CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS SEGUNDO A INTERFERÊNCIA EM

PROCESSOS FISIIOLÓGICOS BÁSICOS DA PLANTA ( MCNEW)

Doença é resultante da interação entre hospedeiro, agente causal e ambiente. Diversos critérios, baseados no hospedeiro e/ou no agente causal, tem sido usado para classificar doenças de plantas. Quando o hospedeiro é tomado como referência, a classificação reúne as doenças que ocorrem numa determinada espécie vegetal. Desta forma tende-se, por exemplo, as doenças do arroz, da cana-de-açucar, do café, etc. A classificação de doenças feita desse modo tem um caráter eminentemente prático, pois é de interesse dos técnicos envolvidos com cada cultura específica. Por outro lado, do ponto de vista acadêmico, esta maneira de classificar tem menor interesse, por reunir, num mesmo grupo, doenças causadas por patógenos bastante distintos quanto ao modo de ação, aos sintomas que causam, aos grupos taxonômicos a que pertencem e aos métodos de controle. Outra possibilidade, ainda ligada ao hospedeiro, é classificar doenças de acordo com a parte ou idade da planta atacada. Assim, as doenças, segundo esse critério, podem ser agrupadas, por exemplo em doenças de raiz, de colo, de parte aérea, de viveiro, etc. Apesar de também haver um interesse prático nessa forma de classificação, a mesma restrição acadêmica mencionada anteriormente continua válida.

A classificação de doenças tomando por base a natureza dos patógenos define os grupos de doenças causadas por fungos, por bactérias, por fungos, por vírus, etc. Este sistema de classificação tem como ponto desfavorável agregar, numa forma diferente em relação à planta. Como evidência, pode mencionar o contraste entre uma bactéria que provoca murcha (Pseudonomas solanacearum, por exemplo), cujo controle estaria mais próximo de uma murcha causada por fungo (Fusarium oxysporum, por exemplo), e outra bactéria que causa podridão de órgãos de armazenamento (Erwinia carotovora, por exemplo). Esta última teria, do ponto de vista do controle, maior similaridade com um fungo causador de podridão, como Rhizopus, por exemplo.

O processo doença envolve alterações na fisiologia do hospedeiro. Com base nesse aspecto, George L. McNew, em 1960, propôs uma classificação para as doenças de plantas baseada nos processos fisiológicos vitais da planta interferidos pelos patógenos. Os processos fisiológicos vitais de uma planta, em ordem cronológica, podem ser resumidos nos seguintes (McNew 1960):

I - Acúmulo de nutrientes em órgãos de armazenamento para o desenvolvimento de tecidos embrionários.

II - Desenvolvimento de tecidos jovens às custas dos nutrientes armazenados.III - Absorção de água e elementos minerais a partir de um substrato.IV - Transporte de água e elementos minerais através do sistema vascular.V - Fotossíntese.VI - Utilização pela planta, das substâncias elaboradas através da fotossíntese.

Assim, de acordo com MacNew, o desenvolvimento de uma planta a partir de uma semente contida num fruto envolveria várias etapas sequenciais, como o apodrecimento do fruto para a liberação da semente; o desenvolvimento dos tecidos embrionários da semente a partir das reservas de mesma; a formação dos tecidos jovens, como radícula e caulículo, ainda a partir das reservas nutricionais da semente; a absorção de água e minerais pelas raízes; o transporte de água e sais minerais através dos vasos condutores; o desenvolvimento das folhas, que passam a realizar fotossíntese, tornando a planta independente das reservas da semente, o desenvolvimento completo da planta tanto vegetativa como reprodutivamente, graças aos materiais sintetizados por ela.

Considerando que estes processos vitais podem sofrer interferências provocadas por diferentes patógenos, McNew propôs grupos de doenças correspondentes:

Grupo I - Doenças que destroem os órgãos de armazenamento.Grupo II - Doenças que causam danos em plântulas.Grupo III - Doenças que danificam as raízes.Grupo IV - Doenças que atacam o sistema vascular.Grupo V - Doenças que interferem com a fotossíntese.Grupo VI - Doenças que alteram o aproveitamento das substâncias fotossintetizadas.

Esta classificação é conveniente pois, apesar de diferentes patógenes atuarem sobre um mesmo processo vital, o modo de ação dos mesmos em relação ao hospedeiro, envolve procedimentos semelhantes. Assim, diversos fungos e diversas bactérias podem causar lesões em folhas; a doença provocada por esses patógenos, porém, interferem no mesmo processo fisiológico vital, ou seja, a fotossíntese. Em adição doenças pertencentes a um mesmo grupo, apresentam características semelhantes quanto às diversas fases do ciclo de relações patógeno - hospedeiro, não raro apresentando idênticas medidas para seu controle. O sistema de classificação proposto por McNew alia, portanto, vantagens tanto do ponto de vista teórico como prático.

Finalmente, esse sistema de classificação permite, também, uma ordenação dos agentes causais de doenças segundo os graus de agressividade, parasitismo e especificidade. Assim, de um modo geral, à medida que se caminha do grupo I para o grupo VI, contata-se menor grau de agressividade, no patógeno, maior grau de evolução no parasitismo e maior especificidade do patógeno em relação ao hospedeiro. Em relação à agressividade, os patógenos dos grupos I e II apresentam alta capacidade destrutiva, pois em curto espaço de tempo provocam a morte do órgão ou da planta atacada; são organismos saprofíticos que, através de toxinas, levam, antes, o tecido à morte para, depois, colonizá-lo. Quanto à evolução do parasitismo, os patógenes encontrados nos grupos V e VI são considerados mais evoluídos, pois convivem com o hospedeiro, não provocando sua rápida destruição; ao invés de toxinas, estes patógenos, geralmente, produzem estruturas especializadas em retirar nutrientes diretamente da célula sem, no entanto, provocar sua morte imediata. A especificidade dos patógenos em relação ao hospedeiro também aumenta do grupo I para o VI. Nos primeiros grupos é comum a ocorrência de patógenos capazes de atacar indistintamente uma grama de diferentes hospedeiros; por outro lado, os últimos grupos estão presentes patógenos que causam doença apenas em determinadas espécies vegetais. A ocorrência de raças patogênicas, com especificidade a nível de cultivar, são de comum ocorrência nesses grupos superiores.

PODRIDÕES DE ÓRGÃOS DE RESERVA A doenças que causam destruição de órgãos de armazenamento compreendem os diversos tipos de podridão que ocorrem em frutos, sementes e órgãos de reserva. As podridões podem ser secas ou moles. As secas, também chamadas podridões duras, ocorre tanto em sementes como nos frutos. Nestes, os tecidos atacados perdem água, fato que leva à mumificação do órgão. As podridões moles ou aquosas levam a decomposição total de órgãos suculentos, como frutos, tubérculos e raízes.

Os agentes causais associados a esse tipo de doença são fungos e bactérias saprófitas que ocorrem no ar ou no solo. Os órgãos de reserva podem ser infectados no campo, antes ou durante a colheita, na embalagem, no transporte ou na estocagem. Os ferimentos produzidos no fruto durante essa operação favorecem a doença, pois constituem portas de entrada para os patógenos. Igualmente, a ocorrência de alta umidade relativa e temperaturas elevadas contribui para o desenvolvimento da doença.

A importância dos podridões em órgãos armazenados pode ser interpretada de duas formas distintas: sob o ponto de vista botânico e sob o ponto de vista econômico. No primeiro caso, é desejável o apodrecimento do fruto para que ocorra a liberação e posterior germinação da semente. No segundo caso, os órgão de reserva são produtos de valor econômico e a sua deterioração deve ser evitada; é neste contexto que as podridões de órgãos de reserva são consideradas como doenças de pós - colheita.

1 SINTOMATOLOGIAAs podridões secas de sementes, manifestam-se na forma de deterioração desses órgãos. Em alguns casos, a formação de micotoxinas durante o processo de deterioração constitui-se num aspecto importante, pois a própria semente ou seus derivados podem ser tóxicos ao homem e aos animais. Além da semente, podridões secas podem ocorrer em diversos tipos de frutos carnosos. Numa fase inicial, os sintomas manifestam-se em frutos maduros através do aparecimento de pequenas manchas circundadas por tecido encharcado. Numa fase mais avançada, as manchas chegam a tomar grande parte do fruto, ou o fruto inteiro, provocando a desidratação do tecido. Esses frutos mumificados podem continuar presos à planta ou cair no solo e, sob condições de alta umidade, podem apresentar massas densas e acinzentadas na sua superfície, que correspondem à frutificação do patógeno.

As podridões moles estão associadas a órgãos suculentos, como tubérculos (batata), frutos (tomate, pimentão, abobrinha, berinjela, mamão), bulbos (cebola) e raízes (cenoura e mandioca). De modo geral , os sintomas tem início com o aparecimento de pequenas manchas, de aspecto encharcado, deprimido e descolorido, que crescem rapidamente na superfície do órgão atacado. Quando estas podridões são provocadas por fungos, nota-se uma massa cotonosa na superfície das lesões, constituída por hifas e estruturas de frutificação do patógeno. A podridão envolve a produção de enzimas pectolíticas e toxinas por parte do patógeno, desorganizando e matando os tecidos do hospedeiro, que serão posteriormente colonizados. Essa desorganização a nível celular,

corresponde às manchas de aspecto encharcado, enquanto a morte das células revela-se na forma de áreas escurecidas. Em resumo, um órgão atacado apresenta perda de consistência, áreas escurecidas e finalmente, transforma-se numa massa amorfa que gradativamente se liquefaz e, em alguns casos, exala odor desagradável.

2 ETIOLOGIAFungos Pertencentes a diversos gêneros são agentes causais tanto de podridões duras quanto de podridões aquosas. Entre os patógenos da semente, predominam os Deuteromicetos, principalmente as espécies pertencentes aos gêneros Aspergillus, Penecillium, Fusarium, Alternaria, Diplodia e Cladosporium. Estes fungos são favorecidos quanto ao teor de umidade da semente está em torno de 25%. Sementes com umidade mais próxima de 15% dificilmente são deterioradas por estes organismos. Micotoxinas diversas podem ser formadas em decorrência do ataque de fungos. As podridões moles de origem fúngica também também são causados por um grande número de Deuteromicetos, cuja espécies distribuem-se por diversos gêneros, principalmente Penicillum e Botrytis, além de fungos de menor expressão neste contexto, como Colletotrichum, Alternaria e outros.

Embora os Deuteromicetos apresentem inúmeros representantes, os mais típicos agentes causais de podridões aquosas pertencem ao gênero Rhizopus, da classe Zigomicetos. Estes fungos caracterizam-se por possuir hifas não septadas e esporângios, que produzem esporangiósporos sem flagelos (aplanósporos). Estes esporos assexuados podem germinar, formando um novo micélio, que se desenvolve através de estolões, os quais se prendem ao substrato através de hifas modificadas denominadas rizóides. A partir do micélio, são produzidas hifas especiais (esporangióforos), em cujas extremidades são formadas por esporângios. Este patógeno é considerado um parasita fraco. Apresenta porém, alta capacidade saprofítica, estando presentes nos mais variados ambientes.

Os principais agentes bacterianos de podridões pertencem ao gênero Erwinia, destacando-se a espécie Erwinia carotovora. Esta bactéria é do tipo bastonete, gram-negativa, peritríquia, não capsulada e formam colônias esbranquiçadas em meio de cultura. Vive no solo, como saprófita, podendo afetar dezenas de espécies vegetais, principalmente hortaliças. Seu desenvolvimento é favorecido por temperaturas variando de 25 a 30C e alta umidade.

3 CICLO DA REAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROUma sequência de etapas ordenadas levam ao desenvolvimento das doenças do tipo podridão. Sob este aspecto, serão expostos, a seguir, os eventos que normalmente ocorre nas podridões moles causadas por fungos do gênero Rhizopus e por bactérias do gênero Erwinia.

O ciclo de uma podridão aquosa de origem fúngica, tem início a partir de estruturas do patógeno presentes em órgãos vegetais atacados. Esta etapa corresponde à fase de sobrevivência. Estas estruturas são geralmente esporangiósporos do tipo aplanósporos, cuja disseminação é feita pelo vento.

A infecção tem início com a germinação dos aplanósporos sobre um órgão suculento suscetível O patógeno penetra através de ferimentos de natureza mecânica ou causados por insetos, ferimentos estes que podem ocorrer no campo, no transporte ou no manuseio do material vegetal. Uma vez dentro das plantas, as hifas iniciam a colonização dos tecidos, com a produção de enzimas, que digerem as substâncias pécticas constituintes de lamela média. Como consequências, as células perdem seu arranjo estrutural, estas células, em seguida, são atacadas por enzimas celulolíticas que, ao decompor a celulose contida nas paredes celulares, promovem o rompimento das células e o extravasamento do seu conteúdo. Externamente, as áreas atacadas exibem um sintoma especial de encharcamento para, em seguida mostrarem-se amareladas e aquosas, evidenciando o processo degenerativo de podridão. A colonização tem continuidade com o fungo atuando sobre as células mortas, promovendo a decomposição das mesmas e obtendo nutrientes para seu desenvolvimento. À medida que o patógeno cresce no interior do órgão atacado, esse tem a epiderme enfraquecida, de tal modo a ser facilmente rompida pelo manuseio. É através destes ferimentos que as estruturas de reprodução do patógeno (hifas, rizóides, esporangióforos, aplanósporos) são emitidas para o exterior. Em pouco tempo o órgão atacado pode se transformar numa massa disforme, totalmente tomada por um crescimento cotonoso do fungo. Os aplanósporos e, eventualmente, os oósporos, provenientes da reprodução do fungo sobre o tecido em decomposição, podem ser disseminados pelo vento e infectar outros órgãos suculentos, caracterizando, assim, o ciclo secundário da doença.

O ciclo das relações patógeno-hospedeiro para podridões moles de causa bacteriana apresenta alguma semelhança com aquelas de origem fúngica, a despeito da grande diferença existentes entre os agentes causais. A fonte de inóculo, que garante a sobrevivência da bactéria, é constituída por órgãos de reserva infectados, encontrados no campo ou em locais de armazenamento, além de restos de cultura em decomposição, que permanecem no campo após a colheita. A disseminação pode ser feita através do manuseio dos órgãos vegetais durante os tratos culturais, colheita, transporte e embalagem, e através do contato entre material vegetal sadio e doente, principalmente durante o transporte e o armazenamento.

A água, na forma de respingos, pode remover a bactéria presente em restos de cultura e permitir que a mesma atinja outros órgãos de reserva nas proximidades. A água de irrigação, implementos agrícolas e insetos também podem atuar como agentes de disseminação. A partir do momento que a bactéria atinge um órgão suculento, pode ter início a etapa de infecção, com a penetração do patógeno através de ferimentos provocados por insetos, pelo manuseio ou ainda devido a abrasões sofridas pelo hospedeiro em condições de campo. Uma vez no interior dos tecidos, a bactéria se multiplica rapidamente e passa a produzir enzimas que desdobram as substâncias pécticas da lamela média e a celulose da parede celular. Com isto ocorre a desorganização do tecido vegetal atacado, extravasamento de água para os espaços intercelulares e morte das células afetadas; os sintomas externos correspondem ao encharcamento, amarelecimento e necrose da área afetada, caracterizando o processo de podridão mole ou aquosa. Numa fase mais avançada, a ruptura da epiderme do órgão afetado permite a liberação de uma massa vegetal liquefeita, na qual se encontram os talos bacterianos. Como resultado final, o órgão vegetal torna-se uma massa amorfa, parcialmente liquefeita e totalmente colonizada pelo patógeno, exalando, usualmente, um odor fétido característico. A reprodução do patógeno ocorre simultaneamente ao apodrecimento, pois a progressão da doença implica no aumento da população bacteriana. Assim, à medida que os tecidos vegetais vão sendo decompostos, os nutrientes vão sendo liberados e novas células bacterianas vão se formando por divisão binária das células já existentes. O órgão atacado, parcial ou totalmente destruído, pode atuar como fonte de inóculo, tanto em condições de campo como de armazenamento, propiciando a sobrevivência do patógeno até o início do ciclo secundário. Uma das principais formas de disseminação da doença, no ciclo secundário , é através da presença de órgãos de reserva afetados misturados com órgãos sadios.

4 CONTROLEAs podridões moles, tanto de origem fúngica como bacteriana, são favorecidas por condições de alta umidade (70-90%) e alta temperatura (25-30C) e pela presença de ferimentos nos órgãos suculentos. Assim, as medidas de controle visam, principalmente, alterar os fatores ambientais que propiciam rápido desenvolvimento da doença e evitar a ocorrência de ferimentos.

O controle das podridões deve ser iniciado no campo, ainda antes da colheita. Escolher terreno com solo de boa drenagem, evitar locais altamente infestados e promover a rotação de cultura em áreas com alta população do patógeno são práticas que devem ser observadas, principalmente para o caso de bactérias. O uso do espaçamento adequado que permita boa aeração da cultura é uma medida indicada para evitar a formação de um microclima favorável à doença. A aplicação de produtos químicos para proteção de frutos ainda presos à planta é viável para algumas podridões fúngicas. Evitar o contato do fruto com o solo, através do uso de plástico ou cobertura morta, é uma medida recomendada para determinadas culturas.

Alguns cuidados devem ser tomados, principalmente durante a colheita. Nessa etapa, deve-se evitar ferimentos nos produtos que estão sendo colhidos. A separação e descarte dos órgãos infectados é uma prática simples que impede a contaminação de órgãos sadios. Para frutos de textura delicadas, recomenda-se a colheita durante o período do dia com temperatura mais amena, sobretudo, no início da manhã. No caso de raízes e tubérculos, uma secagem natural e rápida realizada imediatamente após a colheita desfavorece o desenvolvimento de podridões.

O manuseio dos frutos durante a embalagem deve ser feita de maneira cuidadosa, evitando ferimentos normalmente provocados por atritos entre frutos, pressão exercida pelas mãos ou coques com o recipiente onde estão sendo adicionados. E indicado a remoção dos frutos infectados, evitando o contato com frutos sadios. A desinfecção dos recipientes, em especial caixas plásticas ou de madeira, com produtos germicidas, constitui-se numa importante medida de controle. Frutos de alto valor comercial podem ser embrulhados em papel impregnado com produtos químicos e, posteriormente, embalados em outro tipo de recipientes, como caixas de papelão. Para alguns tipos de fruto pode ser interessante a imersão em solução ou suspensão de produtos químicos.

A estocagem dos produtos colhidos deve ser feita, sempre que possível, em local bem arejado, ou em ambientes de baixa temperatura (5-10C) e umidade relativa. Estas condições são desfavoráveis à doença, pois prejudicam o desenvolvimento do patógeno e atrasam a maturação do fruto. Os locais utilizados para armazenamento devem ser previamente desinfetados, através de produtos germicidas aplicadas nas paredes, piso e teto. Inspeções periódicas devem ser realizadas visando eliminar órgãos vegetais atingidos pela podridão.

Quanto ao combate das podridões de sementes, recomenda-se a colheita quando as mesmas apresentarem um teor de umidade adequado, pois a umidade excessiva pode favorecer o ataque de patógenos. É indicado também a prática de fumigação, pois os insetos podem provocar ferimentos nas sementes, propiciando a penetração de agentes causadores de podridões.

5 DOENÇA TIPOA podridão de Rhizopus em frutos de morango é considerada a mais importante podridão de pós-colheita para a cultura do morango,embora os seus danos possam ser minimizados por meios adequados de transporte, estocagem e comercialização. O agente causal é um fungo da classe dos Zigomicetos. A principal espécie envolvida no processo de podridão é Rhizopus stolonifer.

Além do morango, o fungo pode atacar uma gama de órgãos de reserva pertencentes a diversas culturas, tais como tomate, abobrinha, mandioca, mamão e outras. R. stolonifer apresenta micélio bem desenvolvido, hifas cenocíticas, esporângios escuros sustentados por esporangióforos longos, além de rizóides que promovem a fixação da hifa ao substrato. Os esporos assexuados ( esporangiósporos) são do tipo aplanósporos, ovais e de coloração castanha. Os esporos sexuados (zigósporos ou oósporos) são ovais, escuros e resultantes da fusão de gametângios. O crescimento do micélio é feito através de estolões que se fixam ao substrato pelos rizóides; nestes pontos são formados os esporangióforos, que são liberados pelo rompimento dos esporângios. Os esporangiósporos germinam, formando hifas que se ramificam e formam um novo micélio.

O ciclo da doença tem início quando os aplanósporos, que são disseminados pelo vento, caem na superfície do fruto. Os aplanósporos germinam e, posteriormente, através de ferimentos, penetram no hospedeiro. Uma vez no interior do fruto, o patógeno produz pectinase, que provoca desarranjo estrutural do tecido, e celulase, que promove o rompimento das células. O fungo cresce sobre este substrato rico em nutrientes e rapidamente forma novas estruturas vegetativas e reprodutivas, visíveis sobre a área atacada. No final do processo, todo o fruto pode estar deteriorado.

