da alteração trófica da IVC, também

chamada de úlcera de estase ou flebopática (Fig. 17). As úlceras espontâneas

surgem em geral pouco acima dos maléolos internos principalmente. Elas são

superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou

maior numular, mas as vezes se extendem por grandes áreas chegando a ser em

bota atingindo toda a circunferência do terço distal da perna. O fundo é liso,

avermelhado quando a úlcera está limpa, mas quando infectada apresenta exsudato

seropurulento. É pouco dolorosa a não ser quando infectada. Podem estar

circundadas pela hiperpigmentação ou dermite ocre. Nas úlceras de longa duração,

as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a

suspeita de degeneração maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a

hipertensão venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos

venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elásticas.

Figura 17 – Úlceras felbopáticas (fundo avermelhado, dermite ocre ao redor junto ao maléolo medial)


20

Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicação

da trombose venosa maciça (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de

imediato ou alguns dias após a evolução de uma trombose venosa grave, podendo

atingir porções distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18).

Figura 18 – Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). Á direita detalhe mostrando a gangrena da mão direita.

A inspecção dinâmica associado à palpação podem complementar o

estudo das insuficiências valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e

parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se

caracterizar a incompetência da válvula ostial da safena magna e de veias

perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decúbito dorsal

e após esvaziar o sistema venoso superficial com a elevação do membro a ser

avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos maléolos

(dispensável se a prova for realizada rápida). A seguir o paciente assume a posição

supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficiência de veia

perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se

mais túrgidos caracteriza-se a insuficiência ostial da safena magna e de perfurantes.

Se não houver enchimento inicial das varizes e após a retirada do garrote da coxa,


21

estas se enchem de proximal para distal sugere insuficiência ostial pura de safena

magna (Fig. 19).

Figura 19 - Manobra de Trendelenburg

Quando as varizes são do território da safena parva (face látero-posterior

da panturrilha) pode-se lançar mão da manobra dos três garrotes. Após o decúbito

dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em

posição conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa

poplítea. O paciente estando de pé observa-se o enchimento das varizes no território

da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relação a

safena parva.

Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados não são

absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliação. Utilizam-se,

atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na

caracterização dos pontos de refluxo ou de incompetência.

À palpação pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os

novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e

erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, além de outras

manifestações sistêmicas.

Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude

da congestão dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o


22

sistema superficial. Entretanto a sensibilidade tátil para se notar a diferença depende

da temperatura, uma vez que a diferenciação só se consegue quando a temperatura

for acima de 1 grau Celsius.

O edema quando caracterizado pela depressão da pele (godê ou cacifo)

pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema

é pouco perceptível à palpação, mas nota-se empastamento muscular (edema

muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca

em decúbito dorsal e a semiflexão do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de

Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a

dorso flexão do pé ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o

resultado será positivo. Por meio da palpação manual (Babcok) ou com o emprego

de esfignomanômetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o

resultado será positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais

sugerem a TVP, mas não são patognomônicos. Devem ser afastadas reações

inflamatórias locais de outras etiologias.

O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linfático conhecido

como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema não apresenta estas

características e devem ser feito o diagnóstico diferencial do edema de outras

etiologias. A pele no paciente com linfedema é pálida, podendo apresentar-se

avermelhada nos quadros inflamatórios ou infecciosos que surge no

desenvolvimento da doença. O edema de origem venosa comumente apresenta

regressão com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de três a

quatro dias para obtenção de efeito similar. Deve-se fazer também o diagnóstico

diferencial do linfedema com o lipedema (denominação imprópria para a

lipodistrofia). Esta condição caracteriza a deposição excessiva de gordura nos

membros inferiores e não edema. Não há redução do aumento de volume com o

repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele é elástica e não há sinal de godê.

É bilateral e um coxim gorduroso é observado anteriormente ao maléolo lateral. Os

pés são preservados. Um sinal clínico importante para a caracterização do linfedema

na sua fase inicial é o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutâneo

da base do segundo artelho e é obtido pelo examinador quando se tenta realizar a

preensão da pele dessa região. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber

que existe uma infiltração dos tecidos, impedindo uma preensão adequada da pele.

Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.


23

Os linfedemas de longa duração provocam aumento e deformidade da

extremidade pela alteração fibrótica e aparecimento de verrucosidades,

hiperqueratoses e fistulização (Fig. 20).

Figura 20 – Linfedema crônico (membro inferior direito)

Frêmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizações anômalas,

pode ser sentidos nos casos de fístulas artério-venosas.

A percussão pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e é útil

para determinar a continuidade da veia ou a comunicação entre uma veia e o botão

varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percussão na

mesma direção do fluxo sanguíneo normal, mas em direção inversa se as válvulas

estiverem insuficientes. Assim, a percussão suave de uma veia e a palpação distal

deve ser realizada como método para detectar o trajeto e as conexões de uma veia

dilatada, enquanto que a percussão e a palpação suave e a palpação proximal são

usadas como forma de testar válvulas insuficientes no segmento venoso situado

entre as duas mãos (Teste de Schwartz).

A ausculta tem importância na semiologia do sistema venoso,

principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posição anormal.

Em casos raros pode ser detectada a existência de uma fístula artério-venosa, pela

presença de sopro contínuo ou em maquinaria sobre as dilatações venosas.


24

A ausculta poderá também ser utilizada para o diagnóstico de

insuficiência valvular, pela detecção de sopro da safena magna junto a virilha com o

indivíduo de pé ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforço

abdominal, como, por exemplo, tossir.

A semiologia arterial, venosa e linfática evidentemente deve ser

executada de forma concomitante quando do exame físico das extremidades.

LEITURA RECOMENDADA

Boutelier P. Semiologia Cirúrgica. 6ª edição. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.

Correia Neto, A.Clínica Cirúrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.

Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenças

vasculares periféricas. 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,

2008.

Moraes IN. Propedêutica vascular. Editora Sarvier, São Paulo,1974.

Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato

25

A abordagem da isquemia aguda de extremidades é exemplificada pela

descrição de dois casos clínicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45

anos, portadora de fibrilação atrial, que se queixa de dor súbita em membro inferior

direito há duas horas, além de frialdade, palidez e cianose de artelhos do pé direito.

Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, além da ausência de pulsos femoral,

poplíteo e distais à direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste

membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contínua em

panturrilha esquerda há quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda

cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicação intermitente

da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertensão

arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relação

ao direito e ausência dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos

artelhos esquerdos e palpam-se artérias endurecidas no membro contralateral.

Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a

trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos

representam os quadros mais comuns das oclusões arteriais agudas de

extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de

urgência. Estima-se sua incidência em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano.

Apesar da melhoria nas condições de atenção aos pacientes com

isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda

permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputação atinge 20%

nos sobreviventes. Estas altas taxas não estão relacionadas somente com a

isquemia do membro, mas também às comorbidades associadas: doença cérebro-

vascular, insuficiência cardíaca congestiva aguda, doença coronariana, diabetes

melhitus, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, doença maligna e tabagismo.


26

A isquemia é caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de

alta energia (ATP), privação de oxigênio aos tecidos e a consequente conversão do

metabolismo aeróbico para a anaerobiose. O balanço entre o suprimento e a

demanda determina a magnitude e a velocidade da depleção dos compostos

energéticos celulares. A tolerância dos tecidos à isquemia varia com a natureza do

tecido e diretamente com a presença ou ausência de circulação colateral. Em geral,

o músculo tolera isquemia em um período acima de quatro a seis horas; lesões

neurológicas permanecem reversíveis até oito horas; a gordura suporta até treze

horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns

tecidos como o coração e o cérebro extraem o máximo de oxigênio do sangue no

repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento

do fluxo sanguíneo. Outros tecidos, como os rins e os músculos esqueléticos, não

extraem ao máximo o oxigênio no repouso e assim qualquer aumento na demanda

metabólica é compensado pelo aumento da extração tissular de oxigênio e aumento

no fluxo sanguíneo.

O músculo esquelético, no homem, representa 40% do peso corporal e

75% da massa da extremidade inferior e contém uma variedade de substâncias

químicas em sua composição.

Embora o músculo tenha taxa metabólica relativamente baixa, quando

comparado com outros tecidos como o coração, cérebro e rim, ele é o maior

componente metabólico da extremidade, representando 90% desta taxa.

Durante a isquemia, há diminuição da tensão de oxigênio dentro da

célula, o que determina interrupção da fosforilação oxidativa e consequentemente

cessa a produção de ATP pela mitocôndria. A fibra muscular tenta manter a

atividade à custa do processo de anaerobiose mas, este é menos eficaz que o

processo de respiração aeróbica (fosforilação oxidativa). O ATP também é gerado

aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ação da enzima creatinaquinase.

Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia são

consumidos e o ATP é metabolizado à adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a

adenosina monofosfato (AMP). A célula é incapaz de manter a função e o gradiente

transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de cálcio

celular.


27

O aumento do cálcio citosólico acompanha-se de aumento do cálcio intra

mitocondrial de músculo esquelético isquêmico. Níveis elevados de cálcio

intracelular podem desacopiar a fosforilação oxidativa, ativar proteases celulares e

promover a contratura muscular.

A elevação do cálcio celular durante a isquemía provavelmente ativa uma

protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP é

quebrado em inosina e então à hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A

reintrodução do oxigênio molecular durante a reperfusão reage com a hipoxantina

formando espécies reativas de oxigênio (superóxidos). Apesar de existir grande

variabilidade nas espécies e tecidos animais, alguns órgãos reperfundidos são

dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou

superóxido dismutase.

Estas espécies reativas de oxigênio estão relacionadas com as lesões de

isquemia e reperfusão em vários tecidos.

A reperfusâo resulta em peroxidação lipídica e destruição da integridade

da membrana celular. A administração de varredores de espécies reativas de

oxigênio é capaz de proteger as lesões de músculo esquelético isquêmico.

Fontes potenciais de espécies reativas de oxigênio estão presentes em

outros componentes tissulares como os leucócitos que podem estar presenfes na

fase isquêmica ou introduzidos na fase de reperfusão. A isquemia pode resultar em

aumento das integrinas CD11b/CD18 que são necessárias para que haja adesão

neutrófilo-endotélio. Comprova-se o sequestro ou infiltração leucocitários em

músculo esquelético reperfundido. A isquemia ativa os neutrófilos e estes secretam

enzimas proteolíticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e

liberam espécies reativas de oxigênio (pelo sistema NADP hidrogenase), além de

ocluírem a microcirculação pela formação de tampões e empilhamento. Este

fenômeno é conhecido como não refluxo (no reflowphenomenon). A adesão dos

neutrófilos às vênulas e o seu extravasamento vascular são mecanismos conhecidos

em tecidos lesados após isquemia e reperfusão.

Assim dois componentes maiores parecem ser responsáveis pela lesão

de reperfusão. Inicialmente o período isquêmico resulta em depleção dos estoques

de glicogênio e dos substratos de alta energia. O oxigênio moleular é introduzido

neste meio e o ânion superóxido e outras espécies reativas são produzidas. Esta

fase da reperfusão tem sido minimizada experimentalmente pela administração de


28

inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administração de varredores de

espécies reativas de oxigênio e antioxidantes; pela depleção de leucócitos e pelo

controle da taxa de reperfusão.

A reperfusão, especialmente após isquemia prolongada, conduz a

alterações vasomotoras e também a um aumento na permeabilidade microvascular

com resultante edema tissular. A alteração do tônus vasomotor provavelmente seja

devido à redução dos níveis de óxido nítrico (NO). O NO é responsável pelo

relaxamento da musculatura vascular e evita a agregação e adesão plaquetária na

parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfusão resulta em redução de

NO tissular e esta disfunção endotelial precede a lesão mitocondrial.

A oclusão aguda é seguida por uma série de eventos que amplifica a

lesão. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isquêmico

acumula líquido e edema provocando compressão dos canais vasculares dentro do

compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar,

com subsequente obstrução microvascular.

Após a oclusão arterial aguda, a apresentação clínica depende em grande

parte da presença ou ausência de rede de circulação colateral. Depende também da

pré-existência de doença oclusiva arterial e do local da oclusão. Após o episódio

inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagação do trombo tanto proximal

quanto distal ou ambos. Isto impede a circulação colateral agravando o processo. A

trombose venosa pode acompanhar a ísquemia aguda de extremidade, geralmente

como evento secundário devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do

sistema.

A reperfusão do tecido isquêmico pode resultar em importante e,

ocasionalmente, efeitos letais sobre a função de órgãos à distância. A liberação pelo

tecido isquêmico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx),

interleucina-13, fator ativador plaquetário (PAF), prostaglandinas (tromboxanes,

leucotrienos) pode provocar profundas alterações hemodinâmicas e lesão em órgãos

à distância como o pulmão. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi

descrito por Haimovici e é conhecido como síndrome metabólica mionefropática.

Após a restauração do fluxo, metabólitos ácidos entram na circulação sistêmica e

são capazes de provocar acidose metabólica grave. Alguns recomendam a

administração de bicarbonato durante a fase de reperfusão antecipando ao

problema. O músculo isquêmico pode liberar potássio em níveis altos e rápidos sufi-


29

cientes para produzir hiperpotassemia aguda. Esta síndrome pode ser

acompanhada por insuficiência renal aguda devido a mioglobinúria. A tentativa de

bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequências.

Insulina associada à gliose pode ser usada para promover a entrada do potássio

para dentro da célula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos túbulos

renais em pH menor que 5,8 e então a alcalinização da urina pela administração de

bicarbonato ou cloreto de amónio é importante para evitar a necrose tubular aguda

resultante da mioglobinúria. Ë importante também manter boa hidratação.

A etiologia da oclusão arterial aguda não traumática ou de um enxerto

vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendência

atual mostra incidência maior de trombose em relação à embolia. A trombose de

uma artéria ou de um enxerto surge em virtude de lesão parietal, enquanto que a

embolia tende a se alojar em um vaso normal, originária de uma outra fonte. A trom-

bose de um enxerto vascular ocorre com maior frequência do que em uma artéria

nativa.

A maioria dos êmbolos dos membros inferiores origina-se do coração (60

a 70%). Isto é mais comum após o infarto do miocárdio, em virtude da discinesia da

parede do coração que serve como reservatório de sangue estagnante e formação

de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas após o

infarto. A embolia pode ser a primeira manifestação de um infarto silencioso.

Arritmias cardíacas podem predispor à formação de trombos nos átrios.

A embolia arterial periférica é muito mais grave porque há, geralmente,

poucos vasos colaterais. Os êmbolos se alojam comumente nas bifurcações, pela

mudança brusca de calibre da artéria. Os locais mais comuns dos êmbolos são as

bifurcações da femoral, da ilíaca e do tronco tíbio-peroneiro. Os êmbolos viscerais

correspondem de 7 a 10% dos casos.


30

Independentemente das causas, a fibrilação atrial é associada a dois

terços ou três quartos de casos de tromboembolismo periférico.

Embora a incidência da doença reumática tenha declinado ultimamente, a

embolia de valvas protéticas cardíacas tem aumentado, em virtude de maior número

de pacientes que são operados pela doença cardíaca valvular. A miocardioesclerose

e a cardiopatia chagásica podem ser fontes embolígenas periféricas. A endocardite

bacteriana permanece como causa importante de embolia periférica.

Pacientes com trombose venosa profunda e embolia periférica devem ser

investigados pela presença de forâmen oval que pode provocar a embolia paradoxal.

Os aneurismas e a doença aterosclerótica podem ser fontes de êmbolos.

Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente são

sedes de trombos e estes fragmentando-se, também podem embolizar à distância.

As placas ateroscleróticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatória

provocando oclusões agudas periféricas. As fontes mais comuns dos aneurismas

são os da aorta abdominal e poplítea e as placas de ateromas surgem do arco

aórtico e da aorta torácica descendente. A microembolização de membros inferiores

podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo

chegar à gangrena. Isto é referido como síndrome do dedo roxo (azul). Na presença

deste síndrome deve ser sempre pesquisado a origem do êmbolo seja do coração

ou de uma artéria proximal.

A trombose ocorre geralmente numa artéria que apresenta lesão parietal.

Ela representa o estágio final na progressão da doença arterial aterosclerótica. Um

dos locais mais comuns da oclusão vascular aguda é a artéria femoral superficial no

canal dos adutores.

Inicialmente há a deposição de lipídios na íntima da artéria. Este núcleo

lipídio-cálcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lúmen vascular. A

infiltração de macrófago, a ativação de matriz metaloproteinase e a liberação de

outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expõe as camadas

subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formação da

aterosclerose e de trombos é lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma

gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.


31

A trombose aguda também pode ser secundária a condições de

hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artérias normais.

As causas de hipercoagulabilidade são várias: deficiência de antitrombina III,

presença de fator coagulante lúpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com

poliglobulia e doença maligna são candidatos à trombose arterial aguda. A

quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose.

A dissecção aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia

aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertensão arterial

e a queixa de dor torácica ou na região dorsal.

O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnósticos ou

terapêuticos tem aumentado a incidência de complicações trombóticas e isquemia

de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difícil, em virtude de

doenças vasculares periféricas prévias. A presença de dispositivos vasculares como

o balão intra-aórtico pode provocar isquemia distal pela formação de coágulo ao

redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestações clínicas podem ser

agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela própria indicação do uso destes

dispositivos.

Síndrome compartimental secundária àrevascularização após prólongada

isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a pressão dentro do

compartimento. Se isto não for observado o fluxo arterial torna-se limitado

provocando lesões neurológicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo

flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para

isquemia de extremidade.

Pacientes em choque cardiogênico ou hipovolêmico, em virtude do estado

de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem

agravar a isquemia. A administração acidental de drogas em toxicômanos pode

provocar isquemia de extremidade pela própria toxidade de algumas drogas ilícitas

ou pela micro-embolização.

Pacientes submetidos à revascularização de membros seja próteses

vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias súbitas por tromboses

precoces ou tardias. As tromboses precoces estão ligadas geralmente a falhas

técnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se à hiperplasia intimal nas

anastomoses proximal ou distal.


32

O quadro clínico da oclusão arterial aguda de extremidade varia

dependendo do nível e da gravidade da obstrução e da presença de adequada rede

de circulação colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitância de

doença oclusiva arterial prévia na extremidade atingida. As tromboses agudas são

mais comuns quando há doença oclusiva prévia e, em geral, são menos graves

enquanto nos quadros embólicos há pouca chance de se desenvolver rede colateral

e as isquemias são mais intensas.

Na obtenção da anamnese deve se investigar o estado funcional do

membro antes do episódio isquêmico. Pacientes que não se queixam de claudicação

ou não apresentam revascularização prévia do membro, são mais provavelmente

acometidos por embolia periférica.

A oclusão arterial aguda de uma extremidade previamente normal é

caracterizada classicamente por dor súbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e

ausência de pulsos. A ausência de pulso, aliada aos sintomas referidos na

extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral são

patognomônico de uma oclusão arterial aguda embólica.

A dor é a manifestação mais comum na oclusão arterial aguda. Em geral

é intensa e progressiva, atingindo porções distais inicialmente. Se a isquemia

progride, entretanto, surge déficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o

clínico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensação de

dormência, que sugere agravamento da isquemia e exige atenção imediata.

A palidez é um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo

arterial associado caracteriza a lividez da pele da região acometida; com o

agravamento da isquemia surge áreas de cianoses em áreas de palidez (pele

marmórea). A compressão digital demonstra que não há reenchimento capilar ou

torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se não houver revascularização, há grande

risco de evoluir para a gangrena.

A sensação de frialdade (esfriamento) do membro é comum e ela é

referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto.

Paralisia e déficit sensorial geralmente são manifestações tardias de

isquemia grave. A isquemia provoca disfunção muscular e neurológica o que

determina a impotência funcional do membro. Com a queda dos estoques


33

energéticos, o músculo se torna rígido, demonstrando sinais de isquemia avançada.

Sensações proprioceptivas e a percepçao ao leve toque são perdidas

precocemente. A palpação de grupo muscular pode se mostrar doloroso

inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o músculo torna-se rígido, sugerindo

morte celular. A revascularização, nesta fase da isquemia, poderá promover sequela

funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistêmicos da reperfusão.

Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro é pouco provável. Alguns

autores sugerem que isquemia nesse nível de gravidade e duração é melhor tratada

com anticoagulação sistêmica que permite a delimitação da gangrena da

extremidade e amputação precoce.

O exame físico caracteriza a ausência dos pulsos distais à oclusão. Ë

importante confrontar a palpação dos pulsos com o membro não afetado. Artérias

normais, elásticas no outro membro sugere embolia; artérias endurecidas e ausência

de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler

na caracterização da presença ou não de pulso, especialmente em membros

edemaciados.

O exame físico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia.

O encontro de veias superficiais colabadas é comum.

Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da

isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor à

palpação. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa

e dor intensa à palpação. Em isquemias moderadas há palidez, sensibilidade

discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas há pe-

quenos distúrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta.

Existe uma forma clínica de isquemia aguda muito grave que é a embolia

a cavaleiro da bifurcação da aorta abdominal. Dependendo da extensão do êmbolo e

do tempo de evolução caracterizam-se ausência de pulsos femorais, palidez ou pele

marmórea de nádegas, coxas e pernas além de paresias ou paraplegias crurais em

virtude da isquemia medular. A revascularização deste grande contingente de massa

muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das

complicações locais e sistêmicas da síndrome de reperfusão.


34

O diagnóstico clínico é baseado na anamnese e no exame físico do

paciente. O ultrassom Doppler pode ser útil na complementação da semiologia.

Deve-se tentar de início estabelecer o diagnóstico diferencial entre embolia e

trombose aguda, uma vez que o enfoque terapêutico, principalmente do ponto de

vista cirúrgico é diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes

sem queixas vasculares prévias; as artérias são normais à palpação e não se

observam lesões arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardíacas ou

história de doença cardíaca prévia sugere a fonte embolígena. Quando não há

nenhuma manifestação cardilógica deve-se solicitar radiografia de tórax,

eletrocardiograma e ecocardiografia. Nas tromboses agudas, em geral,

caracterizam-se a queixa de claudicação intermitente prévia e semiologicamente

possíveis lesões de outras artérias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser útil

para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciação entre

embolia e trombose

.

Tabela 1. Diferenciação entre embolia e trombose arterial aguda

DADOS EMBOLIA TROMBOSE

Início Súbito Agudo ou subagudo

Dor Aguda e ntensa Moderada/intensa

Claudicação préva Rara Presente

Doença cardíaca Frequente Ocasional

Fonte (êmbolo) Frequentemente detectável Nenhuma

PuIso Pulso proximal e Pulso alterado (doença contra-lateral normal vascular contra-lateral ou ipsilateral) Sopros em membro contra-ateral Pouco frequente Frequente Cor do membro Pálido Pálido (marmóreo) Angiografa Imagem da oclusão em taça Imagem irregular da invertida; nenhuma ou oclusão; circulação colateral pouca rede colateral; mínima bem desenvolvida; doença doença aterosclerótica ateroscerótca difusa


35

A doença mais comum que deve ser diferenciada da oclusão arterial

aguda é a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro

mas a presença de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele

normal ou levemente elevada e a presença de pulsos arteriais palpáveis contrastam

com ausência de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausência de edema e colapso

das veias superficiais que caracterizam a oclusão arterial aguda. Em casos graves

de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea

dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da oclusão

arterial aguda. A dissecção aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia

de membros e ou órgãos, com ausência de pulsos e outros sinais isquêmicos. A

presença de hipertensão arterial e a dor torácica ou interescapular sugerem a

dissecção. Sopro aórtico e as diferenças de amplitude de pulsos carotídeos e

braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na

radiografia de tórax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonância

magnética ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnóstico.

A morbidade e mortalidade da oclusão arterial aguda dependem das

condições gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das

medidas terapêuticas. De uma maneira geral a pronta revascularização é o objetivo

prioritário após a estabilização e controle das condições médicas coexistentes.

A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem

doença aterosclerótica coronariana que merece atenção. Assim, a estabilização

hemodinâmica é importante, incluindo a correção de arritmias, restabelecimento do

volume circulante e adequado débito urinário.

A história clínica revela as condições da extremidade antes da oclusão

arterial aguda. Pacientes sem história de claudicação ou de reconstrução vascular

prévia são mais provavelmente vítimas de oclusões embólicas. Pacientes com

história de doença arterial periférica, claudicação ou de reconstrução vascular são

mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importância da diferenciação


36

entre os dois processos é evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes

com oclusões embólicas são tratados adequadamente com a tromboembolectomia,

enquanto que os doentes com doença arterial prévia requerem mais reconstruções

vasculares.

Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos

em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura

(frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodão ortopédico e faixa de

crepe para evitar a perda de calor por irradiação e o possível efeito vasoconstrictor

cutâneo provocado pela temperatura ambiente.

O alívio da dor isquêmica deve ser feito com doses adequadas de

analgésicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicação definida de cirurgia,

pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e

promover vasodilatação efetiva.

A heparinização em oclusões agudas de membros é fundamental e

recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e

completa anticoagulação. Os objetivos da anticoagulação imediata são a prevenção

da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida

melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos não anticoagulantes da hepari-

na. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a decisão de

submetê-lo ou não à arteriografia. Aqueles pacientes com doença vascular prévia ou

com reconstrução arterial devem ser avaliados pela arteriografia pré-

operatoniamente. Esta avaliação é importante no esclarecimento da causa e permitir

planejamento adequado da abordagem cirúrgica. Pacientes cuja história e exame

físico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia.

Quando a diferenciação entre o evento embólico ou trombótico não pode ser feita, a

arteriografia é indicada. A imagem arteriográfica de oclusão em taça invertida, com

artérias proximais normais, êmbolo em bifurcação e pobre rede colateral, indica

embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de oclusão em ponta de lápis ou

secção transversa, artérias proximais com paredes irregulares (estenoses e

calcificações) e circulação colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda.

Caracterizado o quadro isquêmico agudo, a revascularização cirúrgica

imediata está indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua

viabilidade a curtíssimo prazo.


37

A tromboembolectomia com cateter de Fogarty é o procedimento

preferencial para os casos de oclusão arterial aguda embólica, enquanto que a

tromboendar-terectomia, a derivação (by pass) e a angioplastia transluminar

percutânea empregam-se nas tromboses agudas.

As embolias de grandes artérias (segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo

e subclávio-axilo-umeral) são, em princípio, de tratamento cirúrgico. As embolias de

pequenas artérias da perna, de antebraço, mão e pé são, em geral, de tratamento

clínico. Este consiste na heparinização plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em

bolo e a seguir mantém-se 400 a 600 Ul/kg/dia.

As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e

subclávio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco

cirúrgico, deve-se tentar o tratamento clínico. Se a evolução da extremidade mostrar

agravamento da isquemia, submete-se o paciente à arteriografia e indica-se a

cirurgia reconstrutiva imediatamente.