Os sintomas externos manifestam-se por áreas do fruto inicialmente encharcadas e, posteriormente, amolecidas, exibindo descoloração. É comum observar nestas áreas uma massa cotonosa de micélio claro, pontilhado por pequenas estruturas puntiformes do tamanho da cabeça de um alfinete, que corresponde aos esporângios. Num estado mais avançado da podridão, essa massa se torna escura e espessa. Com o passar do tempo, o fungo toma o fruto inteiro, causando a transformação da polpa numa massa amolecida, e, em parte, liquefeita.

Condições de alta temperatura (20-30C) e alta umidade (acima de 70%) são favoráveis à doença e promovem a rápida degeneração do fruto. A presença de ferimentos na superfície do fruto é um dos pré-requisitos para a instalação do processo de doença.

As recomendações de controle envolvem diversas medidas, como evitar o contato dos frutos com o solo, através do uso de cobertura morta ou lona plástica; promover a colheita nas primeiras horas da manhã; providenciar após a colheita, a imediata estocagem dos frutos em ambiente refrigerado (5C); manusear cuidadosamente os frutos durante as operações de colheita, transporte e estocagem; separar e descartar os frutos infectados, encontrados durante as operações de colheita, o transporte e o armazenamento.

O ciclo da doença tem início quando os talos bacterianos são disseminados através de vários agentes. Assim, o manuseio dos tubérculos, a água de chuva ou de irrigação, o movimento dos insetos e o uso de ferramentas para cortar os tubérculos podem colocar em contato hospedeiro e patógeno. Durante o armazenamento, o contato entre material infectado e sadio é responsável pela disseminação da bactéria. A presença de água na superfície da bactéria do tubérculo permite a multiplicação dos talos bacterianos, que penetram através de ferimentos e lenticelas. A colonização envolve a multiplicação bacteriana nos espaços intercelulares e a simultânea produção de enzimas, que desdobram as substâncias pécticas, constituintes da lamela média, e a celulose, constituinte da parede celular, promovendo a morte da célula. A ação dessas enzimas leva à desorganização dos tecidos, extravasamento do conteúdo celular e degeneração de parte ou de todo tubérculo. Externamente, o tubérculo exibe encharcamento, amolecimento e apodrecimento da região atacada. Sob condições favoráveis, a doença progride, tomando todo o órgão. Durante o processo de

podridão o tubérculo vai se desfazendo e liberando um líquido de odor desagradável, que contém os talos bacterianos.

Alguns fatores e condições específicas podem colaborar para a instalação e desenvolvimento da doença. A nutrição da planta com excesso de nitrogênio, o plantio em solos de má drenagem, o uso de espaçamento inadequado, que interfere com a boa aeração da cultura, a falta da maturação dos tubérculos, os danos causados por insetos, que provocam rupturas na superfície do tubérculo, a exposição à radiação solar; a presença de ferimentos causados na colheita, transporte e armazenamento e a ocorrência de alta temperatura, umidade relativa elevada e má aeração podem predispor o hospedeiro à doença e favorecer o processo de podridão.

Visando o combate da doença, algumas medidas podem ser adotadas, tais como a instalação da cultura em solos de boa drenagem, a utilização de espaçamento e densidade tecnicamente recomendadas, o uso de adubação balanceada, a colheita somente quando os tubérculos estiverem fisiologicamente maduros e a não exposição dos produtos colhidos à radiação solar. Apesar destas medidas desempenharem um papel importante no controle da podridão mole, merecem atenção especial outras três medidas adicionais: evitar, tanto quanto possível, a ocorrência de ferimentos nos tubérculos durante a operação de colheita, transporte, embalagem e armazenamento; promover a armazenagem do produto imediatamente após a colheita, em local arejado e com temperatura baixa (5C); promover a remoção de tubérculos infectados durante as etapas de colheita, embalagem e principalmente, armazenamento, impedindo seu contato com aqueles sadios.

DAMPING OFF

Este grupo de doenças afeta tecidos vegetais jovens, ainda dependentes ou recém-libertados das reservas nutricionais acumuladas na semente. Também estão incluídas neste grupo as podridões que ocorrem nas sementes quando estas são colocadas no solo e, após o entumescimento que precede à germinação, sofrem o ataque de patógenos. Assim, os tecidos atacados compreendem os tecidos da semente ou aqueles recém-produzidos pela germinação da mesma.

A importância das doenças deste grupo está relacionada com o estabelecimento da cultura no campo ou no viveiro, pois ocorrem nos primeiros estádios de desenvolvimento da planta. Como consequência, a densidade desejável do plantio pode ser afetada negativamente. Pelo fato destas doenças serem geralmente favorecidas por condições de alta umidade do solo, as mesmas têm sido denominadas pelo termo inglês damping off. Caso o ataque do patógeno ocorra antes da emergência da plântula, a doença é referida como damping off de pré-emergência; caso a plântula seja atacada após sua emergência, o termo damping off de pós-emergência é utilizado.

Esta terminologia inglesa, consagrada pelo uso corrente, não encontra tradução adequada na língua portuguesa. o termo “dano em plântulas” é, algumas vezes, usado no lugar de damping off.

Os agentes que provocam podridão nas semente no campo e damping off são principalmente fungos parasitas facultativos, habitantes naturais do solo, que vivem saprofiticamente. São considerados patógenos, no entanto, quando atacam a planta viva, constituindo-se num sério problema quando o hospedeiro é de interesse econômico. Estes organismos não apresentam especificidade em relação ao hospedeiro, podendo infectar desde espécies herbáceas, conto as oleícolas, até lenhosas, como as frutíferas e florestais. São patógeno agressivos que, através da produção de enzimas, matam rapidamente a planta, promovem sua decomposição e reproduzem-se profusamente às custas dos nutrientes obtidos.

As doenças pertencentes a este grupo são cosmopolitas, ocorrendo praticamente em todas as regiões onde se pratica a agricultura.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas podem ser observados antes da emergência da plântula ou após a plântula romper a superfície do solo. No primeiro caso, os tecidos da semente tornam-se escuros, perdem a rigidez e tendem à decomposição. Nos primeiros tecidos provenientes da germinação da semente pode-se observar inicialmente, o aparecimento de manchas encharcadas, que rapidamente aumentam de tamanho e escurecem. Com a evolução da doença, o fungo toma toda a plântula jovem, provocando a destruição de seus tecidos tenros. Tanto a morte da semente como da plântula evidencia-se, no campo, pela redução na densidade de plantas, que à primeira vista é atribuída à má germinação da

semente; removendo-se a semente do solo, no entanto, poder-se-á determinar com certeza, se o problema é de ordem fisiológica ou patogênica.

No caso das plântulas emergidas do solo, os sintomas podem ser observados no caule, quase sempre na região do colo. As manchas apresentam-se inicialmente encharcadas, crescem rapidamente, tornam-se escuras e progridem para lesões deprimidas, também de coloração escura, que podem provocar fendilhamento ou constrição do caule. O enfraquecimento do caule pode levar ao tombamento da plântula que é, então, colonizada e decomposta pelo fungo. Este quadro sintomatológico é conhecido por tombamento de mudas, podendo ser frequentemente constatado em locais úmidos e infestados por agentes patogênicos. O ataque do fungo não se restringe obrigatoriamente ao caule, sendo comum a presença de raízes escurecidas e em processo de apodrecimento).

As falhas de plantio e o tombamento de plântulas ocorrem no campo em reboleiras. Estas áreas correspondem a locais onde a concentração de plantas doentes é mais alta. A ocorrência de reboleiras é uma evidência de que a redução no número de plantas por área ou a má formação de plântulas está associada a um agente patogênico e não a problemas fisiológicos da semente.

2 ETIOLOGIAOs fungos são os mais comuns agentes causais de doenças deste grupo, sendo o gênero Pithium o mais importante. Além deste, merecem menção os gêneros Rhizoctonia e Phiotophthora. Vários outros organismos podem, eventualmente, provocar podridão de sementes e danos em plântulas. Entre eles, fungos dos gêneros Colletotrichum, Phoma, Fusarium, Helminthosporium, Cercospora e Botrytis e bactérias dos gêneros Xanthomonas e Pseudomonas podem ser responsáveis por problemas em canteiros de mudas ou na implantação de culturas, principalmente quando veiculados pelas sementes.

Os representantes do gênero Pythium possuem hifas não septadas, finas e delicadas, que se ramificam intensamente, formando um micélio branco e esparso. Além da parte vegetativa, estes fungos apresentam estruturas reprodutivas assexuadas, como esporângios e os esporangiósporos, e estruturas reprodutivas sexuadas, como anterídios, oogônios e oósporos. Na reprodução assexuada, as hifas produzem os esporângios intercalar ou apicalmente, sendo seu formato variável de lobulado a globoso; os esporângios formam vesículas, no interior das quais diferenciam-se esporangiósporos biflagelados, denominados zoósporos. Estes esporos assexuados, liberados pela vesícula fisiologicamente madura, inicialmente encistam-se e posteriormente germinam, produzindo um tubo germinativo. Na reprodução sexuada, o oogônio e o anterídio podem se originar a partir da mesma hifa ou de hifas diferentes. Após o pareamento destas estruturas ocorre a cariogamia, através da passagem do núcleo do anterídio (estrutura masculina) para o interior do oogônio (estrutura feminina); em seguida, dá-se a fusão de núcleos (cariogamia) e a meiose, que restabelece a condição haplóide do fungo. O conteúdo do oogônio forma um único esporo sexuado (oósporo) que, por possuir uma espessa parede externa, constitui-se num esporo de resistência, garantindo a sobrevivência do fungo sob condições adversas de ambiente. o oósporo, após um período de repouso, pode germinar dando origem a uma nova hifa ou a uma vesícula.

O gênero Phitophothora é semelhante ao gênero Pythium. As hifas são cenocíticas, finas e formam um micélio branco ramificado. o ciclo sexuado é idêntico àquele encontrado em Pythium. A reprodução assexuada, no entanto, difere em alguns detalhes. Assim, a hifa produz ramificações denominados esporangióforos, de crescimento indeterminado, em cujas extremidades são formados esporângios em forma de pêra ou de limão. o conteúdo do esporângio diferencia-se diretamente em esporangiósporos, também do tipo zoósporos sem a ocorrência de vesícula. os zoósporos, uma vez liberados do esporângio, encistam-se para, em seguida, germinar e produzir um tubo germinativo.

No gênero Rhizoctonia são encontrados os fungos que não produzem esporos durante a fase vegetativa, ou seja, apresentam um micélio estéril que não forma poros assexuados. As hifas são bem desenvolvidas, com septos transversais evidentes, e ramificam-se de modo característico, formando ângulo reto com moção à hifa de origem. o micélio é bastante vigoroso, sendo inicialmente hialino, evoluindo para marram claro e, posteriormente, marram escuro.

Escleródios são formados pelo micélio e atuam como estruturas de resistência; são de formato irregular, escuros e germinam produzindo hifas. Na espécie R. solani, que corresponde ao basidiomiceto Thanatephorus cucumeris, a fase perfeita ou sexuada tem início quando hifas monocarióticas, com núcleos

geneticamente distintos, entram em cantata. Após a plasmogamia, surge a hifa dicariótica. Esta condição é garantida, durante o crescimento vegetativo do fungo, pelo grampo de conexão. A

célula apical da hifa dicariótica, em determinadas condições, gradativamente entumece e origina uma basídia. Em seguida, ocorrem, sucessivamente, a cariogamia e a meiose. À medida que a ;basídia se desenvolve, surgem quatro protuberâncias, chamadas esterigmas, na sua parte superior que se desenvolvem devido à extrusão de material da basídia. Cada núcleo migra para cada um dos esterigmas, dando origem a quatro basidiósporos ovalados, que se localizam nas extremidades dos esterigmas. Cada basidiósporo, quando liberados dos esterigmas, germina, formando uma hifa.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROO ciclo primário das doenças que provocam damping off início com a sobrevivência do inoculo. A este respeito, os patógenos típicos do grupo são habitantes do solo e apresentam grande capacidade saprofítica, desenvolvendo-se às custas de nutrientes obtidos da decomposição da matéria orgânica, Assim, os restos de cultura constituem-se em importante fonte de inóculo. Sob condições favoráveis de ambiente, este microrganismos desenvolvem-se normalmente através da formação de hifas, esporângios, zoósporos, oósporos e escleródios; sob condições adversas, conseguem garantir sua sobrevivência através de estruturas de resistência, como oósporos e escleródios. A disseminação pode ocorrer tanto de forma ativa como passiva. Os zoósporos, devido à presença de flagelos, podem se locomover na água a curtas distância. A disseminação passiva, porém, é a mais eficiente, sendo responsável pela distribuição do inoculo a longas distâncias. Neste caso, a disseminação pode ser feita pela água, tanto na forma de enxurrada (chuva ou irrigação) por sulco como na forma de respingos (chuva ou irrigação por aspersão), pelo movimento do solo durante as operações de oração e gradagem, pelo transporte de mudas por sementes contaminadas.

O contato entre hospedeiro e patógeno pode ser estabelecido quando a semente é colocada no solo infestado, podendo o patógeno atacar diretamente a semente ou os tecidos jovens produzidos após sua germinação. O processo de infecção ocorre quando as hifas penetram o tecido vegetal de modo direto ou através de ferimentos. A partir deste estádio, desenvolve-se a colonização do tecido, através de pressões mecânicas, toxinas e enzimas pectinolíticas e proteolíticas produzidas pelo patógeno. As hifas desenvolvem-se inter e intracelularmente no tecido do hospedeiro e formam novas estruturas vegetativas e reprodutivas, o que caracteriza a reprodução do patógeno. As sementes são atacadas logo após absorverem água para iniciar a germinação, pois o tegumento amolecido e seus tecidos interiores encharcados favorecem a atuação do patógeno. Os tecidos jovens provenientes da semente e que ainda não emergiram do solo também podem ser atacados (danos de pré-emergência). Quando a plântula já emergiu do solo, os primeiros sintomas são pontos encharcados localizados no caule, na altura do colo; estes pontos aumentam de tamanho e podem causar fendilhamento, anelamento ou constrição do caule, provocando o tombamento da plântula.

Algumas condições favorecem a doença tanto por desfavorecer o hospedeiro como por beneficiar o patógeno. A mais importante, sem dúvida, é a presença de alta umidade no solo, pois solos encharcados são extremamente favoráveis à proliferação de Pythium e Phytophthora, fungos que normalmente vivem em ambiente aquático; Rhizoctonia também exige condições de alta umidade paraseu desenvolvimento. Em relação à temperatura, as faixas mais amenas (15-20°C) favorecem Pythium e Phitophthora, enquanto climas mais quentes beneficiam Rhizoctonia. Hifas de Rhizoctonia e zoósporos de Pythium e Phitophthora podem ser estimulados por exsudatos produzidos por sementes em germinação ou por raízes de plântulas. Estas substâncias podem atrair hifas em crescimento e zoòsporos em movimento, bem como ativar a germinação de estruturas de

repouso, como oósporos e escleródios. A demora na diferenciação dos tecidos tenros também favorece o ataque de patógenos; à medida que estes tecidos tornam-se maduros, passam a exibir maior resistência tanto a penetração como a colonização pelos fungos .

4 CONTROLEO controle das doenças deste grupo envolve medidas que visam diminuir o inoculo do patógeno, promover o rápido desenvolvimento da plântula e evitar a ocorrência de determinadas condições ambientais que favoreçam a atuação do patógeno. A utilização destas medidas é importante, pois inexistem variedades resistentes para estas doenças.

O uso de sementes sadias, o tratamento de sementes com fungicidas ou com organismos antagónicos, o tratamento do solo com fungicidas a rotação de culturas são medidas que buscam reduzir o inoculo do patógeno.

As recomendações de evitar o plantio em áreas naturalmente sujeitas a inundações, de utilizar solos que possuam boa drenagem e de realizar irrigações não excessivas têm por objetivo interferir no ambiente, não permitindo a orrência de condições ideais para o desenvolvimento do patógeno. O rápido desenvolvimento da plântula, possibilitando a maturação dos tecidos jovens, que passam a ser mais resistentes, pode ser conseguido através de várias práticas. O emprego de sementes com alto vigor darão origem a plântulas que rapidamente emergirão do solo e terão seus tecidos diferenciados. O plantio a profundidades adequadas permitirá que a plântula tenha rápida emergência e maturação de tecidos, permanecendo por menos tempo suscetível aos patógenos. O uso correto de nitrogênio é uma prática importante, pois o excesso deste elemento, apesar de promover o rápido crescimento da plântula,faz com que seus tecidos fiquem muito suculentos e demorem a se diferenciar tomando a planta suscetível por um maior período de tempo. Ainda como medidas de controle, recomenda-se evitar a alta densidade de plântulas no viveiro e no campo, bem como empregar pulverizações com produtos químicos. A alta população de plântulas, além de favorecer a disseminação do patógeno a partir de uma planta doente, também contribui para a criação de microclimas favoráveis à doença. Pulverizações como fungicida são indicadas como medida complementar, principalmente para locais pesadamente infestados por patógenos e para culturas de alto valor econômico.

5 DOENÇA TIPO

A ocorrência de damping off bastante comum e pode ser observada numa gama muito grande de espécies cultivadas ou silvestres, unta vez que os patógenos típicos do grupo não apresentam especificidade em relação a hospedeiros. A sintomatologia exibida pelas espécies afetadas é praticamente a mesma, pois os patógenos atacam o vegetal sempre no início do seu desenvolvimento (associação tomateiro-Pythium spp. e algodoeiro-Rhizoctonia solani foram escolhidos como exemplos). Quando sementes de tomate são colocadas no solo, estas poderão entrar em contato com estruturas do patógeno Pythium spp. na matéria orgânica do solo ou em restos da cultura anterior. Estruturas como hifas e tubo germinativos provenientes de zoósporos ou oósporos penetram nas semente ou em tecidos jovens de forma direta ou por ferimentos. No caso das sementes a atuação de enzimas fúngicas promove sua rápida decomposição. No caso de tecidos vegetais jovens, enzimas pectinolíticas degradam a lamela média das células, desorganizando o tecido e provocando o aparecimento de pontos encharcados na região atacada. Numa etapa seguinte, enzimas e toxinas promovem o rompimento das células, o que leva à morte do tecido. Corresponde a este estágio o aparecimento de manchas, inicialmente marrons e posteriormente escuras, podendo ser encontrado micélio branco na superfície das partes vegetais atacadas. Finalmente, ocorre a deterioração do material vegetal, sobre o qual o fungo produz suas estruturas vegetativas e reprodutivas. A destruição de semente e dos primeiros tecidos jovens reflete-se na forma de falhas de plantio bastando desenterrar o material vegetal para comprovar a causa da não emergência da plântula. Quando os danos em plântulas ocorrem após emergência, o contato patógeno-hospedeiro e a penetração são feitos da mesma forma que no caso anterior Após a penetração, a ação de enzimas pectonolíticas desagrega as células, provocando como sintonia externo o aparecimento de pequenas manchas encharcadas na haste da plântula, próximo à superfície da solo. A colonização prossegue com a produção de enzimas e toxinas, que matam o tecido. os sintomas externos são lesões de cor marrom, que podem apresentar na superfície, o micélio branco do patógeno. Estas lesões podem provocar constrição da haste da plântula, promovendo seu tombamento. A plântula morta pode servir de substrato para o desenvolvimento do patógeno e para a produção de novas estruturas vegetativas e reprodutivas. No campo, os danos são facilmente constatados pela observação das plântulas mortas. sob condições favoráveis, particularmente com umidade do solo próxima à saturação, o fungo produz micélio abundante e reproduz-se assexuadamente através de esporângios e zoósporos. Em condições não favoráveis, os oósporos garantem a sobrevivência do patógeno. como controle, são indicadas as medidas gerais recomendadas ara o grupo, destacando-se o uso de sementes de boa qualidade, a escolha e solos com boa drenagem, o tratamento de sementes e o uso de pulverizações om fungicidas específicos para estes fungos. No caso de solos usados para pesquisa ou em canteiros que ocupam áreas pequenas, recomenda-se a sterilização através do calor ou de produtos biocidas.

No caso do algodoeiro-Rhizoctonia solani, sérias perdas ocorrem quando se cultiva continuamente o algodão numa mesma área. o fungo vive saprofiticamente na matéria orgânica do solo ou em restos de cultura. Torna- se um patógeno agressivo, porém, quando encontra sementes em germinação e tecidos vegetais jovens, como cotilédones, hipocótilos e raízes. Os filamentos de hifas provenientes do crescimento do micélio ou da germinação de escleródios são as estruturas responsáveis pela infecção. A penetração dos tecidos ocorre através de pressão mecânica e ação

química de substâncias produzidas pelo fungo. A colonização é realizada com o auxílio de ácidos orgânicos, que provocam a morte das células, com conseqüente liberação de nutrientes. Enzimas celulolíticas e pectinolíticas secretadas pelo fungo também participam da colonização e colapso dos tecidos. O patógeno coloniza rapidamente o tecido morto, produzindo novas hifas e escleródios, que permanecem no solo até o aparecimento de novos tecidos suscetíveis. Em condições de pré-emergência, fungo causa apodrecimento da seguinte e a morte rápida das estruturas vegetais poduzidas; como consequência são observadas falhas de plantio. Em pós-emergência, os sintomas iniciais são pontos encharcados localizados no colo da planta. Estes sintomas evoluem, posteriormente, para manchas de cor marrom. Como conseqüência, ocorre o tombamento da plântula, sobre a qual o patógeno cresce, formando micélio e escleródios. É comum encontrar junto às lesões um profuso micélio partilhado de escleródios. Quanto ao controle, não existem variedades resistentes. As medidas devem atuar portanto, de modo a favorecer o rápido crescimento da plântula e a desfavorecer as condições ótimas para o desenvolvimento do patógeno. Assim, pode-se recomendar o uso de sementes de boa qualidade, o tratamento de seguintes com fungicidas,o plantio não profundo das sementes e a utilização de densidade de plantio adequada à cultura.

PODRIDÕES DE RAIZ E COLO

As doenças que fazem parte desse grupo afetam principalmente o sistema radicular , em alguns casos, o colo da planta. São designadas, de modo geral, como podridões de raiz e colo. Os danos provocados às raízes comprometem a absorção de água e de nutrientes, interferindo no desenvolvimento normal da planta. Plantas que têm seu sistema radicular atacado por agentes causais de podridão exibem sintomas reflexos na parte aérea. A sintomatologia característica é observada, principalmente, nas folhas, na forma de murcha, amarelecimento, deficiência mineral, seca e morte; em arbustos árvores pode ocorrer além desses sintomas, a seca parcial ou total de ramos, má formação c queda de folhas, flores c frutos, declínio e morte da planta. O primeiro sintoma geralmente observado na parte aérea é a murcha e, neste caso, deve-se examinar o sistema radicular, buscando-se identificar escurecimento e podridão das raízes ou radicelas, como forma de diagnosticar o problema. Os patógenos causadores de podridões de raiz c colo podem atacar plantas desde seu estágio inicial de desenvolvimento até o estágio adulto. As plantas jovens, de modo geral, oferecem menor resistência ao ataque dos patógenos e podem morrer rapidamente; as plantas mais velhas, normalmente, demoram mais para morrer, ou nem chegam a tal, mas têm sua produtividade sensivelmente reduzida. A maior ou menor velocidade na morta da planta é função também do inóculo presente no solo, da ocorrência de fatores ambientais favoráveis à doença e da capacidade da planta em reagir ao patógeno, formando novas raízes. Os fungos são os principais agentes de podridão. Os patógcnos típicos do grupo pertencem aos gêneros Pythium, Phytophthora, Sclerotium, Rhizoctonia e espécie Fusarium solani. Além destes, uma enorme gama de fungos está associada a este tipo de doença, destacando-se os gêneros Armillaria, Thielaviopsis, Ophiobolus, Rosellina, Sclerotina e algumas espécies de Fusarium. Estes organismos são parasitas facultativos e sobrevivem com restos de cultura ou na matéria orgânica do solo. Alguns são considerados habitantes do solo; outros são considerados invasores do solo. Normalmente, são patógcnos agressivos, que atuam destruindo o hospedeiro e obtendo nutrientes às custas da decomposição do mesmo, não apresentando, portanto, especificidade. Devido à falta de especificidade, um mesmo patógeno pode atacar diferentes espécies vegetais, como plantas ornamentais, hortícolas, alimentícias, frutíferas e florestais, principalmente em estádios jovens. A distribuição destes fungos é bastante ampla, ocorrendo em solos de regiões temperadas, subtropicais e tropicais.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas de podridão do sistema radicular têm início com o escurecimento das raízes mais novas e progridem para as raízes mais velhas. Este escurecimento é gradual, começando com leve tonalidade marrom ou, em alguns casos, marrom-avermelhado, acentuando-se à medida que a doença progride. No final do processo, as raízes atacadas apresentam-se de coloração .marrom escura ou totalmente negra. o sintoma de escurecimento acompanhado pelo processo de decomposição; as raízes totalmente escurecidas, de modo geral, desintegram-se quando submetidas a leves pressões. Os sintomas em raízes individualizadas podem ter início pela extremidade, expressando-se também através de escurecimento. Em alguns casos, há o aparecimento de pequenas lesões necróticas de coloração marrom, que gradativamente aumentam de tamanho, dando início ao processo de podridão. Na podridão de colo, as lesões aparecem no caule e localiza-

las imediatamente abaixo ou acima da superfície do solo. As lesões são geralmente deprimidas, de coloração marrom, sendo que estruturas do fungo (hifas, escleródios) podem estar associadas a elas. Em caules tenros,

é desenvolvimento da lesão pode levar ao enfraquecimento da região atacada, tornando a planta suscetível ao tombamento; é comum, também, a ocorrência de estrangulamento da planta. Em caules lenhosos, é observado o aparecimento de fendilhamento e escamamento os quais, além do dano local, podem servir como porta de entrada para a penetração de outros patógenos.

Em condições de campo, as podridões ocorrem geralmente em reboleiras, ou seja, em áreas localizadas onde ocorre maior concentração de inoculo do patógeno. É comum, também, a ocorrência de plantas doentes na mesma linha de plantio, quando a irrigação é feita pelo sistema de sulco, pois a água serve de agente disseminador do patógeno . Com respeito à diagnose, as primeiras evidências da ocorrência de doença aparecem na parte aérea da planta, na forma de sintomas reflexos. Assim, a flacidez de folhas e ramos, o amarelecimento de folhas, sintomas de deficiência nutricional, a queda prematura de folhas, flores, frutos e a própria morte da planta apontam para problemas de natureza radicular Nestes casos, deve-se proceder ao exame do sistema radicular

procurando os indícios característicos de podridão, visando um diagnóstico seguro.

2 ETIOLOGIAOs principais fungos que causam podridão em raízes e colo de plantas jovens são praticamente mesmos que causam podridão de sementes c danos em plântulas, exceção feita à espécie Fusarium solani, mais comumente associada a raízes. Os gêneros Pythium, Phytophthora, Rhizoctonia e

Sclerotium, juntamente com F. solani representam os patógenos típicos deste grupo. Alguns deles, inclusive, já foram abordados no grupo anterior. Fungos do gênero Sclerotium apresentam hifas septadas, finas, brancas e intensamente ramificadas, formando um micélio abundante, cotonoso e

solto. O micélio dá origem aos escleródios, inicialmente pequenos e de cor branca que, durante seu desenvolvimento, escurecem, podendo se apresentar esféricos ou de forma irregular os escleródios constituem-se em estruturas de resistência, garantindo a sobrevivência do fungo sob condições desfavoráveis de ambiente. Estas estruturas, ao germinar darão origem a novas hifas. O micélio de Sclerotium é capaz de produzir escleródios, mas incapaz de produzir esporos. Por este motivo é chamado de micélio estéril. A sobrevivência e a disseminação do fungo é, portanto, realizada através das hifas e dos escleródios. A espécie mais importante é S. rolfsii, conhecida na fase perfeita como Athelia (Pelicullaria) rolfsii. Nesta fase, o fungo produz basidiósporos, que podem ser encontrados nas bordas das lesões, e capazes de germinar sob condições de alta umidade.

Com relação ao gênero Fusarium, algumas espécies estão envolvidas com podridão de raízes. F.solani, porém, é a mais comum. Esta espécie possui hifas septadas que formam um micélio branco-acinzentado, flocoso, variando de esparso a denso. O fungo produz dois tipos de esporos assexuados, denominados de microcinídios e macroconídios. Os microconídios são ovalados, uni ou bicelulados, e formados, em grande quantidade, nas extremidades de microconidióforos. Os macroconídios são fusiformes, multiseptados, originam-se a partir de conidióforos emergentes de esporodóquios e são, em média, quatro vezes maiores que os microconídios. Clamidósporos (estruturas de resistência) também são produzidos abundantemente pelas fritas; variam de globosos a ovais, apresentam parede lisa ou rugosa e são formados no ápice de ramos laterais curtos ou podem ser intercalares em relação à fruta. A forma perfeita de F.solani corresponde a Nectria haematococca, um ascomiceto que produz peritécios, no interior dos quais se formam os ascos.

peritécios são superficiais em relação aos tecidos do hospedeiro, ligeiramente globosos, de cor laranja-claro a marrom-claro e ocorrem em profusão sob alta umidade nas regiões tropicais. os ascos são cilíndricos e formam oito ascósporos elipsoidais, hialinos, que, posteriormente, adquirem

coloração marrom-claro. Além desses patógenos, considerados típicos do grupo, urra série de outros fungos são agentes causais de podridões em raiz e colo de plantas. Podem ser citados os gêneros Thielaviopsis, Gibberella, Rosellinia, Armillaria e Ophiobolus que, de um modo geral, atacam raízes de plantas que já passaram do estádio de planta jovem.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROOs mais importantes agentes causais de podridões de raiz e colo são fungos que normalmente fazem parte da microflora do solo, ou seja, são os chamados habitantes do solo. Outros são

considerados invasores e a permanência no solo depende de sua capacidade de sobrevivência na ausência do hospedeiro. Tanto os habitantes como os invasores do solo apresentam uma fase parasitária, que ocorre nas raízes de plantas hospedeiras, e uma fase saprofítica, que ocorre na matéria orgânica. A fase saprofítica corresponde à sobrevivência do patógeno na ausência do hospedeiro.Nesta fase, os patógenos sobrevivem em restos de cultura ou na matéria orgânica do solo, na forma de micélio, clamidósporo, escleródio, zoósporo, esporângio ou oósporo. Estes fungos têm a capacidade de persistir no solo durante longos períodos, pois, sob condições normais, crescem na matéria orgânica e, em ambientes desfavoráveis, mantém - se viáveis através das estruturas de resistência. A partir da fonte de inóculo, representada por restos de cultura e matéria orgânica, pode ocorrer a disseminação, ativa ou passiva, das estruturas fúngicas. A disseminação ativa, os zoósporos deslocam-se através da água presente no solo. A distância percorrida, porém, é pouco importante. A forma passiva é realizada através da água (enxurrada ou respingos), do movimento de solo (aração e gradagem) e do transporte de material infectado (mudas e sementes), promovendo a disseminação dos propágulos a longas distâncias. A semeadura ou o plantio de mudas em solos infestados permite o contato entre o hospedeiro e o patógeno. A presença de raízes da planta hospedeira pode estimular a germinação de estruturas do fungo ou o crescimento de hifas, que alcançam a superfície das raízes, iniciando, assim, o processo de infecção. O contato entre estruturas do patógeno e órgãos da planta também pode ser estabelecido de forma casual. A penetração do patógeno nos tecidos vegetais pode ser feita por intermédio das hifas e/ou dos tubos germinativos provenientes dos esporos. A penetração pode ser direta pela superfície do órgão atacado ou através de ferimentos de diversas naturezas, como aqueles provocados por nematóides, insetos, ferramentas, abrasão com partículas do solo ou emissão de raízes secundárias. A colonização dos tecidos é auxiliada pela ação de substâncias químicas do tipo ácidos orgânicos, toxinas e enzimas, todas produzidos pelo patógeno. A atuação conjunta de mecanismos químico e mecânico promove a morte

as células e, posteriormente, a decomposição do tecido. As hifas crescem inter e intracelularmente e, sob condições de alta umidade e temperaturas inadequadas, promovem a reprodução do patógeno, formando novas hifas e estruturas reprodutivas; no início do processo de colonização, surgem nas raízes ou nas hastes pequenos pontos cuja coloração varia de marrom- avermelhado a negra, dependendo do hospedeiro e do patógeno envolvidos. Estes pontos abrem-se em lesões maiores, que tendem a evoluir provocando o enegrecimento da região atacada; em alguns casos, o fungo se reproduz rapidamente sobre o tecido doente, sendo possível observar a presença de. micélio cotonoso e escleródios associados às lesões. A evolução da doença leva à destruição parcial ou total do sistema radicular ou do colo da planta, ocasionando a morte da mesma. Este tecido morto servirá como substrato para que o fungo cresça, até que encontre uma nova planta hospedeira. As condições ambientais que favorecem a atuação desses patógcnos relacionam-se, principalmente, à temperatura e à umidade; À ocorrência de alta umidade no solo é condição requerida por todos os patógenos do grupo; quanto à temperatura, alguns são favorecidos por temperatura mais amenas (15-22°C), como Pythium, Phytophthora, Rhizoctonio e Opfiiobulus, enquanto outros, como Scterotium, E solani, Thielaviopsis e Sclerotina desenvolvem-se melhor em locais de temperatura mais elevada (25-35°C).

43.4 CONTROLE

O controle nas doenças causadas por patógenos veiculados pelo solo é tarefa difícil, pois o solo é um ambiente complexo, onde medidas de controle têm sua eficiência bastante prejudicada ou sua aplicação dificultada de variedades resistentes é inviável, pois a natureza agressiva do patógeno, aliada à falta de especificidade em relação ao hospedeiro, torna. difícil a obtenção de materiais resistentes. Em muitos casos, ocorre um tipo especial de resistência, chamada “escape”, ou seja, a planta atacada tem a capacidade de formar novas raízes, que vão substituindo aquelas destruídas

pelo patógeno. Uma medida de controle importante é evitar o excesso de umidade no solo. Para tal, recomenda-se escolher solos com boa drenagem e controlar a irrigação. A rotação de cultura pude ser uma medida adequada de controle. Atenção especial deve ser dada à escolha da espécie ou espécies que serão utilizadas na rotação. O emprego de produtos químicos, na forma de tratamento do solo, de tratamento de sementes, estacas ou mudas pode minimizar os danos provocados pelas doenças deste grupo. o tratamento do solo em grandes extensões usualmente não é econômico. Um cuidado a ser tomado, sempre que possível, é a utilização de sementes, aludas e material de propagação vegetativa livres de patógenos. Em alguns casos, a aração profunda, visando enterrar os restos de cultura, pode dar bons resultados. o uso de solarização, que envolva a cobertura do solo com filme plástico para que a alta temperatura provocada pela radiação solar destrua estruturas fúngicas, pode se mostrar eficiente para determinados patógenos o controle biológico, utilizando organismos antagônicos de natureza fúngica ou bacteriana aplicados diretamente no solo, em

sementes ou em órgãos de propagação vegetativa, constitui-se numa forma potencial de controle para patógenos veiculados pelo solo. O controle de doenças deste grupo geralmente é bem sucedido quando feito em condições de viveiro ou em pequenas áreas plantadas com culturas

de alto valor econômico.

5 DOENÇA TIPOOs fungos associados ao grupo das podridões de raiz e colo não apresentam especificidade em relação ao hospedeiro e atuam matando rapidamente o tecido atacado, através da produção de toxinas e enzimas. Estas características comuns encontradas nos patógenos deste grupo determinam a ocorrência, de um quadro sintomatológico semelhante num número muito grande de plantas, sejam elas de interesse econômico ou não. como exemplos de doenças típicas do grupo serão destacadas a podridão de raízes do feijoeiro, causada Fusarium solani, e a murcha do amendoim, causada por sclerotium rolfsii.A podridão de F. solani em feijoeiro é considerada como uma das mais importantes doenças da cultura, em razão da sua ocorrência frequente e das condições favoráveis que a mesma encontra em nosso meio. O fungo pode sobreviver por muitos anos na forma de clamidósporos. Estes deixam o estado de dormência quando estimulados por exsudatos de raízes em desenvolvimento. Após a germinação destas estruturas na região da rizosfera, o tubo germinativo ou a hifa penetra a raiz do hospedeiro, seja através de ferimentos, seja diretamente através da superfície, dando início ao processo doença. A colonização é feita com o crescimento inter e intracelular das hifas sobre o tecido previamente morto e desorganizado pelas toxinas e enzimas produzidas pelo patógeno. conto sintomas externos, ocorre uma leve descoloração avermelhada da raiz principal, que gradativamente aumenta em intensidade e extensão, atingindo toda a raiz. Em alguns casos, este avermelhamento desenvolve-se na folha de estrias, que chegam a atingir a região do colo da planta. com o progresso da doença, a região avermelhada torna-se marrom, podendo surgir fissuras longitudinais. O fungo ataca também as raízes laterais, causando destruição das mesmas e provocando uma reação na planta, que passa a formar raízes adventícias. As plantas doentes podem se recuperar e voltar a crescer normalmente, caso as condições ambientais tornem-se desfavoráveis à doença. No entanto, sob condições favoráveis, as plantas tornam-se amareladas, perdem folhas, reduzem seu desenvolvimento e sua produção. As plantas severamente atacadas

apresentam o sistema radicular totalmente destruído, fato que leva à morte da parte aérea. Sobre o tecido morto, que atuará como fonte de inoculo, o fungo forma micélio, macro e microconídios, além de clamidósporos. A dispersão destas estruturas pode se dar através da água de chuva ou de

irrigação e pelo movimento de terra durante as operações de preparo do solo. O patógeno que ataca o feijoeiro apresenta uma certa especialização em relação a esta planta, sendo denominado F.solani f. sp. phaseoli. Apesar disto, o fungo possui outros hospedeiros do mesmo gênero do feijoeiro, bem como a ervilha, o caupi e o tomateiro. O desenvolvimento da doença é favorecido por solos relativamente secos, com temperatura entre 22 e 34°C. As medidas de controle restringem-se à rotação de cultura com plantas não hospedeiras, não se dispondo de variedades geneticamente resistentes ao patógeno.

A murcha do amendoim, causada por S. rolfsii, é uma doença típica do colo da planta. o fungo sobrevive saprofiticamente em restos de cultura, na forma de micélio ou na forma de escleródios, os quais podem permanecer viáveis no solo por um período superior a cinco anos, À disseminação, na área de plantio, ocorre principalmente pela água de chuva ou irrigação. Quando uma planta de amendoim é colocada junto a restos de cultura colonizados pelo fungo, hifas passam a se desenvolver sobre a região do colo da planta e, a partir daí, penetram diretamente a superfície do

hospedeiro através da ação de toxinas e enzimas que promovem a morte das células. Ferimentos de natureza diversa também têm um papel importante na , etapa de penetração. As células próximas ao ponto de penetração são mortas pelas secreções fúngicas e- rapidamente, são colonizadas pelas hifas. À medida que o tecido vai sendo decomposto, um micélio branco cresce na sua superfície com o tempo, começam a aparecer os escleródios. Os sintomas manifestam se como Podridão do tecido do colo o qual, devido à morte das células, torna-se escuro. A necrose normalmente circunda o caule e pode, posteriormente, caminhar para cima ou para baixo. Sobre o tecido necrosado desenvolve-se farto micélio que dá origem ao escleródio, inicialmente brancos e que vão se tornando pardacentos enquanto amadurecem. A presença destas estruturas do patógeno associadas à planta durante permitem a identificação imediata da avença. O sintoma de murcha que aparece na

parte aérea da planta é decorrente. do bloqueio que o fluxo de serva sofre na região do caule. As condições que favorecem a ocorrência da murcha são alta umidade, temperatura elevada (25-35°C) c presença de restos de cultura, os quais, além de abrigar o fungo, permitem seu desenvolvimento antes de infectar a planta hospedeira. As medidas de controle devem visar a redução do inóculo c incluem a rotação com plantas não hospedeiros, a aração profunda, que elimina os restos de cultura, a eliminação de hospedeiros alternativos c o tratamento químico do solo, este quase sempre economicamente inviável. o emprego de variedades resistentes conto forma de controle é inviável, pela inexistência de material resistente a esta doença.

DOENÇASVASCULARESO transporte de água e nutrientes absorvidos pelas raízes constitui-se num processo vital para o desenvolvimento da planta. A colonização dos vasos do xilema por um grupo de patógenos caracteriza as doenças conhecidas como doenças vasculares ou, mais simplesmente, murchas. Murcha é um sintoma complexo que pode ter diferentes causas, conto a deficiência hídrica do solo, a insuficiente absorção dc água pelas raízes ou a descontinuidade na translocação, pelo xilema, da água absorvida pela raízes.

A murcha observada na planta durante as horas mais quentes do dia e a recuperação da rigidez durante os períodos de temperatura mais amena é tipicamente decorrente da falta de água no solo, não tendo relação com patógenos. Este tipo de murcha, mesmo assim, pode se tornar permanente e provocar a morte da planta caso não ocorra reposição de água no solo. A destruição parcial do sistema radicular provocado por patógenos ou insetos, também compromete a absorção de água na quantidade exigida pela planta, mesmo havendo disponibilidade de água no solo. Finalmente, o colapso do sistema de transporte, em função do ataque de agentes patogênicos, impede o fluxo normal da seiva bruta através dos vasos do xilema, podendo levar a planta à morte. Neste capítulo, somente este último caso será discutido. Os agentes causais de doenças vasculares são fungos e bactérias considerados parasitas facultativos, que sobrevivem, na ausência do hospedeiro, em restos de cultura e na matéria orgânica presente no solo. Estes agentes são, em termos de parasitismo, mais evoluídos que os patógenos associados a “damping-off”e podridão de raízes, pois apresentam especificidade tanto em relação ao hospedeiro como ao tecido que atacam, ou seja, o sistema vascular. A especifícidade destes organismos chega ao nível de raça fisiológica. As doenças vasculares estão amplamente distribuídas em todas as áreas onde se desenvolve a agricultura. Plantas anuais ou perenes podem ser atacadas desde seu estádio inicial de desenvolvimento até o estádio adulto, havendo comprometimento tanto da produção quanta da longevidade da planta. Um aspecto importante em relação ao controle é que a especificidade existente entre hospedeiro e patógeno torna viável a obtenção de variedades resistentes, o emprego destas variedadcs, além de controlar eficientemente a doença, não onera, para o agricultor, o custo de produção.