A terapêutica fibrinolítica tem sido uma alternativa no tratamento de

pacientes com oclusão arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser

reservada para pacientes em extremidades claramente viáveis e executada em

centros familiarizados com o uso e complicações dos agentes fibrinolíticos.

Em casos bem selecionados, a terapêutica fibrinolítica intra-arterial com

baixas doses proporciona melhores resultados no setor fémoro-poplíteo de natureza

embólica ou trombótica.

Emprega-se a estreptoquinase na dose aproximada de 5.000 U/h,

controlando-se o estado de coagulação do paciente a cada doze horas, dosando-se

o fibrinogênio, os tempos de trornbina e de tromboplastina parcial ativada, evitando-

se a queda de fibrinogênio abaixo de 100 rng. Conseguem-se bons resultados com

esta técnica, com a lise do trombo e êmbolo em doze a dezoito horas.

Pode-se utilizar, também, a uroquinase na dose de 40.000 U/h ou o

ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) na dose de 5 mg em 3 vezes (0,5-1 mg/h).

A técnica atual da trombólise se faz pela introdução de cateter

multiperfurado em sua extremidade. O cateter é colocado por punção arterial e o

agente trombolítico infundido diretamente no trombo.

A trombólise pode ser usada intra-operatoriamente por via arterial para

complementar as tromboembolectomias em casos de trombos ou êmbolos residuais

de difícil acesso.


38

Estudos multicêntricos, comparando a terapêutica trombolítica direta

(cateter colocado intra-trombo), e a revascularização cirúrgica, em casos de oclusão

arterial aguda, não mostraram diferenças em relação a salvamento de membro e

mortalidade (Tabela 2). Em virtude dos riscos de hemorragia, incluindo hemorragia

cerebral nos pacientes tratados com trombolíticos, esta modalidade terapêutica deve

ser usada seletivamente.

Tabela 2. Revascularização cirúrgica versus trombólise direta em oclusão arterial aguda

ESTUDO ANO RESULTADO

STILE 1994 Cirurgia vs trombólise direta )uroquinase ou rt-PA):

não houve oiferença em mortalidade, taxa de amputação e

grave morbidade nos 2 grupos; taxa de sobrevida de 85%

sem amputação no grupo trombólise e 62% no grupo

operado (6 meses de evolução).

TOPAS 1996 Cirurgia vs trombólise direta (uroquinase): não houve

oferença na mortalidade e taxa de amputação nos 2

qrupos; a magnitude da cirurgia foi reduzda no grupo

trombólise (12 meses de evolução).

As oclusões de pequenas artérias distais, por abuso de drogas com

injeção intra-arterial, devem ser tratadas com heparinização plena agressiva e

precoce, seguindo-se corticosteróide intra-arterial. Bloqueio anestésico loco-regional

é recomendado. Quando não há boa resposta, pode-se administrar fibrinolítico por

via intra-arterial em doses baixas.

A anticoagulação pós-operatória é recomendada nos casos de fibrilação

arterial e de embolia arterial em que a fonte não foi identificada ou efetivamente

controlada. Em casos de trombose arterial aguda, a anticoagulação a longo prazo

deve ser considerada quando, após tratamento ou revascularização, o risco de

retrombose persiste.

As complicações logo após a revascularização de extremidade

agudamente isquêmica estão relacionadas à própria intervenção cirúrgica, aquelas


39

que surgem em virtude da reperfusão do membro e as relativas à causa primária do

evento. Esta última está relacionada à doença cardíaca ou à doença vascular

periférica. Assim casos de embolia de origem cardíaca ou outra fonte arterial devem

ser tratados cirurgicamente. Se não for possível, a anticoagulação a longo prazo

deve ser instituída para se evitar novos surtos embólicos.

A recidiva de embolia de extremidade ou visceral varia de 6 a 45% A

anticoagulação deve ser instituída logo após a tromboembolectomia. Em geral, a

recidiva da embolia aumenta significativamente as taxas de morbidade e

mortalidade. Pacientes que são anticoagulados adequadamente tem índices de

recidiva menores do que aqueles que não o fazem. A anticoagulação perene pode

ser recomendada em fibrilação atrial e em situações em que a fonte embolígena não

foi identificada ou efetivamente controlada.

A retrombose após revascularização pode ocorrer no segmento arterial

manipulado em virtude do não reconhecimento de trombo residual durante a

intervenção inicial ou trombo proximal que foi deixado ou inadequada

anticoagulação. A reoperação deve ser indicada prontamente nesta eventualidade

explorando-se o local operado e a arteriografia deve ser feita para esclarecer as

causas da retrombose. Quando se trata de retrombose de enxerto vascular, o

cirurgião deve levar em consideração a necessidade de substituir a prótese por um

enxerto venoso autógeno. Anticoagulantes (heparina, varfarina) e antiplaquetários

(dextran) devem ser usados.

As lesões arteriais são infrequentes (0,5 a 1%) e estão relacionadas

principalmente pelo uso de cateter de embolectomia (perfuração e roturas arteriais,

dissecção de íntima, embolização distal, formação de pseudoaneurisma e fístula

arteriovenosa).

Uma das mais dramáticas e frequentemente letais complicações após a

revascularização de extremidade gravemente isquêmica é a denominada síndrome

metabólica mionefropática ou síndrome de reperfusão. Ela tem essencialmente

dois componentes: um componente local que pode resultar em aumento da lesão

regional da isquemia e um componente sistêmico que pode resultar numa falência

secundária de órgãos e tecidos distantes do membro isquêmico.

As isquemias agudas de extremidades podem ser seguidas de edema de

grau variável, mas frequentemente este desenvolve-se após a revascularização bem

sucedida. O edema que surge após a reperfusão aumenta a pressão nos


40

compartimentos musculares envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a

perfusão tecidual. É a chamada síndrome compartimental. A sua persistência leva a

alterações isquêmicas irreversíveis de músculos e nervos.

Apesar do avanço no tratamento clínico da síndrome de reperfusão com o

uso de manitol e alguns varredores de espécies reativas de oxigênio, o tratamento

indicado da síndrome compartimental ainda hoje é a fasciotomia. Objetiva-se com a

fasciotomia a descompressão da musculatura, restabelecer o fluxo capilar e

restaurar o calibre das artérias e veias.

Sabe-se que dependendo da quantidade de tecido isquêmico envolvido e

o grau de isquemia e a completa revascularização, libera-se na circulação venosa

uma série de metabolitos celulares. Alguns autores preconizam, inclusive em alguns

pacientes com membros não viáveis na avaliação inicial, a heparinização e a

amputação precoce para evitar o desencadeamento dessa síndrome.

Com o restabelecimentodo fluxo sanguíneo há liberação de substâncias

ácidas capazes de causar acidose sistêmica rápida e progressiva. Isto pode conduzir

à alteração da função cardíaca, agravando a acidose, arritmias e morte. Deve-se

administrar bicarbonato de sódio (1 mEq/kg) e avaliar com frequência o pH e gases

sanguíneos. Hiperpotassemia após revascularização pode ser dramática e levar a

arritmias e parada cardíaca. Solução polarizante de glicose e insulina endovenosa (5

g de glicose/1 UI de insulina) érecomendada como medida urgente. Após esta fase

inicial pode-se usar resina de troca iônica e mesmo a hernodiálise.

A liberação de mioglobina na circulação venosa pode desencadear

insuficiência renal por precipitação desta nos túbulos coletores. A queda da função

pode ser discreta e transitória, com oligúria, anúria e mioglobinú ria, mas pode ser

definitiva quando ocorre acidose metabólica prolongada. Esta é a causa de morte

em alguns pacientes após isquemia aguda de membros. A mioglobinúria pode ser

evitada pela diurese osmótica com o uso do manitol, adequada hidratação e boa

condição hemodinamica.

Os pulmões podem ser afetados pelo efluente venoso. Os efeitos sobre a

circulação pulmonar podem eventualmente ser dramáticos e levar à insuficiência

respiratória aguda. Estes pacientes devem ser mantidos com suporte ventilatório e

evitar a extubação precoce. A radiografia de tórax simples pode caracterizar um

padrão típico da síndrome de angústia respiratória. Deve-se manter boa hidratação,

evitando-se sobrecarga de líquidos.


41

A melhoria na técnica cirúrgica e no manuseio clínico dos pacientes com

isquemia aguda de membros, a partir da década de oitenta, refletiram em queda da

morbidade e mortalidade. A taxa de salvamento de membros está entre 85 a 95% e

a mortalidade diminuiu entre 10 e 15%.

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Oclusão arterial crônica de membros ____________________________________________________Carlos E. Piccinato

44

A hipertensão arterial acomete aproximadamente 43 milhões de pessoas

nos Estados Unidos, das quais apenas 47% têm controle ótimo definido como

pressão arterial sistólica inferior a 140 mmHg e pressão diastólica abaixo de

90mmHg(1).

Sabe-se há muito tempo que a hipertensão arterial sistêmica está

associada com alta prevalência de doença vascular. Pressões arteriais acima de

150/90 mmHg são observadas em 25% de pacientes com claudicação intermitente,

comparados com 9% dos pacientes controle(2). No estudo de Framingham, a

hipertensão sistólica predisse o desenvolvimento subseqüente de claudicação

intermitente e acidente vascular cerebral aterosclerótico no acompanhamento

precoce(3). Os níveis de hipertensão diastólica e sistólica correlacionam com as

complicações ateroscleróticas e são fatores aceleradores da aterosclerose, a longo

prazo(4). Pressão arterial elevada, acima de 150/90 mmHg, está presente em 60%

dos pacientes com aneurismas aórticos e em 80% daqueles com dissecção

aórtica(5).

Apesar das controvérsias em relação ao controle da hipertensão arterial e

a doença vascular periférica, considera-se hoje que a hipertensão é o fator mais

potente no desenvolvimento da doença aterosclerótica e a principal causa de

morbidade e mortalidade na população americana(6).

Em um trabalho de revisão de dados disponíveis na literatura, alguns

autores determinaram que aproximadamente 1,8% dos pacientes abaixo de 60 anos,

3,7% daqueles entre 60 e 70 anos e 5,2% dos acima de 70 anos têm claudicação

intermitente(7).

A manifestação de claudicação intermitente de membros inferiores é a

mais comum e sugere a presença da doença aterosclerótica obliterante (AEO) em

artérias das extremidades.

A etiologia e a patogênese da AEO é tema de inúmeras investigações e

controvérsias. Os eventos celulares e bioquímicos conduzem ao desenvolvimento de


45

uma placa aterosclerótica e são provavelmente similares, quer a placa se

desenvolva nas artérias coronárias ou nas periféricas. A placa aterosclerótica ou

ateroma é a lesão elementar da AEO.

Fatores de risco tradicionais tais como idade e sexo, hipertensão arterial,

diabetes, colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL) elevados,

triglicérides elevados, tabagismo, obesidade, vida sedentária, história familiar de

doença vascular e fatores genéticos são tão importantes na aterosclerose periférica

quanto na aterosclerose coronária. Mais recentemente, reconheceram-se outros

fatores de risco: homocistenemia aumentada, anticorpos anticardiolipina elevados e

função plaquetária alterada.

O diabetes melito permanece um importante fator de risco particularmente

no desenvolvimento da doença AEO na extremidade. O estudo de Framignham

demonstrou que qualquer grau de intolerância à glicose estava associado com

aumento do risco de AEO(8,9).Neste mesmo estudo o hábito de fumar multiplicou por

dois o risco de AEO de extremidade inferiores, tanto para homens como para

mulheres(9).

O tabagismo está também fortemente associado a AEO avançada de

membros inferiores em pacientes acima de 50 anos. Sabe-se, por outro lado, que

nos pacientes que deixam de fumar e desenvolveram claudicação intermitente,

nenhum progrediu para dor em repouso(10). Daqueles que continuaram a fumar, 60%

desenvolveram dor de repouso. Pacientes que pararam de fumar tiveram menos

amputações, infarto do miocárdio, dor em repouso e tiveram sobrevida duas vezes

maior que aqueles que continuaram. O cigarro é provavelmente o fator mais

importante relacionado à aceleração e progressão da AEO periférica. E, ainda, a

persistência no hábito de fumar diminui significativamente a taxa de permeabilidade

em cirurgias reconstrutivas com próteses vasculares e enxertos autólogos de veia(11,

12, 13).

Há vários mecanismos pelos quais o cigarro causa a AEO. Talvez um dos

mais importantes é que o cigarro lesa diretamente o endotélio, causando danos

estruturais e disfunção endotelial. O cigarro aumenta a resistência periférica, a

agregação plaquetária, a viscosidade plasmática, níveis de monóxido de carbono,

níveis de fibrinogênio e tendências trombóticas. O fumo estimula diretamente o

sistema nervoso simpático, portanto aumenta a freqüência cardíaca, a pressão

arterial e o débito cardíaco(14).


46

Níveis elevados de lipoproteínas e de homocisteína podem também ser

importantes fatores de risco no desenvolvimento de claudicação intermitente e AEO

de membros inferiores(15, 16).

A relação entre fatores hemostáticos e AEO tem tido grande interesse

atualmente. A trombose em local de AEO é o evento final que pode precipitar

sintomas mais graves, como dor em repouso, gangrena ou úlcera isquêmica.

Anormalidades de algumas proteínas, como o anticoagulante lúpico e reatividade

plaquetária alterada, têm sido identificadas em pacientes com AEO(17). Quando

presentes essas anormalidades podem conduzir à trombose precoce de

reconstruções arteriais. Fatores hemorreológicos, tais como aumento na viscosidade

sangüínea, hematócrito elevado e níveis elevados de fibrinogênio, podem também

influenciar no sucesso da reconstrução arterial(18).

O controle dos fatores de risco constitui a parte principal do tratamento

médico, prevenindo os acidentes tromboembólicos com os antiagregantes

plaquetários e as substâncias vasoativas. A influência do controle dos fatores de

risco sobre o prognóstico a longo prazo dos pacientes tratados cirurgicamente ou por

via endovascular parece igualmente bem demonstrado e assinala bem a extrema

importância da ação do clínico geral.

A lesão elementar da AEO é a placa de ateroma. É por um mecanismo

hemodinâmico ou tromboembólico que a placa de ateroma ou suas complicações

locais vão provocar os sintomas. Inicialmente, a placa se apresenta sob a forma de

infiltração subendotelial por depósitos lipídicos. Esta placa pode ser mais ou menos

espessa, determinando redução mais ou menos acentuada da secção circular do

vaso. Ela pode ser segmentar, às vezes curta, determinando então imagens

irregulares de protrusão na luz vascular, ou longa e difusa, provocando então

estenose hemodinâmica importante, mesmo na ausência de grau importante de

estenose em diâmetro. A infiltração da placa pode ser circunferencial, mas

freqüentemente afeta de preferência uma das faces do vaso. As lesões predominam

na face posterior da aorta e nas faces póstero-internas dos eixos íleofemorais. Disto

resulta que o grau de estenose, ocasionada por estas lesões, é particularmente mal


47

visibilizado nas arteriografias de face, as quais devem ser completadas por

incidência de perfil na aorta e oblíquas nos eixos íleofemorais. Por outro, lado a

placa de ateroma afeta preferencialmente o óstio dos ramos da aorta e sua divisão,

explicando o local freqüente das lesões na emergência do tronco celíaco, artérias

mesentéricas, renais, ilíacas primitivas e bifurcações ilíacas, femorais e poplíteas.

Acrescem-se a estes locais a bifurcação carotídea e a emergência das subclávias.

No interior da placa de ateroma, inicialmente não complicada, pode

sobrevir fenômenos de hemorragia, necrose, fratura, levando à saída de conteúdo

da placa no fluxo sangüíneo. Assim, a placa ulcerada pode ser sede de trombos

plaquetários ou de fibrina, responsáveis por complicações tromboembólicas. O

descolamento da placa pode constituir o início de uma dissecção localizada ou

extensa. A degeneração local da parede pode ser o ponto de partida da formação de

um aneurisma. A placa de ateroma ainda pode tomar uma forma verrucosa, seja

coraliforme ou calcificada. Esta forma é particularmente freqüente em doentes

alcoólatras e fumantes.

As placas de ateroma ocorrem na superfície posterior das artérias das

extremidades. Com a evolução, a placa pode envolver circunferencialmente a artéria

em certas áreas. A AEO inicia-se freqüentemente nas origens ou nas bifurcações

das artérias. Outros locais incluem a artéria femoral comum, a artéria femoral

superficial distal (canal de Hunter) e o tronco tibioperoneiro. Além do acúmulo de

placas, surgem trombos que agravam a oclusão arterial. Eventualmente a placa

obstrutiva pode tornar-se instável e romper-se, causando hemorragia intraplaca ou

trombose, oclui-se completamente a artéria19. Com a progressão da AEO, ocorrem

oclusões segmentares das artérias que suprem as extremidades. Os tecidos distais

à oclusão experimentam isquemia, embora sua atividade dependa da localização e

extensão do processo oclusivo e do desenvolvimento de rede colateral.

O sintoma mais comum é a claudicação intermitente da panturrilha, mais

freqüentemente relacionada à oclusão da artéria femoral superficial. O fluxo

sanguíneo aos tecidos distais geralmente é mantido à custa da rede colateral. Na

maioria dos casos o processo é gradual; a rede colateral desenvolve-se


48

adequadamente e permite a viabilidade dos tecidos mais distais. Se a oclusão

ocorrer de forma abrupta, os sintomas surgem agudamente. As vias colaterais que

frequentemente se desenvolvem incluem os ramos lombares da aorta ou o sistema

da ilíaca interna em relação à oclusão da ilíaca comum; os vasos circunflexos

femorais em relação à oclusão da femoral comum e o sistema da femoral profunda

em relação à oclusão da artéria femoral superficial. Os ramos geniculares ao redor

do joelho formam rica rede colateral, quando a doença oclusiva envolve mais

extensamente as artérias femoral superficial e poplítea.

O desenvolvimento desta rede de colaterais pode ser tão importante que

permite ao paciente caminhar longas distâncias. As manifestações mais graves da

doença arterial oclusiva das extremidades são: a dor em repouso, gangrena e a

úlcera isquêmica. Elas surgem quando a rede colateral é inadequada para prover

oxigênio suficiente aos tecidos distais. Nessas condições, há comprometimento de

várias artérias ou do tronco arterial principal da rede colateral. Em diabéticos, a rede

colateral é mais desenvolvida do que nos não diabéticos. Ocasionalmente, a

embolização distal ou trombose in situ do leito distal vascular compromete

agudamente a viabilidade dos tecidos mais distais. Freqüentemente pequenos

traumas externos são capazes de iniciar uma lesão isquêmica mais séria. Nestes

locais desenvolvem-se gangrenas ou úlceras isquêmicas.

Os sintomas da AEO das extremidades são, em geral, insidiosos e

graduais em sua evolução e podem levar à consulta médica somente em estágio

avançado. Algumas evidências sugerem também que sintomas moderados podem

permanecer estáveis por muitos anos. Às vezes, a oclusão súbita ocorre na doença

aterosclerótica pré-existente, caracterizando o problema isquêmico agudo.

O sintoma típico da doença arterial oclusiva dos membros inferiores é a

claudicação intermitente. Seu início é geralmente gradual e frequentemente não é


49

percebido por muitos adultos idosos que podem atribuir seus sintomas à artrite ou à

idade.

A claudicação intermitente é geralmente descrita como a sensação

dolorosa associada com a marcha. Este desconforto ocorre num grupo muscular

distal à oclusão arterial. A localização mais comum é na panturrilha, provocada pela

obstrução da artéria femoral superficial. A localização da obstrução comumente

corresponde à projeção do tendão adutor (canal de Hunter) na porção distal da coxa.

A claudicação intermitente pode ocorrer também na coxa, quadril,

nádegas, se a oclusão envolver o segmento aorto-ilíaco ou artérias ilíacas internas.

Raramente a claudicação intermitente pode ser sentida isoladamente no pé. Esta

situação pode ocorrer em pacientes com doença oclusiva de pequenos vasos, como

na tromboangeíte obliterante.

Se a AEO ocorrer em vários níveis (aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e distais),

o grupo muscular mais afetado é o distal, seguido pelo mais proximal se o paciente

continuar a caminhada.

A sensação de dor na claudicação é progressiva quando o paciente

caminha, mas diminui rapidamente no repouso. Em geral a claudicação é unilateral

em seu início. Pode ser bilateral nos pacientes que têm oclusão da aorta abdominal

distal. Mas geralmente uma perna é afetada primeiro, seguida pela manifestação de

sintoma similar no lado oposto.

O médico deve caracterizar bem a distância útil inicial (distância entre o

repouso até o início da dor) e atual. Em geral os pacientes conseguem precisar o

número de quadras que conseguem caminhar, em sua marcha habitual. Os

pacientes relatam que o aumento da velocidade da marcha, ou subir ladeiras ou

carregar peso aumentam, seu desconforto e diminuem a distância útil. É importante

também caracterizar o tempo de evolução da claudicação. Se a distância útil diminuir

em pouco tempo (alguns meses), pode-se inferir que a doença arterial oclusiva está

agravando-se. Este fato será importante na decisão sobre o tratamento a ser

instituído nesta circunstância.

A verdadeira claudicação deve ser diferenciada da pseudo-claudicação

(neurogênica) provocada por estenose de canal lombar ou doença discal (20,21). Esta

diferenciação pode ser feita geralmente com base na história e no exame físico.

Desde que a maioria dos pacientes com pseudoclaudicação tem concomitante AEO,

os pulsos dos membros inferiores podem ser diminuídos ou ausentes. A história é


50

importante para determinar qual doença é atualmente responsável pelos sintomas.

Por outro lado, nos pacientes com claudicação intermitente três aspectos são

característicos: consegue-se reproduzir a claudicação de forma consistente, em

situações adequadas; o paciente recupera-se da dor em 2 a 3 minutos após a

marcha e consegue caminhar a mesma distância após sua recuperação.

Claudicação intermitente pode ser empregada também como manifes-

tação de oclusão arterial do membro superior, apesar do termo não ser apropriado,

pela origem etmológica. Situações de esforço dos membros superiores, como em

trabalhadores braçais, ou mesmo movimentos finos, executados por pianistas e

pintores, por ex., podem desencadear sintomas de dor ou desconforto em grupos

musculares do braço, antebraço e mão.

Quando a distância útil da marcha se torna pequena ou nula, instala-se a

dor em repouso ou de decúbito. Em geral, obriga o paciente a manter o membro

pendente para alívio da dor, mas esta atitude provoca edema do membro e pode

precipitar o início de um distúrbio trófico (úlcera ou gangrena). Esta dor

frequentemente é contínua e de grande intensidade, caracteriza o agravamento da

isquemia. Cede somente com analgésicos potentes.

A dor em repouso sinaliza que as condições da extremidade estão se

deteriorando e que, invariavelmente, encaminha-se para necrose ou ulceração.

Se o paciente suportar sua dor em repouso, eventualmente pode surgir

necrose isquêmica entre dois dedos do pé, caracterizando a úlcera interdigital. Em

alguns pontos de pressão, como a extremidade do hálux, calcanhar ou pontos de

pequenos traumas, como nas unhas, podem surgir gangrena seca ou ulceração.

Quando ocorrem estas alterações tróficas, o indivíduo não consegue praticamente

caminhar. Estes distúrbios tróficos apresentam vários componentes etiológicos ou

agravantes: isquemia, infecção, neuropatia diabética e traumatismos. A dor em


51

repouso e as alterações tróficas constituem ameaça tissular imediata, necessitando

revascularização o mais rápido possível.

Se a isquemia for grave e de longa duração, o paciente pode desenvolver

dor ao longo da distribuição de um nervo sensorial periférico. Esta dor, referida como

neuropatia monomélica isquêmica, pode ocorrer na ausência de ulceração ou

gangrena e é frequentemente descrita como sensação de formigamento, dormência

ou queimação(22). A neuropatia isquêmica pode ocorrer após trombose arterial aguda

e subsequente revascularização, particularmente se a isquemia tiver sido de duração

prolongada. É difícil de ser tratada e pode persistir indefinidamente em alguns

indivíduos.

Pacientes com quadros graves de isquemia, que são sedentários, podem

apresentar considerável perda de massa muscular nos membros inferiores.

Ocasionalmente suas queixas de dor no membro são desproporcionais ao achado

do exame físico. Estes pacientes referem dor à simples palpação da panturrilha ou

músculos da coxa e a osteoporose pode ser demonstrada numa radiografia simples

da perna. Esta condição pode dificultar a reabilitação após a reconstrução arterial

dos membros inferiores. Fisioterapia supervisionada é necessária para reabilitar o

paciente no pós-operatório.

A impotência sexual é motivo de consulta relativamente freqüente em

pacientes portadores de lesões oclusivas aortoilíacas. Alguns pacientes, às vezes,

omitem esta queixa por pudor, mas reclamam da claudicação intermitente dos

membros inferiores. Trata-se de impotência de erecção por dificuldade de perfusão.


52

Claudicação intermitente dos membros inferiores, impotência sexual e

ausência de pulsos femorais caracterizam a síndrome de Leriche.

Muitos indivíduos com insuficiência arterial descrevem sensação de pés

frios. Pacientes diabéticos podem ter neuropatia periférica e queixarem-se de

queimação ou dor moderada nos pés e dedos. Alguns indivíduos podem apresentar

sensação de formigamento e diminuição da mobilidade dos dedos. Estes sintomas

podem ocorrer mesmo na presença de circulação adequada. Pacientes diabéticos

com sensibilidade alterada podem desenvolver úlcera traumática sobre a cabeça

plantar dos metatarsos, que é chamada úlcera neurotrófica. Sepse pode ocorrer se

infecção secundária sobrevir. A infecção pode progredir rapidamente nos tecidos e a

extensão da infecção agrava as condições gerais do paciente.

As lesões oclusivas dos ramos arteriais viscerais da aorta abdominal

devem ser pesquisadas na anamnese. Emagrecimento associado a dores

abdominais pós-prandiais deve evocar a possibilidade de lesão de artérias

digestivas principais, particularmente se a claudicação intermitente dos membros

inferiores, pela qual o doente consulta, estiver associada às manifestações

abdominais. Hipertensão arterial que se instala ou se agrava rapidamente, ou resiste

ao tratamento anti-hipertensivo, ou se acompanha de insuficiência renal, tem grande

chance de estar associada a lesões de artérias

renais em doente que se queixa de claudicação intermitente de membros

inferiores.

A ananmese deve ser completada focalizando antecedentes cérebro-

vasculares, acidentes isquêmicos transitórios e definitivos, dirigindo a atenção às


53

lesões associadas das artérias destinadas à irrigação cerebral (carótidas

extracranianas e vertebrais) e, sobretudo manifestações de origem cardíaca: angina

pectoris, dispnéia de esforço e distúrbios do rítmo. E, ainda, se o tratamento

cirúrgico das lesões ateroscleróticas estiver indicado, os antecedentes pulmonares e

as cirurgias anteriores podem influir muito sobre a decisão terapêutica.