1 SINTOMATOLOGIAAs plantas atacadas por fungos ou bactérias causadores de doenças vasculares exibem sintomatologia similar. No caso dos fungos, os sintomas externos têm início, em plantas mais velhas, pelo clareamento das nervuras e alteração da tonalidade verde das folhas, que gradativamente vai se tornando amarelada, começando pelas folhas mais velhas e progredindo para as mais novas. Com

a evolução da doença, pode ocorrer a murcha de folhas e brotos, a necrose marginal nas folhas, a queda de folhas, flores e frutos, o aparecimento de raízes adventícias e, finalmente, a morte da planta. Quando o patógeno ataca plantas em início de desenvolvimento, porte provocar a morte rápida da mesma. A maior ou menor severidade da doença está condicionada, no entanto, à ocorrência de fatores ambientais favoráveis e à própria resistência do hospedeiro. Sintomas internos são evidenciados pelo escurecimento dos vasos do xilema, observado quando se procede ao corte transversal do caule ou dos ramos da planta doente; é possível, desta forma, acompanhar a distribuição do patógeno através de cortes sucessivos nas diversas partes da planta. Em alguns casos, os sintomas podem se manifestar somente numa região da planta, enquanto as outras permanecem normais ; esta situação ocorre quando o patógeno provoca, apenas, o bloqueio dos vasos que levam a serva bruta justamente para a parte da planta que cstá exibindo os sintomas de murcha. Os sintomas presentes nas plantas atacadas por bactérias têm início com a murcha das folhas mais velhas. Com o progresso da doença, o caule e o ponteiro também se tornara flácidos, seguindo-se a seca das folhas, caule, ramos e, finalmente, a morte da planta. Algumas vezes, o

amarelecimento das folhas e o aparecimento de raízes adventícias estão associados ao quadro de murcha.

Quando as hastes dc plantas doentes são cortadas transversalmente, fica evidenciada a descoloração do sistema vascular. Estas mesmas hastes, quando cortadas imediatamente colocadas em recipiente com água, exsudam um pus viscoso, indicando a presença de bactérias nos vasos.

2 ETIOLOGIAAs doenças vasculares são causadas por agentes de natureza fúngica e bacteriana. Os patógenus fúngicos típicos deste grupo são Fusttrium, Verticíllium albo-atrum, Verticíllium dahliae e algumas espécies de Certtlocyslis. As bactérias causadoras de murcha pertencem aos géneros Pseudomonas, Xantomonas, Erwinia e Clavibacter. O fungo Fusarium oxysporum é um deuteromiceto de micélio branco que, dependendo da idade da colônia e das condições ambientais, podem apresentar coloração levemente amarelada ou, algumas vezes, púrpura. Os esporos assexuados são representados por microconídios, macroconídios e clanindósporos. Os microconídios originam-se na extremidade de conidióforos, são hialinos, elíticos, uni ou bicelulares e pruduzidos em grande quantidade. Os macroconídios são formados no ápice de conidióforos ramificados ou na superfície de esporodóquios, são hialinos, fusiformes, com as extremidades curvadas, e apresentam de três a cinco células. Os clamidósporos são geralmente abundantes e localizados nas extremidades ou intercalarmente nas hifas; são globosos, possuem parede espessa e atuam como estruturas de resistência. O fungo é bastante variável sob o aspecto morfológico e patogênico, apresentando diversas

formae speciales que atacam determinados hospedeiros, recebendo cm cada caso denominação especial. Assim, por exemplo, a murcha da bananeira é causada por F. oxyspom sp f. , cubense, a murcha do feijoeiro, por F. oxysporum f. sp. phaseoli, a murcha do tomateiro, por F oxysporum f. sp, lycopersici, a murcha do algodoeiro, por F oxysporum f. sp. uasinfectum. Além das formae speciales, o fungo pode apresentar raças patogênicas, identificadas através de variedades diferenciais do hospedeiro .F. oxysporium pode atacar uma série de plantas cultivadas, bem como plantas daninhas ou silvestres.

As espécies Verticilium albo-atrum e V. dahlie também são Deuteromicetos associadas a murchas de uma gama enorme de plantas anuais ou perenes, cultivadas ou silvestres. Várias espécies de olerícolas, alimentícias, ornamentais, frutíferas e florestais podem ser atacadas por estes patógenos. Uma característica morfológica típica destes fungos é a formação de conidióforos verticilados, no ápice dos quais são produzidos os conídios unicelulares, hialinos e ovais. Estruturas de resistência do tipa microescleródios são as principais responsáveis pela sobrevivência do fungo no solo durante a ausência do hospedeiro. Algumas doenças vasculares que ocorrem principalmente em árvores têm como agente causal espécies do género Ceratocyslis. As principais espécies envolvidas são C. fimbriata, que causa a murcha ou a seca da mangueira, além de atacar também o cacaueiro e a seringueira, c C. ulmi, que provoca a seca do olmo . Ambos formam peritécios gregários, de cor preta, globosos c providos de um rostro bastante longo. No interior do peritécio são produzidos os ascos, que amadurecem e desintegram-se, liberando os ascósporos. Estes, posteriormente, acumulam-se no ápice do rostro, ficando imersos numa massa gelatinosa de coloração creme, os ascósporos são elíticos, achatados, hialinos e unicelulares. O patógeno pode formar também endoconídios catenulados, cilíndricos, hialinos e unicelulares, bem como macroconídios elíticos, escuros e unicelulares, localizados na cxtremidade de conidióforos. Além das espécies arbóreas, plantas arbustivas e herbáceas também podem ser atacadas por estando entre elas a batata-doce, o fumo, a crotalária c a mamona.

Dentre as bactérias, Ralstonia solanaceamm destaca-se como uma das mais importantes, principalmente nas regiões tropicais. Esta bactéria ataca mais de 200 espécies vegetais e causa problemas sérios nas culturas de tomate, batata e banana, entre nutras. Nesta espécie, já foi constatada a ocorrência de várias raças, cada uma apresentando especificidade para um determinado grupo de hospedeiros. P solanaceamm aprescnta um único flagelo polar tem a forma de bastonete, é gram-negativa e não forma endósporo e cápsula. As colônias são brilhantes c, geralmente, apresentam coloração amarelo-claro. O gênero xanthomonas também está relacionado com as doenças vasculares X. campestris pv. campestris., por exemplo, ataca repolho, couve, couve-flor, rabanete, nabo e couve-de-bruxelas desde os primeiros estádios de desenvolvimento até a fase adulta da planta. As células de X. campestris têm a forma de bastonete, possuem um flagelo

polar são gran-negativas e não apresentam endósporos; as colônias são brilhantes e fortemente coloridas de amarelo. Esta coloração intensa é típica deste grupo de bactérias.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÒGENO-HOSPEDEIROAs diferentes formae speciales de F. oxysporum e as espécies V. albo-atrum e V. dahlie apresetam muita semelhança em relação ao ciclo patógeno-hospedeiro. A sobrevivência do patógeno ocorre na forma micèlio ou de clamidòsporos encontrados geralmente em restos de cultura . Além desta fonte de inóculo o fungo pode se desenvolver em várias espécies vegetais, que atuam como hospedeiros alternativos para o patógeno, na ausência do hospedeiro principal.

A disseminação dentro da área de cultivo pode ocorrer através da água de chuva ou irrigação, que leva os propágulos juntamente com partículas de solo; o movimento de solo decorrente de aração e gradagem também promove a disseminação do patógeno, aumentando sua área dc atuação dentro da propriedade. À longas distâncias, o fungo pode ser disseminado juntamente com mudas, tanto no solo como no próprio material vegetal, ou veiculado por sementes. Quando o patógeno entra em contato com raízes do hospedeiro, as estruturas de resistência podem germinar sob estímulo de cxsudatos produzidos pela planta, dando início à infecção. A penetração ocorre através da raiz principal, radicelas ou pêlos absorventes e processa-se de modo direto através da superfície do hnspedeirn nu de ferimentos presentes nos mesmos. A colonização desenvolve-se com o crescimentn intercelular das hifas em direção aos vasos do xilema. O patógeno permanece praticamente confinado ao xilema e, a partir daí, distribui-se por toda a planta, por meio do crescimento de hifas ou pela produção de conídios, quc são arrastados pelo fluxo da seiva bruta. Com a evolução da doença, tem início a obstrução e o escurecimento dos vasos. A obstrução é consequência do acúmulo de micélio, esporos, gamas e tiloses, bem como de constrição do vaso, provocada pela proliferação das células adjacentes que compõem o tecido do parênquiina.

As gomas são constituídas por produtos resultantes da atuação de enzimas do patógeno sobre os componentes das células vegetais, enquanto as tiloses são substâncias produzidas por células adjacentes ao xilema que extravasam para o interior do vasu, causandu a oclusão do mesmo. Cnntribuem também para o bloqueio dos vasos alguns polissacarídeos e toxinas formados pelo fungo.

As toxinas podem tanto destruir as células do parênquima próximas ao vaso, dando origem a materiais que se acumulam nos mesmos, como também atingir as folhas, provocando redução na síntese de clorofila nas nervuras, alterações na fotossíntese, na permeabilidade das membranas celulares e no controle da transpiração.

O escurecimento dos vasos é atribuído ao transpnrte de substâncias resultantes da oxidação e polimerização de compostos lénólicos, que são lançados no sistema vasLmlar pelas células do parênquiina. Os sintomas de murcha surgem em consequência do bloqueio dos vasos, impedindo que a água absorvida pelo sistema radicular supra adequadamente a parte aérea da planta. Nos casos

em que a planta consegue sobreviver ao ataque do patógeno, o fungo pode colonizar sistemicamente a planta, comprometendo seu desenvulvimento e infectando suas sementes. Em ambientes favoráveis à doença, a planta morre e o fungo passa a crescer no tecido em decomposição, sabre o qual realiza sua reprodução, através da formação de esporos e estruturas de resistência. Quanto às condições ambientais, F. oxysporum é favorecido por temperaturas entre 21 e 33°C, com ótimo cm torno de 28°C; as espécies de Verticillium desenvolvem-se melhor a tempcraturas mais amenas.

Em relação a Ceratocystis, o ponto que mais chama a atenção é a relação com o inseto vetor que promove sua disscminação na natureza e atua na penetração deste patógenn nos tecidos do hospedeiro. A fonte de inóculo é representada por árvores ou partes de árvores infectadas e por material vegetal doente em decomposição. O fungo é veiculado por besouros (Scolytus multistriatus, no caso da murcha do olmo), que formam galerias no tronco e nos ramos de árvores. Ao iniciar a perfuração do tecido vegetal, o inseto introduz o fungo na planta e este inicia a colonização das células do parênquima até atingir o sistema vascular. o patógeno coloniza os vasos e produz estruturas reprodutivas que são distribuídas por toda planta através do fluxo da seiva bruta. Com a

evolução da doença, ocorre o bloqueio dos vasos, em função do acúmulo de gomas, tiloses, polissacarideos e estruturas do fitngo, ocasionando a murcha, a seca e a morte de ramos ou da

planta toda. Os insetos que estavam atuando neste material vcgetal, ao empreendereui um novo vôo, levam os esporos do fungo aderidos ao corpo e, ao encontrarem um novo hospedeiro, promovem

a inoculação do patógeno.

O ciclo da relação patógeno-hospcdeiro no caso de bactérias é semelhante ao caso anterior. A bactéria sobrevive em restos de cultura, hospedeiros alternativos e sementes. A disseminação é feita pela água de chuva ou irrigação, movimento do solo e ferramentas utilizadas nas práticas culturais. A penetração ocorre via ferimentos existentes na raiz e a colonização desenvolve-se com a multiplicação da bactéria nos tecidos vegetais, sempre em direção dos vasos do xilema uma vez no vaso, as bactérias continuam se multiplicando e pode atingir todas as partes da planta, sendo levadas juntamente com a água e nutrientes. Ao longo do xilema, as bactérias muitas as células da parede do vaso e passam a se multiplicar nas células do parénquima, formando cavidades

contendo material mucilaginoso, fragmentos celulares e talos bacterianos. Em decorrência da colonização, ocorre a obstrução do vaso, causaria pelo acúmulo de polissacarídeos produzidos pelas bactérias, juntamente com componentes celulares degradados por enzimas bacterianas. Além das enzimas que degradam celulose e substâncias pécticas, as bactérias podem produzir enzimas que oxidam fenóis, dando origem a compostos do tipo mclanina que, liberados no xilema, causam o escurecimento dos vasos. A produção de toxinas ainda não está confirmada. Há evidências, porém, que dctenninadas substâncias bacterianas interferem negativamente na planta. Assim, alguns compostos induzem hiperplasia das células do parênquima, fato que implica na diminuição do diâmetro do vaso. os sintomas de murcha manifestam-se na parte aérea do hospedeiro e, sob condições favoráveis à doença, o mesmo pode ser levado à morte. os restos de cultura em decomposição liberam os talos bacterianos para o solo, os quais podem ser disseminados, dando início a um novo ciclo da doença. As murchas bacterianas afetam, principalmente, plantas herbáceas e ocorrem, dominantemente, nas regiões tmpicais e subtropicais gêneros Pseudomonas, Xanthomonas e Clavibacter são favorecidos pela ocorrência de temperaturas relativamente altas (28°C).

4 CONTROLEO controle dos agentes causais de murchas é bastante difíci, pois os mesmos desenvolvem-se no soIo e penetram no hospedeiro via sistema radicular Além disso, são capazes de sobreviver no solo por longos períodos, o que dificulta sua erradicação.

A medida de controle mais eficiente é o emprego de variedades resistentes, obtidas em programas de melhnramento genético, graças à especificidade existente na relação patógeno-hospedeiro. Para várias culturas foram desenvolvidas variedades resistentes, tanto no caso de murchas de natureza fungica como bacteriana, tornando viável o controle da doença.

Algumas medidas alternativas podem ser empregadas. A rotação de cultura utilizando plantas não hospedeiras do patógeno, pode baixar o inóculo no solo, diminuindo os danos provocados na cultura principal. Além disso, recomenda-se o emprego de sementes e de material propagativo livres de patógenos; a instalação da cultura em áreas onde ocorra baixa população do patógeno; a realização de aração profunda, visando enterrar os restas de cultura; a desinfecção de ferramentas utilizadas nas operações de tratos culturais; o controle de insetos vetores e de nematóides que facilitam a dispersão e a penetração dos patógenos; a fumigação do solo, quando economicamente viável; a inundação da área infestada pelo patógeno; a alteração do pH do solo, no caso de algumas bactérias.

Logicamente, a utilização destas medidas está condicionada a determinados fatores, como custo da operação, eficiência do controle, exequibilidade da medida e natureza do hospedeiro e do patógeno envolvidos. Algumas medidas, envolvendo controle biológico e uso dc solarização, pouco exploradas em termos práticos até agora, são potencialmente promissoras para o controle de fungos

e bactérias causadores de murcha.

5 DOENÇA TIPOA murcha do algodoeiro causada por Fusarium oxjsporum f. sp. vasinfectum, determinou a decadência, algumas décadas atrás, da lavoura algodoeira nas nossas condições. Atualmente, a cotonicultura tem sido desenvolvida graças à recente disponibilidade de variedades resistentes à doença.

o fungo sobrevive no solo durante longos períodos na forma de clamidósporos, que podem ser disseminados na área através do movimento de solo provocado por vcnto, água ou implementos. os clamidósporos germinam sobre as raízes do algodoeiro e o tubo geminativo resultante deste processo penetra diretamente a supcrfícic vegetal ou ganha o interior da planta através de ferimentos este caso particular os ferimentos provocados por nematóidès do gênero Meloidogyne têm um papel importante na ocorrência da murcha, a tal ponto de comprometer o controle da doença, mesmo quando variedades resistentes são utilizadas. Após a penetração, as hifas crescem em direção aos

vasos do xilema e passam a se desenvolver no seu interior colonizando as células, produzindo esporos e promovendo a distribuição sistêmica do fungo pela planta através da corrente ascendente de seiva. Com a evolução da colonização, ocorre o bloqueio dos vasos infectados, limitando parcial ou totalmente a passagem da água e elementos minerais para a parte aérca da planta. Externamente, os sintomas iniciam-se pelas folhas basais, quc perdem a turgidez, tornam-se amareladas, apresentam crestamento do limbo e, finalmente, caem. Quando se corta transversalmente a raiz, o caule ou os ramos de uma planta doente, pode-se observar o típico escurecimento de vasos, quc evidencia a presença do patógeno. As plantas que, por alguma razão, sobrcvivcm ao ataque do fungo

podem ter seu desenvolvimento prejudicado, sua produção rcduzida c suas scmcntcs infcctadas. Após a mortc da planta, o fungo desenvolve-sc sobre os rcstos de cultura, formando micélio, csporos c estruturas reprodutivas. A manutenção do patógcno no campo pode ser facilitada, a despeito de sua especificidade pelo algodoeiro, por hospedeiros secundários, como plantas de fumo, soja, beldroega, cássia (Cassia tora), Physalis alkekenji e outras.

A murcha é favorecida por alta umidade, temperaturas de 25.32°C, plantio em solos arenosos, presença de nematóides, ocorrência de baixo pH e adubação com baixo teor de potássio. O controle envolve principalmente o uso de variedades resistentes e a rotação de cultura.

A murcha bacteriana do tomateiro, causada por Pseudomonas solanacearum, é uma das doenças mais importantes da cultura e ocorre praticamente em todo o território brasileiro. Na ausência do tomateiro, a bactéria sobrevive no solo, sendo disseminada pela água e implementos quc provocam movimento de solo. A penetração ocorre através de ferimcntos existentes no sistema radicular sendo que a alta umidadc favorece a multiplicação dos talos bactcrianos na etapa inicial de penetração. Ao atingirem o vaso, tcm início a colonização, que se dá através do aumento do número de talos bactcrianos. Estes deslocam-se passivamente para outros pontos da planta, lcvados juntamente com a água e nutricntcs através do xilcma. O dcscnvolvimcnto das atividades bactcrianas dcntro dos, vasos c nas cavidadcs formadas no tccido do parênquima adjacente ao xilcma lcva à formaçâo dc polissacarídcos, gomas, tiloses e fragmentos celulares. Estes materiais provocam a obstrução do vaso e a consequente interrupção do transporte dc água c clcmcntos mincrais absorvidos pclo sistcma radicular. Surgem, portanto, os sintomas na parte aérea, evidenciados iniciaInicntc pela perda de turgidcz dos f’olíolos mais vclhos, scguida pela flacidcz do pontciro c, postcriormente, pela murcha da planta toda. Quando esta sequência ocorre rapidamente, a planta murcha por intciro sem perder porém, a cor verde. Esta sintomatologia é chamada de murcha verde. Com o passar do tempo, a planta morre e começa a ser decomposta pelas bactérias que, à medida que destroem os tecidos vegetais, multiplicam-se abundantemente. A partir da matéria orgânica, os talos bacterianos são liberados para o solo, podem ser disseminados pela água e, ao encontrarem um hospedeiro, reiniciam o ciclo. A diagnose da doença pode ser confirmada pela observação do sistema vascular escurecido. outro modo de sc constatar a presença de bactérias nos

vasos é promover o corte das hastes no interior de um recipiente com água e observar a liberação de pus bacteriano. Uma variação desta técnica compreende a obtenção de fragmentos de ramo ou caule, que são imersos numa gota de água colocada sobre uma lâmina de vidro. Exame do material ao microscópio permite a visualização de “corrida bacteriana”, ou seja, um fluxo de pus bacteriano que sai do tecido vegetal em direção à água que o envolve.

A espécie P. solanacearum é patogênica a mais de duzentas espécies vegetais e apresenta variabilidade patogênica muito grande, evidenciada pela ocorrência de diversas raças fisiológicas. o patógeno é favorecido por condições de alta temperatura (26-37°C) e umidade elevada, as quais influem tanto na sobrevivência e disseminação da bactéria coIno na Íncidéncia da doença. Quanto

ao controle, recomenda-se realizar o plantio em terras novas e promover rotação de cultura com gramíneas, visando baixar o inoculo do patógeno em áreas severamente infestadas.

MANCHAS FOLIARES

As folhas são responsáveis pelo processo de fotossíntese, o qual permite o desenvolvimento vegetativo e reprodutivo das plantas. Assim, a ocorrência de manchas foliares interfere diretamente na fotossíntese, através da redução da área foliar. As manchas caracterizam-se pela destruição do tecido vegetal, decorrente da necrose dos mesmos; outro tipo de sintoma que também leva à morte do tecido foliar é o crestamento ou queima, evidenciado por uma necrose rápida que atinge grandes áreas da folha.

Os agentes causais de manchas e crestamentos são patógenos do tipo parasita facultativo, que durante a fase saprofítica sobrevivem em restos de cultura ou na matéria orgânica do solo. Estes agentes apresentam especificidade em relação ao hospedeiro e, embora um mesmo gênero do patógeno possa ocorrer cm diferentes hospedeiros, normalmente cada espécie vegetal é atacada por uma espécie de patógeno. Apesar destes patógenos atuarem predominantemente sobre as folhas, outras partes vegetais podem ser atingidas, tais como caule, ramo, flor, inflorescência e fruto.

As manchas foliares são cansadas por fungos e bactérias. Várias espécies de bactéria, pertencentes principalmente aos gêneros Xanthomonas e Pseudomonas, estão associadas às manchas e crestamentos. No caso dos fungos, a quase totalidade (os representantes são encontrados no grupo dos :

Deuteromicetos e dos Ascomicetos). O número de gêneros de fungos causadores de manchas é muito grande. Pode-se, porém, destacar Altemaria, CercospoTra, Colletotrichum, Helminthosporium e Botritis como aqueles de ocorrência mais generalizada. Dentre os gêneros mais restritos a determinados hospedeiros pode-se mencionar Septoria, Pyricularia, Venturia, Microcyclus, Phylosticta, Stemphylium c Phytophthora .

Este tipo de doença ocorre em praticamente todas as regiões onde se pratica a agricultura. De maneira geral, porém, é cncontrado com maior frequência e intensidade em condições de clima quente e úmido. Os danos ,provocados são rcsultantcs da rcdução da capacidadc fotossintética da planta, o que implica elo menor desenvolvimcnto vcgetativo, rcdução no rcndimcnto e diminuição na qualidade dos produtos.

As manchas, também chamadas lesões, constituem-se nos sintomas típicos das doenças deste grupu. São caracterizadas principaimentc com base na forma, tamanho e coloração. As manchas individuais, dependendo da suscetibilidade do hospedeiro e das condições ambientais, podem coalescer e provocar necrose de grandes áreas do limbo foliar.

O controle das manchas foliares pode ser feito através no emprego de várias medidas. Basicamente, são adotados o plantio de variedades resistentes e o uso de produtos químicos. Algumas práticas como rotação de cultura, emprego de adubação balanceada, utilização de densidade e espaçamento adequados, escolha de sementes sadias e eliminação de restos de cultura podem contribuir para a redução dos níveis de doença em uma determinada cultura.

1 SINTOMATOLOGIAAs manchas foliares são sintomas facilmente perceptíveis, embora o agente causal nem semprc possa ser identificado de imediato. No caso de doenças bem conhecidas, no entanto, a presença de determinado tipo de mancha permite a pronta caracterização das mesmas.

O desenvolvimento e o tipo de mancha podem variar bastante em função da natureza do agente causal, da suscetibilidarle do hospedeiro e dos fatores ambientais. De uma maneira geral, as manchas de origem bacteriana aparecem inicialmente como pequenos pontos translúcidos, normalmente referidos como pontos encharcados. Estes pontos evoluem para áreas maiores, também encharcadas. A região mais central destas áreas começa a sofrer necrose e, posteriormente, estabelecem-se as lesões necróticas, que podem coalescer e tomar grandes porções foliares. As manchas causadas por fungos geralmente têm início com pequenos pontos cloróticos (sem ocorrência de encharcamento de tecido). Estes pontos aumentaim de tamanho, transformando-se em manchas. A área central destas manchas torna-se também pode haver coalescência de lesões, que passam a ocupar grande parte do limbo foliar. A ocorrência de tecidos encharcados ou a presença de estruturas fúngicas na mancha permitem, quase sempre, diferenciar uma

mancha de origem bacteriana daquela provocada por fungo.

As manchas, independente do seu agente causal, podem apresentar várias formas, dimensões e cores. Em relação à f’orma, sãu geraIniente esféricas, ovaladas, fusiformes ou alongadas; quanto ao

tamanho, variam desde pontuações do tamanho da cabeça de um alfinete até alguns centímetros;no tocante à cor predominantemente são de coloração marrom ou marrom-avermelhado, existindo, também, tonalidades de amarelo, púrpura, cinza, preto e outras. É interessante mencionar que em algumas dicotiledôneas as manchas podem estar limitadas pelas nervuras, sendo referidas, então, como manchas angulares; no caso de gramíneas, as manchas podem se desenvolver no sentido das nervuras, sendo, neste caso, chamadas de risca , ou listras. É comum a observação de um halo amarelado ao redor da mancha como consequência da presença de manchas tias folhas, a planta pode apresentar desfolhamento precoce, queda acentuada de flores e frutos, subdcscnvolvimento e má fonuação de frutos ou sementcs. Plantas, quando severamente atacadas

nos estádios iniciais de crescimento, podem ser levadas à morte.

2 ETIOLOGIAOs fungos causadorcs de manchas pertencem, na maioria, ao grupo dos Deuteromicetos que, normalmente, na sua fase perfeita, correspondem aos Ascomicetos. Estes fungos possuem um micélio bastante desenvolvido, cujas hifas são compartimentadas pela presença de septos transversais, e podcm formar estruturas dc resistência, como clamidósporos e escleródios.

Na fase imperfeita, a reprodução é rcalizada através de conídios, que podem ter origem no interior de picnídios, como em Seploria, em acérvulos, como em Colletotrichum, ou serem formados livremente a partir da hifa, como em Alternaria, Cercospora, Helmintosporium, , Botrytis c Pyricularia. O tipo de conídio é característico para cada gênero. Assim, Aliernaria produz conídios filiformcs, escuros, grandes e multicelulados, com septos transversais e longitudinais; Cercospora forma conídios filiformes, hialinos, de tamanho variável e multicelulares; os conídios dc colletotrichum são ovalados, hialinos, pequenos e unicelulares; Helminitosporium apresenta conídios cilíndricos, escuros, grandes e multicelulares.

Na fase perfeita, o esporo de origem sexuada é formado no interior dc ascos, os quais se desenvolvem no interior de corpos de frutificação, predominantemente do tipo peritécio. A reprodução sexuada desenvolve-se a partir da plasmogamia entre a estrutura fcminina (ascogônio) c masculina (anterídio), dando origem à hifa ascógena. Após a carioganlia há ocorrência do processo de meiose desenvolvimento da hifa ascógena, que origina o asco. O conteúdo do asco difercncia-se em ascósporos. Um determinado gênero de Deuteromiceto normalmentc corresponde a um gênero

de Ascomiceto. Em alguns casos, porém, um único gênero do fungo imperfeito pode corresponder a mais de um gênero na forma perfeita. No caso dos mais comuns causadores de manchas, por exemplo, as relações predominantes envolvem Cercospora, que corresponde a Mycosphaerella; Colletotrichum, a Glomerella; Helminithosporium, a Cochliobolus; Botrytis, a Botryotinia; Aliernaria, a Pleospora.

As bactérias que atuam como agentes de manchas e crestamentos são, na grande maioria, pertencentes aos gêneros Xanthomonas e Pseudomonas. Caracterizam-se por possuir forma de bastonete, ser aeróbias, não formar esporo de resistência e apresentar flagelo polar. O número de flagelos permite diferenciar um gênero do outro: Xanthomonas possui um único flagelo, enquanto Pseudomonas é, gcralmente, lofotríquia.

Tanto os agentes fúngicos como us bacterianos atuam como parasitas facultativos, desenvolvendo-se saprofiticamente em restos culturais e matéria orgânica existentes no solo. Na fase patogênica, estes organismos colonizam os tecidos vegetais através da produçâo de enzimas e toxinas, que acarretam a morte e a decomposiçâo dos tecidos do hospedeiro.

Muiitas espécies vegetais são atacadas por estes patógcnos, principalmente espécies de grande importância econômica, compreendendo cereais, hortaliças, frutíferas, forrageiras e ornamentais. Apesar destes patógenos estarem amplamente disseminados nas mais diversas regiões do mundo, a maioria deles é favorecida e causa maiores problemas nas áreas onde predominam temperaturas relativamente elevadas (20-30°C) e altos níveis de umidade.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROOs fungos causadores de manchas, por serem parasitas facultativos, são capazes de sobreviver nos restos de cultura, na matéria orgânica do solo, em scmcntes, em hospedeiros altemativos, ou mesmo nos tecidos da planta,no caso de hospedeiro perene; as estruturas de sobrevivência envolvem principalmente micélio e conídios. A disseminação dos propágulos é mais comumente realizada pelo vento, respingos de água e sementes contaminadas. O vento e as sementes são

responsáveis pela dispersão a longas distâncias, enquanto a água promove a distribuição do patógeno nas proximidades da fonte de inoculo. Os cnnídios ou ascósporos, entrando em contato com a superfície foliar de um hospedeiro suscetível, iniciam a etapade infecção A germinação das estruturas reprodutivas exige condições de alta umidade, geralmente na forma de um filme de água sobre alâmina foliar, o qual é normalmente decorrente da deposição de orvalho. Os conídios germinam, f’ormando um promicélio ou tubo germinativo que se fixa na superfície vegetal através de uIn apressório. A hifa originária do apressório penetra de forma direta a superfície íntegra da folha, com o auxílio de enzimas e pressão mecânica; os ferimentos e estômatos também se constituem em portas de entrada para os patógenos. À colonização desenvolve-se com a produção de toxinas e enzimas que matam o tecido vegetal e promovem a sua decomposiçào, liberando os nutrientes requeridos para o crescimento do patógeno. Várias toxinas de origem fúngica têm sido identificadas, como a tentoxina produzida por Alternaria, a cercosporina sintetizada por Cercospora, a

victorina produzida por Helminthosporium e outras. A enzimas produzidas pelos patógenos atuam na degradação de substâncias da lamela média e da parede celular, bem como de componentes citoplasmáticos da célula vegetal. Como consequência da colonização, surgem os sintomas, que têm início no ponto de penetração e extendem-se para as áreas circunvizinhas. Os primeiros sintomas manifestam-se na forma de pontos cloróticos, que corrcspondem ao local de penetração do patógeno; estes pontos transformam-se em pequenas manchas que, posteriormente, exibirão um centro necrótico, evidência da morte de células, e um halo amarelado ou verde-claro, evidência do crescimento do fungo para novas células; estas manchas podem coalescer, causando a morte de grandes áreas do limbo foliar. À medida que os tecidos vegetais vão sendo colonizados, ocorre a reprodução do patógeno. As estruturas reprodutivas, principalmente do tipo conídios, são produzidas nos tecidos necrosados, ou seja, nas áreas centrais da mancha, e exteriorizam-se através de rupturas da superfície foliar ou via estômatos. Uma vez expostas, estas estruturas podem ser disseminadas tanto pelo vento como pela água e dão origem ao ciclo secundário da doença, onde a fonte de inóculo é representada pela planta doente.

O ciclo da relação patógeno-hospedeiro para o caso de manchas bacterianas assemelha-se, pelo menos em parte, ao ciclo descrito anteriormente.As bactérias garantem sua sobrevivência desenvolvendo- se em restos culturais e matéria orgânica, pois atuam como organismos saprofíticos; as sementes e as plantas pereres também permitem a perrpetuação dos talos bacterianos. O principal agente de disse1ninação é a água, na forma de chuva ou de irrigação, promovendo a dispersão a curtas distâncias. .Além da água, as sementes, os insetos c as ferramentas podem distribuir o patógeno a partir de uma fonte de inoculo. Quando os talos bacterianos atingem tecido vegetal suscetível, tem início o processo de infecção. A etapa de germinação, como relatada para os fungos, não ocorre. Neste caso, a germinação pode compreender a multiplicação das bactérias localizadas na superfície da planta. A penetração é realizada através de estômatos e ferimentos. A presença de um filme de água sobre a superfície vegetal favorece a entrada do patógeno. As células bacterianas iniciam a colonização dos tecidos do parênquima, multiplicando-se nos espaços intercelulares. Através da ação de toxinas e enzimas, ocorre desorganização, morte e decomposição do tecido atacado, tornando disponíveis os nutrientes necessários au metabolismo bacteriano. As enzimas normalmente sintetizadas desestruturam a lamela média e a parede celular e decompõem os constituintes celulares complexos cm substâncias mais simples, prontamente assimiláveis pelo patógeno. Os sintomas começam a aparecer na forma de pontos translúcidos, que correspondem ao início da desorganização dos tecidos vegetais. Na verdade, o tecido apresenta-se com aspecto encharcado em razão do extravasamento do contcúdo celular para os espaços intercelulares, devido à destruição da lamela média e da parede das células. Os pontos encharcados aumentam de tamanho, originando as manchas, caracterizadas por um centro geralmente necrosado e uma área extema de tecido encharcado que, às vezes, exibe um halo amarelado. A coalescência das manchas pode provocar a destruição,de parte da lâmina foliar. Simultaneamente à colonização, desenvolve-se a etapa de reprodução do patógeno, representada pela multiplicação contínua dos talo bacterianos. Estas estruturas reprodutivas, na forma de uma massa mucilaginosa, podem emergir dos tecidos doentes e ser disseminadas pela água, por insetos ou por ferramentas.

Alguns fatores ambientais, principalmente a umidade e a temperatura, influenciam a severidade das doenças do tipo manchas e crcstamentos. De um modo geral, a utilidade é o fator mais crítico, pois havendo umidade adequada a doença pode ocorrer dentro de uma faixa relativamente ampla de temperatura. Assim, a alta umidade, tanto na forma de umidade relativa como na f’orma de uma película de água sobre a superfície vegetal, é condição indispensável ao desenvolvimento da doença; por outro lado, temperaturas relativamente elevadas (20- 30°C) são favoráveis ao rápido estabeleciiuento e aumento da doença

4 CONTROLEAs doenças do tipo manchas foliares e crestamentos podem ser controladas através da adoção de algumas medidas que atuam tanto sobre patógcnos fúngicos como bacterianos.

O emprego de variedades resistentes é a medida mais indicada para controlar adequadamente estas doenças. A obtenção de materiais geneticamente resistentes é bastante viável em função da especificidade existente entre hospedeiro e patógeno. Uma série de variedades resistentes estão disponíveis para uma gama de espécies vegetais economicamente importantes. A aplicação de fungicidas, protetores ou sistêmicos, constitui uma alternativa de controle, principalmente quando não existem variedades rcsistcntes. Um grande número de produtos químicos tem mostrado eficiênte no controle de manchas, desde que empregados corretamente. Algumas medidas alternativas de controle podem colaborar para diminuir os danos provocados pela doença. Assim, a rotação de cultura e é eliminação de restos culturais diminuem o inoculo do patógeno; o uso de sementes livres do patógeno ou de sementes tratadas impedem a entrada do patógeno numa área ou a sua ação sobre a plântula; a erradicação de plantas daninhas hospedeiras evita a perpetuação do patógeno no campo.na ausência da cultura, além de propiciar uma diminuição do inoculo; e emprego de adubação balanceada, sem excesso de nitrogênio, torna a planta menos predisposta ao ataque dos patógenos; o uso de densidade e espaçamento adequados evita a ocorrência de microclima favorável aos patógenos; a poda de ramos em frutíferas promove bom arejamento da cultura, desfavorecendo a ocorrência de doenças.

5 DOENÇA TIPOAs manchas e crestamentos são doenças que causam sérios prejuízos a uma divcrsidade de culturas, provocando redução na quantidade e na qualidade dos produtos vegetais. Embora várias doenças tenham uma, distribuição mundial, outras se manifestam ejreas mais restritas, em função do hospedeiro e das condições climática ;. No presente capítulo, serão abordados como doença tipo o cancro cítrico, causado por Xanthomonas campestris pv. citri, e a queima da folha do milho, causada por Bipolaris maydis, que se constituem em problemas constantes nas condições tropicais.

O cancro cítrico é originário do continente asiático, sendo registrada em alguns países da América do Sul. Nas condições brasileiras, a doença foi constatada pela primeira vez em 1957, na região de Presidente Prudente- SP O cancro, desde então, tem sido numa preocupação constante para a citricultura paulista.

O agente causal é a bactéria xanthomonas campestris pv. citri, bastonete gran-negativo, que apresenta um único flagelo polar. Este patógeno forma colönias amarelas, e aerobio e sua temperatura ótima de desenvolvimento estã na faixa de 28 - 30C.

O ciclo da doença pode ter início a partir de uma planta doente, que representa a fonte de inoculo. Á partir das lesões foliares, os talos bacterianos disseminam-se principalmente pela chuva, que carrega e deposita estas estruturas nas folhas dc plantas vizinhas; a disseminação a longas distâncias pode ser feita através de material infectado, como frutos, gemas e mudas. Ao atingir uma folha jovem, as células bacterianas ganham o interior dos tecidos via estômatos e ferimentos, scndo a penetração favorecida pela formação de uma película de água sobre a superfície foliar. A etapa de colonização desenvolve-se com a multiplicação do patógeno nos tecidos vegetais .Esta multiplicação acarreta o aparecimento de pequenos pontos amarelados que, auttteittando de tamanho, dão origem a manchas circulares, que podem coalescer O tecido afetado apresenta aspecto esponjoso, coloração esbranquiçada ou parda, sendo circundado por um halo amarelado; uma característica típica da lesão é a presença de uma margem de tecido encharcado, bastante cvidcntc quando se observa a mancha contra a luz.Sintomas nos frutos são scnlclhantcs àqueles da folha. As lesões, porém, são mais salientes e corticosas; nos brotos e ramos as lcsões apresentam fissuras profundas. A reprodução do patógcno, rcalizada enquanto as lesões estão se desenvolvendo, ocorre através do aumentu do número de talos bacterianos. Este aumento da população bacteriaita verifica-se em função da destruição do tecido vegetal e da consequente liberação de nutrientes, que são prontamente utilizados pelo patógeno. As células bacterianas podem, então, fluir através do tecido lesionado e ser disseminadas pela água. A bactéria pode sobreviver em lesões, em material vegetal incorporado ao solo e em restos vegetais.

A doença provoca destruição de área foliar interferindo diretamente no processo de fotossíntese. Em ataques mais severos, podc causar queda de folhas e frutos, seca de ramos novos, baixa

produção, mal aspecto do fruto e morte da planta. As condições favoráveis para o desenvolvimento da doença compreendem temperatura entre 20 e 35°C e elevado teor de umidade, este sendo o fator climático mais importante. Quanto ao hospedeiro, os tecidos novos são mais suscetíveis.

O controle do cancro cítrico é feito inicialmente através da erradicação, tão logo se constate a presença da doença. Esta medida, quando realizada eficientemente, tem promovido a eliminação da doença em várias regiões citrícolas do mundo. Quando a erradicação falha, outras medidas devem ser adotadas, visando diminuir os efeitos da doença. Assim, a opção por determinados materiais que apresentem boa resistência e o uso de fungicidas em áreas onde a doença ocorre endemicamente constituem-sc em medidas alternativas de controle.

A queima da folha do milho, também conhecida por helmintosporiose, é o nome dado a uma doença causada por duas espécies fúngicas, Bipolaris maydis e Exserohilum turcicum, anteriormentedenominados Helminthosporium maydis e H, turcicum. No presente caso, será abordado a qucima ou mancha foliar provocada por B. maydis, que se tornou famosa por causar grandcs pcrdas, durantc a década dc 70, em extcnsas áreas plantadas com cultivares possuidorcs dc citoplasma T quc confcre macho estcrilidadc às plantas.

A doença atinge várias regiões do mundo, ocorrendo de maneira mais severa durante estações de alta umidade ou em locais de clima úmido. O ciclo da doença tem início através de estruturas do patógeno, como esporos e micélio, que sobrevivem em restos de cultura. A partir da fonte de inóculo, o vento e a chuva promovem a disseminação dos conídios que, ao atingirem um tecido suscetível, passam a desenvolver o processo de infecção. A germinação do conídio dá origem ao tubo germinativo, que penetra diretamente a superficie foliar ou ganha o interior dos tecidos via estômatos. A colonização é feita através do crescimento de hifas, que invadem o tecida parenquimatoso, causando sua deterioração. O mecanismo de ataque é exercido através de toxinas c enzimas produzidas pelo patógeno, as quais provocam a morte das células e o colapso do tecido atacado. Como consequência da colonização, surgcm os sintomas, evidenciados por manchas alongadas

ou elípticas, cujas dimensões variam de o,5 a 1,2 cm por o,6 a 2,7 cm As lesões apresentam coloração marrom-claro ou castanha, com as margens normalmente exibindo cor mais escura que a área central e, em alguns casos, com halo clorótico. No tecido necrosado da mancha são encontradas as estruturas reprodutivas do patógeno, geralmente conídios produzidos em conidióforos livres que emergem através dos estômatos. Agentes de disseminação, como vento e água, podem dispersar estes esporos, colocando- os em contato com tecidos suscetíveis da própria planta ou de plantas vizinhas, promovendo novos ciclos da doença. queima da folha causa destruição de área foliar reduzindo, portanto, a taxa de fotossíntese da planta. Sob condições de temperatura favorável (20-32°C) e umidade elevada, um ciclo da doença pode durar de 60 a 72 horas, permitindo o aparecimento de um grande número de lesões sobre a folha. A ocorrência de redução no desenvolvimento da planta, queda na produção, morte de plântulas provenientes de sementes infectadas e predisposição da planta a podridões de calmo são outros efeitos prejudiciais atribuidos à doença.