Em situações de grave isquemia, a fraqueza muscular inevitavelmente

ocorre por causa da atividade ambulatorial diminuída e atrofia associada. Em certas

condições de isquemia aguda ou insuficiência arterial prolongada, grupos

musculares tornam-se infartados após a revascularização.

Esta condição é mais comum no compartimento tibial anterior. A

descompressão de emergência dos músculos edemaciados (fasciotomia) é

freqüentemente necessária para preservar a viabilidade muscular. Rigidez articular e

contratura em flexão coxo-femoral e do joelho podem ocorrer como resultado da

oclusão arterial crônica, pois muitos pacientes mantêm a coxa e o joelho fletidos

num esforço para alívio da dor. Estas contraturas podem ser difíceis de tratar,

mesmo após a revascularização ou amputação. Fisioterapia deve ser recomendada

para manter a mobilidade articular e muscular em doentes com insuficiência arterial

grave.

A combinação de amannese bem feita e exame físico cuidadoso

conduzem o clínico experiente a um diagnóstico acurado da localização anatômica e

gravidade da doença arterial oclusiva. Entretanto, em pacientes com doença arterial

oclusiva moderada, os achados físicos podem ser mínimos. É importante comparar

uma extremidade com a outra, pois um membro é mais gravemente afetado que o

outro. A inspeção simultânea de ambas as extremidades permitirá ao clínico avaliar

a cor e as condições da pele. Achados do exame físico como gangrena, ulceração,

edema e atrofia, indicam a gravidade da isquemia. A pele é seca e descamante. A

distribuição pilosa é um fraco indicador da isquemia vez que seu crescimento pode


54

diminuir normalmente com o avançar da idade. Quando se examinam

comparativamente ambas as pernas e pés, a diferença de temperatura pode tornar-

se evidente. O membro com isquemia importante torna-se mais frio. A palpação dos

pulsos das extremidades é imprescindível. Femoral poplíteo, tibial posterior e

pedioso para os membros inferiores e subclávio, axiliar, braquial, radial e ulnar para

os membros superiores devem ser pesquisados e comparados em amplitude com os

contralaterais. O exame inicial da pressão arterial de ambos os membros superiores

e a palpação de ambos os pulsos radiais servem como linha de base para

comparação com os pulsos dos membros inferiores. Os pulsos devem ser

graduados em normal, diminuído ou ausente. Alguns indivíduos podem ter seu pulso

pedioso não palpável, com perfusão essencialmente normal da extremidade. Isto

resulta freqüentemente de anomalia anatômica arterial abaixo do joelho(23).

Pacientes com significante AEO podem demonstrar às manobras

posturais: palidez à elevação, enchimento venoso retardado e rubor pendente.

Ocasionalmente pacientes podem ter pulso pedioso palpável em repouso. Uma

caminhada, seguida de novo exame físico, pode evidenciar o desaparecimento do

pulso e a medida da pressão segmentar após o exercício mostra queda da mesma.

À ausculta, pode caracterizar-se a presença de sopro sistólico que,

apesar de não ter grande especificidade, traduz a turbulência hemodinâmica que

deve atrair a atenção do médico. As grandes artérias devem ser auscultadas:

carótidas, subclávias, aorta abdominal e seus ramos e artérias femorais.

O exame neurológico (exame sensorial) é também muito útil. Os

diabéticos demonstrarão sensibilidade vibratória alterada; e dor, mesmo se não

tiverem insuficiência arterial grave. Indivíduos com neuropatia isquêmica

frequentemente têm sensibilidade alterada e, às vêzes, hiperestesia está presente.

É o teste mais simples para avaliar a circulação da extremidade inferior.

Consiste no registro de pressão de artérias distais (pediosa ou tibial posterior) com

auxílio de um aparelho ultrassônico Doppler. Insufla-se o manguito de pressão

convencional no terço distal da panturrilha até o desaparecimento do fluxo arterial

caracterizado pelo Doppler e em seguida desinsufla-se o manguito; o ressurgimento

do som determina a pressão distal. Registra-se a pressão de ambas as artérias


55

braquiais. Se houver discrepância entre elas, utiliza-se a de maior valor. A razão

entre a pressão maleolar (pediosa ou tibial posterior) e a pressão braquial

caracteriza o índice isquêmico daquela extremidade. Há boa correlação entre os

valores do índice isquêmico com os sintomas funcionais. No indivíduo normal, em

repouso, o índice varia de 0,9 a 1,3. Pacientes com claudicação têm um índice, em

geral, entre 0,4 a 0,9. Pacientes com dor de repouso apresentam índice abaixo de

0,4 e com úlcera isquêmica ou necrose, abaixo de 0,25. Este índice é interessante

para caracterizar pacientes claudicantes com pulsos distais palpáveis. Nota-se a

queda do índice registrado em repouso e naquele medido após exercício físico

(caminhada). Se não houver variação da pressão, após o exercício, deve haver outra

causa que justifique a manifestação de dor no membro. Além disso, o índice

isquêmico deve ser medido em toda visita pós-operatória de paciente que foi

submetido à reconstrução arterial, comparando-se os resultados. A queda do índice

pode representar deterioração funcional do enxerto, sugerindo risco de oclusão do

enxerto. Em pacientes com artérias distais calcificadas, não compressíveis,

principalmente diabéticos, a pressão do tornozelo pode ser superestimada.

Apesar da anamnese e o exame físico caracterizar em doença arterial

oclusiva, frequentemente são necessários exames laboratoriais, seja para concluir o

diagnóstico ou, seja para planejar a terapêutica (clínica ou intervencionista) dos

pacientes. O ecodoppler (ultra-sonografia) é o mais utilizado, por ser método não

invasivo. O dopller contínuo, a ecografia, e ainda o ultra-som colorido (ultra-som

duplex) permitem fornecer informações cada vez mais precisas sobre a geometria

das lesões, a estrutura física da parede arterial, as relações anatômicas, o conteúdo

arterial e, sobretudo o regime circulatório ao nível da lesão e à distância, no território

irrigado. Embora com algumas limitações, a ultra-sonografia é o exame de escolha

no diagnóstico das lesões oclusivas da aorta e artérias dos membros inferiores e

também como instrumento de avaliação pós-operatória. Ela é insubstituível na

detecção de lesões arteriais associadas de outros territórios (carótidas, membros

superiores, etc). A outra vantagem decisiva do método é seu custo, inferior ao de

outros métodos, e que o torna ideal para triagem de massa e de seguimento. Apesar


56

destas vantagens, o método é pouco prático e inviável em relação às extremidades,

pelo tempo gasto na realização do exame e dificuldades de se visibilizarem-se as

artérias distais. Além disso, o método é examinador-dependente e sujeito a erros de

avaliação.

A arteriografia é método indispensável na investigação de doentes

destinados ao tratamento cirúrgico ou endovascular. A redução da mortalidade

ligada ao exame permitiu estender as indicações. Em condições técnicas ideais ela

fornece praticamente todas as informações necessárias à tomada de decisão

terapêutica e fornece um documento objetivo diretamente interpretável por todo

médico. A via de abordagem arteriográfica deve ser escolhida em função de

princípios simples como o fato de evitar cateterização de zonas patológicas e injetar

em locais de alto débito, o mais próximo possível à montante das lesões. Como

regra aproveitar ao máximo desta técnica invasiva para evitar sua repetição.

A aortoarteriografia dos membros inferiores deve ser completa fornecendo

informações sobre a terminação da aorta torácica até a bifurcação da aorta

obdominal; as duas artérias renais (inclusive com radiografias para se verificar o

parênquima renal); origem das artérias digestivas (radiografias de perfil da aorta); os

eixos íleo-femorais (inclusive em oblíquas); os eixos das pernas e ainda as artérias

dos pés (arcada plantar). Pode-se investigar as artérias distais das pernas utilizando-

se arteriografia por punção das femorais bilaterais com radiografias tardias para

visibilizar melhor as artérias dos pés.

Em geral, a arteriografia é bem tolerada e pode ser realizada em regime

ambulatorial, a não ser em doentes com insuficiência renal ou diabéticos graves, nos

quais a hidratação, o reequilíbrio hidroeletrolítico e a estimulação da diurese

requerem hospitalização.

Apesar destes aspectos relativamente favoráveis, deve-se lembrar que a

arteriografia é um método invasivo e apresenta riscos de complicações ligadas ao

local da punção, às manobras intra-arteriais com o manuseio do cateter e reações

ao uso do contraste.

A tomografia computadorizada tem papel pouco relevante nas doenças

arteriais oclusivas, mas é importante no diagnóstico e caracterização dos

aneurismas.


57

A RNM tem merecido a atenção no estudo da circulação periférica. Com a

RNM a velocidade de fluxo pode ser estimada e não há necessidade de

administração de contraste. As imagens podem ser obtidas nos planos transverso,

sagital e coronal. Além disso, a técnica não demonstrou efeitos adversos. Há

trabalhos que demonstram boa resolução de imagens da RNM em confronto com a

arteriografia convencional, no estudo da circulação dos membros (24,25). A RNM tem

sido muito empregada no sistema carotídeo, lembrando-se que ela superestima o

grau de estenose.

Na presença de úlcera isquêmica ou gangrena digital, a radiogradia

simples do pé pode ajudar a detectar osteomielite subjascente ou infecção de partes

moles. Pacientes diabéticos e com insuficiência renal crônica apresen-tam

comumente calcificações difusas das artérias das extremidades. Os diabéticos que

apresentam úlceras neurotróficas podem exibir osteomielite com pouca evidência

externa de infecção crônica. Assim, a radiografia simples pó de determinar se o

tratamento conservador ou mais agressivo está indicado, incluindo a possibilidade

de amputação primária do dedo ou do pé.

A avaliação pré-terapêutica melhora muito os resultados a curto e a longo

prazo, principalmente nos pacientes operados. O objetivo desta avaliação é analisar

as condições gerais (problemas metabólicos maiores) e pesquisar outras

localizações da doença aterosclerótica. Assim, a ultra-sonografia duplex das artérias

que se destinam ao cérebro é imprescindível. Problemas circulatórios nessas

artérias (carótidas e vertebrais) devem ser tratados prioritariamente ou

simultaneamente quando das revascularizações das extremidades. A doença

cardíaca, em particular a coronária, constitui a principal causa de morte peri e pós-

operatória. A avaliação cardiológica deverá basear-se não só na história clínica do


58

paciente, mas deve-se recorrer ao eletrocardiograma, ecocardiograma e

eventualmente à cintilografia miocárdica e à cinecoronariografia, se necessário. As

funções renais e respiratórias devem ser avaliadas. Os doentes com alterações

tróficas (gangrenas e úlceras) são expostos a maior risco de super-infecção,

principalmente se diabéticos. Culturas das secreções e antiograma devem ser feitos

para isolamento dos germes e seleção dos antibióticos adequados.

O tratamento médico aplica-se em todos os portadores de lesões

ateromatosas dos membros e da aorta. Sem ele, o tratamento cirúrgico ou

endovascular torna-se medida paliativa. O controle dos fatores de risco constitui

seguramente a parte mais importante do tratamento médico. A interrupção do hábito

de fumar é mandatória e as dislipidemias devem ser tratadas apropriadamente e

controladas periodicamente. Os pacientes diabéticos devem ser seguidos pelo

médico, e quando possível, por equipe multidisciplinar na prevenção e tratamento do

pé diabético.

Quanto a hipertensão arterial, seu controle é essencial, apesar de não se

disporem ainda de dados para avaliar se o tratamento alterará a progressão da

doença ou o risco de claudicação.

Deve-se lembrar, entretanto, a possibilidade de desestabilização de

lesões arteriais críticas por um tratamento anti-hipertensivo muito vigoroso, em

particular, pelo uso de beta-bloqueadores.

Agentes antiplaquetários são efetivas em reduzir o risco de eventos

isquêmicos fatais e não fatais em pacientes com doença arterial periférica. A aspirina

oral (100 a 200 mg/dia) deve ser considerada para todos os pacientes.

Eventualmente pode ser empregada a ticlopidina ou o clopidogrel (potencialmente

mais efetivo)(26).


59

As técnicas endovasculares apresentaram desenvolvimento importante

nos últimos anos, apesar de terem sido descritas na década de sessenta,

Atualmente, a indicação deste método tornou-se mais precisa e ampliou o arsenal

terapêutico da doença aterosclerótica. Entre os métodos endovasculares, a dilatação

endoluminal (angioplastia percutânea transluminal) tem se mantido útil. A

simplicidade de sua técnica explica sua difusão e seguem-se os passos: cateteriza-

se a artéria estenosada com ajuda de um guia, passa-se de forma coaxial um cateter

provido de balão não complacente e insufla-se este balão a uma pressão que

permita a modelagem plástica da placa de ateroma e a restituição de uma luz de

diâmetro satisfatório. Esta técnica provoca necessariamente lesões traumáticas

como a fratura longitudinal da placa, e, as vêzes, pequenos descolamentos e

dissecções que deverão cicatrizar para fornecer um resultado correto. Estas lesões

são provavelmente a origem de toda a patologia reestenosante maior ou menor,

facilmente accessível à redilatação. Estes são os limites do método de dilatação que

levou ao desenvolvimento de outros métodos endovasculares, atualmente em uso

para comprovação clínica: endopróteses (stents), aterectomia mecânica ou a laser,

ou guia rotativo (rotablator) (Fig.1).

Fig. 1 – Revascularização com Stent em ilíacas comuns

A: Aortografia pré B: Aortografia pós-Stent


60

A angioplastia transluminar percutânea é indicada em lesões

alteromatosas bem regulares, curtas, tronculares e não totalmente oclusivas das

artérias ilíacas comum externas, femoral, poplítea e aorta. Pode também ser

utilizada em lesões estenosantes curtas, tronculares, das artérias renais e digetivas

em doentes que não vão ser submetidos à laparotomia para o tratamento de suas

lesões aorto-ilíacas.

Endarterectomia. É a primeira técnica historicamente proposta para

tratar a doença aterosclerótica crônica. Após a abertura da artéria, faz-se a

ressecção das placas de ateroma e trombos antigos num ponto de clivagem entre

as camadas externa e interna da média, deixando uma nova superfície endoluminal

feita da camada externa da média. A endarterectomia provoca necessariamente um

ressalto intimal à montante a à jusante da superfície endoluminal. Este ressalto

pode ser sede de complicações tromboembólicas imediatas ou de complicações

reestenosantes a longo prazo.

Os resultados a longo prazo são melhores em lesões curtas, nas quais a

competição com o método endovascular torna as indicações excepcionais nas

artérias dos membros. Pode ser um método complementar a outro procedimento de

revacularização, como as derivações aorto-femorais, fêmoro poplíteas, etc. É o

método de escolha nas lesões estenóticas carotídeas extracranianas.

São os procedimentos cirúrgicos mais realizados no tratamento das

lesões oclusivas das extremidades. A simplicidade de sua realização, a excelente

qualidade de resultados a longo prazo e os progressos obtidos na redução de sua

morbimortalidade (inferior a 3%) têm feito das revascularizações protéticas diretas, o

método de escolha para as lesões aorto-ilíacas oclusivas ateromatosas (síndrome

de Leriche). Nas oclusões arteriais infra-inguinais preferem-se os enxertos venosos

(autoenxertos) de safenas internas. Derivações fêmoro-poplíteas nas oclusões da


61

artéria femoral e as derivações fêmoro distais (fêmoro-tibial anterior ou fêmoro-

peroneira ou fêmoro-tibial posterior) são os métodos de escolha. Frequentemente

estas derivações são indicadas em isquemia crítica com o objetivo de salvamento do

membro. Nas derivações fêmoro-distais prefere-se utilizar a veia safena interna in

situ, promovendo-se a devalvulação da veia e ligadura das veias colaterias que

drenam na safena (para evitar fístula arteria-venosa). Com esta técnica anastomosa-

se a veia safena proximal na artéria femoral comum e a porção distal da safena

anastomosa-se nas artérias tibiais ou peroneira.

A safena interna poderá ser utilizada de forma invertida para evitar o

problema de suas válvulas, mas esta técnica é mais usada no segmento fêmoro-

poplíteo. Não havendo disponibilidade de veia safena interna, pode-se empregar

enxerto protético (dacron ou politetrafluoretileno) (Fig. 2).

Figura. 2 – Aortografia demonstrando Síndrome de Leriche(1); by pass aorto-bifemural(2,3).

Estas técnicas reagrupam procedimentos de exceção, utilizando um

trajeto do enxerto a ser implantado situado à distância do trajeto natural do eixo

revascularizado. Exemplos destes procedimentos: derivações interfemorais (fêmoro-

femoral), inter-ílio-femorais cruzadas, aortofemorais a partir da aorta torácica e

derivações axilo-femorais. Apresenta menor taxa de morbimor-talidade (exceto as

aorto-femorais da aorta torácica), mas a permeabilidade destes enxertos é menor a

longo prazo. Assim, estas técnicas são empregadas em situações de salvamento de

1 2 3


62

membro, em pacientes apresentando contra-indicação absoluta a todos os outros

métodos endovasculares ou cirúrgicos convencionais.

Esta técnica foi muito empregada no passado no tratamento das doenças

arteriais oclusivas das extremidades. Promove-se a vasodilatação nos membros pela

retirada cirúrgica da cadeia simpática lombar (membros inferiores) e cérvico-torácica

(membros superiores). Com o sucesso das revascularizações distais, utilizando

enxertos in situ de veia safena, reduziu-se o uso da simpatectomia. Ela tem sido útil

no tratamento da causalgia, algumas arterites (Doença de Buerger) e isquemia

digital.

O tratamento da AEO de extremidades inevitavelmente requer a

amputação em alguns pacientes. Felizmente o número é pequeno, comparado com

o número de pacientes com AEO sintomática. Os objetivos da cirurgia de amputação

são: remover a gangrena, tecidos necróticos ou infectados; aliviar a dor; obter a

cicatrização primária da porção mais distal possível e conseguir a reabilitação

máxima após a amputação. Estes objetivos podem ser obtidos por cuidadosa

avaliação pré-operatória e boa preparação dos pacientes para a cirurgia.

Independentemente das indicações terapêuticas, todos os pacientes

portadores de AEO de extremidades devem ser orientados sobre o controle dos

fatores de risco e outras medidas já assinaladas previamente.

Claudicação intermitente. O paciente queixando-se de claudicação, cuja

distância útil seja limitante às atividades profissionais ou mesmo de lazer, justifica as

intervenções endovasculares ou cirúrgicas de revascularização.


63

O paciente claudicante, cuja distância útil não modifique sua qualidade de

vida, deve ser tratado clinicamente mediante o controle dos fatores de risco da AEO

e exercício físico regular (cinesioterapia). Esta ultima conduta, por ser de baixo risco

e de grande probabilidade de melhora, deve ser considerada para todos os

pacientes. A pentoxifilina oral (400 mg 2x/dia) pode ser empregada, bem como o

cilostazol. Entretanto, o acompanhamento ambulatorial com os registros da distância

útil atual e o índice tornozelo/braço deve ser feito. A queda da distância útil e do

índice indicam a conduta mais agressiva (endovascular ou cirúrgica, dependente das

lesões e segmentos atingidos). Alguns autores indicam a arteriografia nos pacientes

claudicantes somente quando a conduta intervencionista estiver prevista27.

Isquemia crítica. Pacientes com isquemia crítica (dor em repouso,

gangrena ou úlcera isquêmica), ou seja, em situações em que há ameaça à

viabilidade dos membros, a cirurgia de revascularização ou procedimento

endovascular são claramente indicados. Os procedimentos cirúrgicos ou

endovascualres serão escolhidos de acordo com as condições gerais do paciente e

locais dos segmentos arteriais atingidos pela AEO.

Em resumo a conduta diante de um paciente com isquemia de

extremidades esta resumida na figura 3.

Figura 3 – Manuseio da doença arterial obstrutiva periférica (DAP)

Avaliar fatores riscos cardiovasculares

Manuseio da Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAP)

1. Cessar tabagismo2. Controle: - diabetes

- colesterolemia- hipertensão

3. Antiplaquetário

Avaliar claudicação

Tratar claudicaçãoExercícioCilostasol

Isquemia crítica

Melhora Melhora do sintoma do sintoma

(manter)(manter)

Piora Piora

do sintomado sintomaLocalizar a lesão-Ultrassonografia duplex-Angiografia-Angioressonância

Revascularização:- Angioplastia- Tromboendarterectomia- Derivações (By pass)


64

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Aneurismas Arteriais ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri

66

O termo aneurisma vem do grego e significa dilatação. Por definição,

aneurisma é a dilatação da parede arterial localizada e permanente de seu diâmetro,

acima de 50%. Exemplo: uma artéria de 2 cm de diâmetro será aneurismática

quando seu diâmetro for superior a 3 cm.

Geralmente os aneurismas contêm sangue e trombo no seu interior. Uma

vez iniciado a dilatação eles crescem continuamente levando à ruptura. No cômputo

geral do obtuário nos Estados Unidos, eles constituem a 15ª causa de óbito; sendo

também a 10ª causa de óbito em indivíduos com idade superior a 55 anos. Esses

dados são subestimados estando abaixo do valor real porque 30 a 50% de pacientes

com aneurisma roto morrem antes de alcançar o hospital. Eles se desenvolvem com

grande freqüência na aorta abdominal abaixo das artérias renais, menos

frequentemente na aorta torácica e nas artérias periféricas dos membros superiores,

inferiores, carótidas, ilíacas, femurais, poplíteas e artérias esplâncnicas. Eles são

encontrados em 2% dos casos de autópsia na população e 2 a 3% por ocasião de

estudos ou exames com ecoDoppler e 3 a 4% por após ressonância (RNM) e

tomografia (CT).

Os indivíduos portadores de obstrução arterial crônica apresentam 10%

de aneurismas. Em compensação pessoas que tem hérnias inguinal e umbilical e

diástese de reto são propensas a terem aneurismas, o mesmo acontece com os

pacientes com DPOC. Isso mostra que eles também pertencem às doenças do

tecido conjuntivo de má qualidade.

Os pacientes que tem aneurismas também tem artérias carótidas

tortuosas e kinking em 40%, enquanto indivíduos que têm apenas ateroscle-rose

apresentam apenas 10% de carótidas tortuosas.

Eles comprometem com maior freqüência as artérias dos homens na

proporção de 6/1.


67

Anatomia das artérias: as artérias possuem 3 camadas distintas (Fig. 1):

1. Interna também chamada íntima

2. Camada média rica em fibras elásticas, musculatura lisa e tecido colágeno.

3. Adventícia: tecido conjuntivo.

O 1/3 interno das grandes artérias é irrigado por difusão dos nutrientes

enquanto os 2/3 externos são irrigados pelos vasa-vasorum.

As grandes artérias, como a aorta torácica e abdominal, apresentam a

parede com grande espessura. Nestas artérias predominam as fibras elásticas na

camada média, cuja função é armazenar a energia potencial originada no coração

quando elas são distendidas na sístole, para na diástole empurrar o sangue para a

periferia. O conteúdo de fibra muscular lisa é pequeno na aorta. O colágeno é

responsável por oferecer a força de contensão da expansão da artéria na sístole.

Figura 1 – Histologia da parede arterial

À medida que as artérias vão diminuindo seu calibre há redução

progressiva das fibras elásticas e aumento das fibras musculares lisas, as quais

predominam nas artérias de pequeno calibre e arteríolas.


68

A aorta torácica possui um número maior de camadas do que a aorta

abdominal sendo este um dos motivos dos aneurismas da aorta abdominal (AAA)

aparecerem em maior número. Justifica-se a maior quantidade de fibra musculares

nas pequenas artérias, pois são responsáveis pela função reguladora do fluxo

nesses setores, provavelmente pela liberação do óxido nítrico que tem ação vaso-

dilatadora.

Os vasos vasorum da aorta torácica são maiores em número e diâmetro

do que os da aorta abdominal, e também justifica a maior incidência destes

aneurismas, abaixo das artérias renais.

Outro aspecto interessante é que a aorta torácica passa levemente

tangente ao plano ósseo da coluna, porém com um maior coxim de tecido, sobre o

qual se apóia à parede da artéria. Este fato não acontece com a aorta abdominal,

que está totalmente apoiada sobre a coluna, batendo reiteradamente sobre o plano

rígido, facilitando o processo de formação da placa de ateroma levando à obstrução

do vaso-vasurum e aparecimento de isquemia da parede arterial e conseqüente

lesão da parede. Portanto na fisiopatologia dos aneurismas todos esses fatores são

levados em consideração.

Geralmente as doenças que comprometem a parede arterial são múltiplas

e resultam na destruição parcial ou total da sua parede, determinando aparecimento

de pontos de enfraquecimento e conseqüentemente dilatação progressiva.

Dentre as doenças que comprometem a parede arterial, a aterosclerose é

a principal, depois a sífilis que atualmente vem recrudescendo devido à baixa

condição sócio-econômica da América Latina; causas congênitas, hereditariedade

(20% dos casos), traumatismo, endocardite bacteriana (embolia séptica resultando

em abcesso da parede arterial), processos específicos e inespecíficos, arterite

necrotizante, panarterite nodosa, necrose sística da camada média, AIDS, causas

relacionadas com o fluxo sangüíneo (alteração do eixo dinâmico do sangue) e

causas extrínsecas (como a compressão da artéria resultando na quebra do regime

laminar para regime turbulento aumentando a força de pressão pós-estenótica) e

medicamentosa (Tabela 1).


69

Tabela 1 - Etiologia dos aneurismas

Aterosclerose

Sífilis

Trauma vascular Pseudo-aneurisma Aneurisma verdadeiro

Congênitos Cerebrais D. de Ehler Danlos Síndrome de Marfan

Hereditários Colágeno de má qualidade Ausência de alfa-1-antitripsina

Micóticos ou bacterianos

Endocardite Abcesso perivascular Salmonela Tuberculose Aids

Inflamatório Artrite necrotizante Panartrite nodosa

Necrose cística da camada média

Pós-estenóticos

Costela cervical Síndrome do escaleno Coarctação da aorta Estenose por placas

Medicamentosa Corticóides

Alteração de eixo dinâmico do fluxo

No organismo existem enzimas como a elastase que destroem a fibra de

elastina. A fibra elástica não se multiplica e dura mais ou menos 70 anos, porém ela

envelhece ao mesmo tempo em que existe um protetor da elastina que é a -1

antitripsina. Esta enzima é inativadora da atividade proteolítica da elastase. Existem

estudos comprovando que hereditariamente esta enzima está ausente nesses

indivíduos com aneurismas. O mesmo acontece com o colágeno ou fibra colágena

que também pode ser destruída pela colagenase. Existe uma mutação transmitida

hereditariamente resultando em colágeno de qualidade inferior ou menos resistente.

Nos pacientes com aneurismas, a colagenase está aumentada principalmente

quando há ruptura. Outros fatores como o fumo que inibe a 1- antitripsina facilitam

a destruição da fibra elástica devido à ação da elastase ficar liberada. Os fumantes

têm 14 vezes mais rupturas do que os aneurismáticos não fumantes. Há também

substâncias como os corticóides que podem influir sobre a parede arterial,

resultando enfraquecimento da mesma. O propanolol protege a parede arterial pois

ele estimula a -1 antitripsina.


70

Durante a gravidez há produção de hormônios que atuam na parede

arterial causando um desarranjo estrutural provocando alguns pontos de

enfraquecimento.

Observa-se, portanto, que as causas de hipoplasia ou aplasia da parede

arterial são congênitas; as demais doenças geralmente destroem a parede arterial e

no processo de regeneração haverá substituição por tecido colágeno não adequado

para suportar a pressão, iniciando, portanto a dilatação.

Tipos de Aneurismas (Figura 2)

I. Verdadeiros

II. Falso aneurisma ou hematoma pulsátil

III. Aneurisma dissecante ou descolamento

Verdadeiros: são os aneurismas que ainda apresentam uma pequena

camada da parede original.

Hematoma pulsátil ou falso aneurisma: é o aneurisma resultante da

solução de continuidade da parede arterial com os tecidos (músculos, aponeuroses,

tendões e ossos). O sangue sai da artéria e é contido por essas estruturas. Não

existe parede arterial. Deve-se a traumas aberto por arma de fogo ou branca.

Dissecante ou descolamento: neste caso existe uma fissura da íntima do

vaso, resultando em uma dupla luz. Dependendo da espessura da lâmina descolada

pelo fluxo, a adventícia poderá dilatar.


71

A– Fusiforme; B– Sacular; C– Falso aneurisma; D– Dissecante ou descolamento

Figura 2 - Tipos e formas de aneurismas.

Forma dos aneurismas

I. Sacular

II. Fusiforme

III. Dissecante ou descolamento

A distribuição e a freqüência dos aneurismas na árvore arterial podem ser

observadas na Figura 3.

Figura 3 – Distribuição e freqüência dos aneurismas na árvore arterial


72

Geralmente compromete o homem a partir da 5ª década da vida numa

proporção de 6 homens para 1 mulher até 70 anos. Depois a tendência é a

equivalência. Devido ao aumento da vida média do homem, os aneurismas têm

aumentado na população. Com os métodos modernos como ultrasson e CT eles tem

sido diagnosticados com maior freqüência e precocemente, o que não acontecia

antes dos métodos atuais de investigação.

Comprometem a aorta abaixo das artérias renais em 85% dos casos o

que facilita seu tratamento cirúrgico. Em 40% dos casos verifica-se associação com

aneurismas das ilíacas. São de etiologia aterosclerótica, possuem forma fusiforme e

do tipo verdadeiro. Crescem de forma silenciosa até atingir grandes proporções.

Complicam com ruptura, embolia e raramente trombosam. Podem perfurar para a

veia cava inferior. Dez por cento deles chegam no hospital roto e por vezes sem

vida. Nestes casos de ruptura, quando operados, 50% morrem por falência de

múltiplos órgãos. Em virtude destas complicações eles devem ser tratados

cirurgicamente ou quando possível pela técnica endovascular.

O limite da dilatação para indicar a cirurgia é quando o diâmetro for

superior a 5 cm. Para diâmetros inferiores, o acompanhamento deve ser feito com o

ultrasom de 6 em 6 meses. Se ocorrer aumento de 0,5cm em 6 meses ou 1,0cm em

1 ano indica-se a correção. A técnica cirúrgica é a de inclusão onde a prótese é

suturada dentro do aneurisma.

A técnica endovascular consiste em se tratar o aneurisma com próteses

montadas sobre dispositivos introduzidos pela artéria femural guiados pela

radioscopia. Técnica é indicada somente para pacientes selecionados (Fig. 4).


73

1 -Técnica convencional

2 – Técnica endovascular

Figura 4 – Técnicas de tratamento

Compromete indivíduos jovens na 3ª a 4ª décadas. Verifica-se nesse

aneurisma o comprometimento da parede da aorta conseqüente a embolização do

vaso-vasorum pelo treponema resultando um processo inflamatório denominado

mesoaortite sifilítica que destrói a parede da aorta torácica ascendente, transversa e

descendente. É menos freqüente na AA e raramente nas artérias dos membros. Tem

aumentado na população devido ao aumento da promiscuidade e à condição sócio-

econômico baixa. Com o alargamento da aorta ascendente pode haver insuficiência

aórtica. Dão sintomas indiretos de sua existência pela proximidade de estruturas

importantes como: rouquidão, engurgitamento jugular, tosse, dispnéia, disfagia e dor

torácica. Não contém trombos em virtude da idade precoce, pois ainda não se

desenvolveu a aterosclerose. Quando crescem acentuadamente corroem o externo

fazendo projeção na parede torácica anterior.

São diagnosticados por meio do RX, eco- trans-esofágico, CT, CT espiral

e necessitam de circulação extracorpórea para sua ressecção. São de mau

prognóstico.


74

Origina-se após trauma de armas de fogo e branca. Comprometem mais

jovens dos 20 a 40 anos, porem é encontrado também em outras faixas etárias.

Nesses aneurismas há uma solução de continuidade da luz do vaso com os tecidos

vizinhos, e o sangue é contido por músculos e a aponeurose. Sua incidência tem

aumentado na população, em virtude do aumento da violência nos grandes centros

São de fácil diagnóstico levando-se em consideração a história, a

pulsatilidade e expansibilidade da massa, muitas vezes com sopro sistólico e

comprometem mais os membros superiores e são de bom prognóstico. Podem ser

tratados pela cirurgia convencional, porem alguns casos são tratados por via

endovascular.

São aneurismas que se formam à custa de abcessos na parede vascular

por êmbolos sépticos (endocardite bacteriana) ou abcessos nas proximidades da

parede arterial. Verifica-se na história pregressa do paciente a existência das

doenças que despertam esse tipo de comprometimento. Atinge indivíduo em

qualquer faixa etária, geralmente são múltiplos e saculares e de difícil tratamento

principalmente os cerebrais. No abdome poderá haver perfuração da aorta resultante

de aneurisma micótico após enterite por salmonela.

A agenesia ou a hipoplasia da parede das artérias origina pontos de

enfraquecimento. Compromete com maior freqüência as arterias cerebrais e menos

freqüentemente artérias viscerais e carótidas. São assintomáticos e hoje

diagnosticados pela RNM. Deve-se suspeitar de ruptura em pacientes jovens (2ª a

3ª décadas da vida) com história de cefaléia súbita, náuseas, vômitos, perda da

consciência e alterações motoras que podem caracterizar a ruptura e a hemorragia

cerebral. Podem ocupar lugar na árvore arterial em local de difícil acesso cirúrgico

impossibilitando a cirurgia convencional. Atualmente podem ser tratados pela

radiologia intervencionista endovascular.


75

Etiologicamente se devem a doenças da camada média da aorta

ascendente caracterizado por acúmulo de mucopolissacarídios formando um cisto

resultando enfraquecimento da parede arterial. É a chamada necrose cística da

camada média. Acomete geralmente mulheres jovens na 3ª a 4ª décadas de vida,

multíparas. A etiologia é desconhecida. É assintomática. Quando o cisto cresce ele

pode perfurar para a luz do vaso criando uma solução de continuidade na íntima

para camada média e então o fluxo começa descolar a parede. A artéria fica então

com uma dupla luz, a verdadeira e a falsa. A parede delgada pode perfurar e quando

se faz para o pericárdio pode ocorrer tamponamento. O aneurisma dessecante

também ocorre nos traumas vasculares por contusão, por desaceleração no plano

horizontal (acidente automobilístico) ou no vertical (queda de grande altura). O

deslocamento do coração poderá romper a íntima no ponto onde o ligamento

arterioso fibrosado, está fixado logo abaixo da artéria subclávia esquerda. Também

as placas de ateroma em indivíduos hipertensos podem descolar e desnudar a

camada muscular e então iniciar o descolamento.

A sintomatologia apresentada é comum nos 3 casos e consta de

aparecimento de dor súbita e de forte intensidade localizada no precórdio simulando

infarto do miocárdio, que deve ser afastado. O paciente fica sudorético e pálido e

com o passar das horas a dor migra para a região interescápulo-vertebral esquerda

e continua migrando para a aorta abdominal, manifestando dor lombar ao longo do

descolamento. Surgem dores abdominais e culmina com obstrução em nível da

bifurcação da aorta pelo descolamento da íntima que se encosta na parede oposta.

Geralmente há insuficiência renal e isquemia intestinal.

O diagnóstico é baseado em dados clínicos, estudo pelo ecoDoppler,

ecotransesofágico, RNM, CT espiral e angiografia convencional. São de mau

prognóstico, com mortalidade cirúrgica gerando em torno de 50 a 70%.


76

Os aneurismas da aorta torácica, em virtude do arcabouço ósseo torácico,

apresentam sinais indiretos de sua existência a não ser quando crescem e adquirem

grande tamanho e corroem o plano ósseo e se projetam na parede torácica anterior

formando uma saliência que pulsa com o ritmo cardíaco. Então os sinais de sua

existência são dispnéia, engurgitamento das jugulares, rouquidão, disfagia e dor

devido à corrosão óssea. Quando estão próximo da ruptura ou já fissurados, o

paciente queixa-se de dor e quando rompem o fazem no mediastino ou no tórax. Os

pacientes morrem ou chegam ao hospital em choque hemorrágico.

Muitas vezes são diagnosticados por ocasião de RX simples do tórax, CT

ou RNM, solicitados para investigar outras patologias. A presença de um sopro

diastólico observado na válvula aórtica pode sugerir dilatação da aorta ascendente.

Não raramente são descobertos retrospectivamente após embolia para artérias

periféricas.

Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) evoluem de forma silenciosa

progressiva podendo atingir grandes proporções. Alguns pacientes podem referir o

aparecimento de massa pulsátil no abdome geralmente no mesogástrico, epigástrio

e flanco esquerdo. O paciente menciona como sendo “coração” no abdome. Em

indivíduos obesos ou com abdome volumoso esse fato não ocorre. A ausência de

quadro doloroso faz com que o paciente não procure médico. Pode apresentar

queixas de dores na coluna ou leve dolorimento no abdome, principalmente, quando

o aneurisma é de origem inflamatória (4% dos casos de aneurisma da AAA).

Freqüentemente são diagnosticados por ocasião de RX simples do abdome, CT,

RNM e principalmente o duplex scan. É freqüente o número de pacientes com

queixas abdominais para os quais são realizados o ultra-som e indiretamente

encontra-se o aneurisma e assim são triados para o cirurgião vascular, porém como

não sentem dores vão levando o quadro para frente até romperem. O diagnóstico

também pode ser feito retrospectivamente por ocasião de uma embolia apresentada

no membro inferior, pois, 5% delas, o êmbolo provêm de artérias aneurismáticas.

Como já citado anteriormente 10% dos AAA chegam ao hospital com

ruptura, caracterizada por forte dor abdominal e aumento do abdome juntamente

com manifestação de choque hipovolêmico (hipotensão arterial, taquicardia,


77

sudorese, palidez). No exame físico de pacientes com AAA, a inspeção pode-se

verificar abaulamento pulsátil, fato esse nem sempre observado dependendo muito

do volume do abdome. A palpação é a parte essencial do exame, pois ela é

característica. Palpa-se massa pulsátil e expansiva. É possível palpar até presença

de frêmito, pouco comum nos AAA por apresentarem trombo parietal, moldando o

calibre normal do vaso, não permitindo a formação de turbilhão. Geralmente não

apresentam dor à palpação ou podem apresentar leve dolorimento, comum quando

se palpa aorta normal. Nos casos em que o crescimento é muito rápido, verifica-se

presença de quadro doloroso à palpação. Quando apresenta dor espontânea

significa que já pode ter ocorrido extravasamento de sangue e geralmente para o

retroperitônio. À ausculta freqüentemente não caracteriza sopro. Quando houver

manifestação de insuficiência cardíaca com um sopro contínuo no abdome pode-se

estar diante de um aneurisma que rompeu para a veia cava inferior.

As artérias periféricas que apresentam aneurismas são: femoral comum,

superficial, poplítea e seus ramos. Setenta por cento dos aneurismas periféricos

situam-se nas artérias poplíteas sendo 50% bilaterais, 16% no femoral comum, 3 a

4% na femoral superficial e o restante na tibial anterior, posterior e peroneira.

Geralmente são aneurismas ateroscleróticos, bacterianos ou micóticos, traumáticos

(ferimentos por arma de fogo ou branca e fraturas). Nesses últimos são em geral

pseudoaneurismas.

O aneurisma da femoral comum e superficial pode apresentar-se como

uma dilatação na região inguinal e também no trajeto da femoral superficial na coxa,

sendo pulsátil à inspeção. Já na artéria poplítea o aneurisma pode ficar oculto, pois

a artéria passa profundamente no triângulo poplíteo. Mas pode adquirir tamanho

considerável a ponto de fazer relevo na região posterior do joelho sendo facilmente

identificado de perfil. Os aneurismas distais à poplítea pela presença da musculatura

da perna passam despercebidos.

A palpação verifica-se a pulsatilidade e expansibilidade destes

aneurismas. Geralmente apresentam trombo mural e por isso não tem frêmito. A

presença de isquemia periférica diante de uma dilatação femural ou poplítea, sem


78

pulsatilidade, sugere fortemente trombose do aneurisma. A presença de isquemia

distal e aneurisma caracterizam embolização. Deve-se pensar na presença de

trombose venosa profunda distal pela compressão da veia poplítea pela massa

aneurismática.

Na evolução dos aneurismas periféricos pode-se ter trombose, embolia

levando à isquemia distal e a ruptura com hematoma pulsátil. Raramente fistulizam

para a veia homônima. A infecção também pode ocorrer. Os aneurismas bacterianos

ou micóticos têm antecedente de infecção sistêmica como endocardite bacteriana.

Os traumáticos geralmente são pseudo aneurismas.

Os aneurismas da artéria subclávia em seu 2/3 proximal se devem à

aterosclerose e os demais são resultantes de trauma por arma de fogo e branca.

Ocorre aneurisma micótico ou bacteriano provocado por infecção e punções

inadvertidas da artéria para realização de procedimentos (punção de veia subclávia

para monitorização do PVC e administração de líquidos). A costela cervical

extranumerária e o músculo escaleno anterior podem comprimir a artéria subclávia

levando à formação de aneurismas pós-estenóticos.

As artérias axilar, braquial superficial, radial e cubital geralmente

apresentam aneurismas causados por trauma de armas de fogo e branca (em geral

do tipo pseudoaneurisma). Pseudo aneurisma da artéria humeral direita, próxima da

dobra do cotovelo, revela o procedimento para cateterismo das artérias coronárias.

Mais freqüente na carótida comum na proporção de 4% dos aneurismas

periféricos. Menor freqüência na carótida interna e externa. A etiologia mais comum

é a aterosclerótica e o traumatismo. Geralmente são vistos pela inspeção. São


79

assintomáticos, porém poderá haver sinais de embolia cerebral e podem trombosar

e com menor freqüência romper. A ressecção é o tratamento de escolha.

São os aneurismas que comprometem as artérias viscerais como a

esplênica (60%), hepática (24%) tronco celíaco (5%), mesentérica superior (4%),

pancreática duodenal superior (3%) e inferior (3%). São assintomáticos e de difícil

diagnóstico. Por vezes são diagnosticados após exames especializados feitos ao

acaso como ultra-som, CT, e RNM para outras investigações. Em 22% dos casos

são diagnosticados na cirurgia por abdome agudo por ruptura e hemoperitônio. São

de etiologia aterosclerótica, congênita e também micótica. Podem ser verdadeiros ou

falsos aneurismas. Devem ser ressecados, pois ameaçam a vida.

I- Ultrasom

I - O ultra-som associado ao Doppler é o exame mais empregado para

avaliação dos aneurismas. É um exame não invasivo e de baixo custo e com grande

sensibilidade (98% dos casos). É empregado também para avaliar a evolução dos

aneurismas na faixa de tamanho de 3 a 4 cm, com intervalo de 6 meses em

aneurismas da aorta abdominal. A existência do arcabouço ósseo no tórax (costelas

e externo) limita o uso do ultra-som na aorta torácica. Nestes casos o ultra-som

trans-esofágico tem melhor resolução. O ultra-som também é de grande valia nos

aneurismas periféricos. O ultra-som mede o diâmetro e o comprimento do aneurisma

e caracteriza os trombos na parede e o lúmem não deixando dúvidas de sua

existência.

II – Tomografia Computadorizada (CT)

O CT oferece maiores detalhes que o ultra-som. É um exame invasivo,

necessita de injeção de contraste iônico que pode dar manifestações alérgicas


80

(urticária e edema de glote). Por outro lado, seu custo é muito alto chegando ser 4 a

5 vezes maior que o ultra-som. Esse exame utiliza o RX para sua execução. Com o

CT as medidas são mais precisas onde se consegue ver a espessura da parede e

dos trombos, e a localização da veia renal esquerda (sua posição normal sobre a

aorta que por vezes se apresenta duplicada sendo que um ramo passa sob a aorta,

portanto, aspecto muito importante para o cirurgião, no momento da cirurgia). Pode-

se também observar o colo do aneurisma (local adequado para realização da

anastomose) e verificar a distância entre o colo do aneurisma e as artérias renais,

local onde se realiza a clampagem da aorta sem comprometer a irrigação dos rins.

Trombos e placas de ateroma podem ser visualizados que auxiliarão o cirurgião no

momento da clampagem.

III – Angio-Ressonância e RNM

Esse exame também é de custo elevado. Pode ser invasivo, quando se

usa contraste como o gadolíneo que não é iônico, portanto, despertando pouca

reação alérgica. Esse exame não é RX dependente. Ele se baseia na excitação dos

íons de hidrogênio gerando em campo elétrico magnético em virtude do movimento

do sangue. Esse exame permite ver as artérias em várias posições: frente, perfil,

oblíquas e até mesmo o interior dos vasos.

IV – Tomografia Espiral

Este método é muito utilizado pela alta resolução mostrando detalhes

importantes utilizados na mensuração do colo, comprimento, diâmetro, e angulação

do aneurisma facilitando a realização da cirurgia endovascular. Também utiliza

contraste iodado podendo provocar alergia. É de alto custo.

V - Arteriografia Digital e Arteriografia Convencional

Ambas são invasivas e usam contraste iodado. Dão boa resolução porém

são monoplanas, necessitando repetir as injeções para se obter perfil e oblíquas.

São muito usadas principalmente em pacientes com aneurismas e suspeita de

lesões de artérias viscerais.


81

Aneurisma da aorta: geralmente crescem de forma contínua levando à

complicação mais freqüente e ameaçadora que é a ruptura que culmina com o

choque hemorrágico. Os aneurismas do tórax rompem para o mediastino, cavidade

torácica e raramente para o esôfago ou traquéia. Os aneurismas da aorta abdominal

geralmente rompem para o retroperitônio com isso permite que muitos pacientes

cheguem ao hospital com vida. Quando rompem anteriormente para a cavidade

peritonial a chance de sobrevivência até o hospital é quase nula. A embolização é a

2ª complicação dos aneurismas da aorta levando à obstrução arterial aguda dos

membros, mais comum nos inferiores. A trombose aguda dos aneurismas da aorta

é um evento raro devido ao grande calibre da aorta e a alta velocidade de fluxo.

Somente ocorre trombose quando há choque acentuado. A fístula artério-

venosa com a veia cava também é um evento raro e que pode levar à insuficiência

cardíaca nas primeiras horas devido ao grande fluxo desviado. Infecção dos

trombos: evento também raro mais deve ser questionado principalmente quando o

paciente apresenta quadro febril prolongado com queda do estado geral. Nesses

casos deve-se meditar sob qual técnica mais adequada para o tratamento.

Compressão das vias biliares, também pouco freqüente. Surge quando crescem

para a direita comprimindo o colédoco e o cístico e consequentemente provoca

aparecimento de colecistite. Poderá haver equivoco de diagnóstico entre ruptura e

colecistite. Nesse caso tem febre e dor. Compressão das vísceras e ureter:

raramente acontece mesmo em grandes aneurismas.

No caso dos aneurismas periféricos a trombose é o evento mais comum

devido ao menor calibre e menor fluxo. Outra complicação é a embolia e ambos

levam à isquemia. A ruptura é menos freqüente e quando ocorre não ameaça a vida

do paciente, porém pode levar à síndrome de compartimento que compromete a

viabilidade dos músculos.

O tratamento dos aneurismas, de um modo geral, visa evitar a morbidade

e a mortalidade devido às complicações. A cirurgia deve sempre estar voltada para a


82

revascularização a fim de permitir sobrevivência dos tecidos evitando a mutilação de

órgãos e principalmente de membros.

Os aneurismas da aorta são tratados cirurgicamente pelos métodos

convencionais sendo freqüentemente utilizado a endoaneurismectomia (sutura da

prótese dentro do aneurisma após ter sido aberto e retirado os trombos). A

ressecção com interposição do enxerto raramente é empregada. A ressecção de

aneurismas periféricos é a técnica empregada, com interposição de prótese de

dacrom e PTFE. A veia autógena também pode ser utilizada. Pode-se também fazer

a ligadura proximal e distal e contornar o aneurisma com um bypass, dispensando a

ressecção.

Atualmente um novo procedimento vem sendo utilizado no tratamento dos

aneurismas, por meio da radiologia intervencionista ou endovascular. Nesse tipo de

tratamento a prótese vem montada sobre um molde de titânio denominado stent e o

conjunto é montado sobre um sistema condutor que sob radioscopia, é introduzido

pela artéria femural e conduzido até o local adequado da artéria. A prótese então é

liberada e esta se prende à parede interna da artéria impedindo a passagem do

sangue para o saco aneurismático. Este tratamento é indicado em casos

selecionados e em alguns centros corresponde a 30% dos AAA tratados.

Trauma Vascular ___ ___________________________________________________________________Jesualdo Cherri

83

Genericamente, traduz lesões de artérias, veias e linfáticos, podendo

ocorrer de forma aguda e, menos freqüentemente, crônica. O trauma vascular

caracteriza-se por agressão na parede dos vasos, podendo lesar seus diferentes

elementos constituintes, desde adventícia até o endotélio, levando à hemorragia ou

à obstrução arterial. As lesões arteriais são as mais significativas pela importância

desse sistema na manutenção da viabilidade dos tecidos.

Sabe-se que apenas 15% do volume sangüíneo estão contidos dentro do

sistema arterial e, portanto, um trauma que determina solução de continuidade de

sua parede tem sua tradução sintomática, caracterizada pela hemorragia, levando

imediatamente à instabilidade hemodinâmica e ao choque hipovolêmico e,

conseqüentemente, à lesão de órgãos nobres. Quando se lesa a parede arterial sem

haver solução de continuidade, promove-se oclusão do vaso, o que determina a

isquemia dos tecidos distais.

O sistema venoso, por constituir um setor de grande capacitância (contém

85% do volume sanguíneo circulante), baixa pressão e pequena velocidade de

retorno, quando comprometido, em geral, apresenta sinais de menor gravidade.

As lesões agudas e crônicas dos vasos linfáticos, geralmente, não

ameaçam a vida do indivíduo, mas deixam seqüelas importantes, como a fístula

linfática e o linfedema.

O tratamento do trauma vascular permitiu o extraordinário avanço no

desenvolvimento da cirurgia vascular reparadora. Alex Carrel (1), cirurgião francês,

publicou, em 1902, trabalhos experimentais, nos quais padronizou todas as técnicas

de anastomose vascular até hoje realizadas. Apesar dos trabalhos de Carrel no

início desse século, ainda na 2ª Guerra Mundial as lesões arteriais foram tratadas

por De Bakey & Simeone(2) pela ligadura, procurando-se salvar o paciente, sem se

preocupar com o que poderia advir com a obstrução arterial resultante. Em 73% dos

casos, ocorreram gangrenas e 23% evoluíram com impotência funcional do membro,

o que se constitui um verdadeiro problema social. Este fato motivou os cirurgiões


84

buscarem soluções de tal forma que, no conflito do Vietnã, os ferimentos vasculares

foram tratados por meio de suturas, enxertos, anastomoses, etc. O resultado destas

intervenções mostrou apenas 13% de gangrena(7). A partir daí, as técnicas de

revascularização foram aplicadas na vida civil. Paralelamente, em 1947, João Cid

dos Santos(4) fez a primeira endarterectomia, seguindo-se a angioplastia de patch ou

remendo, em 1948, por DeBakey(4). Em 1950, Kunlin5 utilizou o enxerto autógeno de

veia safena interna em ponte (derivação).

Artérias, veias e linfáticos caminham juntos, e geralmente envoltos por

uma bainha comum, de tal forma que um ferimento poderá lesar mais de um

elemento, obrigando reparo simultâneo de outras estruturas.

Em virtude do aumento da migração da população rural para a zona

urbana, a violência do trânsito e os conflitos urbanos têm provocado, de modo geral,

maior número de traumatismos, constituindo a 4ª causa de morte. Paralelamente, o

trauma vascular também tem aumentado. A população alvo tem, em média, 20-40

anos de idade. Entretanto, ele ocorre também em indivíduos mais jovens e idosos. A

violência urbana e os acidentes automobilísticos constituem as principais causas.

Outros ferimentos surgem, ainda, pela mecanização da mão de obra nas indústrias e

na zona rural, além de complicações de procedimentos médicos (cateterismo de

Seldinger, canulação de vasos femurais para circulação extracorpórea, angioplastia

intraluminal, angioscopia e balão aórtico).

O trauma vascular resultante de corrente elétrica de alta voltagem deve-

se ao excelente meio condutor, representado pelo sangue e seus eletrólitos.

Verifica-se, nesse trauma, alterações profundas da parede vascular e endotélio, com

intenso vasoespasmo e trombose. Levando à isquemia e gangrena. São casos

extremamente graves.

A introdução de drogas na luz arterial determina lesão endotelial e

alteração de sua parede por efeito vasoconstrictor ou microembolização, provocados

por cristais das substâncias injetadas (barbitúrios, derivados de ergotamina,

fenantoína, psicoestimulantes, etc). O vasoespasmo e a microembolização podem

levar à isquemia, exigindo terapêutica imediata, nem sempre com sucesso,

ocorrendo gangrena e perda da extremidade.

O traumatismo arterial crônico caracteriza-se freqüentemente, por lesões

de longa duração, não oferecendo risco de perda do membro, respondendo bem ao

tratamento clínico conservador e, se necessário, a simpatectomia.