ó fungo B. maydis corresponde, na fase perfeita, a Cochliobolus helerostrophus. O fungo apresenta hifas septadas, que formam um micélio escuro, vigoroso e bastante ramificado. Na fase imperfeita, o patógeno produz conidios cilíndricos, afilados nas extremidades, ligeiramente curvos, de coloração verde-oliva, com número de septos variando de 3 a 13. Na fase sexual, são formados corpos de frutificação do tipo peritécio, no interior dos quais se desenvolvem os ascos; estes contêm, geralmente, 4 ascósporos filamentosos, com 5 a 9 septos, embora o número ascósporos por asca possa variar de 1 a 8. O patógeno possui raças fisiológicas, chamadas raça T e raça O. Os isolados da raça T caracterizam-se pela virulência a plantas com citoplasma macho-estéril. Os isolados da raça O não apresentam lesões diferenciadas em plantas com diferentes tipos de citoplasma. o controle é feito basicamente pela utilização de variedades ou híbridos geneticamente resistentes. O emprego de produtos químicos é uma medida recomendável para o caso de culturas de alto valor cconômico como, por exemplo, culturas para produção de sementes.

MÍLDIOS

As doenças conhecidas por míldios são causadas por fufigos pertencentes à famflia Peronosporaceae. Ocorrem predominantemente nas folhas, podendo. atifigir também ramificações novas e frutos nos estádios iniciais de desenvolvimento, Nas folhas, a ocorrência do míldio tende a reduzir a capacidade fotissintética, implicando em prejuízo no desenvolvimento vegetativo da

planta, bem como em danos à produçãn. A incidência de míldio tem sido observada em praticamente todas as

regiões onde se pratica a agricultura, com preferência para regiões de alta umidade e de temperatura amena. Esta distribuição generalizada do patógeno deve-se, em parte, ao grande número de espécies vegetais que atuam como hospedeiros. É comum a ocorrência do míldio em plantas olerícolas, frutíferas, ornamentais e em diferentes cereais.

A sintomatologia típica é caracterizada pelo aparecimento, na face superiur da folha, de manchas de coloração verde-clara que tornam-se, primeiramente, amareladas e, finalmente, escuras, devido à necrose .Em correspondência a estas manchas, surge na face inferior da folha uma eflorescência esbranquiçada, constituída por estruturas do patógeno, tais como hifas cenocíticas, esporangióforos e esporângios. Os patógenos do grupo são parasitas obrigatórios, ou seja, necessitam da planta viva para formar novas estmturas vegetativas e reprodutivas. Não há, portanto, ocorrência de f’ase saprofítica. Os agentes causais de míldios apresentam uma forma de parasitismo cnnhecirla por “parasitismo refreado”, pois conseguem se desenvolver às custas do hospedeiro sem provocar grandes danos ao mesmo. Em função distn, hospedeiro e patógeno podem conviver por longo tempo. Além desta forma evoluída de parasitismo, há na relação hospedeiro-patógeno um alto grau de especificidade, evidenciado pela ocorrência de Formae speciales e de raças fisiológicas. Os fungos causadores de míldio caracterizam-se, portanto, por apresentarem baixa agressividade,

alta especificidade e um elevado grau de parasitismo. Os patógenos mais importantes sâo encontrados nos gêneros Plasmopara, Peronospora, Pseudoperonospora, Sclerospora e Bremia, todos da família Peronosporaceae;a principal característica quc permite a identificação dos diferentes gêneros é o tipo de ramificação dos esporangióforos. A interferência dos patógenos em relação à fotossíntese deve-se à capacidade que tem o fungo de obter nutrientes diretamente das células vivas do hospedeiro. Os haustórios, estruturas formadas a partir das hifas, têm a função de retirar

estes nutrientes presentes no citoplasma das células parasitadas. A necrose de tecido foliar incitada pelo patógcno também contribui para diminuir a taxa dc fotossíntese. As medidas de controle para os míldios envolvem, principalmente, o uso de variedades resistentes e o emprego de produtos químicos.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas característicos da doença manifestam-se nas folhas. Inicialmente, surgem pcquenos pontos de coloração verde-clara. Com a evolução da doença, os pontos transformam-se em manchas de forma, tamanho e coloração variáveis; assim, as manchas podem ser elípticas, ovais ou mesmo irregulares, apresentando diferentes dimensões e exibindo coloração amarelada ou marrom escura, quando necrosadas. Estas características variam dependendo do hospedeiro e patógeno envolvidos. A mancha que se desenvolve na superfície superior da folha corresponde uma eflorescência esbranquiçada que, geralmente, aparece na superfície inferior da mesma. A eflorescência, também chamada de bolor cinza, representa as frutificações do fungo, sendo formada predominantemente por esporângios e esporangióforos. Em alguns casos, a eflorescência pode recobrir as manchas.

Apesar da sintomatologia típica de míldio ser observada nas folhas adoença pode afetar o hospedeiro como um todo, retardando o desenvolvimento da planta, provocando a queda de flores, folhas e frutos e causando a morte de ramos novos e pecíolos . lsto, logicamente, está condicionado à severidade da doença, a qual está relacionada, principalmente, à presença de hospedeiro suscetível e à ocorrência de condições ambientais favoráveis.

2 ETIOLOGIAOs agentes causais de míldios pertencem à família Peronosporaceae, atuam como parasitas obrigatórios, desenvolvendo-se em hospedeiros vivos. Os gêneros relacionados a este tipo de doença podem ser diferenciados com base na morfologia do esporangióforo. Assim, os fungos do gênero Peronospora apresentam ramificações dicotômicas em ângulo agudo, com os esporângios originando-se nas extremidades de sub-ramificações afiladas; os representantes do gênero Plasmopara caracterizam-se pelos conidióforos ramificados em ângulos retos, sendo os esporângios formados no ápice das ramificações. No gênero Pseudoperonospora, os esporangióforos são semelhantes a Plasmopara, mas as ramificações são dicotômicas. Em Bremia, as ramificações são dicotômicas e a extremidade de cada ramificação dilata-se, formando uma

estrutura com quatro proeminências que sustentam os esporângios. Em Sclerospora, o esporangióforo tem forma de clava e apresenta ramificações curtas e dilatadas na parte superior; os esporâfigios têm origem a partir destas ramificações e recobrem a superfíeie do esporangióforo. Os patógenos deste grupo apresentam hifas cenocíticas, que formam um micélio inicialmente branco e, posteriormente, acinzentado. A fase assexuada ocorre predominantemente nas plantas doentes, enquanto o estágio sexuado raramente tem sido encontrado em nossas condições. Na reprodução assexuada, as hifas dão origem aos esporangióforos quc sustentam os esporângios. O conteúdo dos esporângios diferencia-se em esporangiósporos, que são liberados quando os esporângios se rompem, ao atingirem a maturidade. Os esporângios são geralmente globosos, enquanto os esporangiósporos são do tipo zoósporo. Estes esporos são unicelulares,ligeiramente esféricos, biflagelados e têm a capacidade de locomoção na presença dc água. Embora a germinação dos csporângios geralmente produz zoósporos, em alguns casos estas estruturas germinam formando um tubo germinativo. Na reprodução sexuada, ocorre a formação de oogônio e anterídio seguida de plasmogamia, cariogamia e meiose. A estrutura resultante da fecundação do oogônio pelo anterídio é um esporo sexuado denominado oósporo, que apresenta uma parcdc espessa e atua como estrutura dc resistência. O oósporo permite a sobrevivência do patógeno sob condições adversas de ambiente. Sob cofidições favoráveis, germina, produzindo um tubo germinativo. Este tubo funciona como um esporangióforo, na extremidade do qual se forma um esporângio, que produzirá, por sua vez, zoósporos. A germinação das estruturas reprodutivas destcs patógenos exige uma película dc água recobrindo a superfície do órgão atacado. A ocorrência de um alto teor de umidade relativa também é condição essencial para o desenvolvimento destes fungos. Uma vez no interior da planta, as hifas formam haustórios, que se instalam no interior das células vivas do hospedeiro e daí retiram nutrientes necessários ao crescimento e reprodução do patógeno. Estas estruturas permitem ao patógeno desenvolver uma forma refreada de parasitismo, o que garante um período relativamente longo de associação hospedeiro-patógeno.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROA estruturas do patógeno que podem iniciar o ciclo de doença sobrevivem de várias formas na ausência do hospedeiro principal. Nas condições de clima temperado, os oósporos podem atuar como estruturas de resistência, permanecendo em restos de cultura, plantas voluntárias ou favoráveis, germinam, produzindo um tubo germinativo; este dá origem ao esporângio, que por sua vez produz zoósporos, que podem infectar plantas da estação corrente. Nas regiões de clima tropical ou subtropical, a sobrevivência do fungo ocorre através de micélio, esporângios e zoósporos, que se mantêm em hospedeiros alternativos, em plantas voluntárias ou no próprio hospcdciro perene; a ausência dc inverno rigoroso permite que o patógeno sobreviva desta forma. A ocorrência de oósporos raramente é relatada em condiçõcs de clima mais quentes. Os agentes de disseminação, mais comuns são o vcnto, que propicia a dispersão de esporângios a distâncias rclativamentc grandcs, e a água, principalmentc através de respingos, que espalha csporângios c zoósporos para plantas vizinhas c para a própria planta doente. Quando um esporângio alcança urna folha suscetível, por exemplo, tem início a ctapa de infecção. O zoósporo liberado na supcrfície foliar germina somente na presença de um filme de água e, couro rcsultado, produz o tubo germinativo. Este tubo pode penetrar no tecido do hospedeiro via estômato, ferimento ou diretamente através da cutícula. Ao atingir os , tecidos, o tubo germinativo dá origem a um micélio, que se desenvolve intracelularrnente, emitindo haustórios para o interior das células vegetais. bom a retirada de nutricntes do hospedeiro, o patógeno se descnvolvc c passa a colonizar intcnsarnente os tecidos foliares. Como consequência, surgem os sintomas cxtcrnos, evidenciados por pcquenas manchas de cor

‘verde-clarie, gradativamente, tornam-se amareladas. Com a evolução da doença, pode ocorrer uma necrose lenta dus tccidos mais velhos, o que se reflete exteriormente através dc uma porção cscura localizada no ccntro da mancha amarelada. Simultaneamente ao desenvolvimento do micélio, acontecc a reprodução do patógeno, que emite as estruturas reprodutivas para o extcrior, através dos estômatos. Estas cstruturas constitucm a eflorescência esbranquiçada comumente presente na face inferior da folha, ocupando uma árca corrcspondente à mancha obscrvada na face superior. Nesta massa, inicialmcnte branca c posteriormcnte acinzcntada, são cncontrados csporangióforos c esporângios. Èstcs últimos podem scr, disseminados pelo vento e pela água, dando início a um novo ciclo. Os míldios são docnças favorecidas por ambientes de temperaturas amenas (17-22°C), corri ocorrência simultânca de alta umidade relativa (acima de 95%).Locais constantemente sujeitos ao acúmulo de neblina e prcscnça de orvalho são ideais para o descnvolvimcnto da docnça. Assim, culturas suscetívcis instaladas em regiões serranas ou em áreas de baixada podem sofrcr sérios danos cm função de surtos rápidos e intensos da doença.

4 CONTROLEAs medidas de controle cnvolvem basicarnepte a utilização de variedades resistentes e a proteção química da planta. Algumas medidas de geral que dcsfavoreçam a doença podem atüar como formas de controle. O emprego de variedades resistentes nem sempre é possível pois, para muitas espécies cultivadas, ainda não há disponibilidade de material resistente. No entanto, a obtenção dc variedades resistentcs ao míldio é viável, em função da alta especificidade hospedeiro-patógeno. O controle químico temi sido amplamente recomendado para combater os míldios. Vários fungicidas são eficientes. Seu uso, porém, deve levar em consideração o aspecto económico do controle. A adoção de algumas práticas ou cuidados pode afetar negativamente a severidade da doença. Assim, na escolha de local de plantiu deve-se evitar áreas sujeitas à formação intensa e constante de neblina; é recomendável a utilização dc cspaçamcnto e densidade adequados à cultura, propiciando um bom arejamento entre as plantas; nn caso de culturas percnes, a poda de ramos é indicada para impedir a criação de microclima favorável à doença, principalmente corri relação à umidade; o uso de material vegetal sadio pode prevenir a introdução da docnça, bem como reduzir sua intensidade em condições de campo; em alguns casos, a eliminação de partcs docntes da planta, de plantas voluntárias e de possíveis hnspedeiros silvestres contribui para reduzir o inóculo, diminuindo a incidência e a severidade da docnça.

5 DOENÇA TIPOApcsar do míldio ser de grandc importância para cucurbitáceas, crucíferas, cebola, soja e fumo, cntre outras, é na videira quc ele assume papel especial. O aspccto histórico desta docnça, associada à sua impnrtância económica atual, torna o míldio da vidcira uma das docnças melhor estudadas dentro da fitopatologia.

O mildio da videira tem uma distribuição bastante ampla, sendo encontrado em praticamente todas as regiões do mundo ondc se cultiva a videira no entanto, a doença ocorre de modo mais severo nas regiões de clima úmido e de temperatura amena. O mildio pode reduzir a produção em 50 a 75%. O ciclo da doença tem início quando estruturas reprodutivas do tipo csporângio e zoósporo alcançam a superficic de órgãos verdcs, tais como folhas, ramos novos, inflorescência e frutos em descnvolvimento. Nas nossas condiçõcs, não tem sido constatada a prcsença de esporos scxuados do fungo, sendo a sobrcvivéncia do patógeno dependente do crescimento vcgctativo da vidcira, quc podc ocorrer durante todo o ano. Os csporângios e zoósporos são disseminados pelo vcnto ou rcspingos chuva ou dc água dc irrigação. Os znòsporos germinam na prcscnça dc um filme dc água e penetram na folha, principalmente via estômato. O micélio desenvolve-se entre as células vcgctais c emite haustórios para seu interior retirando os nutrientes necessários ao desenvolvimento e reprodução do fungo. À medida quc a colonização prosseguc, o patógcno passa a formar esporangióforos e esporângios, que emergem através das estômatos. Quando ocorrc a produção dc oósporos, cstcs sc originam da fccundação do oogônio pelo antcrídio c são formados, principalmente, no interior dos tecidos foliares. Os sintomas podem se manifestar cm todos os órgãos verdes da planta atacada. Os sintomas foliares aparecem inicialmente na forma de pequenas manchas cncharcadas e trartslúcidas quando observadas contra uma fonte de luz. Estas manchas visíveis na face superior da folha apresentam uma tonalidade mais clara de verde em relação ao verde normal. Na face inferior da folha surge, na área correspondente à referida mancha, uma eflorescência

branca, formada por estruturas reprodutÍvas do patògeno. Com o desenvolvimento da doença, as manchas tornam-se pardo-avermelhadas e podem coalescem tomando boa parte da folha, inclusive provocando sua queda. Nos ramos novos, surgem as manchas encharcadas, que rapidamente são recobertas pela eflorescência esbranquiçada do patógeno; em ataques severos, a doença pode causar paralisação no desenvolvimento destas partes vegetais. Nos cachos, a docnça provoca morte e queda de flores, podridão cinzenta das bagas pequenas e podridão das bagas mais desenvolvidas, as quais ficam manchadas, moles e soltam-se com facilidade do cacho. O fungo causador da doença é Plasmoara vitícola, um parasita obrigatório que sobrevive em plantas de videira que apresentam crescimento vegetativo. A reprodução do patógeno ocorre através de esporângios ovalados produzidos em esporangióforcs ramificados de forma monopoclial. Os esporângios dão origem a zoósporcs biflagelados, de formato plano-convexo, que podem ser disseminados pelo vento e pela água; os esporângios também atuam como propágulos, sendo disseminados da mesma forma que os zoósporos. As condições climáticas favoráveis à doença compreendem temperaturas amenas (18-24°C) e alta umidade relativa do ar. A água, na forma de película recobrindo a superfície vegetal ou de respingos, tem um papel importante nas fases de germinação e disseminação de estruturas do patógeno. Algumas medidas de controle visando minimizar os danos causados pelo míldio implicam na adoção de tratamento químico, uso de variedades resistentes c

cm alguns cuidados na instalação e manutenção do vinhedo. Quanto aos produtos fungicidas, estes propiciam um bom controle da doença desde que bem escolhidos e usados corretamente (dosagem, número e época de aplicação). Quanto à resistência, algumas variedades têm exibido um maior grau de resistência, enquanto outras têm se mostrado bastante suscetíveis; assim, cabe ao produtor optar por este ou aquele material, levando cm conta a finalidade da sua produção. Com relação à instalação da cultura e cuidados nos tratos culturais, deve-se evitar o cultivo em áreas de baixada e mal ventiladas; deve-se utilizar espaçamento e densidade que permitam boa aeração entre as plantas; recumenda-se podas periódicas que desfavoreçam a ocorrência de microclima propício à doença.

OÍDIOS

As doenças conhecidas pelo nome de oídios apresentam um quadro sintomatológico típico, principalmente pela presença de uma eflorescência branca, pulverulenta, que pode recobrir folhas, ramos novos, gemas, flores c frutos . Esta eflorescência branca, na forma dc manchas isoladas ou que cobre totalmcntc a supcrfície do órgão vcgctal atacado, é formada por estruturas do patógeno, constituindo-se, assim, num sinal da doença. Os agentes causais de oídios são fungos parasitas obrigatórios, que dependem do hospedeiro vivo para scu crcscimcnto c rcprodução, c não possuem, portanto, fase saprofítica . Os patógcnos dcste grupo apresentam uma forma bastante evoluída de parasitismo, pois exploram seus hospcdciros de mancira sutil, podcndo convivcr com os mcsmos durante todo o ciclo de vida, sem lcvá-los à morte. Estc tipo de atuação do patógcno em relação ao hospcdciro tem sido designado como parasitismo “refreado”. Em razão do patógeno ser um parasita obrigado, etc dcvc sc adaptar constantemcntc ao hospedeiro, surgindo daí uma alta especificidade na relação patógeno- hospedeiro. Esta especificidade é demonstrada pela ocorrência de formae speciales e raças fisiológicas do patógeno, capazes de atacar determinadas espécies de plantas e varicdadcs dc uma mcsma espécie vegetal, e respectivamente. Os oídios são amplamentc distribuídos na natureza e, apesar de ocorrcrcm cm rcgiõcs úmidas e dc clima frio, são favorecidos por ambientes secos e quentes..Podem afctar uma ampla gama de plantas, como gramíneas, ornamentais, olerícolas, frutíferas e espécics florcstais. Espécies silvestrcs c plantas daninhas também podem ser atacadas, inclusive atuando como hospcdeiros altcrnativos do fungo. Apcsar de ser pouco comum a mortc da planta, os efeitos prejudiciais são cvidenciados através-de rcdução no descnvolvimcnto c produção do hospcdciro. Estcs danos são decorrentes de interferência do fungo no processo de fotossíntese, retirada de nutrientes das células e diuiinuição da quantidade dc luz quc chega à superfície das folhas. Em alguns casos, os danos à produção chegam a 40%. O controle dos oídios bascia-sc, fundamcntalmente, na utilização dc varicdadcs rcsistcntcs e no uso deprodutos químicos.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas são facilmente identificáveis e sempre se manifestam na forma de eflorescência ou bolor pulverulento, de coloração branca ou levemente cinza Esta eflorescência, formada por micélio, conidiòfnros e conídios do patógeno pode ser encontrada em diversos órgãos vegetais, como meristemas, ramo,jovens, flores, frutos em formação e, principalmente, folhas. A doença observada mais frequentemente na face superior das folhas. Em alguns casos no entanto, pode ser constatada também na face inferior. Além da eflorescência, a planta afetada pode, eventualmente, exibir outro sintomas. Nas folhas, as manchas ou áreas inicialmente recobertas pela eflorescência branca podem se tornar amareladas c, posteriormente necróticas. Ataques severos podem provocar retorcimcnto subdesenvolvimento, queda de folhas, morte de ramos novos, queda de floral e frutos, subdesenvolvimento e deformação de frutos jovens.