85

Os agentes agressores mais comuns são:

1. Arma de fogo: projéteis únicos e múltiplos.

2. Arma branca: faca, lâmina, estiletes, vidro, serra de fita, etc.

3. Estilhaços resultantes de explosões: botijões, caldeiras, granadas,

etc.

4. Luxações de articulações do joelho, cotovelo e fraturas ósseas.

5. Contusões resultantes de acidentes automobilísticos.

6. Desaceleração nos planos vertical e horizontal.

7. Procedimentos invasivos: cateterismo de Seldinger, angioplastia

transluminal, balão aórtico e angioscopia.

8. Corrente elétrica de alta voltagem.

9. Exposição prolongada ao frio.

10. Introdução acidental ou intensional intra-arterial: barbitúricos,

anfetaminas, derivados do ergot, fenantoínas, psicotrópicos, etc.

11. Máquinas ou aparelhos de alta vibração: perfuratrizes, martelo

pneumático, máquinas de datilografia, etc.

As artérias mais acometidas pelo trauma são as dos membros superiores:

radial, ulnar, seguidas pela braquial, subclávia e axilar. Nos membros inferiores, a

mais comprometida é a artéria femoral(6). Os traumas da artéria poplítea, tibial

anterior e posterior, embora em menor grau, atualmente vem ocupando posição de

destaque conseqüente aos acidentes automo-bilísticos, quando acompanhados de

fraturas ósseas e luxações (Tabela 1).

Tabela 1 – Distribuição de 302 casos de trauma da árvore arterial, tratados na Divisão de Cirurgia

Vascular do Departamento de Cirurgia da FMRP-USP, no período de 1985 a 1994(6)

.

LOCALIZAÇÃO

Abdômen, pélvis e membro inferior

Nº de casos Cervical e membro superior

Nº de casos Total

Aorta 03 Carótidas 08 Ilíaca 06 Vertebral 03 Renal 03 Subclávia 08 Femoral 35 Axilar 05 Poplítea 16 Braquial 30 Tibial 08 Radial Ulnar 17

Total 71 231 302


86

Dependendo da lesão o trauma vascular pode ser:

1. Com solução de continuidade da parede do vaso

a) Ferimentos incisos

O ferimento inciso, geralmente, compromete uma das faces da artéria,

sendo de forma regular, não oferece dificuldade para o tratamento, pois

conserva a integridade da parede vascular. São causados por facas,

lâminas, etc.

b) Ferimentos pérfuro-contusos

O ferimento pérfuro-contuso é aquele que perfura e contunde a parede

vascular causando destruição das diferentes camadas, obrigando à

ressecção por ocasião do tratamento. São causadas por projéteis de

arma de fogo.

c) Ferimentos lacerantes

São aqueles que rasgam a parede vascular.

2. Sem solução de continuidade da parede arterial

a) Vasoespasmo

Acompanha o trauma vascular e, freqüentemente, denuncia lesão de

sua parede.

b) Contusão

A contusão determina hematoma na parede arterial, podendo também

lesar a íntima. Nas duas situações ocorre oclusão arterial em

decorrência da restrição ao fluxo, imposta pelo hematoma e, no caso

da lesão da íntima, haverá trombose local ou descolamento.

c) Compressão: fratura, hematoma e edema

A compressão ocorre em três eventualidades: 1) compressão

extrínseca por fratura óssea; 2) hematoma dentro dos compartimentos

musculares, como tibial anterior, peroneiro e tibial posterior; 3) edema

que geralmente aparece, após isquemia prolongada.


87

Os traumas com solução de continuidade da parede do vaso são os mais

freqüentes e, normalmente, causados por projéteis de armas de fogo e branca.

Clinicamente, exteriorizam-se pelo hematoma e hemorragia. Os traumas fechados

são menos comuns. São causados pelas contusões, fraturas e luxações e

determinam oclusão arterial aguda. Não raro, um trauma pode comprometer artéria e

veia simultaneamente, surgindo fístula artério-venosa. As figuras 1 e 2 representam

os diferentes tipos de trauma arterial.

Figura 1. Tipos comuns de trauma arterial

Figura 2 – Representação esquemática da formação de falso aneurisma e fístula artério-venosa.

1 Ferimento inciso 2 Transfixação 3 e 4 Laceração 5 Secção transversa

1 e 2 Hematoma parietal 3 e 4 Espasmo e hematoma parietal 5 e 6 Lesão dá íntima e trombose 7 e 8 Lesão da íntima e média e descolamento 9. Secção circular da íntima e trombose

FERIMENTOS HADOS

A – Falso aneurisma B – Fístula artério-venosa


88

O trauma vascular caracteriza-se clinicamente por:

I. Síndrome hemorrágica II. Síndrome isquêmica

III. Síndrome tumoral

A síndrome hemorrágica ocorre quando há solução de continuidade da

luz do vaso, com extravasamento de sangue para os tecidos vizinhos, cavidades

abdominal e torácica e, freqüentemente, para o meio exterior. Quando a hemorragia

é arterial, o sangue sai em jato, acompanhando a sístole ventricular e sua cor é

vermelha rutilante. Se venoso, sai de forma contínua e vermelho escuro. O

sangramento arterial leva, rapidamente, ao aparecimento de manifestações de

choque hipovolêmico, caracterizadas por palidez, sudorese, frialdade, veias

colabadas, taquicardia e, principalmente, hipotensão arterial. Geralmente, o paciente

chega ao hospital com um curativo compressivo, garroteamento ou compressão

dígito-manual. Se o sangramento é para o interior da cavidade torácica ou peritônio

livre, há risco de morte rápida se medidas heróicas não forem imediatamente

tomadas.

Os agentes agressores determinantes das lesões descritas são

freqüentemente projéteis de arma de fogo e objetos de borda aguda, como faca,

lâminas, estiletes, vidros, etc.

A síndrome isquêmica ocorre quando o traumatismo leva à oclusão aguda

do vaso. Resulta da lesão dos diferentes elementos constituintes da parede arterial,

traduzidos por hematoma parietal, lesão da íntima com trombose e também


89

dissecção, promovendo neste caso um mecanismo valvular. As compressões

extrínsecas resultantes de fraturas ósseas, bem como o edema e o hematoma

dentro dos compartimentos musculares, determinam obstrução do fluxo e

conseqüente isquemia. Esses ferimentos são causados por objetos de bordas

rombas. Clinicamente, o paciente apresenta: dor forte, palidez, cianose, frialdade,

veias colabadas, formigamento e impotência funcional.

O exame físico caracteriza os sinais acima referidos, acrescidos de

diminuição ou mais comumente, ausência de pulso. A ausência de pulso é

erroneamente interpretada como vasoespasmo, quando na realidade este encontro

demonstra lesão arterial, até prova em contrário.

A fratura óssea com diminuição de pulso não significa, necessariamente,

lesão arterial, pois poderá ocorrer compressão da artéria pelo fragmento ósseo.

Nesse caso, deve-se proceder ao alinhamento do membro, fazendo-se uma tala

gessada ou colocar o membro sob tração e aguardar por mais ou menos uma hora.

O alívio da dor e o retorno normal da pulsatilidade é sinal de que não houve dano

arterial. A persistência ou agravamento da dor, juntamente com o pulso reduzido,

reforça a presença do trauma, devendo-se então realizar o estudo arteriográfico.

Não se deve esquecer que a secção transversa de uma artéria provoca

isquemia distal, porém neste caso haverá grande hematoma no local. Esse fato pode

ocorrer com as luxações e fraturas do joelho. Esta lesão é muito comum nos

acidentes automobilísticos, principalmente, em pessoas que sentadas recebem

golpe no joelho no sentido horizontal. Em todo paciente acidentado, deve-se sempre

pesquisar a estabilidade da articulação do joelho. Se houver hematoma ou

diminuição do pulso, deve-se proceder a arteriografia.

A síndrome tumoral caracteriza-se pela saída de sangue do vaso, ficando

contido pelos tecidos vizinhos, formando um hematoma pulsátil denominado falso

aneurisma. Geralmente, o agente vulnerante determina solução de continuidade da

luz do vaso com os músculos, aponevroses, tendões, etc. Forma-se uma saculação

contendo sangue líquido e trombo na periferia.


90

Quando o ferimento lesa simultaneamente artéria e veia, forma-se uma

fístula arteriovenosa que sempre é acompanhada de um hematoma pulsátil. Se a

comunicação for igual ou maior que o diâmetro da artéria, praticamente todo o

volume de sangue é desviado para a veia, surgindo isquemia dos tecidos distais. O

hematoma pulsátil cresce continuamente, podendo romper-se. As fístulas

arteriovenosas determinam, com o tempo, grandes repercussões sistêmicas e loco-

regionais como, insuficiência cardíaca, aumento do volume sanguíneo, taquicardia e,

tardiamente, o aparecimento dos sinais descritos. Caracteriza-se massa pulsátil e

expansiva em todas as direções, além de sopro e frêmito sistólico no caso de

hematoma pulsátil e sopro contínuo nas fístulas arteriovenosas.

A semiologia do trauma vascular é muito rica de informações e,

geralmente, o médico consegue fazer o diagnóstico sem necessidade de utilizar

recursos propedêuticos especializados. Entretanto, há situações nas quais se

desejam maiores esclarecimentos. Os recursos diagnósticos complementares são:

Doppler, ultrassom e a arteriografia convencional ou de subtração. A arteriografia é o

exame mais importante para caracterização do trauma vascular. Ela deve ser usada

em casos isolados, para afastar a suspeita de vasoespastmo e também, quando

persiste a diminuição do pulso distal, após alinhamento, redução e imobilização de

fratura óssea. Freqüentemente é utilizada na luxação de joelho, fratura-luxação e

adjacências, pois nesses ferimentos há 30-40% de lesões da íntima arterial. O

diagnóstico com o Doppler ultrassom baseia-se no registro da morfologia e

amplitude da onda pulsátil. Em artérias normais periféricas verifica-se sempre onda

trifásica. A diminuição da amplitude e alteração da forma da onda denuncia lesão

arterial.


91

O controle da hemorragia deve ser feito por meio de compressão dígito-

manual da artéria lesada. Evitar o garroteamento, porque este comprime também a

circulação colateral, agravando a isquemia distal e levando ao fenômeno de

reperfusão. Pinçamento inadvertido é contra-indicado, pois ocasionam lesões de

veias, nervos e muitas vezes tornando um ferimento arterial incipiente em complexo,

exigindo técnica mais elaborada para revascularização. Paralelamente, deve-se

puncionar uma veia periférica com um cateter grosso para reposição volêmica.

Quando esta via não é possível, deve-se cateterizar a veia basílica ou a cefálica e,

em último caso, recorrer à punção da veia femoral comum cuja complicação em

paciente hipovolêmico é menos relevante que as veia subclávia e jugular interna. Se

possível, monitorar a PVC e realizar a sondagem vesical. O volume de líquido a ser

administrado está na dependência das manifestações clínicas e semiológicas do

choque. Deve-se infundir solução de Ringer Lactato ou soro fisiológico. Sempre que

possível, evitar a transfusão de sangue, em virtude das complicações que poderão

surgir. É contra indicado o uso de hipertensores, pois a vasoconstricção provocada

agrava o choque hipovolêmico. Os pacientes agitados devem receber sedativos e,

se necessário, analgésicos. Deve-se, também, fazer a imunidade antitetânica e

antibioticoterapia com cefalosporina.

Se possível, manter o paciente aquecido, usando colchão térmico ou

cobertores.

Todos estes procedimentos, acima descritos, são para os casos em que

há tempo para equacioná-los. Entretanto, há casos em que os procedimentos têm

que ser executados, simultaneamente, pela enfermagem, anestesia e cirurgião,

devido à gravidade do quadro, obrigando muitas vezes adoção de procedimentos

mais agressivos para evitar a morte do pacientes. Geralmente, esta ocorre nas

lesões de vasos da base, aorta torácica e abdominal.


92

Deve-se realizar a assepsia rigorosa da área comprometida, de

preferência com álcool iodado ou povidine alcoólico. Durante a assepsia, manter a

compressão manual da lesão para não haver sangramento. A seguir, realiza-se uma

incisão de extensão suficiente para expor e isolar a artéria no sentido proximal e

controlar o sangramento. Procede-se, então, a abertura ampla do local

comprometido, identificando-se as lesões. Se houver sangramento distal retrógrado,

deve-se utilizar um catéter de Fogarty para a contenção. Uma vez contornado o

sangramento, o ferimento deve ser desbridado, retirando-se todo o tecido não viável.

Na dependência do grau da lesão vascular, deve-se escolher o melhor procedimento

técnico para o caso.

Freqüentemente, as técnicas utilizadas são: sutura simples, colocação de

patch ou remendo, ressecção e anastomose, ressecção e interposição de enxerto

venoso autógeno e, se necessário, bypass ou ponte de veia safena. É contra-

indicado o uso de prótese vascular pelo alto risco de infecção nessas situações. O

bypass ou ponte de veia é usado em ferimentos externos com grande destruição de

tecidos e, também, nos casos de ferimentos arteriais múltiplos. A sutura dos vasos

deve ser realizada com fio sintético monofilamentar não absorvível (4-6 zeros) com

agulha cilíndrica. A sutura pode ser contínua ou de pontos separados. Em artéria de

pequeno calibre e principalmente em crianças, deve-se usar sutura de pontos

separados a fim de permitir o crescimento do vaso. A figura 3 mostra, de forma

genérica, as diferentes técnicas cirúrgicas usadas nas reparações dos ferimentos

arteriais. Se houver necessidade de utilização de veia para restabelecimento da

continuidade vascular, esta deverá ser retirada do membro inferior oposto ao do

ferimento junto ao maléolo interno. Em virtude de associação de lesão venosa no

lado comprometido, prefere-se o membro oposto para se retirar a veia safena. Nos

casos de ferimentos arteriais com manifestações isquêmicas, além de 6-8 horas,

realiza-se a faciotomia dos diferentes compartimentos musculares, pois o edema

que se instala, após a revascularização retardada, leva à necrose muscular.

No trauma arterial, associado à fratura óssea, deve-se priorizar a fixação

dos ossos, desde que a isquemia não se prolongue mais que 4-6 horas. Caso

contrário, deve-se primeiro realizar a revascularização. O motivo da adoção desta

conduta prende-se ao fato de que, por ocasião da redução da fratura, poderá ocorrer


93

encurtamento de ossos ou estiramento, bem como movimentação exagerada que

poderá levar ao comprometimento do enxerto.

Figura 3 – Diferentes tipos de trauma arterial e técnicas de tratamento cirúrgico.

O trauma venoso, ainda, constitui-se um problema no que diz respeito à

revascularização. O sistema venoso tem baixa pressão, pequena velocidade de

retorno e sua parede sofre modificação do seu diâmetro com os movimentos

respiratórios. O que contribui para a trombose. Entretanto, sempre que possível,

deve-se tentar a reparação de veias importantes como: ilíaca, femural e poplítea no

membro inferior e subclávia e axilar no membro superior.

Quando o trauma vascular é acompanhado da lesão de nervos

periféricos, responsáveis pela motricidade dos membros, a neurorrafia está indicada

e é sempre realizada por especialista em microcirurgia.

Alguns ferimentos arteriais com características particulares, atualmente,

podem receber tratamento especializado por meio da cirurgia endovascular como

por exemplo, pequenas fístulas arteriovenosas e hematomas pulsáteis.


94

1. CARREL, A. La téchnique opératoire des anastomoses vasculaires et la transplantation des viscères. Lyon Med., v. 98, p. 859, 1902.

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3. GROSS, R.E.; BILL, A.H. JR., PEIRCE, E.C.II Methods for preservation and transplantation of arterial grafts. Surg. Gynecol. Obstet., v. 88, p.689, 1949.

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5. KUNLIN, J. Le traitement de l’ischémie artéritique par la grèffe veineuse longue. Rev. Chir, v. 70, p. 206, 1951.

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Varizes de Membros Inferiores_____________________________________________________________Takachi Moriya

95

Nei Rodrigues Alves Dezotti

A doença cerebrovascular é a terceira maior causa de morte natural nos

EUA, sendo a obstrução parcial ou total das artérias carótidas extracranianas

responsável por um terço dos casos.

A doença aterosclerótica é a causa mais comum da obstrução carotídea,

sendo freqüente sua concomitância com doença obstrutiva ou aneurismática de

outros territórios vasculares, como a aorta, artérias de membros inferiores e artérias

coronárias.

A doença obstrutiva da carótica é insidiosa, podendo o acidente vascular

cerebral (AVC) ser a primeira manifestação, e o sopro carotídeo, o 1º sinal clínico.

Além da aterosclerose, outras causas também são responsáveis por

quadros de insuficiência vascular cerebral. Entre elas, estão: arterite de Takayasu,

displasia fibromuscular, aneurisma, dissecção, acotovelamente da artéria carótida,

embolias de origem cardíaca, tumores de pescoço e radioterapia.

A arterite de Takayasu não é uma entidade clínica muito freqüente.

Acomete indivíduos jovens, predominantemente do sexo feminino, entre 20 e 30

anos. Anatomopatologicamente caracteriza-se por reação inflamatória de todas as

túnicas arteriais, com proliferação da camada íntima e trombose. Depósitos de cálcio

na parede e aneurismas arteriais também são descritos. A doença pode

comprometer um ou mais vasos supra-aórticos e, em alguns casos, afetar também a

artéria pulmonar e a aorta abdominal e seus ramos viscerais. Sua etiologia é

desconhecida, embora alguns queiram correlacioná-la com tuberculose e

estreptococcias.

As embolias cerebrais ocorrem, freqüentemente, em portadores de

afecções cardíacas orovalvulares ou com história anterior de infarto do miocárdio.

Nesses doentes formam-se trombos intracavitários que podem fragmentar-se e dar

origem a êmbolos, que irão localizar-se em vasos intracranianos.

A displasia fibromuscular é uma patologia congênita que se manifesta em

pessoas jovens e que compromete os terços médio e distal de ambas as artérias


96

carótidas internas, com áreas de estenose e dilatação, que decorrem de alterações

da túnica muscular dessas artérias.

O acotovelamento da artéria carótida interna é uma entidade clínica muito

discutida como causa de insuficiência vascular cerebral. Embora sua etiologia seja

congênita, sua exteriorização ocorre geralmente na idade adulta, desencadeada por

outros fatores. A artéria apresenta-se alongada, sinuosa, acotovelada ou em anel e

sofre compressão de estruturas anatômicas vizinhas em determinadas posições da

cabeça, diminuindo ou interrompendo completamente o fluxo sangüíneo para o

cérebro. Em alguns casos, na região acotovelada formam-se placas de ateroma,

muitas vezes ulceradas. O aneurisma, a dissecção arterial, os tumores e a

radioterapia são causas menos freqüentes de insuficiência vascular cerebral.

Os vasos que irrigam o encéfalo têm sua origem na croça da aorta.

O tronco braquiocefálico é o primeiro ramo da croça da aorta e divide-se em

carótida comum direita e artéria subclávia direita. Na maioria das pessoas a artéria

carótida comum esquerda origina-se no segmento mais elevado da croça da aorta,

tendo trajeto ascendente e levemente oblíquo para a esquerda. A artéria subclávia

esquerda origina-se na porção mais posterior da croça da aorta e seu projeto intra-

torácico é um arco, com convexidade superior e medial (Fig. 1).

Figura 1. Arco aórtico e ramos

Artéria carótida externa E

Artéria carótida interna E

Artéria carótida externa

Artéria subclávia D

Tronco braquiocefálico

Veia cava superior

Parte ascendente da aorta

Artéria carótida comum E

Artéria carótida interna D

Artéria vertebral E

Artéria subclávia E

Arco da aorta

Tronco pulmonar

Artéria carótida comum D

Artéria vertebral D


97

Os vasos, na altura do pescoço, são as artérias carótidas comuns, direita

e esquerda, com trajeto ascendente, póstero-lateral à glândula tireóide e lateral à

traquéia. As carótidas comuns apresentam bifurcação ao nível de C4, no plano que

corresponde ao bordo superior da cartilagem tireóide. O nível da bifurcação pode

variar, sendo às vezes mais alto, por ex., ao nível de C2 (Fig. 2).

Figura 2. Trajeto das artérias que irrigam o cérebro

A carótida externa apresenta ramos responsáveis pela circulação da face,

de pescoço e do couro cabeludo. Os principais ramos são a artéria facial, a artéria

occipital, a artéria auricular posterior, a artéria maxilar e a artéria temporal

superficial.

A artéria carótida interna* (ACI), em seu segmento cervical, tem cerca de 8

cm de extensão e se estende desde a bifurcação da carótida até o forame crivoso.

O segundo segmento da ACI, a parte intrapetrosa, é ligeiramente oblíquo-anterior,

medial, e tem trajeto normalmente verticalizado quando ultrapassa o seio cavernoso.

O segmento terminal, ou supraclinóideo, divide-se em artérias cerebral anterior e

cerebral média.

A carótida interna, em seu segmento cervical, não apresenta ramos.

O primeiro grande ramo da ACI é a artéria oftálmica, via de circulação

colateral e rede anastomótica com ramos da artéria carótida externa.

As artérias vertebrais, direita e esquerda, são ramos das artérias

subclávias, têm seu trajeto póstero-medial em suas porções iniciais e penetram no

canal vertebral, ao nível de C6, até o forame transverso de CI. Seguem pela

articulação atlanto-occipital, onde se tornam intracranianas, com seus segmentos

Artéria cerebral anterior

Artéria comunicante anterior

Artéria cerebral média

Artéria carótida externa

Artéria carótida comum

Artéria vertebral

Artéria cerebral posterior

Artéria basilar

Artéria carótida interna

Artéria subclávia

Artéria vertebral


98

terminais situando-se na borda inferior da ponte, onde se juntam e formam a artéria

basilar. A circulação arterial intracraniana é rica e suprida pelo polígono de Willis.

Apesar das inúmeras variações, o polígono de Willis é formado pelas artérias

comunicantes posteriores, ramos das artérias cerebrais posteriores, que se

comunicam com as artérias cerebrais médias. Das comunicações anteriores

originam-se as artérias cerebrais anteriores, que se comunicam através da artéria

comunicante anterior (Fig. 3).

O fluxo sangüíneo cerebral corresponde a 20% do débito cardíaco. Além

da ampla rede anastomótica formada pelo polígono de Willis, a vascularização do

encéfalo apresenta sofisticado mecanismo de auto-regulação, o que implica

proteção à instalação de isquemia. Os estímulos à vasodilatação são: a hipóxia, a

acidose, a hipotensão e a hipoglicemia.

Figura 3. - Círculo arterioso do cérebro (Polígono de Willis)

Artéria cerebral posterior

Artéria comunicante anterior

Artéria basilar

Artéria comunicante posterior

Artéria cerebral média

Artéria carótida interna

Artéria vertebral


99

Estabelecida uma região de isquemia, por oclusão da nutrição arterial,

pequenos ramos arteriais formam a circulação colateral, podendo haver recuperação

total ou parcial do trofismo do tecido nervoso.

O acidente vascular cerebral (AVC), originado pela presença de placa de

ateroma na bifurcação das carótidas, pode ser causado por dois mecanismos: o

primeiro, e menos freqüente, é o acidente vascular cerebral de causa hemodinâmica,

provocado por hipofluxo distal à placa de ateroma. Na maior parte das pessoas,

como o polígono de Willis é funcionante, estenoses graves, até mesmo oclusões

completas podem ser bem toleradas. O AVC hemodinâmico ocorre em situações de

baixo débito cardíaco (hipotensão e arritmia), em associação com a estenose

promovida pela placa de ateroma.

O mecanismo mais freqüente na gênese do AVC por lesão carotídea é o

ateroembólico. Fragmentos de trombo (êmbolos), que surgem em decorrência da

placa de ateroma, são levados pelo fluxo sangüíneo, promovendo a oclusão de um

ramo distal. O êmbolo pode sofrer lise parcial ou total, conforme sua consistência, e

assim promover a reperfusão da região (Fig. 4). As localizações mais freqüentes das

placas de ateromas nos ramos supra-aórticos e artérias cerebrais extracranianas

podem ser vistas na figura 1.

Figura 4. Placa de aterona na bifurcação da carótida e ateroembolismo

Estenose crítica Placa ulcerada e embolização


100

O quadro clínico depende da localização encefálica da isquemia e do

tempo de duração dos sintomas. A localização da isquemia determina a natureza

dos sintomas. As lesões arterioscleróticas das artérias carótidas determinam mais

freqüentemente, os seguintes sintomas:

Perda da visão de um olho (amaurose)

Hemi ou monoparesia

Hemi ou monoplegia

Dislalia (distúrbios de expressão e compreensão do simbolismo verbal)

Déficits sensitivos em hemicorpo

Diplopia

Disartria

Disfagia

Desequilíbrio

Sintomas do território carotídeo

Esses sintomas podem apresentar-se de diversas maneiras, constituindo

as chamadas síndromes isquêmicas cerebrais, descritas a seguir:

1. Acidente Isquêmico Transitório (AIT)

O AIT caracteriza-se pelo aparecimento súbito dos sintomas, que

desaparecem em até 24 horas, não deixando seqüelas. Exemplo clássico desse tipo

de manifestação é a amaurose fugaz associada ou não às manifestações motoras

contralaterais.

2. Acidente Isquêmico Transitório “em crescendo”

Essa síndrome caracteriza-se pela ocorrência de acidentes isquêmicos

transitórios consecutivos. Alguns pacientes apresentam vários episódios em

períodos curtos. Considera-se essa situação uma emergência cirúrgica.


101

3. Déficit Neurológico Reversível (RIND)

Assim como o AIT, esse tipo de manifestação não deixa seqüelas, tendo,

porém, duração superior a 24 horas.

4. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

Quadro súbito de perda de função neurológica decorrente de lesão cerebral

provocada por isquemia aguda. Deixa seqüelas variáveis.

5. Acidente Vascular Cerebral em Progressão

Caracteriza-se por ser progressivo, ou seja, as manifestações tornam-se

mais intensas, acometendo mais áreas com o passar do tempo. Essa manifestação

também constitui, segundo alguns autores, emergência cirúrgica.

6. Isquemia Cerebral Generalizada

Caracteriza-se pela perda contínua de função cerebral decorrente de

isquemia crônica. É notada em pacientes que apresentam oclusões e estenoses

significativas das artérias que irrigam o cérebro.

As lesões obstrutivas ou estenosantes das artérias carótidas podem ser

caracterizadas pelo quadro clínico, pelo exame físico ou por métodos de diagnóstico

por imagem e estudos de fluxo.