2 ETIOLOGIAOs agentes causais de oídios são fungos da classe dos Ascomicetos, familia Erysiphaccae. Os géncros Erysiphe, Podosphaera, Sphaerotheca e Uncinula são os mais comumente associados aos oídios que ocorrem nas nossa condições. A fasc imperfeita destes fungos, que correspundc ao géncro Oidium é a principal responsável pela ocorrência da rInença nas condições brasileiras A fase perfeita raramcntc é constatada em condições de cauipo. Estc fato atribuído à ausência de temperaturas suficientemente baixas que permitem o desenvolvimento da fase perfeita nu sexuada do patógcno. Na fase imperfcita, o fungo produz hifas claras e septadas, quc formam um micélio branco ou cinza claro. As hifás dão origem a conidióforos curtos eretos e não ramificados, a partir

dos quais se desenvolvem os conídios arranjados em cadeia. Os conídios são hialinos, unicclularcs, de forma ligeiramente retangular a ovalada ou oblonga. No estádio perfeito, o micélio forma corpos de frutificação do tipo cleistotécio, claros no início, escuras posteriormente de modo a tornarem se bem visíveis, em contraste com o micélio branco. No interior dos cleistotécio desenvolvem-se os ascos, que dão origem a ascósporos unicelulares, hialinos e ovalados, semelhantes aos conídios. Às hifas formam também os haustórios, que são estruturas especializadas na retirada de nutrientes diretamente das células do hospedciro. Estas estruturas, provenientes do entumescimento das extremidades das hifas que pcnctram no interior das células, permitem que o fungo exerça uma forma evoluída dc parasitismo, proporcionando uma longa convivência entrepatógeno e hospedeiro.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROOs fungos que causam oídios são parasitas obrigatórios e, portanto dependem de hospedeiros vivos para sua sobrevivência, crescimento reprodução. A sobrevivência do patógeno, nas regiões tropicais e sub-tropicais, ocorre através de micélià e conídios produzidos pelo fungo em plantas voluntárias ou com hospedeiros alternativos, do tipo ervas daninhas ou espécies silvestres; no caso, estas estruturas fúngicas são provenientes de infecção ativa que se desenvolve nestes hospedeiros. Quando a cultura é perene, o patógeno sobrevive na própria planta, tendo um desenvolvimento intenso sob condições ambientais favoráveis. Nas regiões sujeitas a inverno rigoroso, a sobrevivência ocorre na forma de cleistotécio, corri os ascósporos sendo responsáveis pelo início do ciclo da doença..A disseminação é realizada principal lente pelo vento, que distribui os conidios a distâncias relativamente longas água também pode atuar como agentc de disseminação principalmente na forma de respingos, espalhando os conidios dentro da própria planta c para plantas vizinhas. Chuvas intensas podem lavar as estruturas do fungo encontradas na superfície do hospedeiro, prejudicando seu desenvolvimento e sua dispersão. Ao atingir a superfície da folha, cònidios podem iniciar n processo de infecção. Os conídios não germina quando se forma um filme de água na superficie foliar . Exigem, porém, um teor de umidade relativa próxima a 95%. A germinação do conídio dá origem ao tubo germinativo, em cuja extremidade forma-se o apressório, que adere à superfície da folha; a partir do apressório, desenvolve-se uma fina hifa, que rompe a cutícula e a parcde da célula epidérmica. uma vez no interior da célula, o ápice da hifa dilata-se ou ramifica-se, formando o , haustório, que se mantém no citoplasma da célula e dai retira nutrientes para o patògeno. A colonização restringe-se à cmissão dos haustórios para o interior das células epidérmicas do hospedeiro, não ocorrendo desenvolvimento inter ou intracelular das hifas. Após a penetração, que em alguns casos processa-se também através do estômato, as hifas situadas na superfície da folha começam a se ramificar. Com o desenvolvimento do micélio, os conídios passam a ser produzidos em grande quantidade, caracterizando a fase de reprodução do patógeno. Sob condições de baixas temperatura, ocorre a formação de cleistotécios esféricos, do tamanho

aproximado de uma cabeça de alfinete. A presença de micélio e conídios na superfície vegetal é responsável pelo sintoma típico de oídio exibido pela plantas doentes, ou seja, a eflorescência branca pulverulenta que recobre os órgãos atacados. A planta doente constitui-se em nova fonte de inóculo para plantas sadias, quando o vento promover a dispcrsão dos conídios.Nas nossas condições, a doença é favorecida em locais ou períodos quentes (20-25°C) e secos.

4 CONTROLEAs principais medidas utilizadas no controle de oídios praticamente estão restritas ao emprego de variedade resistentes e ao uso de produtos químicos. As variedades resistentes foram descnvolvidas para várias espécies vegetais, aproveitando a cspecificidadc cxistentc entre patógeno e hospedeiro. Através do melhoramento genético, tem sido viável a obtenção de variedades que possuem resistência vertical e/ou horizontao controle químico do oídio envolve pulverizações feitas com fungicidas específicos, bem como com aqueles à base de enxofre, os quais podem provocar fitotoxidez, dependendo da dosagem e da cultura. Uma medida alternativa para o contole da doença consiste na erradicação parcial do patógeno. Isto pode ser feito através da eliminação de plantar voluntárias ou de hospedeiros alternativos, como ervas daninhas ou plantas silvestres, que abrigam o patógeno no período de entressafra da cultura.

5 DOENÇA TIPOO oídio tem ocorrência generalizada, infectando uma diversidade muito grande de espécies vegetais. Algumas culturas são mais severamente afetada pela doença e sofrem danos maiores e mais constantes considerando os vários tipos de cultura comumente prejudicados pelo ataque de

oídio, pode-se destacar: entre as olerícolas, a abóbora, o pepino e o melão; entre as frutíferas, a videira e a macieira; entre as ornamentais, a roseira; entre os cereais, o trigo. Em função da sua importancia, o oidio do trigo será focalizado com a doença tipo. O oídio é encontrado em praticamente todas as regiões tritícolas do mundo. Nas condições brasileiras, é comum sua ocorrência .Os conídios produzidos nas fontes de inoculo são disseminados pelo vento e, ao atingirem uma planta de trigo, iniciam o processo de infecção. A germinação do conídio exige umidade relativa próxima de 100% e dá origem a um tubo germinativo, que se fixa na superficie do hospedeiro através da formação do apressório. A partir do apressório, desenvnlve-se uma hifá, que rompe a cutícula e penetra nas células superficiais da folha. Esta hifa forma, na sua extremidade, um haustório ramificado, em forma de dedos, que passa a retirar nutrientes diretamente do citoplasma da célula vegetal. Na superfície da planta tem início o desenvolvimentn das hifás que constituem o micélio e que darão origem, posteriormente, aos conídios, dispostos em cadeia; cleistotécios podem eventualmente ser formadas na trama de hifas. Sintomas externos são facilmente visíveis, na forma de manchas ovais nas folhas, recobertas por uma eflorescência branco-acinzentada. Sob condições favoráveis, estc bolor esbranquiçado pode recobrir folhas, bainhas, glumas e aristas. Com a evolução da doença, aparecem áreas cloróticas e a planta passa a exibir amarelecimento. Nesta fase, podem surgir os cleistotécios sobre as partes vegetais atacadas, os quais se apresentam na forma de pequenos pontos esféricos e escuros, visíveis a olho nu. O agente causal do oídio do trigo é o fungo Erysiphe graminis f. sp. tritici, que na fase imperfeita corresponde ao Deuteromiceto Oidium monilioides. As hifas f’ormaiu um micélio claro, que cresce cxtcrnamcntc na superfícic do hospedeiro, apresentando haustórios que invadem as células dérmicas os conidióforos são simples, curtos c têm uma célula terminal a partir da qual sc originam os conídios. Estes são hialinos, unicclularcs, de formato elipsóide ou ovalado. Os cleistotécios são globosos, de coloração clara quando jovens c escura quando maduros. No interior do clcistotécio são formados numerosos ascos, que apresentam forma cilíndrica c contêm oito ascósporos hialinos, unicclularcs c ovalados. A doença desenvolve-se muito bem em condições de alta umidade relativa e na faixa de temperatura compreendida entre 18 e 22°c. A presença de luz é importante na etapa de penetração e na formação de conídios. o uso de nitrogênio em excesso e a alta densidade de plantas favorecem a ocorrência da doença; além disto, a planta mostra-se mais suscetível durante as fases de crescimento rápido. o controle da doença pode ser feito através de tratamento químico, com fungicidas à base de enxofre ou com produtos mais específicos, çomo fungicidas sistêmicos. o emprego de variedades resistentes é a melhor maneira de controlar o oídio . A resistência do tipo vertical apresentada por algumas variedades de trigo tem sido quebrada pelo patógeno. Uma forma mais durável de resistência tem sido conseguida com variedades que possuem resistência horizontal, nas quais o oídio cresce lentamente. Algumas medidas, como rotação de cultura, erradicação de plantas voluntárias, destruição de restos de cultura, escolha da época de plantio e uso de adubação equilibrada podem contribuir para a dimimiição dos efeitos prejudiciais da doença.

FERRUGENS

As ferrugens são assim denominadas em razão das lesões amareladas, de aspecto ferruginoso, que causam nos hospedeiros atacados. Estas lesões, também referidas como pústulas, são constituídas, na maior parte, por estruturas reprodutivas do fungo, que enicrgem do tecido vegetal atacado através do rompimento da epiderme do hospedeiro. As pústulas são geralmcnte salientes em relação à superfície vegetal e liberam facilmente os propágulos do fungo. Os patógenos rcsponsáveis pelas ferrugens são fungos basidiomicetos pertencentes à ordem Uredinales. Estes organismos atuam como parasitas obrigatórios e não apresentam fase saprofítica em seu ciclo vital os parasitas evoluídos, capazes dc colonizar intercelularmentc os tecidos vegetais e produzir haustórios, que retiram nutrientes diretamente do interior da célula viva. A relação patógeno-liospedeirc é específica e ocorre tanto a nível de espécie vegetal (diferentes espécies ou formae speciales do patógeno), como a nível de variedades de uma mesma espécie (diferentes raças fisiológicas do patógeno). É característica (típica dos fungos causadores de ferrugens a produção de vários tipos de estruturas reprodutivas (picniósporos, cciósporos, uredósporos, teliósporos e basidiósporos), bem como, em alguns casos, a exigência dc mais de um hospedeiro para completar o ciclo de vida. As ferrugens podem ter ação devastadora sobre seu hospedciro e têm sido reconhecidas pelo homem dcsde a antiguidade. Estas docnças provocam constantementc enormes pcrdas em várias culturas, principalmente em gramíneas, corno trigo, cevada, milho e cana. Além das gramíneas, café, soja, feijão, várias ornamentais, frutíferas e hortícolas sofrem redução na produção devido ao ataque de doenças deste grupo. As plantas doentes têm seu processo

fotossintético afetado tanto pela ietirada de nutrientes promovida pelo fungo como pela destruição de área foliar, decorrente da formação de pústulas e da queda de folhas provocada pelo patógeno. As ferrugens acham-se distribuídas em regiões temperadas e tropicais. O vento tem um papel fundamental na dispersão dos esporos de ferrugcm a longas distâncias, permitindo que os mesmos percorram distâncias intercontinentais.

O controle das ferrugens tem sido desenvolvido com bàse em variedades resistentes, utilização de produtos químicos e erradicação de hospedeiros intermediários. Apesar da disponibilidade de materiais resistentes e de fungicidas eficientes, as ferrugens continuam causando sensíveis reduções na produção de alimentos em todo o mundo.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas de f’errugem manifestam-se predominantemente nas folhas embora possam ocorrer em alguns casos, em outras partes vegetais, com bainhas, colmos, ramos novos, órgãos florais e f’rutos em início do desenvolvimento. Nas folhas, os sintomas tem inicio com pequenas manchas amareladas geralmente circulares ou elíptica recobertas pela cutícula da planta em desenvolvimento da doença, estas manchas aumentam de tamanho cutícula expondo a massa de uredósporos produzida pelo patógeno. Neste estádio, as manchas são denominadas de pústulas, apresentam coloração amarela ou alaranjada quando jovens e castanhas ou pretas quando velhas, em decorrência do surgimento dos teliósporos formados pelo fungo. As pústulas, também conhecidas por soros, apresentam-se salientes em relação à superfície foliar pode haver coalescência quando a doença ocorre de forma severa. Nos ramos e frutos, a ferrugem produz manchas recobertas por uma densa massa que frutifica de coloração amarela, constituída por uredósporos de pátógeno Quando ocorre a coalescência destas lesões, os ramos novos e furtos jovens podem ficar totalmente recobertos por esta massa. As manchas com o decorrer do tempo, podem se tornar neuróticas. A ferrugem pode causar danos maiores ou menores, dependendo do estádio de desenvolvimento da planta e da severidade do ataque do patógeno. Assim são observados em plantas atacadas a destruição de área faltar necrose de brotações e queda precoce de folhas, flores e frutos. Como consequência, pode ocorrer a morte de plantas jovens, o enfraquecimento de plantas adultas e é sensível redução na produção de frutos ou grãos.

2 ETIOLOGIAOs fungos causadores de ferrugens são basidiomicetos da ordem Uredinales todos são parasitas obrigatórios. Estes patógenos apresentam alta especialização com relação ao hospedeiro, inclusive havendo casos de ocorrência de formae speciales e raças fisiológicas. A colonização dos tecidos vegetais é feita através do crescimento micélio intercelular e da emissão de haustórios intracelulares. O número de espécies fúngicas associadas a doenças do tipo ferrugem que ocorrem em Gimnospermas e Angiospermas aproxima-se de cinco mil, distribuídos em cerca de cento e trinta gêneros. Dentre estes, alguns merece destaque, como Puccinia, Hemileia, Uromyces, Phakopsora, Phragmidium, Cronartium e Melampsora, pela ocorrência frequente e importância econômica das doenças por eles causadas. Os agentes causais de ferrugens produzem vários tipos de estrutura de

frutificação, cada uma delas correspondendo a uma fase do ciclo do patógeno Assim, o pícnio, ou espermogônio, é considerado a fase 0, o écio, a fase I, o urédio, a fase II, o télio, a rase III, e o basídio, a fase de cada uma destas estruturas genericamente conhecidas, pelo nome de soros, produz um tipo de esporo,ou seja, picniósporos e hifas receptivas, eciósporos, uredósporos, teliósporos e basidiósporos, respectivamente. Quando o ciclo de vida de ferrugem for constituído pelas cinco fases, a mesma é chamada de macrocíclica ou de ciclo longo; não sendo este o caso, de microcíclica ou de ciclo curto. Algumas ferrugens desenvolvem todo o seu cicio vital sobre um único hospedeiro e, neste caso, são denominadas de autóicas; outras necessitam de mais de um hospedeiro para completar o ciclo e recebem a dcsignação de heteróicas. O pícnio ou espermogônio é uma estrutura globosa, praticamente inserida no tecido vegetal, que se abre para o exterior expondo os jniósporos e as ‘hifas receptivas. Ambos são produzidos por micélio haplóide Os picniósporós, que atuam como gametas masculinos e não infectam plantas, fertilizam as hifas receptivas compatíveis existentes nos pícnios, dando origem a um micélio dicariótico que, por sua vez, dará origem ao écio. Estas estruturas, geralmente formadas na face da folha oposta aos pícnios, produzem esporos também dicarióticos, denominados eciósporos. Estes esporos têm a capacidade de penetrar e colonizar os tecidos do hospedeiro, dando origem ao urédio ou uredínio esta estrutura, por sua vez, produzirá os uredósporos ou urediniósporos, esporos dicarióticos formados mitoticamente. O télio, que surge a partir do urédio, quando este cessa a produção de uredósporos,

passa a produzir esporos também dicarióticos, de parede espessas, denominados teliósporos. Estes podem atuar durante algum tempo como esporos de resistência. Ao germinarem, formam um basídio que, através da meiose, produz quatro basidiósporos haplòides. Os basidiósporos germinam, dando origem a um micélio haplóide que, ao colonizar o tecido vegetal, forma novamente o pícnio .

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROOs agentes causais de ferrugens, por serem parasitas obrigatórios, necessitam de hospedeiro vivo para seu descnvolvimento e, em função da sua especialização em relação ao hospedeiro, geralmente não possuem hospedciros alternativos. Estas características têm influência direta sobre a forma de sobrevivência dos mesmos. Assim, nos trópicos, os patógenos sobrevivem principalmente na forma de uredósporos que, geralmente, permanecem sobre plantas voluntárias após a colheita. Nos países temperados, é comum uredósporos serem trazidos pelo vento de regiões longínquas. Em muitas situações, os tcliósporos atuam como estruturas de resistência e garantem a sobrevivência do patógeno na ausência do hospedeiro. A disseminaçáo pode ocorrer a curtas ou longas distâncias através do vento, água, insetos c outros agentes disseminadores. A água, na forma de respingos, tem papel importante na disseminação dos esporos dentro da planta ou para plantas vizinhas. O vento, no entanto, é o agente de maior importância. Além de promover a disseminação dentro da planta e para plantas próximas à fonte de inoculo, o vento é responsável por levar esporos a grandes distâncias, promovendo uma distribuição eficiente do inóculo em amplas áreas geográficas os esporos, predominantemente os uredósporos, ao atingirem uma planta suscetível,passar a desenvolvcr a etapa de infecção. A fase de germinação tem início quando a umidade do ar está próxima à saturação, sendo muito favorecida quando um filme de água cobre a superfície foliar; nestas condições, o uredósporo germina, produzindo um promicélio e, posteriormente, o apressório. A penetração ocorre através dos estômatos e a colonização ocorre através de micélio intercelular e emissão de haustórios para o interior das células. como consequência da colonização

dos tccidos, surgem os sintomas, na forma de manchas inicialmente puntiformes de coloração levemente amarelada. Quando o patógcno inicia a sua reprodução, as estruturas reprodutivas forçam a epiderme foliar promovendo o rompimento da mesma, ficando exposta a massa de uredósporcs, cor de ferrugem. Estas pústulas são geralmente salientes e podemi coalescem tomando uma parte considerável do limbo foliar com o tempo, cstas lesões adquirem coloração castanha ou preta, em decorrência da formação úos teliósporos. Tanto os uredósporos como os teliósporos podem ser espalhados pelo vento ou pela água e a planta doente passa a atuar como fonte de imóculo. As condições climáticas que favorecem a ocorrência das ferrugens mas comdições brasileiras são bastante variáveis, em função da combinação patógeno-hospedeiro. No entanto, de modo geral, a presença de alta umidade relativa e de temperaturas antenas são propícias ao desenvolvimento deste tipo de doença.

4 CONTROLEA utilização de variedades resistentes e o uso de produtos químicos são as formas mais viáveis de controle. A erradicação de hospcdciros intermediários constitui-se numa medida de caráter específico para o caso das ferrugens que neccssitam de mais de um hospedeiro para completar seu ciclo vital. o controle através de variedades resistentes tem sido, cm muitos casos, uma medida eficiente e económica. A obtenção destas varicdades, mo entanto, implica em gastos com pesquisa. Produtor químicos de espectro amplo ou específico semipre aumentam o custo de produção. Em alguns casos, porémi, tais produtos têm se mostrado bastante eficientes e devem ser considerados como uma alternativa potencial de controle, principalmente na ausência de material geneticamente resistente.