O exame físico busca, além da presença de sinais de afecção

neurológica, o exame dos pulsos arteriais cervicais, das carótidas comuns, palpáveis

na borda anterior do músculo esternocleidomastóideo e temporais superficiais,

palpáveis a cerca de 1 cm anteriormente ao ouvido. A oclusão isolada da artéria

carótida interna não provoca alterações nos pulsos carotídeos e na artéria temporal

superficial, porém as lesões mais proximais podem tornar os batimentos arteriais


102

mais fracos. A pesquisa dos sopros nos trajetos arteriais cervicais e

supraclaviculares faz parte do roteiro diagnóstico das causas de AVC. O mais

comum é auscultar um sopro na projeção da bifurcação carotídea, posteriormente ao

ângulo da mandíbula. Lesões que provocam estenose superior a 70% da luz do

vaso podem ser detectadas por meio da ausculta do sopro.

Estudos clínicos confirmam a alta sensibilidade e especificidade em se

avaliar a estenose das carótidas com esse método. Mais de 95% dos vasos com

estenose acima de 50% são detectados. As calcificações arteriais provocam

dificuldades técnicas para o método que depende da habilidade do examinador. Por

ser um método barato, seguro e sensível, é o método de escolha para se iniciar a

avaliação da doença carotídea (Fig. 5).

Figura 5. Duplex-Scan - Estenose de bulbo carotídeo

Tomografia computadorizada de crânio (TC)

A TC é de grande importância na avaliação da doença isquêmica cerebral.

Nos pacientes com manifestação aguda, ela estabelece o diagnóstico diferencial

entre hemorragia e isquemia, além de identificar a presença de tumorações intracra-

nianas que podem, eventualmente, simular manifestações isquêmicas.


103

Por meio da TC podem ser detectadas lesões isquêmicas cerebrais em

pacientes que apresentaram AVC no passado, com conseqüente sintomatologia, ou

lesões antigas que ocorreram de forma assintomática (Fig. 6A-B).

Figura 6. Tomografia computadorizada (TCRessonância nuclear magnética (RNM)

Assim como a TC, a RNM pode nos mostrar alterações cerebrais em

pacientes com doença carotídea. A grande vantagem da RNM é ser mais sensível

que a TC. Essa vantagem se faz mais notória nos pacientes que apresentam

sintomas decorrentes de lesões do sistema vértebro-basilar, pois a RNM é capaz de

detectar pequenas lesões isquêmicas no cerebelo oriundas de embolizações das

artérias vertebrais. Angiorresonância de outro paciente com estenose crítica de

carótica interna direita (Fig. 7A-B).

Figura 7. Ressonância Nuclear Magnética

A

B

Carótida interna D Estenose

crítica

Carótida interna e Estenose crítica

A

B

A = Tomografia cerebral (seta = área isquêmica)

B = Angiotomografia

A

A- Ressonância cerebral

B- Angiorresonância (artérias cérvico-torácicas)


104

Arteriografia dos troncos supra-aórticos

É o método que revela, de maneira objetiva, a relação entre a doença

caro-tídea e o quadro clínico. Mostra detalhes anatômicos da circulação cerebral e a

concomitância ou não com outras lesões obstrutivas. Deve-se contrastar desde os

ra-mos do arco aórtico até as artérias intra-cerebrais para se completar o estudo

(Fig. 8).

Figura 8. Arteriografia digital

Dois grandes estudos, European Carotid Surgery Trial (ECST) e North

American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), realizados em

pacientes sintomáticos, foram publicados no início dos anos de 1990. Somente após

a publicação desses estudos, pôde-se afirmar que:

1. A lesão da carótida é responsável pelos sintomas neurológicos ipsilaterais em pacientes que apresentam estenose acima de 70%;

2. A cirurgia reduz em 65% a incidência de AVC em pacientes com estenose da carótida acima de 70%.

Cerca de 75% dos casos são conseqüência do ateroembolismo (de origem

carotídea) e os 25% restantes têm outras causas (tumores, aneurismas intra-

cerebrais, metabólicas, cardíacas, hematológicas).

Estenose crítica de Carótida interna E


105

Assim, diante de um paciente que apresente acidente isquêmico transitório,

devem ser realizados alguns testes, de preferência não-invaasivos, para estabelecer

o diagnóstico diferencial entre doença carotídea e outras doenças. O dúplex-scan e

a tomografia computadorizada (cerebral) podem mostrar se a causa é intra- ou

extracraniana.

Caso o duplex mostre que há estenose maior que 50% ou oclusão na

carótida, a angiorressonância e arteriografia servem para confirmação do grau de

estenose, identificação de ulcerações nas carótidas e o estado da circulação

intracerebral.

Convém ressaltar que a identificação de ulceração na placa da carótida

faz com que a indicação cirúrgica seja mais liberal.

Quatro grandes estudos tentaram demonstrar qual seria o melhor

tratamento para os pacientes com estenose da carótida que não apresentavam

sintomas: Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Narrowing: Operation Versus

Aspirin (CASANOVA); MAYO TRIAL; VA ASYMPTOMATIC TRIAL; Asymptomatic

Carotid Atherosclerosis Study (ACAS).

Desses estudos, apenas o ACAS demonstrou que o tratamento cirúrgico é

superior ao tratamento clínico para pacientes do sexo masculino com estenose

acima de 60%.

A conduta baseia-se no grau de estenose da bifurcação carotídea. Se a

estenose for menor que 50%, a melhor opção terapêutica é o tratamento clínico com

antiagregante e diminuição dos fatores de risco para arteriosclerose (tratamento da

hipertensão, obesidade, fumo e controle dos lípides).

Caso o grau de estenose seja superior a 60%, o tratamento mais

adequado é o cirúrgico, pois cerca de 15% desses pacientes terão AVC em 3 anos,

sendo a maioria destes nos primeiros 6 meses.

Se o grau de estenose das carótidas estiver entre 50% e 60%, vários

fatores têm de ser ponderados, como o risco cirúrgico e a habilidade da equipe

cirúrgica, assim como o nível educacional e o ambiente de trabalho do paciente.

Outra ocasião em que se deve pesquisar sopro assintomático da carótida


106

ocorre quando o paciente está para se submeter a uma grande intervenção cirúrgica

(p. ex., revascularização do miocárdio ou aneurismectomia da aorta). Nesse

paciente, impõe-se o tratamento cirúrgico da carótida previamente ao procedimento

proposto quando o grau de estenose for superior a 60%.

O tratamento cirúrgico predominante é a endarterectomia das carótidas,

uma vez que as lesões arterioscleróticas são mais freqüentes nessa localização. A

endarterectomia da carótida é feita sob anestesia geral ou locorregional, sendo a

primeira a mais freqüentemente utilizada. A clampagem vascular para se promover a

endarterectomia deve-se heparinizar sistemicamente com 1 a 2 ml de heparina.

Deve-se indicar a utilização da derivação temporária quando a pressão de refluxo do

coto distal da carótida (inferior a 40 mmHg) e com base na monitorização do

eletrocencefalograma e na monitorização com Doppler transcraniano. Com a

derivação temporária mantém-se o fluxo cerebral enquanto se completa a

endarterectomia e o fechamento da artéria com selo (patch) de veia safena ou

pericárdio bovino (Fig. 9).

Figura 9. Reparos anatômicos


107

O desenvolvimento de novos materiais (fios guia, cateteres, balões para

angioplastia e endopróteses ou stents) fez com que as indicações de terapêutica

endovascular para lesões ateroscleróticas fossem ampliadas.

Ainda não há consenso quanto à utilização desses métodos para o

tratamento das lesões carotídeas, uma vez que se alcança baixa morbidade e

mortalidade com o tratamento cirúrgico (em tomo de 2%). Em contrapartida, os

procedimentos que requerem a introdução de cateteres, balões e endopróteses

trazem consigo o risco de promover a liberação de êmbolos. Os resultados dos

estudos iniciais apresentaram índice de insucesso que variou de 3% a 18%, fazendo

com que a indicação esteja restrita a casos isolados, como a presença de retrações

cicatriciais do pescoço, em pacientes submetidos a esvaziamento cervical seguido

de radioterapia e pacientes com alto risco cirúrgico. A morfologia da placa também

deve ser levada em consideração, restringindo-se as indicações às placas lisas, não

calcificadas (Fig. 10A,B,C).

Figura 10. A = Estenose de carótida interna D B = Disparo do stent C = Pós-stent

Sinais clínicos de lesões vertebrobasilares são menos freqüentes que os

sintomas decorrentes de lesões do território carotídeo.

Com freqüência, esses sintomas são confundidos com aqueles decorrentes

de síndromes vestibulares periféricas e, portanto, pouco reco-nhecidos. A B

A B C


108

A localização preferencial de lesões ateroscleróticas que comprometem o

território vértebro basilar é a origem das artérias vertebrais por continuidade de

lesões das artérias subclávias.

1. Distúrbios de campo visual (hemianopsia bilateral) 2. Amnésia/confusão 3. Diplopia 4. Disartria (dificuldade de articulação das palavras) 5. Ataxia 6. Hemiplegia / hemianestesia

7. Quedas 8. Cefaléia

A presença de dois dos sintomas referidos acima confirma o diagnóstico de insuficiência vertebrobasilar.

Além do quadro clínico mencionado, o diagnóstico é estabelecido pelos

mesmos métodos utilizados na detecção de lesões da artéria carótida,

particularmente a arteriografia digital por subtração e a RNM. O Duplex-scan, via de

regra, é insuficiente para a observação de detalhes morfológicos; no entanto,

aspectos funcionais, direção e grau de comprometimento do fluxo são, com o

dúplex-scan, bem determinados.

As principais indicações para o tratamento cirúrgico das estenoses das artérias

vertebrais são:

Estenose grave das artérias vertebrais sintomáticas, sem outra lesão acessível por via extracraniana;


109

Estenose sintomática das artérias vertebrais, cujos sintomas não melhoram após a correção das lesões carotídeas;

Estenose sintomática das artérias vertebrais e oclusão das carótidas;

Embolização cerebelar.

I – Pacientes assintomáticos com estenoses de carótidas extracranianas devem ser operados nas seguintes situações:

a) Estenose maior ou igual a 70%

b) Placas irregulares ou ulceradas mesmo com estenose menor que 70%

II – Pacientes sintomáticos (AVCI, AIT, etc.) com estenoses carotídeas (exceto oclusão completa):

a) Deve-se operar todos os pacientes, independentemente do grau de

estenose (após se descartar causa intracraniana e se a origem dos

êmbolos é de outra fonte (ex. coração) que não cervical.

As indicações para as endarterectomias de carótidas são as mesmas

indicações para o procedimento endovascular (angioplasita com stent ) de acordo

com as recomendações descritas nas páginas 13 e14.

Aun R, Puech-Leão P. Fundamentos da Cirurgia Vascular e Angiologia. Ed. Lemos Editorial & Gráficos Ltda., São Paulo, 2002.

Branchereau A, Ede B. Chirurgie des carotides. Techniques de reconstruction. Encyclopédie Médico-Chirurgicale, 2004; 43: 143.

Cinelli Jr M, Sacilotto R. Isquemia cerebral de origem extra-craniana. In: Doenças vasculares periféricas. Maffei, FJHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. 3ª ed, p. 1227, v. 2, 2002.

European Trialists Collaborations Group.MCR European Carotid Sugery Trial Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991, 2337: 1235.


110

Ikuzawa, NM. Tratamento cirúrgico da doença arterial carotídea. In: Doença Aterosclerótica Periférica. Bellen BV, Sitrângulo Jr. CJ, Burihan E, Silva ES, Miranda Jr F, Carvalho FR et al. 2004, p. 192-216.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991, 325: 445.

Presti C, Aun R. Atlas de Artérias. Ed. Lemos Editorial & Gráficos Ltda, São Paulo, 2006.


111

Segundo a Organização Mundical de Saúde, varizes são dilatações

saculares das veias, que em geral, são tortuosas, mas por esta definição ficam

excluídos as dilatações das pequenas veias subcutâneas intradérmicas conhecidas

como ¨flebectasias¨ (veias subcutâneas tortuosas conseqüente a tromboflebites

pregressas ou a uma fístula artério-venosa e também as teleangectasias ou vênulas

dilatadas). O conceito mais aceito é que varizes são veias dilatadas, tortuosas e

alongadas.

Desde a antigüidade descrevem-se as varizes (papiros de Ebris 1950 a.

C, no Egito) e constituem a mais comum de todas as alterações vasculares.

Examinando a população que procura o Centro Saúde Escola, em

Botucatu, Maffei (1986) encontrou em pessoas com mais de 15 anos de idade,

prevalência de varizes de 47,6%, sendo 37,9 % nos homens e 50,9 % nas mulheres.

A prevalência de varizes intensas ou moderadas, de maior significado clínico, foi de

21,2%. Fazendo as devidas correções para a população do município de Botucatu a

prevalência de varizes seria de 37,9 %, sendo 30% em homens e 45 % entre as

mulheres.

Vale ressaltar que a incidência das veias varicosas aumenta com a idade,

entretanto, existem diferenças geográficas cujas causas são bastante discutidas, o

que fazem alguns autores especularem a respeito da origem das varizes.

A prevalência de varizes é maior no sexo feminino, em quase todos os

trabalhos publicados. Estudos epidemiológicos mostram o acometimento das duas

pernas, na sua maioria e quando unilaterais não existe diferença entre as

freqüências de varizes entre os dois membros.

Em Botucatu, Maffei (1986) encontrou duas a três vezes mais varizes, nas

mulheres: varizes bilaterais em 75,5% dos casos e unilaterais em 24,7% (sendo 13%

no membro inferior direito e 11,7 % no membro inferior esquerdo).


112

A tendência é considerar as varizes não como uma doença, mas como

um quadro clínico que incluem diferentes afecções: 1) Varizes primárias ou

essenciais: tem origem em alterações do próprio sistema venoso superficial dos

membros inferiores (Figura 1,2) Varizes secundárias: assim chamadas por serem

as veias varicosas conseqüentes do aumento de fluxo e pressão sangüínea no

interior das veias superficiais, secundária a alterações do sistema venoso profundo

ou à presença de fístula artério-venosa.

As alterações do sistema venoso profundo podem ser aplasia ou

hipoplasia congênita das veias profundas, ou de suas válvulas; obstrução por

trombose não recanalizada e, insuficiência valvular profunda por recanalização da

trombose prévia com destruição das válvulas.

Figura 1 - Veias superficiais e perfurantes mediais da perna


113

Muitos fatores são considerados, mas muito deles possivelmente, só

agem como desencadeantes ou agravantes das varizes:

1. Hereditariedade: é tida como um dos principais fatores, na etiologia

das varizes.

2. Insuficiência valvular: está invariavelmente ligada à presença de

varizes. A dilatação venosa afasta os folhetos valvulares, tornando

as válvulas funcionalmente insuficientes. Então se a válvula mais

superior ou cranial torna-se insuficiente, submete-se o segmento e

a válvula imediatamente inferior, a um aumento da pressão

hidrostática, tornando-a insuficiente e assim sucessivamente.

Vários estudos mostram um número enorme de válvulas no

sistema venoso distal, superficial e profundo, e cada vez, que se

aproxima do tronco o número de válvulas diminuem, sendo que

não se observa nenhuma nas veias ilíacas, comum e na veia cava

inferior.

Existem alguns pacientes com agenesia congênita de todas as

válvulas venosas e costumam desenvolver varizes secundárias

graves.

Parece que a veia varicosa é uma patologia humana, e seria um

tributo que o homem paga à natureza por andar na posição ereta

(Lynton, 1954).

2. Idade - Varizes até a fase de puberdade é extremamente raro. A

partir da puberdade existe aumento progressivo da freqüência de

varizes com a idade, chegando a atingir, mais de 70 % das pessoas

acima de 70 anos de idade. A maior prevalência, se dá entre os 30

e os 50 anos. Esse aumento progressivo da prevalência de varizes

com a idade sugere que: pelo menos, em grande parte dos casos,


114

as varizes constituem um processo degenerativo da veia que pode

surgir com o avanço da idade na raça humana.

3. Sexo: A maioria dos estudos epidemiológicos mostra que, as veias

varicosas, afligem consideravelmente mais as mulheres do que os

homens, variando na proporção de varicoso homem/mulher de 1:2

até 1:4. Esses resultados sugerem a existência de um fator,

possivelmente hormonal, responsável por essa diferença.

4. Raça: Dodd e Cockett referem que, nos negros africanos, raças

árabes, indianos e asiáticos, veias varicosas como as que se

conhece no ocidente, não existem como problema.

5. Número de gestações: Veias dilatadas surgem no inicio da

gravidez possivelmente por ação estrogênica sobre o tônus venoso

e, tendem a aumentar no decorrer da gestação, possivelmente pelo

aumento da pressão venosa conseqüente à compressão uterina.

Em algumas mulheres, essas varizes desaparecem após o parto, e

em outras, possivelmente por causa de fatores hereditários, essas

varizes mantêm-se após o parto, aumentando com as gestações

subseqüentes.

6. Obesidade: Obesidade é um fator desencadeante das varizes, pela

maior compressão abdominal sobre a veia cava inferior e ilíacas.

7. Postura predominante durante o trabalho: É controverso, mas

existem trabalhos que mostraram prevalência significativamente

maior de varizes entre as pessoas que trabalhavam a maior parte

do tempo em pé. Vale ressaltar que, também profissões, que fazem

levantamento ou tração de peso, levando à contração dos músculos

abdominais, são referidas, como propiciadoras de veias varicosas,

tanto em homens como em mulheres.

9. Outros fatores: Dentre outros fatores citam-se a constipação

intestinal, que teria embasamento teórico, se atentar para as

diferenças de prevalência de varizes, entre os povos de hábitos


115

ocidentais e os povos de hábitos chamados primitivos. Vários

autores levantam a hipótese de os ocidentais, por usarem

carboidratos em sua alimentação, levariam à constipação intestinal

e este seria um fator de aparecimento de varizes (maior pressão

abdominal no esforço de defecação).

a) Posição de defecação: Esta hipótese foi aventada, mas

trabalhos comparando a prevalência de varizes, entre pessoas que evacuavam a maior parte da vida agachadas, e pessoas que evacuavam em bacia de pedestal não demonstram haver diferença entre os dois grupos. A medida da pressão das veias dos pés em indivíduos normais e varicosos, em diferentes posições durante o aumento da pressão intraabdominal, não mostram diferenças significativas

b) Calçado: O tipo de sapato usado pelos ocidentais em relação ao

pé descalço dos africanos também foi levantado como fator desencadeante de varizes. Salto alto do calçado diminuiria a ação de bomba da panturrilha.

No indivíduo normal, o fluxo de todas as veias profundas ou superficiais

faz-se sempre em direção cranial, e nas perfurantes da perna, no sentido do sistema

superficial para o profundo. O sistema superficial é responsável pela drenagem de

10 a 20 % e o sistema profundo pelos restantes 80 a 90 % do sangue que foi

transportado para a periferia pelo sistema arterial.

Quando o indivíduo está na posição ortostática a pressão nas veias do pé

é a de uma coluna líquida da altura da distância da aurícula até o pé. Ao executar

movimentos de marcha, existe uma queda progressiva da pressão e ao parar o

movimento, ocorre um retorno lento à pressão inicial.

Quando existe insuficiência valvular nas veias superficiais, há alteração

de toda a fisiologia do sistema.

No paciente varicoso durante o repouso em decúbito dorsal, o fluxo da

veia safena magna, ao nível da coxa é muito pequeno em direção cranial ou de

vaivém, acompanhando os movimentos respiratórios. Na posição ereta, em repouso,

esse fluxo é zero ou discretamente retrógrado. Quando há contração da musculatura

da perna, quer em decúbito dorsal ou em posição ereta, o fluxo na veia safena


116

magna se faz no sentido cranial. Durante o relaxamento da musculatura da perna o

fluxo na veia safena se faz no sentido retrógrado. A pressão na veia safena ao nível

do pé atinge seu máximo durante a contração muscular e o mínimo com a

musculatura relaxada, quando o pé se levanta do chão e nesse momento o fluxo

retrogrado é o máximo.

Nas veias perfurantes insuficientes não há fluxo quando o paciente

varicoso está parado e relaxado. Durante a deambulação há um fluxo bidirecional,

do sistema superficial para o profundo, durante o relaxamento dos músculos da

perna, e vice versa, durante a contração, sendo a resultante final dirigida para o

sistema profundo.

A pressão venosa ao nível do tornozelo é igual tanto no varicoso como no

normal, mas durante a deambulação, essa pressão cai menos no indivíduo normal.

Pequenas variações de pressão, que ocorrem aos mínimos movimentos no indivíduo

normal, parado e em pé, possivelmente não ocorrem nos varicosos e,

conseqüentemente estes teriam um aumento constante da pressão venosa ao nível

do tornozelo durante todo o período diário de atividade.

Durante o exercício, o indivíduo varicoso não teria o esvaziamento do

sistema venoso superficial como ocorre nos indivíduos normais.

As veias varicosas são freqüentemente sede de tromboflebites

desencadeadas por trauma local sobre o vaso, onde o fluxo é baixo e, em certos

momentos, zero, fato que ocorre com freqüência nas gestantes.

Outra complicação comum das varizes é a hemorragia, que pode ser

espontânea, principalmente em pessoas idosas ou por traumatismos sobre veias

dilatadas na região do tornozelo.

Varizes reticulares da região poplítea: também chamadas de varizes

reticulares de primeiro grau e que são pequenas dilatações, que aparecem

principalmente, na região poplítea, que freqüentemente acompanham varizes

intensas, mas podem aparecer isoladamente e assim se manter.

Teleangectasias: também chamadas de microvarizes, são vasos

intradérmicos dilatados e tortuosos. São capilares, venulas e/ou anastomoses

arteriovenosas intradérmicas que se dilatam, fazendo-se sua drenagem

indiferentemente para veias do sistema superficial ou profundo. A causa de seu

desenvolvimento não é bem conhecida; parece haver um fator hormonal envolvido,


117

possivelmente estrogênico, sendo mais comum nas mulheres, tornando-se

sintomáticas durante as menstruações e parecendo aumentar ou ser

desencadeadas por gravidez e pelo uso de anticoncepcionais orais. Tornam-se

importantes quando causam transtornos psicológicos, por problemas estéticos e

também pela sintomatologia clínica que causam, ou seja, dor ou queimação na

região afetada, freqüentemente mais acentuada durante o período pré-menstrual.

O que motiva a consulta do indivíduo com varizes é o sofrimento que

causam, pela preocupação estética e por temor às complicações.

Os sintomas podem ser classificados em habituais e ocasionais. Dentre

as habituais citam-se: dor, cansaço, sensação de peso e dos ocasionais: ardor,

prurido, formigamento, inchaço e câimbras. As dores determinadas pelas varizes são

dores devidas à estase venosa, manifestando-se de modo diferente das outras

dores localizadas nos membros inferiores, decorrentes de outras patologias como

obstrução arterial aguda ou crônica, artrite, gota, neurites, etc. No varicoso com o

decorrer do dia, as pernas tornam-se pesadas; há sensação de desconforto, fadiga e

dor. A característica da dor de estase venosa é o seu alívio pela elevação dos

membros, embora esse alívio nem sempre seja imediato. Há acentuação do

desconforto, da dor, do peso e da fadiga com o calor e o ortostatismo prolongado.

Os sintomas acentuam com a evolução da doença, principalmente se instalam

complicações e a dor pode tornar-se contínua, manifestando-se até em repouso, o

que no entanto é pouco freqüente. Nas mulheres há exacerbação dos sintomas na

fase pré-menstrual, durante a gestação e com o uso de anovulatórios. Sintomas

ocasionais geralmente são relatados na anamnese dirigida.

As complicações como eczema, hiperpigmentação, dermite ocre,

lipodermatoesclerose e úlcera são acompanhadas de sintomas tais como dor, ardor,

formigamento e prurido. No eczema, o que é mais freqüente é o prurido e o ardor e

na infecção a dor é mais acentuada.

As úlceras venosas sem infecção não são muito dolorosas.


118

O ambiente deve ser bem iluminado e o paciente deve ser examinado de

pé e em decúbito dorsal. Deve-se observar sempre vícios posturais, arco plantar,

volume das pernas, fâneros, distribuição dos trajetos varicosos e o seu calibre,

topografia e natureza das varizes. Aspecto da pele, presença de edema e

varicoflebite e úlcera. A úlcera venosa tem forma variada, bordos nítidos, a pique ou

em declive, os tecidos da vizinhança geralmente apresentam outros sinais de

insuficiência venosa crônica, tais como edema, hiperpigmentação e fibrose. O fundo

da úlcera é róseo e geralmente localiza-se na face ântero medial do tornozelo

(maleolar interna), em razão da área de maior hipertensão venosa crônica, causada

pelos perfurantes insuficientes aí localizados e, da convergência das correntes

sangüíneas, das redes venosas do pé.

Sempre observar a elasticidade da pele, estado do tecido celular

subcutâneo, temperatura, edema e sua intensidade, existência de fibrose, pulsos

arteriais periféricos, presença de frêmitos nos trajetos varicosos, localização de

perfurantes.

Manobra de SCHWARTZ consiste em percutir o trajeto venoso dilatado

com a ponta dos dedos, enquanto que, com a palma da mão oposta se percebe a

propagação da onda sangüínea, mais abaixo ou mais acima.

Em geral o sopro proveniente em uma veia superficial, indica a existência

de uma fístula artério venosa no local.


119

Figura 2 - Manobra ou teste de Rima, Brodie, Trendelemburg

Manobra de Rima, Brodie, Trendelemburg (Figura 2).

Este teste simples, feito a beira do leito, foi criado para avaliar a direção

do fluxo sangüíneo e a origem do reenchimento das veias superficiais. Sua precisão

depende da habilidade do examinador, que realiza o teste e seus resultados,

melhoram com a experiência.

O paciente deve estar deitado num divã ou leito, após colocar um garrote

ao nível do maléolo, este membro é elevado a pelos 45o, para esvaziar todas as

veias subcutâneas. Quando as veias estiverem vazias, o examinador coloca outro

garrote na raiz da coxa, o mais próximo possível da virilha. A incompetência

valvular safeno-femoral é detectada quando as varizes localizadas abaixo do garrote

da virilha continuam colapsadas por 15 a 30 segundos após o paciente ficar de pé, e

reencher rapidamente quando o garrote da virilha é retirado.

A existência de veias perfurantes comunicantes insuficientes na perna é

suspeitada caso a aplicação do garrote não colapsa as veias varicosas.

Este método não é preciso em demonstrar os pontos exatos, nos quais as

veias perfurantes insuficientes da perna, atravessam a fáscia profunda, mas avalia

qualitativamente o grau de insuficiência.

Sistema venoso varicoso não se enche, permanece vazio

As varizes se enchem = insuficiência de perfurante

Garrote na raiz da coxa, junto à virilha Garrote ao nível do maléolo,

elevação do membro em 45º,

esvaziamento do sistema venoso

Paciente varicoso de pé


120

A maioria dos pacientes com varizes inequívocas não necessita de

qualquer avaliação adicional, além da história detalhada e do exame físico

cuidadoso, detalhado e meticuloso, mas diante de qualquer dúvida, pode-se lançar

mão de:

a) Métodos não invasivos - Ultrassonografia, onde os pontos chaves de estudo seriam a direção do fluxo, das veias superficiais, comunicantes e profundas. Os seus resultados são sempre examinador dependentes.

Pletismografia: permite avaliar o tempo de reenchimento venoso e o bombeamento muscular para quantificar a insuficiência venosa. É um método útil, para acompanhar o evolução natural da doença e, também para a avaliação de pacientes no pré e pós operatório.

b) Métodos invasivos - Atualmente não se usa mais medir a pressão

venosa ambulatorial e que foi substituída pela pletismografia. Recursos modernos têm surgido, ainda que em centros restritos, como a ecografia endovascular e a angioscopia, que desvenda um tratamento promissor para aquelas varizes de difícil acesso. Flebografia, ainda é o exame padrão para estudo das flebopatias, mas as indicações do seu uso, estão limitadas àqueles casos , em que a semiologia não invasiva, não consiga dirimir dúvidas quanto ao tratamento a ser instituído. Ela é empregada em pacientes com varizes recidivadas (após cirurgia de varizes), com úlcera flebopática ou venosa e com dermatoesclerose.

O tratamento das varizes tem pelo menos 5 objetivos principais que são:

1. Obter um resultado estético satisfatório 2. Atenuar sintomas 3. Tratar complicações 4. Evitar complicações 5. Evitar recidivas

Meia elástica: As meias elásticas de compressão graduada são eficazes

para atenuar os sintomas de muitos pacientes, melhorando a função venosa,

aumentando a elasticidade das veias em desenvolvimento e reduzindo a incidência

de dilatações varicosas recidivantes. A sua utilização é uma medida terapêutica

eficaz para pacientes idosos. ou debilitados ou que não querem operar.


121

Medicamentoso: Alguns fármacos, principalmente os rutosídeos, têm

referência de que trazem benefícios na sintomatologia dos indivíduos com varizes,

mas não reduzem o tamanho das dilatações varicosas, são usadas

excepcionalmente.

O tratamento cirúrgico consiste basicamente na safenectomia interna e ou

externa (Figura 3), naqueles pacientes com insuficiência valvular grave e sintomas

importantes.

Figura 3 - Representação esquemática de fleboextração da safena interna

A técnica cirúrgica consiste na ligadura ao nível da junção safena femoral,

também conhecida como ligadura da croça da safena magna, fleboextração da veia

safena (Figura 3), ligadura e extração das veias comunicantes-perfurantes

insuficientes, exsérese das veias varicosa, ligaduras das tributárias e excisão local

dessas veias. Enfim é uma cirurgia para remoção radical das veias varicosas.

Cirurgias abertas específicas para ligaduras de veias perfurantes

insuficientes:


122

1. Ligadura subfacial das perfurantes na face medial da perna (Cirurgia de Linton).

2. Ligadura subfacial por abordagem na face posterior das veias

perfurantes (Cirurgia de Felder). 3. Ligadura extrafacial das veias perfurantes (Cirurgia de Cockett).

Existem autores que defendem a escleroterapia com compressão como

método de tratamento de varizes, mas estudos mostram que há riscos e alta

recidiva. Recomenda-se esta técnica exclusivamente para veias reticulares,

dérmicas e teleangectasias. Trata-se da injeção intravenosa de drogas que lesam o

endotélio venoso e provocam a esclerose das microveias (ex. etanol amina,

polidocanol, glicose a 70 ou 75%).

Com o desenvolvimento e aperfeiçoamento do laser, onde o comprimento

de onda é mais específico, existem autores que defendem o uso desta técnica, que

está sendo amplamente difundida, para tratamento das teleangectasias e varizes

dérmicas.

Com o advento das técnicas mais acuradas, pode se vislumbrar o

tratamento endoscópico das varizes, pois cirurgias subfasciais para ligadura das

veias perfurantes já é uma realidade.

A medida que as cirurgias de varizes se tornaram mais freqüentes, as

complicações que antes eram raras, passaram a ocupar lugar de destaque e dentre

elas citam-se: hemorragia, lesões de artérias e veias profundas, lesões neurológicas,


123

lesões de vasos linfáticos, necrose de pele, cicatrizes de aspecto estético

desagradável, etc.

Insuficiência venosa crônica (IVC) é um conjunto de alterações que ocorre

na pele e no tecido celular subcutâneo, principalmente localizados nos membros

inferiores, decorrentes de hipertensão venosa crônica de longa duração, causada

por uma insuficiência valvular e/ou obstrução venosa. Essas alterações consistem

em edema, hiperpigmentação, dermite ocre, eczema, erisipela, lipodermatoesclerose

e úlcera de estase. Essas alterações são precedidas ou se acompanham de dor em

peso nas pernas ao se manter o paciente em posição ortostática, dor essa que pode

aumentar durante o caminhar, caracterizando um quadro clínico que alguns autores

dão o nome de “claudicação venosa”.

A insuficiência venosa crônica apesar de ser freqüente tem mortalidade

quase nula, mas tem morbidade muito alta, interferindo na força laboriosa de uma

sociedade.

Estima-se em 0,2% a 5% a prevalência da IVC na população adulta (EUA

0,2%; Brasil 2% Suécia 5%).

Com a instalação da hipertensão venosa crônica ocorre eczema varicoso,

quase sempre no terço distal da face medial da perna. O eczema é uma lesão pré-

úlcera e decorre da hipertensão em vênulas e do extravasamento de hemáceas para

o interstício. Com a degeneração destas hemáceas, deposita-se hemosiderina, que

precipita e agrava a reação inflamatória e exsudativa. Com a exacerbação da

melanogênese, a pele desta região, torna-se achocolatada. Qualquer trauma

superficial, ou mesmo o ato de coçar para aliviar o prurido, pode ser fator de

instalação da úlcera varicosa, que geralmente localiza-se na face medial da perna,

normalmente é indolor, mas devido à facilidade de instalação de agentes infecciosos

passa a ser secretante e nota-se celulite ao redor. As bordas são elevadas e o fundo


124

granuloso, róseo, coberto ou não de fibrina e secreção purulenta. Com o membro

pendente está sempre exsudando.

A insuficiência venosa crônica é detectada por seu quadro clínico e

quando necessário por exames complementares, destacando-se entre eles o “duplex

scan”, pletismografia e a flebografia.

A presença de varizes há alguns anos ou a história pregressa de

trombose venosa profunda sempre são encontrados nesses doentes. Como sinais

específicos observam-se a dermatofibrose e a pigmentação associadas a

varicosidades. A localização e a extensão da dermatofibrose e da pigmentação da

pele e do subcutâneo é importante para localizar a estase venosa. Na seqüela de

trombose venosa profunda ou da insuficiência primária do sistema venoso profundo;

a lesão trófica é em bota ou em meia acometendo todo terço médio ou distal da

perna.

A ultra-sonografia permite mostrar a obstrução, o refluxo em mm/seg, o

tempo de fechamento valvular e a velocidade de pico sistólico.

A flebografia, que ainda é o exame de referência, permite analisar a

morfologia da parede, válvulas e a luz da veia assim como os aspectos funcionais de

refluxo venoso.

A escolha do tratamento depende do tipo de veias comprometidas e da

fase da complicação.

O tratamento clínico visa melhorar ou atenuar os sintomas: peso,

desconforto, esquentamento ou queimação. Drogas do tipo venotônicos ou

vasculoprotetores ou flebodinâmicos tem por objetivo aliviar o quadro sintomático.

Como existe um aumento da pressão venosa deambulatória, há

necessidade de corrigi-la. O regime de hipertensão venosa é causado por varizes

primárias, oclusão do sistema profundo que podem ser por alterações valvulares


125

constitucionais ou por oclusão, lesão parietal e valvular. Neste caso a hipertensão

pode ser reduzida ou atenuada com o uso de faixas ou meia elástica que são mais

práticas e eficazes desde que as medidas do paciente alvo coincidam com as do

manequim do fabricante, e as preferidas são as que dão compressão superior a 30

ou 40 mmHg (conhecida como meia de alta compressão e tem por objetivo diminuir

a capacitância do sistema venoso superficial e profundo). Estas meias corrigem

algumas insuficiências valvulares, favorecem ou auxiliam a contração muscular,

corrigem o refluxo e alguns distúrbios de pressão tronculares. Não se deve esquecer

que para se atingir os objetivos desejados é necessário que a musculatura da

panturrilha esteja livre e o movimento deambulatório seja normal.

O tratamento cirúrgico deve ser planejado adequadamente, pois o

objetivo é o alivio da hipertensão venosa crônica. Dentre os tipos de cirurgia que se

dispõe no momento, pode-se utilizar de métodos de valvuloplastia, derivações

venosas utilizando a safena contralateral e as cirurgias que corrigem os refluxos das

veias perfurantes comunicantes insuficientes (cirurgias de Felder, Linton ou Cockett)

e as ligaduras subfaciais por via minimamente invasiva).

É mandatório o uso da flebografia do membro inferior afetado antes de se

planejar a cirurgia.

As lesões tróficas, com fibrose e pigmentação são definitivas e

irreversíveis, mas a complicação mais marcante da hipertensão venosa crônica é a

úlcera. Ela recidiva com freqüência e evolui cronicamente por anos e seu tratamento

visa o seu fechamento que sempre envolve a redução da pressão venosa

deambulatória.

A principal complicação da úlcera é a infecção. A dor e a inflamação das

bordas caracterizam o processo infeccioso, situação em que a cicatrização é

retardada. Na presença de infecção, prefere-se usar antibioticoterapia para cepas

resistentes.

A cicatrização da úlcera obedece às fases histológicas definidas como

inflamatória, proliferativa e de remodelação cicatricial.

O curativo fechado mantém a ferida em ambiente úmido, evitando assim a

formação de crosta, propiciando aumento da velocidade de reposição de células

epiteliais, da síntese de colágeno, da formação do tecido de granulação e da

angiogênese, enfim preservam o exsudato da ferida, rico em fatores de crescimento

que favorecem o processo de cicatrização. Como exemplo de curativo fechado cita-


126

se a clássica bota de UNNA, que além de atuar sobre a lesão, atua também na

redução da estase venosa crônica. A bota não deve ser usada em úlcera infectada

ou com muita secreção. Atualmente podem ser usados os curativos ditos hidroativos

que atuam especificamente em uma ou mais fases do processo histológico de

cicatrização.

Pode-se concluir que a hipertensão venosa crônica é uma doença grave,

pois além dos aspectos médicos, ela traz implicações sociais, econômicas de

enormes proporções e a profilaxia é fundamental.

1. BROWSE, NL.; BURNAND,KG & THOMAS, ML. - Diseases of the veins - Pathology , Diagnosis and Treatment – London, Edward Arnold - 1988.

2. MAFFEI, FHA.; LASTORIA,S.; YOSHIDA, WB. & ROLLO,HA. - Doenças vasculares periféricas - 2a edição MDSI, Rio de Janeiro, Editora Médico Científica Ltda -1995.

3. RAJU, S. & VILLAVICENCIO, JL. - Surgical management of venous disease - New York.Williams & Wilkins - 1997.

4. GOLDMAN, MP. WEISS, RA. & BERGAN JJ. - Varicose veins and telangectasias. Diagnosis and treatment - 2ª Ed – New York, Quality Medical Publishing, Inc. - 1999.

5. Atualização em cirurgia vascular e angiologia- Varizes e estase venosa crônica dos membros inferiores - Serviço de Cirurgia Vascular do HC da FMUSP – 2000, Publicação BYK.

6. BROWSE, NL.; BURNAND, KG. ; IRVINE, AT. & WILSON. NM. - Doenças venosas - 2a- edição, Rio de Janeiro, Dilivros, 200l.

Trombose Venosa Pós-operatória ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 127

Trombose venosa é a formação aguda de trombos (coágulos) no sistema

venoso superficial ou profundo, provocando oclusão total ou parcial da veia. Os

trombos formam-se espontaneamente ou resultado de lesão parietal traumática ou

inflamatória. Emprega-se a denominação de trombose venosa profunda (TVP)

quando os trombos atingem o sistema venoso profundo e tromboflebite

superficial quando as veias superficiais são acometidas (Fig. 1).

Figura 1. Trombos retirados do sistema venoso profundo de membros inferiores

Os trombos formados em veias profundas e mais raramente no sistema

venoso superficial podem se fragmentar e migrar na corrente circulatória (via

coração direto) e se alojar em artéria pulmonar e ramos constituindo uma

complicação grave freqüentemente fatal que é a embolia pulmonar.

Em estudo retrospectivo realizado no Hospital das Clínicas da FMRP-

USP de 3012 necrópsias seriadas, foram encontrados 177 (5,8%) casos de embolia

pulmonar1. Entretanto, estudos prospectivos revelam incidência bem maior (10 a

20%)2. Na grande maioria dessas mortes por embolia pulmonar o diagnóstico pré-

morte não atinge 1/3 delas (5 a 30%)2.


A TVP é muito comum em pacientes hospitalizados, politraumatizados,

no pós-operatório de cirurgias de grande porte, em idosos, em gestantes pós-parto,

portadores de doenças neoplásicas malignas, inflamatórias, infecciosas e

degenerativas e pode levar à morte súbita por embolia pulmonar.

Além da embolia pulmonar há outras complicações da TVP, não menos

graves. Após a fase aguda da trombose sobrevem a fibrinólise que é capaz de lisar

o trombo. Esta lise pode ser efetiva ou não. Assim, a veia pode ser desobstruída e

recuperar sua função ou o trombo pode se aderir à parede venosa e resultar em

obstrução parcial ou total da veia (organização do trombo).

Quando há organização do trombo (aderência) a veia terá dificuldade em

manter a drenagem sangüínea, particularmente no sistema venoso profundo dos

membros inferiores. Essa disfunção venosa resulta em estase venosa. Esta

complicação tardia da trombose venosa é conhecida por síndrome pós-

trombótica. Estima-se que a prevalência desta síndrome na população seja de 1-

3%3 .

Quando na fase aguda da trombose venosa profunda os trombos atingem

e ocluem praticamente todo o sistema venoso profundo haverá dificuldade de

perfusão dos tecidos pelo sistema arterial, resultando em quadros gravíssimos de

gangrena venosa (trombose maciça), felizmente raros.

Resumidamente, na fase aguda da TVP há risco iminente de embolia

pulmonar e raramente gangrena venosa, mas tardia e cronicamente este problema

poderá cursar com síndrome pós-trombótica (edema, varizes secundárias,

dermite ocre, etc.) em membros inferiores.

A TVP pós-operatória é uma complicação temida pelo cirurgião e todos

os esforços são feitos com o objetivo de evitar profilaticamente este problema. A

profilaxia da TVP em pacientes operados será discutida neste capítulo.

Virchow, em 1956, descreveu pela primeira vez os fatores primários

(válidos até hoje) que predispõem os pacientes à TVP, a chamada tríade de

Virchow: coagulabilidade aumentada, lesão endotelial e estase venosa.


O mecanismo de formação de coágulos (coagulação) pode ser resumido

na cascata da coagulação sangüínea pela ação da via intrínseca e/ou extrínseca

resultando na formação da trombina que age sobre o fribrinogênio circulante

formando a rede de fibrina (Fig. 2).

Figura 2. Cascata de coagulação sangüínea

Mas o organismo dispõe também de mecanismos protetores que evitam

a trombose por meio de inativação dos fatores ativados da coagulação (proteínas C

e S e antitrombina III), eliminação dos fatores ativados da coagulação e a fibrinólise

(que promove a lise dos coágulos).

O desbalanço entre os fatores trombogênicos e os protetores, com o

predomínio dos primeiros, desencadeia a trombose venosa.

A estase venosa e a lesão endotelial são consideradas fatores

desencadeantes, enquanto que a hipercoabulabilidade (coagulabilidade aumen-

tada) pode ser considerada como fator predisponente.

Durante as operações de grande porte, reconhece-se aumento dos

fatores de coagulação, diminuição da atividade fibrinolítica e estase venosa por

imobilidade no leito, entretanto a lesão endotelial nem sempre é caracterizada.

Assim, quando um paciente é submetido à cirurgia torácica e abdominal e a TVP se

manifesta em veias da panturrilha (que é o local mais comum) fica difícil comprovar

CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA

Via intrínseca(contato com superfície)

Via extrínseca(lesão tecidual)

Fator X Xa

Protrombina

( II )

Trombina

( IIa )

Fibrinogênio

( I )

Fibrina

( Ia )

Xa


a lesão endotelial dessas veias. Alguns acreditam que o apoio da panturrilha no

plano rígido da mesa cirúrgica poderia desencadear a lesão endotelial.

A tromboflebite superficial por cateterismo venoso é uma complicação

freqüente em pacientes cirúrgicos ou clínicos, nos quais fica evidente o risco de

lesão endotelial (trauma do cateter, a natureza e a osmolaridade da substância

administrada são potenciais causadores da lesão). Este tema será abordado mais

detalhadamente no final deste capítulo.

Reconhecem-se algumas condições como fatores da trombogênese

venosa que, quando associada ao trauma cirúrgico, pode multiplicar o risco de

desencadear a TVP:

- Insuficiência cardíaca: o risco de TVP aumenta de 2 a 3 vezes, justificado pelo

aumento da pressão venosa central, diminuição da velocidade de fluxo sangüíneo e

a imobilidade do paciente.

- Gravidez e puerpério: após o parto a incidência de TVP é maior provavelmente

pela liberação de tromboplastina tecidual, diminuição da atividade fibrinolítica e a

estase venosa.

- Anticoncepcional oral (ACO): O risco de TVP é maior quanto maior for a

dosagem de estrógenos. As pílulas anticoncepcionais atuais apresentam níveis

mais baixos de estrógenos do que as antigas. O estrógeno tende a aumentar os

níveis de fatores de coagulação, reduz os níveis de antitrombina III (protetor) e

diminui o ativador do plasminogênio.

- Idade: Raramente a TVP surge em pacientes jovens. É mais comum após os 40

anos e principalmente após os 60 anos.

- Imobilização: pacientes imobilizados (pós-acidente vascular cerebral, pacientes

acamados, etc.), após 1 semana a chance de desenvolver TVP é de 15 a 30%,

mais de uma semana o risco é de 80%.Pacientes com acidente vascular cerebral a

TVP é mais comum no membro paralisado(63%)que no membro oposto(7%).

- Tromboembolismo venoso prévio: A ocorrência prévia de TVP aumenta 3 a 4

vezes o risco de TVP em pacientes submetidos à cirurgia justificada pela

predisposição do indivíduo a fatores locais ou fatores trombofílicos ou presença de

neoplasia maligna.


- Obesidade: O risco de TVP aumenta em virtude da dificuldade de mobilização e

diminuição da atividade fibrinolítica.

- Varizes: O risco de TVP aumenta 2 vezes em portadores de varizes de membros

inferiores.

- Infecção: Infecções graves são consideradas fatores importantes para

desenvolver TVP.

- Neoplasias malignas: neoplasias malignas de pulmão, próstata, tubo digestivo e

de origem hematogênicas (linfomas, leucemias, etc.) aumentam o risco de 2 a 3

vezes de desenvolver TVP. Provavelmente devido ao fato destes tumores

formarem fatores pró-coagulantes e pela diminuição da atividade fibrinolítica.

- Trombofilia: algumas condições hereditárias ou adquiridas aumentam o risco de

desenvolver a trombose venosa. Assim, pacientes com deficiência hereditária de

antitrombina III, proteínas C e S apresentam potencial de desenvolver TVP. Mas

outros fatores apresentam maior risco: resistência à proteína C ativada(fator de

Leyden), mutação da protrombina (fator II) e níveis elevados de fator VIII são mais

trombogênicos.

Algumas condições clínicas adquiridas que se manifestam com

deficiência de plasminogênio, disfibrinogenemia, presença de antifosfolipídicos

(fator lúpico) e hiper-homocisteinemia também são trombogênicas. Todos estes

fatores, quando associados a outros tipos de cirurgias de grande porte (abdominal

ou torácica) multiplicam os riscos.

- Cirurgia: As cirurgias de grande porte, cuja duração ultrapassa 30 minutos

apresentam alto risco de desenvolver TVP pós-operatória.

Pesquisas desenvolvidas em pacientes submetidos a operações

abdominais e torácicas utilizando-se o teste do fibrinogênio marcado com I125

demonstraram que a TVP instala-se principalmente em membros inferiores, cuja

incidência varia de 10-42% nas abdominais e 26 a 65% nas cirurgias torácicas

(Tabela 1).


Tabela 1. Incidência de TVP* em pacientes cirúrgicos**

Tipo de cirurgia Incidência

Abdominal

Torácica

Histerectomia abdominal

Prostatgec tomia trnsvesical

Prostatectomia transuretral

Quadril

10 - 42

26 - 65

23

24 - 47

6 - 8

41 – 75

* TVP = trombose venosa profunda ** Com base no teste do fibrinogênio marcado

Utilizando-se o mesmo método diagnóstico de TVP (teste do fibrinogênio

marcado) conseguiu-se comprovar que é durante a operação que

aproximadamente metade delas (50%) se formam os trombos. Nas primeiras 48 h

formam-se 30% deles e até o 7º dia de pós-operatório aproximadamente 20%4.

Felizmente, 80% deles são lisados (mecanismo de fibrinólise) e somente 20%

propagam-se para veias maiores4.

O local de formação desses trombos preferentemente se faz nas veias

das panturrilhas (90%) e em menor número nas grandes veias ilíacas e femorais

(5%) e no coração direito (5%)4 (Fig. 3).

Figura 3. Local preferencial de formação dos trombos pós-operatórios (seios venosos soleares)


Distinguem-se nos trombos a cauda, trombo primário, trombo vermelho,

cabeça e trombo branco (plaquetário). A fragmentação da cabeça do trombo

propicia a migração na corrente circulatória até o coração direito e a seguir para a

artéria pulmonar (Fig. 4).

1. Cauda, 2. Trombo Primário, 3 Trombo vermelho, 4. Cabeça, 5. Trombo branco (plaquetário)

Figura 4. Morfologia do trombo

Sevitt sugere que a formação dos coágulos inicia-se junto às cúspides

valvulares das válvulas venosas (Fig. 5).

Figura 5. Formação do trombo

Anestesia: O tipo de anestesia utilizado durante operação parece influenciar no

risco de desenvolver a TVP.O risco parece ser maior na anestesia geral que na

peridural.


Quimioterapia: Além da neoplasia em si,o próprio tratamento,especialmente o

quimioterápico , pode estar implicado no aumento do risco trombótico.

Grupos sanguíneos: aparentemente os pacientes do grupo A seriam mais

susceptíveis que os do grupo O. Não há confirmação.

1. Clinicamente a TVP produz poucos sintomas específicos e assim sua

caracterização pode ser difícil. Basicamente a obstrução parcial ou total de veias

profundas podem dificultar a drenagem do membro. Com o aumento da pressão

venosa haverá distalmente edema e dor nos chamados quadros mais típicos. O

edema dos músculos caracterizam-se por “empastamento” (diminuição do

bolonamento dos músculos da panturrilha) e a dor à palpação ou na dorso-flexão

do pé caracterizam o chamado “sinal de Homans” (Fig. 6).

Figura 6. Edema da panturrilha E em relação à D (A) e edema da coxa, perna e pé D (B)

Outras características clínicas e o tratamento da TVP de extremidades

serão abordados no 4º ano, na Disciplina do Sistema Cardiovascular (RCG433).

Além dos sinais e sintomas que podem sugerir a TVP, métodos de

imagens são utilizados para se pesquisá-la em todos os casos suspeitos.


2. Métodos de imagens mais comuns

- Ultrassonografia (Mapeamento Duplex). É o mais utilizado por não ser invasivo. Ele associa à ecografia (imagem modo B) e o estudo do fluxo venoso com o Doppler. A imagem da veia com trombo aparece hiperecogênica e as paredes venosas não “colabam” a manobras compressivas com o transdutor (Fig. 7).

Figura 7. Mapeamento Duplex

- Flebografia: É considerada o padrão ouro no diagnóstico da TVP. Tem alta

sensibilidade e especificidade. Entretanto, o método utiliza contrastes iodados

(riscos de alegria, etc) e a injeção destes contrastes deve ser feita em veia distal da

extremidade e forçado a transitar no sistema venoso profundo (Fig. 8). A

flebografia é empregada somente quando a ecografia (US) for inconclusiva e

houver forte suspeita de TVP.

Figura 8. Flebografia

A B

A B

A = imagem longitudinal (v = veia poplítea)

B = imagem transversa da veia poplítea com trombo (não colaba)

A = Normal: nota-se veia

femoral c

o

m v

álv

ula

s (

se

B = Trombo obstruindo totalmente a veia femoral (seta)


- Teste do Fibrinogênio marcado (I125). Este método é utilizado

somente em pesquisa clínica, pois só é válido quando o paciente recebe,

previamente o fibrinogênio marcado e no caso de se desenvolver TVP, o

fibrinogênio se transforma em fibrina, que se deposita e esta inicia o processo

trombótico. Este método foi utilizado em pesquisas para se investigar os riscos de

TVP em situações clínicas e cirúrgicas. Entretanto, o emprego de fibrinogênio

humano marcado tem sido abandonado, em virtude de potenciais doenças

transmitidas (hepatite, HIV, etc.). Nos pontos previamente marcados, em que a

radioatividade aumentar, significa que houve depósito de fibrina, ou seja, o trombo

(Fig. 9-B).

A = normal B = Ponto 6: Radioatividade aumentada (trombo)

Figura 9. Teste do fibrinogênio marcado (I

125)

A tromboflebite superficial pode ser distinguida em espontâneas e

aquelas desencadeadas por uso de cateter ou injeção de drogas diretamente nas

veias superficiais.

As espontâneas surgem em indivíduos que apresentam estados de

hipercoagulabilidade (trombofilias hereditárias e adquiridas). Na maioria das vezes

está associada a alterações secundárias de coagulação e ou fibrinólise: neoplasia,

gravidez, uso de ACO, em outras condições que propiciam estase venosa como

varizes de membros inferiores, imobilização e ainda condições de disfunção

endoteliais como doença de Behcet, Mondor e Buerger.

A B


A reação inflamatória da parede venosa e das adjacências costumam ser

geralmente intensas. A embolia pulmonar é relativamente pouco freqüente, mas

pode ocorrer se o trombo estender-se proximalmente, atingindo o sistema profundo.

O quadro clínico é de início geralmente agudo, persistindo durante 1 a 3

semanas. Os sintomas e sinais costumam ser locais. Há um processo inflamatório:

calor,dor,rubor(eritema) caracterizado à palpação por cordão endurecido doloroso

e um aumento da temperatura ao longo do trajeto venoso (Fig 10).

Figura 10. Tromboflebite superficial de safena magna

O diagnóstico diferencial deve ser feito com a linfangite (Fig. 11A), a

erisipela (Fig.11 B) e o eritema nodoso.

Figura 11. A. Linfangite. B. Erisipela

A B


O tratamento se faz a base de antiinflamatórios não hormonais via oral

(aspirina 500 mg duas vezes ao dia, ou outro antiinflamatório) quando a dor é

importante. Pomadas locais com ação analgésica também são prescritas (pomadas

heparinóides). Por se tratar de processo inflamatório asséptico é contra-indicado o

uso de antibióticos. Quando a tromboflebite atinge a croça da safena magna há o

risco eventual de TVP e de embolia pulmonar, neste caso, indica-se a ligadura da

croça o que pode ser feito sob anestesia local.

A tromboflebite superficial por cateterismo venoso é uma

complicação muito comum no meio hospitalar pela utilização freqüente desta via

para administração de líquidos e drogas em pacientes internados, particularmente

em pacientes operados, em centros de terapia intensiva, centros de quimioterapias,

etc.

As causas da tromboflebite são devidas à agressão da parede venosa

pelo traumatismo do cateter ou punção, a presença do cateter, a natureza e a

concentração das soluções injetadas e a infecção potencial local que é aumentada

se o cateterismo se fez a céu aberto (daí a preferência pela punção percutânea).

A duração da infusão parece ser fator importante na gênese da

tromboflebite, por isso os pacientes que necessitam manter maior tempo de

utilização de veia cateterizada deve-se alterná-la a cada 4 ou 5 dias. Este último

fato também justifica a punção percutânea ao invés do cateterismo venoso a céu

aberto, pois uma vez a veia dissecada esta não poderá ser mais utilizada e o

capital venoso do paciente vai restringindo-se.

A manifestação clínica da tromboflebite superficial por cateterismo

venoso caracteriza-se pela dor no local e o processo inflamatório na veia

cateterizada e, às vezes, febre, em geral mais alta que a tromboflebite superficial

espontânea.

O tratamento desta tromboflebite inclui a pronta remoção do cateter

endovenoso (enviando-o ao laboratório para cultura e antibiograma, se houver

crescimento bacteriano). Além disso, precreve-se antibiótico e, se possível, com

base no antibiograma. Hemoculturas podem ser úteis nos casos de septicemias

desencadeadas por tromboflebites sépticas.


A profilaxia primária da TVP e da embolia pulmonar (EP) baseia-se em

métodos físicos e/ou farmacológicos com o objetivo de impedir, ou pelo menos,

diminuir a chance de um paciente desenvolver TVP ou EP em situação de risco.

Em virtude destes riscos serem altos, alguns pacientes operados e ainda

pelo caráter clinicamente silencioso da TVP, em pelo menos metade dos casos, a

prevenção desta complicação pós-operatória atualmente se impõe.

O método profilático ideal seria aquele que oferecesse simplicidade,

segurança e eficácia, aplicável a todos os pacientes com risco de TVP, e cobrisse

todo o período de risco e fosse economicamente viável.

Os métodos mecânicos baseiam-se em:

- Deambulação precoce - solicita-se ao paciente operado ou pós-parto

ou doença clínica que se movimente ativamente (caminhar). Apesar de

recomendado não se tem comprovação científica de sua eficiência.

- Elevação dos membros inferiores - quando possível é solicitada.

- Exercícios ativos e passivos das pernas – movimentação ativa

(dorso-flexão, extensão e flexão dos membros) no leito ou mesmo passiva (quando

acompanhantes dos pacientes colaboram com a movimentação do paciente).

Apesar de empregado, este método também não é comprovado.

- Compressão elástica (meia elástica) - muito utilizada nos USA e na

Europa, tem demonstrado eficácia em alguns trabalhos clínicos em diminuir a

incidência de TVP em pacientes submetidos à cirurgia geral e neurocirurgia. Pode

ser associada a métodos farmacológicos.

- Estimulação elétrica de músculos da panturrilha – é de aplicação

complicada e pouco utilizada.

- Compressão pneumática externa intermitente – realizada por botas

(Fig. 12) ou perneiras infladas cíclicas e seqüencialmente com ar tem se mostrado

de valor na profilaxia da TVP em vários tipos de pacientes. É o método de escolha


no caso em que os métodos farmacológicos aumentam o risco hemorrágico

(pacientes politraumatizados ou neurocirúrgicos), etc.

Figura 12. Equipamento de compressão pneumática intermitente

Os métodos farmacológicos são atualmente os mais empregados e

estudados, por serem mais práticos. Podem ser associados aos métodos

mecânicos. As drogas mais utilizadas neste método são:

- Heparina padrão em baixas doses - Utilizando-se mínimas doses de

heparina padrão, comprovou-se a queda de incidência de TVP, em cirurgia geral,

de 22,4% (controle) para 9,9% nos pacientes tratados5.

- Heparina de baixo peso molecular (HBPM) - Atualmente tem sido

cada vez mais empregada em muitos países. As HBPM são preparadas a partir da

heparina padrão, que por processos químicos ou enzimáticos fracionam a heparina

em moléculas de 2000 a 6000 dáltons. Devido ao tamanho de suas moléculas,

embora ajam como a heparina não fracionada, acelerando a ação da antitrombina,

elas têm menor ação inibitória ao fator IIa (trombina), atuando principalmente sobre

o fator Xa, além de ter maior biodisponibilidade e vida média mais prolongada.


Em cirurgia geral, os efeitos da TVP revelam que nos pacientes controles

(sem a medicação) o índice é de 25%, enquanto nos pacientes tratados o índice é

de 7% .

Não há necessidade de controle laboratorial no uso profilático das

heparinas (provas de coagulação). Os principais efeitos colaterais da heparina

(hemorragia, trombocitopenia e osteoporose) são maiores que aquelas das

heparinas de baixo peso molecular. Doses e nome comercial das heparinas em uso

atualmente estão na tabela 2.

Tabela 2. Doses profiláticas da heparina padrão e as heparinas de baixo peso

molecular (HBPM)

Drogas Nome comercial Doses Início (antes

operação)

Heparina padrão

Nadroparina

Enoxaparine

Dalteparina

Liquemine

Fraxiparina

Clexane

Fragmin

5000 UI 12/12 h ou 8/h h

0,3 ou 0,6 ml

12/12 h

20 mg – 40 mg 24h

2500 UI

24 h

2-4 h

2-4 h

2-4 h

2-4h

- Anticoagulante oral - Apesar de serem utilizados antigamente, o

anticoagulante oral tem caído em desuso, por apresentar potencialmente maior

risco de hemorragia.

- Dextran – O dextran tem ação preponderante sobre a viscosidade

sangüínea e sobre a adesividade plaquetária. Também já foi utilizado mas os

resultados são contraditórios.

- Aspirina (ácido acetil salicílico) – Tem ação antiplaquetária, mas não

tem demonstrado qualquer efeito sobre a profilaxia da TVP.

Os riscos de desenvolver TVP no pós-operatório (modificado de

Bergqvist, 2007) podem ser resumidos da seguinte forma:

Baixo risco: Pacientes > 40 anos com nenhum fator de risco

Pacientes > 40 anos, cirurgias pequenas ( 30 min.) (TVP proximal < 1%; embolia pulmonar fatal 0,01%)


Risco moderado: Cirurgia maior: abdominal ou pélvica em pacientes

com 40-60 anos, sem fatores de risco

Cirurgia em pacientes com menos de 40 anos, com mais de um fator de risco (TVP proximal 2 a 4%; embolia pulmonar fatal 0,1 a 0,4%)

Alto risco: Cirurgia em pacientes com 40-60 anos, com fator de risco

adicional; Cirurgia em pacientes acima de 40 anos, com TVP ou EP prévia, neoplasia maligna ou grande operação ortopédica (TVP proximal – 4 a 8%; embolia pulmonar fatal 0,4 a 1%)

Os métodos recomendados, na profilaxia da TVP, de maneira geral, são

os seguintes:

- Cirurgias de baixo risco: métodos mecânicos (deambulação precoce, movimentação no leito).

- Cirurgias de risco moderado: métodos mecânicos (deambulação

precoce) associados a métodos farmacológicos (Heparina 5.000 UI – 2h antes da

operação e a seguir 12/12 h) ou Enoxaparina - 20 mg – 2h antes da operação e a

seguir 20 mg/dia ou Nadroparina - 0,3 ml - 2 h antes da operação e a seguir 0,3 ml

– 12/12 h.

- Cirurgias de alto risco: métodos mecânicos (deambulação,

movimentação) associados a métodos farmacológicos (Heparina – 5.000 UI 2 h

antes da operação e a seguir 5.000 UI 8/8h ou Enoxaparina – 40 mg – 2 h antes e

40 mg/dia ou Nadroparina – 0,6 – 2h antes e 0,6 ml de 12/12 h).

The thromboembolic phenomena deep venous thrombosis and superficial

venous thrombosis are caused by the formation of a thrombus in the respective

venous system. Here, the etiopathogenesis, the potential clinical as well as

laboratory diagnostics and the possible prophylaxes in order to avoid these

thromboembolic events are discussed.

key words: venous thrombosis, post-operative


1. Ferreira Filho AV, Alves SCF, Penosa Jr DC, Llorach-Velludo MAS, Cherri J, Piccinato CE. Incidência de embolia pulmonar em 3012 autópsias. 29º. Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular, Vitória (ES), 1991.

2. Boccalon H. Explorations vasculaires. Techniques et applications. Paris : Masson, 1990.

3. Maffei FHNA, Rollo HA. Trombose venosa profunda dos membros inferiores: incidência, patologia, patogenia, fisiopatologia e diagnóstico. In: Doenças vascualres periféricas. Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HÁ. 3ª. ed., Medsi, Rio de Janeiro, 2002, p. 1363-86.

4. Nicolaides AN. Thromboembolism. Etiology, Advances in prevention and management. 1st Ed. University Park Press, Baltimore, 1975.

5. Collins R et al. Reduction in fatal pulmonary embolism and v enous thrombosis by perioperative adminsitration of subcutaneous heparin. N Engl J Med 1988; 318 (1): 1672-73.

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Trombose Venosa Profunda ____________________________________________________ Carlos Eli Piccinato 144

Trombose venosa profunda (TVP) é a formação aguda de trombos nas

veias profundas. Relatam-se nos Estados Unidos mais 2,5 milhões de casos de

TVP anualmente, resultando em aproximadamente 600.000 casos de embolia

pulmonar e 200.000 mortes1. Apesar de ser uma doença relativamente comum, o

seu diagnóstico nem sempre é fácil.

Além da embolia pulmonar há outras complicações da TVP, não menos

graves. Tardiamente, as veias profundas, sede de trombos, não se recompõem

funcionalmente e sobrevêm à seqüela conhecida como síndrome pós-trombótica.

Esta se manifesta predominantemente nos membros inferiores, sob a forma de

estase venosa (edema, varizes secundárias, eczemas, dermite ocre, úlcera).

Estima-se a prevalência, desta seqüela, de 2 a 3%3. A trombose venosa, iniciada

em algumas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo,

impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tissular caracterizando a gangrena

venosa (trombose venosa maciça), felizmente rara.

O primeiro passo na formação do trombo é a agregação plaquetária

sobre a cúspide da válvula venosa; camadas de fibrina se ligam a este agregado

plaquetário e atraem grandes quantidades de glóbulos brancos e vermelhos.

Posteriormente, novas plaquetas se agregam sobre a superfície destes glóbulos

que mantém o processo. O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e

retrogradamente (cauda). O segmento proximal, cabeça do trombo, pode estar livre

(flutuando), tornando-se bastante instável, fragmenta-se e migra para veias maiores

e daí ao pulmão. Dentro de 3 a 5 dias, os trombos se dissolvem (mecanismo de

fibrinólise) ou se aderem à parede venosa.

Uma vez aderido o trombo, raramente, se fragmenta. Os trombos em

veias da panturrilha se estendem às veias poplíteas, femoral, superficial e comum

em cerca de 30% dos casos1. Poucos trombos continuarão a se estender às veias

ilíacas.


Virchow, em 1856, descreveu pela primeira vez os fatores primários que

predispõem os pacientes à TVP (Tríade de Virchow): coagulabilidade aumentada,

lesão endotelial e estase venosa. O primeiro fator é a condição em que o sangue é

mais propício ao trombo que o sangue normal. Os fatores de risco e as condições

predisponentes que favorecem a coagulação são: o tromboembolismo prévio,

imobilização, pós-operatório (duração da operação e o tipo de anestesia), idade

(acima de 40 anos), doença maligna, trauma de extremidade, gravidez, puerpério,

obesidade, uso de estrógenos na forma de anticoncepcionais orais ou reposição

hormonal, infecção, anticorpos antifosfolípides, viagem prolongada e estados

trombofílicos hereditários (deficiências de antitrombina III, proteína C e proteína S,

fator V Leiden, mutação da protrombina)4.

Acredita-se, hoje, que a formação de trombos esteja ligado ao

desequilíbrio entre mecanismos protetores (antitrombina III, proteínas C e S) e os

desencadeantes (enzimas da cascata de coagulação), com predomínio dos últimos.

A lesão endotelial é bem evidente em situações em que a veia é utilizada

para o cateterismo ou mesmo punção. O traumatismo mecânico do catéter, a

natureza e a osmolaridade da substância administrada provocam lesão endotelial

que favorecem a agregação plaquetária de fibrina e início do processo trombótico.

Entretanto, este fator nem sempre está presente nas tromboses de veias da

panturrilha, como complicação pós-operatória, uma vez que as cirurgias

abdominais ou torácicas, não implicam em manipulação ou lesão evidente do

endotélio dessas veias.

O terceiro fator é a estase venosa. Enquanto o fluxo venoso está

movendo livremente (por exemplo, durante o exercício), o trombo tem pouca

chance de se formar, mas imagina-se um paciente que seja submetido à cirurgia

pélvica ou extremidade inferior e que, provavelmente, tenha sido imobilizado

durante longo tempo de anestesia. O paciente cirúrgico corre o risco por várias

razões: o fluxo sanguíneo é particularmente estagnante durante a operação e no

pós-operatório imediato, quando o paciente fica retido ao leito. É difícil encorajá-lo,

em virtude da dor, à deambulação precoce com o objetivo de ativar os mecanismos

de drenagem venosa. Conseqüentemente, este estado de baixo fluxo promove

condição ideal para o desenvolvimento da TVP. Nestes pacientes de alto risco

descrevem-se de 20 a 50% de TVP de panturrilha. A estase venosa existe,


também, em pacientes com paralisia após acidente vascular cerebral, imobilização

por fraturas ósseas e naqueles pacientes com história prévia de TVP (pela

destruição valvular prévia e o mecanismo muscular de bomba da panturrilha torna-

se menos efetivo).

Uma vez desenvolvido o trombo, este progride até a oclusão completa

da veia e daí o processo trombótico acelera e se estende. Este fato se deve à

estagnação do fluxo sanguíneo pelo trombo. A drenagem venosa tenta compensar

esta obstrução de 2 maneiras: as veias colaterais não afetadas pela trombose se

dilatam para ajudar no retorno venoso ao coração e o aumento da pressão distal à

oclusão força o desvio de sangue, através das veias perfurantes ao sistema venoso

superficial, para facilitar a drenagem.

O aumento da pressão venosa, tanto no sistema profundo e

secundariamente no superficial, provocada pela obstrução venosa se transmite ao

capilar venoso dificultando a reabsorção do líquido tissular na microcirculação (Lei

de Starling), resultando assim o edema.

O quadro clínico é caracterizado basicamente por dor, edema e

aumento da temperatura da pele da região afetada.

A dor é espontânea podendo ser permanente ou intermitente ao esforço

com a marcha, tosse ou ficar de pé. O local doloroso pode ser na panturrilha, ôco

poplíteo, triângulo de Scarpa, pélvis, ombro ou o membro todo. Nas tromboses de

veias pélvicas, podem surgir sintomas tipo disúria, polaquiúria ou tenesmo.

O edema é um sinal importante e comum nas tromboses venosas. É do

tipo tenso, nem sempre depressível. A pele se torna pálida, lisa e brilhante. Às

vezes, o edema apresenta o sinal de Godet. As tromboses de veias surais

provocam edema de panturrilha; as de veias poplítea de toda a perna e as do eixo

fêmuro-ilíaco apresenta, edema de coxa, perna e pé. A perda do balonamento da

panturrilha (empastamento) caracteriza o edema muscular. Este provoca, também,

aumento abrupto da circunferência da coxa ou da panturrilha.


A dor provocada na panturrilha pela dorsoflexão ativa ou passiva do pé

caracteriza o sinal de Homans. A compressão dolorosa da panturrilha manualmente

ou com ajuda do manguito de pressão caracterizam os sinais de Babcock e

Lowemberg, respectivamente.

Outros sinais podem ser encontrados nas extremidades com trombose

venosa: cianose, dilatação venosa superficial (aumento do retorno venoso pelo

sistema superficial), temperatura elevada da pele da região. Estudo realizado neste

Departamento, em 60 casos de trombose venosa profunda de extremidades,

confirmadas com flebografia, apresentou a seguinte freqüência de sinais e

sintomas: edema 98%, empastamento muscular 95%, dor 90%, sinal de Babcock

85%, sinal de Homans 48%, dilatação venosa superficial 48%, cianose 18% e dor

no trajeto venoso 10%2. Sintomas e sinais de embolia pulmonar podem ser a

primeira manifestação da trombose venosa profunda.

Sinais e sintomas gerais podem estar presentes: febre (baixa em geral),

pulso acelerado (sem aumento de temperatura) e estado de angústia inexplicável.

As tromboses venosas profundas caracterizadas por dor, edema, mas

sem sinais de isquemia de extremidade caracterizam a flegmasia alba dolens.

Naquelas em que, além do edema importante, surge sinais de isquemia ou mesmo

gangrena caracterizam o quadro de trombose venosa maciça ou flegmasia cerulea

dolens.

O diagnóstico diferencial da trombose venosa de extremidade deve ser

feito com: cisto de Baker roto, linfedema com celulite, isquemia arterial aguda,

hematoma de panturrilha (síndrome da pedrada), compressões venosas por

tumores pélvicos ou intra-abdominais, fraturas patológicas, tromboflebite superficial,

artrite aguda e lesões de menisco.

Alguns métodos de avaliação poderão ser úteis no diagnóstico da

trombose venosa profunda. O método de escolha é a flebografia, considerado o

padrão ouro5. Apesar das restrições em épocas anteriores, hoje ele é muito

empregado, em casos suspeitos de trombose venosa.


Os contrastes radiológicos mais modernos não provocam agravamento

do quadro. A flebografia consiste, basicamente, na contrastação do sistema venoso

profundo da extremidade por meio de punção e introdução de contraste radiopaco

em veia superficial. As imagens mais comuns são a falha de enchimento, parada do

contraste em cúpula, ausência de tronco venoso, rede venosa colateral e dilatação

venosa.

Apesar de algumas limitações, a ecografia associada ao Doppler

(“duplex-scan”) tem sido cada vez mais empregada atualmente. Trata-se de método

não invasivo e por isso pode ser repetido. Apresenta bons resultados quando

executado por examinador experiente. A caracterização de trombos em veias tibiais

é limitada, mas apresenta boa sensibilidade em veias mais proximais.

Por ser considerado um método não invasivo o duplex-scan (U.S.) é o

primeiro a ser utilizado. A flebografia só será solicitada quando houver dúvida no

U.S. (Fig.1).

Figura 1. Conduta na suspeita de trombose venosa profunda de membros inferiores com base no ecoDoppler venoso

Suspeita Clínica de TVP

Ecografia Doppler

pouco freqüente

flebografia

Normal (acompanhamento clínico)

repetir o Eco-Doppler

não conclusivo

distal proximal

25% (pac. ambulatório)

60% (pac. hospitalizado)

TVP

Tratamento

hospitalizado Tratamento

ambulatorial


A evolução da trombose venosa poderá ser normal após a fibrinólise

completa, entretanto, acredita-se que persista seqüela do sistema valvular depois

da recanalização venosa. Se não houver a lise completa do coágulo surgirá

organização do trombo e oclusão venosa, traduzida tardiamente por estase venosa,

principalmente no membro inferior, caracterizando a síndrome pós-trombótica

(Fig.2).

Figura 2 - Evolução local da TVP

Os trombos que se fragmentam na corrente venosa migram para o

coração direito e daí ao pulmão determinando o quadro de embolia pulmonar. Este

quadro, freqüentemente, de difícil diagnóstico poderá ser caracterizado por sinais e

sintomas ou por meio de radiografia de pulmão, eletrocardiograma, cintilografia ou

arteriografia pulmonar.

A recidiva da trombose venosa é outra complicação muito freqüente na

evolução desta doença.

Cura

(veias permeáveis

válvulas normais)

Obstrução

persistente

Veias pérvias

+ destruição

valvular

Dilatação

venosa

superficial

+

Insuficiência

valvular

Refluxo em ortostatismo

ESTASE VENOSA

Edema, sobrecarga linfática

Úlcera, dermatosclerose , dermite ocre

Circulação colateral

Eficaz Insuficiente

Sem edema

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (EVOLUÇÃO LOCAL)


O tratamento visa, idealmente, suprimir os sintomas, destruir os trombos

formados, evitar a expansão destes, prevenir a embolia pulmonar e a síndrome

pós-trombótica. Infelizmente, não há medicação ou procedimento que atenda todos

estes objetivos.

O tratamento clínico conservador é o mais indicado nos casos de TVP e

envolve a terapêutica anticoagulante e a fibrinolítica. Esta última por ser de alto

custo, e pelos riscos de alergia e hemorragia, é pouco utilizada no Brasil.

Algumas medidas gerais devem ser tomadas para se tratar a TVP de

extremidades. Internar o paciente e mantê-lo em repouso com elevação do membro

para facilitar drenagem venosa e evitar extensão do trombo.

A heparina sódica, por sua ação antitrombina e anti-fator X ativado, é a

droga de escolha para iniciar a terapêutica. Além disso, a sua ação rápida impede a

formação de novos trombos e apresenta alguma ação antiinflamatória.

Atualmente emprega-se heparinas de baixo peso molecular (fracionada)

no tratamento hospitalar ou ambulatorial da trombose venosa profunda. Dentre elas

emprega-se a enoxaparina ou a nadroparina ou a dalteparina. Por exemplo, a

enoxaparina pode ser administrado 1 mg/kg de 12/12 horas no subctâneo. E a

seguir introduz-se a varfarina (no 1º ou 2º dia) conforrme como citado abaixo.

O tratamento poderá ser também com a heparina padrão (não

fracionada) e para isso deve-se puncionar e cateterizar veia superficial de bom

calibre para iniciar a terapêutica anticoagulante. Empregam-se 5 a 10.000 U.I. de

heparina padrão endovenosa como dose de ataque e mantêm-se 400 a 600

U.I./Kg/dia, divididas em 3 frascos e diluídas com solução glicosada a 5% ou

solução fisiológica (administrar cada frasco de 250 ou 500 ml em 8h, com

microgotas ou bomba de infusão). O controle da anticoagulação deve ser diário e,

de preferência com o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) ou o tempo

de coagulação (TC). Manter o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o controle ou o TC entre 10

a 15 minutos. Deve-se lembrar que a heparina é contra-indicada em hipertensos

graves, hemorragia digestiva alta, acidente vascular hemorrágico, pós-operatório

recente, etc. A heparina deve ser mantida por 5 a 7 dias. Paralelamente à heparina

inicia-se, no 1º dia, o anticoagulante oral (varfarina sódica ou femprocumona). Este


tem ação mais lenta impedindo a formação hepática dos fatores de coagulação

(protrombina, fatores VII, IX e X). Seu pico máximo de ação atinge 48 a 72h. O

controle anticoagulante é feito com o tempo de protrombina mantendo-se o INR

(“International Normalized Ratio”) entre 2 e 3. Administram-se, oralmente, 2

comprimidos (varfarina) no 1º dia, 1 no 2º e no 3º; solicita-se o tempo de

protrombina e com base neste, administra-se meio a um comprimido como dose de

manutenção. Mensalmente ou quinzenalmente, quando necessário, recomenda-se

controle pelo tempo de protrombina, em ambulatório. O paciente deverá ser

orientado quanto ao uso deste medicamento em situações de trauma ou

sangramento. Algumas drogas potencializam a ação anticoagulante destes

medicamentos (aspirina, outros antiinflamatórios não hormonais, etc); outras a

inibem (certos antibióticos, alupurinol, etc). O anticoagulante oral deve ser mantido

de 3 a 6 meses. As complicações hemorrágicas pelo uso dos anticoagulantes

devem ser tratadas de imediato. A ação da heparina é inibida com protamina

(mg/mg ou 2/1) e os anticoagulantes orais devem ser suspensos e administram-se

vitamina K1 (endovenosos), plasma fresco e concentrado de fatores.

Recomenda-se o uso de meia elástica de alta compressão (40 mmHg)

no membro afetado, quando o paciente deambular .

O tratamento cirúrgico da TVP é a trombectomia venosa. Ela é feita

ocasionalmente. Alguns autores, que a empregam, recomendam após a

trombectomia, a realização de uma fístula artério-venosa temporária para aumentar

o fluxo de retorno e evitar a retrombose.

Resumidamente, as tromboses de veias do membro superior, do eixo

fêmoro-poplíteo, fêmoro-ilíaco e veias cavas são tratadas, clinicamente, com

anticoagulação endovenosa e oral, mantendo-se esta por 3 a 6 meses,

dependendo da gravidade.Tromboses proximais mantêm-se por 6 meses.

Alguns casos de tromboses distais (tibiais ou peroneiros) podem ser

tratados com heparina sódica ou de baixo peso molecular aplicada no subcutâneo.

O acompanhamento clínico deste tratamento, deve ser rigoroso para caracterizar

precocemente a extensão dos trombos para veias proximais, quando a terapia

padrão deverá ser empregada.

A flegmasia cerulea dolens deve ser tratada com trombectomia venosa

(com ou sem fístula artério-venosa), heparina endovenosa e anticoagulante oral. A


fasciotomia dos compartimentos musculares pode ser empregada como medida

coadjuvante ou inicial seguida pela anticoagulação.

Alguns procedimentos cirúrgicos são indicados para evitar a embolia

pulmonar. A plicatura cirúrgica da veia cava inferior com sutura ou colocação de

“clips” externos são utilizados para evitar a migração de êmbolos para o pulmão. A

colocação percutânea de dispositivos intracavais pode ser, também, empregada

com a mesma finalidade (guarda-chuvas ou dispositivos de Greenfield ou Mobin-

Uddin).

Estes procedimentos são indicados em embolia pulmonar recidivante, na

vigência ou não de terapia anticoagulante, após embolectomia pulmonar, quando

há contra-indicação no uso de anticoagulantes e ou grande risco de ambolia

pulmonar.

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