5 DOENÇA TIPOA ferrugem do coInio do trigo é uru exemplo clássico de ferrugem de ciclo longo. Além disso, exige, para completar seu cido, um hospedeiro interrnediárias condições tropicais, não ocorre o ciclo longo, devido à ausêmcia do hospedeiro intennetliário. É neste hospedeiro que se completa a fase sexual do patógeno. como consequêmcia, a variabilidade patogênica do fungo nos trópicos é menor o que torna memos problemático o controle da doença através de variedades resistentes. Oagente causal da doença é o fungo Puccinia graminis f. sp. tritici. Ataca colmos, folhas, bainhas e, eventualmente, glumas e sementes. Além do trigo, o patógeno causa doença em outros

hospedeiros, como cevada, centeio e algumas gramíneas. O ciclo da ferrugem tem início quando, após o invemo, o esporo de resistência do patógeno (teliósporo), que sobreviveu nos restos de cultura, germina e produz um basídio. O basídio dá origem a quatro basidiósporos, todos haplóides. Ao atingir uma folha de bérberis (Berberis vulgaris), o basidiósporo produz um tubo germinativo que penetra diretamente a cutícula, ganhando o interior do tecido do hospedeiro intermediário. A culonização é realizada através do crescimento intercelular das fritas, que emitem haustórios para o interior das células vegetais. A partir do desenvolvimento deste micélio, forma-se o pícnio ou espermogônio que, rompendo a epiderme, abre-se ao exterior No picnio, encontram-se hifas receptivas e picniósporos. Água, na forma de chuva ou de orvalho, e insetos são responsáveis pela dispersão dos picnósporos que, ao atingirem fritas receptivas compatíveis, passam a desenvolver o processo de fertilização. Como consequência deste processo, surge um micélio dicariótico que cresce em direção aposta ao pícnio e produz outra estrutura, o écio. Esta estrutura tem a forma aproximada de um sitio e projeta-se para o exterior através da ruptura da epiderme, produzindo cadeias de eciósporos dicarióticos. A parte do ciclo que ocorre sobre o bérberis encerra-se com a formação dos eciósporos. As próximas fases serão desenvolvidas sobre a planta de trigo, a partir do final da primavera. Assim, os eciósporos levados pelo vento, ao encontrarem uma planta de trigo, dão continuidade ao ciclo, germinando, produzindo um prcmicélio e penetrando no tecido do trigo através de estômatos. A colonização permite a formação de uma massa micelial que pressiona a epiderme vegetal devido ao surgimento das portas de hifas (esporófuros), sobre as quais se formarão os uredósporos. A estrutura assim fnrmada recebe o nome de urédio. Ao romper a epiderme, tinia massa pulverulento, amarela, constituída por uredósporos dicarióticos, fica exposta à atmosfera. A partir do urédio, os uredósporos podem ser liberados pela ação da água e, principalmente, do vento. Ao encontrarem tecido de trign suscetível, estes esporos germinam, penetram pelos estômatos, colonizam através de micélio intercclular e haustórios e passam a formar novos urédios, que novamente produzirão uiais uredósporos. Com o passar do tempo, os urédios deixam de produzir uredósporos e passam a dar origem a teliósporos. A estrutura passa a ser; então, denominada de télio. Nem sempre o télio é formado deste modo. Algumas vezes resulta da infecção direta promovida por um uredósporo. Os tcliósporos são bicelulados e escuros, o que faz o télio apresentar coloração escura. É nos tcliósporos que ocorre a etapa de fusão dos núcleos (cariogamia). Mais especificamente, em cada uma das duas células do teliósporo os núcleos findem-se. Posteriormente, já no basídio, ocorre a meiose e, finalmente, a formação de quatro basidiósporos uninucleados. As etapas de cariogamia e nieiose permitem a ocorrência de recombinações genéticas, o que Ímplica no aparecimento de novas raças fisiológicas do fungo. Fechando o ciclo, os teliósporos podem permanecer nos restos de cultura, garantindo a sobrevivência do patógeno durante o período de entressafra. Os sintomas no trigo aparecem na forma de manchas estreitas e fusiformes que acompanham o sentido das nervuras; com o desenvolvimento da doença, ocorre ruptura da epiderme do hospedeiro, aparecendo as pústulas de coloração amarelada. A quantidade de pústulas e a área vegetal tomada pclas mesmas depende da intensidade da doença. Com o passar do tempo, as pústulas amareladas tornam-se castanhas ou pretas, devido ao aparccimcnto dos teliósporos. Como conscquência do desenvolvimento da doença, a planta perde mais água por transpimçàõ, a taxa de respiração aumenta, a fotossíntese diminui e o patógeno debilita a planta através da rctirada dc nutricntcs. Com isto, a produção de grãos é diretamente afetada. o controle da ferrugem do calma normalmente é feita através do uso de variedades resistentes. A aplicação de produtos químicos também é recomcndada, existindo vários fungicidas que possibilitam bom controle da doença. A fcrrugem do cafeciro é conhecida desdc irteados do século passado e, ao longo do tempo, vcIn causando grartdcs prcjuízos à cafcicultura, sendo responsável por serias criscs cconômicas cm vários paíscs produtorcs de café. O patógeno, Hemileia vastatrix, ataca principalmentc as folhas e csporadicamentc a extremidade de ramos novos, produzindo uredósporos e teliósporos. os uredósporos são unicelulares, alaranjados, geralmente de formato triangular e apresentam ornamentações externas semelhantes a pequenos cspinhos; os tcliósporos, produzidos em menor quantidade, têm forma ligeiramente globosa, são unicclulares, possuem uma parede espessa c apresentam uma saliência no ápice. O ciclo da doença tem início quando urcdósporos são liberados de pústulas formadas em folhas de plantas doentes. Estcs csporos podcm scr disseminados pela água, vento ou insctos e, ao encontrarem tecido suscetível e condições ambientais favoráveis, iniciam o proccsso dc germinação; nesta fase, a presença de alta umidade relativa ou de uma película de água sobre a supcrfície da folha é imprescindível. Ao germinar, o uredósporo produz o promicélio que, não conseguindo penetrar diretamente a epiderme, desenvolve- se sobre a folha até encontrar um estômato, onde forma um apressório e penetra. A colonização é leita pelo crescimento de micélio intercelular e formação de haustórios. Preccdendo a fase reprodutiva, as hifas formam um aglomerado na câmara subestomática, dando origem a um conjunto de pedicelos que saem pelos estômatos, na face inferior da folha. No ápice destcs pedicelos são formados

os uredósporos que, normalmente, permanecem unidos por uma mucilagem, Esta massa de usdósporos constitui a pústula que, neste caso, não provoca o rompimento da epiderme foliar. Com o tempo, as lesões envelhecem e, na parte central, são formados os teliósporos. Estes esporos germinam, formam o basidio que, por sua vez, dará origem a quatro basidiósporos unicelulares e mononucleados. o basidiósporo não consegue infectar o cafeeiro. Como ainda não se conhece um hospedeiro intermediário, supõe-se que o ciclo se interrompa neste ponto. os primeiros sintomas foliares são caracterizados por pequenas manchas circulares, de cor amarelada, localizadas na face inferior da folha. Estas manchas evoluem e, quando observadas na face superior, são lisas, arredondadas e amarelas. Na face inferior encontra-se uma massa alaranjada, de aspecto pulverulento, que se mostra saliente em relação à superfície foliar, Em ataques severos, estas manchas podem coalescem tomando grande parte do limbo foliar .Como resultado do ataque do patógeno, ocorre uma diminuição da área foliar fotossintetizante, perda de nutrientes e, em alguns casos, queda precoce de folhas. Estes fatores levam ao enfraquecimento da planta, o que resulta em

baixa produção. As medidas visando o controle da doença envolvem a escolha de local; favoráveis ao desenvolvimento do cafeeiro e pouco favoráveis ao patógeno. É viável, também, a utilização de algumas variedades geneticamente resistentes. Além destas medidas, o tratamento químico das plantas constitui-se na forma mais comum de combater a doença. O uso preventivo de fungicidas cúprico; ou de produtos mais específicos é uma prática constantemente usada para o controle da ferrugem.

CARVÕESAs doenças deste grupo são conhecidas pelo nome de carvões devido à presença de massas pulverulentas de coloração negra encontradas na parte aérea de plantas doentes. Estas massas são constituídas por estruturas reprodutivas do patógeno, fato que torna os carvões prontamente identificáveis, não tanto pelos sintomas, mas, principalmente, pelos sinais exibidos pela planta

doente. os carvões têm ocorrência generalizada, atingindo praticamente todas asáreas do mundo onde se pratica a agricultura, os cereais, como trigo, milho,cevada e aveia, são constantemente afetados pela doença. É também umproblema sério para outras culturas, como cana-de-açúcar cebola e cravoornamental.A maior freqüência de ataque de carvão é verificada nos grãos ou sementes,em razão do patógeno atingir o ovário das plantas; neste caso, que compreendeos carvões dos cereais, o fungo desenvolve-se e produz uma massa escura deesporos (soros) que substitui o conteúdo dos grãos. Os soros podem ser formadostambém nas folhas, hastes ou componentes florais, dependendo do hospedeiro.Quando tecidos tenros, provenientes da germinação da semente, são atacadospelo patógeno ou quando este atinge o ovário de uma planta adulta, e arespectiva semente é colocada para germinar ocorre infecção sistêmica da novaplanta. Por outro lado, quando o fungo coloniza tecidos meristemáticos, a infecçãoé do tipo localizada.os carvões são causados por fungos basidiomicetos pertencentes à ordemUstilaginales, os gêneros U.itilago e Tilletia são os mais importantes do ponto de vista patogênico.

os carvões compreendem, aproximadamente, mil e cem espécies, que são capazes de infectar plantas pertencentes a mais de setenta

c cinco famílias botânicas. Estes fungos apresentam especificidade em relaçãoao hospedeiro, inclusive com ocorrência de raças fisiológicas. São consideradosparasitas obrigatórios e desenvolvem uma forma de parasitismo evoluído, apesarde, geralmente, não formarem haustórios.Como parasitas evoluídos, os patógenos convivem por longo tempo como hospedeiro antes que sintomas sejam visíveis. No caso dos carvões de cereais,o patógeno desenvolve-se às custas da planta desde a germinação da sementec os danos manifestam-se, normalmente, no estádio de formação dos grãos.o patógeno afeta as plantas atacadas tanto pela retirada de nutrientes comopor modificações que causa no desenvolvimento de meristemas e grãos. Duranteo ciclo vital do fungo, são produzidos basicamente dois tipos de esporos, osteliósporos e os basidiósporos, além de micélio primário (monocariótico) e micéliosecundário (dicariótico). os esporos são facilmente disseminados pelo vento,podendo atingir hospedeiros localizados nas proximidades ou a grandesdistâncias da fonte de inóculo.

As medidas de controle para os carvões envolvem, principalmente, o usode variedades resistentes, além do tratamento químico ou térmico das sementese, cm alguns casos, o tratamento químico do solo.

1 SINTOMATOLOGIAOs carvões podem se manifestar de diferentes foi-mas em relação aohospedeiro. No caso de trigo e aveia, os sinais tomai-se evidentes na fase deemissão e formação das panículas, -quando se observa a presença de massasescuras que substituem os grãos/As panículas tornam-se escuras c liberam ‘facilmente um pó preto, que corresponde aos teliósporos do fungo. No milho, os grãos são substituídos por verdadeiras bolhas totalmente preenchidas por teliósporos do patógeno. Estas bolhas escuras têm um tamanho várias vezes ,maior que um grão de milho normal e, devido à hiperplasia, provocam uma deformação na espiga como um todo. A ocorrência de carvão em cebola ‘assemelhas - se aos sintomas de danos cm plântulas do tipo pós-emergência(damping-off ), pois os tecidos jovens mostram - se muito suscetíveis. Na cana- de-açúcar o meristema apical sofre uma modificação e passa a formar um .apêndice. Esta estrutura, denominada chicote, é recoberta por uma películaprateada c contém uma massa escura formada por esporos do fungo. Assim, de modo geral, os

carvões são identificados principalmente com base nos sinais,ou seja, nas estruturas do patógeno associadas a plantas doentes. Estas estruturassão produzidas no interior de partes vegetais modificadas, principalmente grãos ,e meristemas, e tornam-se evidentes na forma de massas escuras e pulverulentas. ,Além da presença dos sinais, em alguns casos podem ocorrer outros tipos de sintomas, como subdesenvolvimento, perfilhamento excessivo e, mais raramente, morte de hospedeiro.

2 ETIOLOGIA. os fungos causadores de carvões são basidiomicetos da ordem Ustilaginales.Apesar de vários gêneros estarem associados à doença/como Urocystis, Entyloma .e Sphacelotheca, os géneros Ustilago e Tilletia são os mais importantes. As espécies T. carie e T. foetida são agentes causais da cárie do trigo, enquanto U. maydis,U. tritici, U. duende e U. scitaminea causam, respectivamente, o carvão do milho,

trigo, da aveia e da cana-de-açúcar. Estes patógcnos apresentam especificidade quanto ao hospedeiro, são parasitasevoluídos e obrigatórios./Normalmente formam esporos, como teliósporos ebasidiósporos, e desenvolvem micélio monocariótico (primário) e dicariótico(secundário). Formam, também, estruturas do tipo soro, que contêm os tcliósporos. Os teliósporos são unicelulares, esféricos, binucleados, podendo apresentarsuperfície lisa ou ornamentada. são formados a partir do micélio dicariótico,de modo intercalar a partir da diferenciação das células que compõem as hifas.Estas desenvolvem-se, normalmente, no interior de partes vegetais origináriasde grãos c meristemas modificados. Algumas vezes os teliósporos são chamadosde teleutósporos e publicações mais antigas usam como sinonímia o termoclamidósporos.Os basidiósporos são ovalados, unicelulares, uninucleados, hialinos enormalmente não exibem ornamentações. Estes esporos, também conhecidospor esporídios, são produzidos a partir da germinação do teliósporo. Duranteo processo de germinação do teliósporo, um tubo germinativo (promicélio) éformado. Este promicélio diferencia-se, posteriormente, numa basídia. Esta éseptada e dá origem aos basidiósporos, que são formados lateralmente; quandoa basídia não apresenta septos (família Tilletiaceae), os basidiósporos sãoformados em tufos situados na extremidade da basídia. os basidiósporos podemse multiplicar por brotamento ou podem germinar c produzir um tubogerminativo, que dará origem a uma hifa.o micélio produzido por um basidiósporo é chamado de primário, apresentaos núcleos geneticamente idênticos (monocariótico) e não tem capacidade decolonizar os tecidos da planta hospedeira. Em muitos casos, dois micéliosprimários compatíveis se tinem (plasmogamia) e formam o micélio secundário,o qual possui dois tipos de núcleo geneticamente diferentes (dicariótico). Este

micélio penetra e desenvolve-se no hospedeiro de modo intra e intercelularnormalmente sem a formação de haustórios. É exatamente este tipo de micélioque, no final do processo, fragmenta-se, produzindo novamente os teliósporos.Assim, o teliósporo é um esporo assexuado que possui dois núcleos. Os processosde cariogamia e meiose ocorrem antes da germinação do mesmo.os soros são formados no tecido do hospedeiro, principalmente no casodos carvões dos cereais. Assim, o desenvolvimento c posterior clivagem do micéliosecundário no interior dos tecidos vegetais dá origem às massas escuras epulverulentas que substituem o conteúdo dos grãos.os carvões apresentam grande variabilidade genética, o que implica noaparecimento de raças patogênicas. A existência das raças deve-se, em grandeparte, ao mecanismo de recombinação genética que ocorre durante o processode meiose.

3 CICLO DA RELAÇÂO PATÓGENO-HOSPEDEIROOs patógcnos que causam os carvões atuam como parasitas obrigatóriose, na ausência do hospedeiro no campo, têm sua sobrevivência assegurada,principalmente, pelos teliósporos/Estes esporos podem estar presentes em.sementes contaminadas, restos de cultura e fio solo. Em alguns casos, micéliodormente é encontrado nos tecidos internos da semente. Por esta razão, restos ,de cultura e sementes constituem-se nas principais fontes de inoculo da doença. ‘A disseminação é feita pela água de enxurrada ou irrigação, que arrasta os propágulos existentes no solo, dispersando-os dentro da área de plantio. Ovento é o agente que promove a disseminação do patógeno a longas distâncias,quando o inoculo está presente nas espigas de cereais ou nos chicotes de cana-de-açúcar. A água, na forma de respingos, também dissemina este inoculo naprópria planta e para plantas vizinhas. Assim, quando o agente de disseminaçãoé o vento, o inoculo não necessariamente tem origem na própria área ocupadapela cultura, mas pode ser proveniente de outras culturas. A infecção de umhospedeiro pode ocorrer de diferentes formas. A infecção do embrião ocorrequando um esporo disperso pelo vento atinge o ovário de uma flor; em seguida,o micélio permanece dormente na servente; posteriormente, desenvolve-se,de modo sistêmico, na planta proveniente da germinação da semente infectada;finalmente, manifesta-se na fase de formação de espigas ou panículas. A infecçãode plântulas tem origem a partir de uma semente contaminada externamentepor teliósporos; estes germinam e infectam o coleóptilo; em seguida, o micéliodesenvolve-se sistemicamente nos tecidos vegetais; por fim, as panículas passama exibir massas de esporos no lugar dos grãos. A infecção de meristema, comono caso da cana-de-açúcar ocorre quando o esporo atinge uma gema, provocandomodificação no seu desenvolvimento e dando origem a uma estrutura diferentedaquela normalmente produzida pela gema; no final do ciclo, são formadosos esporos que ocupam esta estrutura. Os teliósporos, tanto aqueles dispersosa partir de um hospedeiro vivo como aqueles que passaram por um períodode sobrevivência, germinam e formam um tubo germinativo ou promicélio,que se transforma em uma basídia. Esta, posteriormente, dará origem aosbasidiósporos. Estes esporos sexuados germinam, originando o micélio primário,que pode até penetrar os tecidos do hospedeiro, não conseguindo, porém,colonizá-los. O micélio secundário origina-se a partir da plasmogamia entredois micélios primários compatíveis. A penetração se processa de forma direta,quando o patógeno atinge a superfície de um tecido suscetível. A colonizaçãoocorre predominantemente através do crescimento intercelular do micéliosecundário, normalmente sela a presença de haustórios. Os sintomas aparecemde diferentes formas: nos cereais, como trigo, aveia, milho c outros, o conteúdodos grãos é substituído por massas pulverulentas escuras constituídas deteliòsporos; os sintomas na cana-de-açúcar manifestam-se, principalmente, naforma de uma apêndice filiforme (chicote), cujo interior contém os teliósporos.A reprodução do patógeno ocorre quando as hifas dicarióticas, que sedesenvolveram dentro dos grãos ou nos meristemas, sofrem clivagem. Cadacélula que compõe o micélio transforma-se em um teliósporo. Esta massade teliósporos é, inicialmente, recoberta por uma película de tecido dopróprio hospedeiro, a qual, posteriormente, rompe-se, permitindo a

dispersão dos esporos. Os fatores ambientais que interferem mais diretamentena ocorrência e desenvolvimento dos carvões são a temperatura e a umidade.o carvão da cana-de-açúcar e o carvão do milho são favorecidos em regiõesde alua umidade e temperatura relativamente elevada (25-30°C); os carvõesdos cereais de inverno são mais severos em condições de temperatura maisamena (16-20°C) e elevada umidade.

4 CONTROLEAs medidas recomendadas para o controle dos carvões compreendem,basicamente, o uso de variedades resistentes, o tratamento do material depropagação (sementes e toletes) e o tratamento químico do solo.O emprego de variedades resistentes é a medida mais adequada de controle,embora a resistência destas variedades possa ser “quebrada” devido aoaparecimento de novas raças do patógeno. O tratamento de sementes de cereaise de toletes de cana - de - açúcar pode ser feito térmica ou quimicamente. Otratamento térmico envolve o uso de água aquecida e visa eliminar o patógenoveiculado interna ou externamente à semente. O tratamento químico empregafungicidas e visa erradicar o fungo ou proteger a semente quando a mesmafor semeada em solo infestado. O tratamento químico do solo implica no usode fungicida, sendo a aplicação feita geralmente no sulco de plantio. Esta medidavisa eliminar o patógeno do solo.Além destas medidas, é recomendado, em alguns casos, a rotação de cultura,quando uma determinada área encontrar-se muito infestada, e a eliminaçãode plantas, espigas e panículas, quando a doença, ainda, estiver ocorrendoem baixas proporções.

5 DOENÇA TIPOOs carvões têm um papel econômico bastante relevante, sobretudo paraas culturas do trigo e da cevada e, em certas ocasiões, para as do milho e dosorgo. Embora a doença seja reconhecidamente importante para essas espécies,o carvão da cana-de-açúcar merece um enfoque especial, em razão tanto desua própria importância quanto do papel social e econômico da indústriasucroalcooleira para o nosso país. . O carvão da cana-de-açúcar foi uma das primeiras doenças reconhecidasnesta cultura, tendo sido relatado em 1877, na África do Sul. Sucessivamente,o carvão passou a ser identificado em outras partes do mundo, alcançandomais recentemente o continente americano. Nas Américas, a doença foiprimeiramente identificada na Argentina, no início da década de quarenta,chegando ao território brasileiro em 1946. O foco inicial da doença foi a cidadepaulista de Assis e, a partir daí, o patógeno dispersou-se por todo o Estadode São Paulo. Desde então, vários Estados passaram a registrar a presença dadoença, embora a mesma só tenha atingido o nordeste brasileiro quarenta anosapós sua introdução em terras paulistas. Atualmente, considerando as grandesáreas canavieiras do mundo, somente a Austrália e regiões próximas estão livresdo agente causal do carvão.Os danos provocados pelo carvão podem ser indiretos, principalmente namedida em que impede o cultivo de variedades mais produtivas, porém suscetíveis,e diretos, quando provoca redução na quantidade e qualidade dos colmos, mortede plantas e renovação mais frequente do canavial. Os danos estão relacionadoscom o grau de suscetibilidade da variedade plantada. Assim, danos da ordemde 70flo já foram registrados para variedades altamente suscetíveis.O ciclo primário da doença, que é favorecida por temperaturas e umidade elevadas, tem inicio com o plantio de toletes em solos infestados com teliósporos, plantio de material infectado ou a partir de teliósporos

provenientes de plantas doentes localizadas fora da área de cultivo. Estespropágulos, quando não associados diretamente ao hospedeiro, são disseminadosprincipalmente pelo vento e pela água. O processo de infecção tem início coma germinação do teliósporo e produção sucessiva de promicélio e basídia. A partir desta, são

formados os basidiósporos. Estes esporos germinam, formando

o micélio primário, que se une a um outro micélio primário compatível, dandoorigem ao micélio secundário. Este micélio infectivo penetra diretamente otecido vegetal e passa a crescer intra e intercelularmente, promovendomodificação no desenvolvimento do meristema, provocando o aparecimentodo chicote. Esta estrutura típica, filiforme e recoberta por uma película prateada,permite a identificação imediata da doença. O chicote varia quanto ao tamanhodesde alguns centímetros até mais de um metro de comprimento c abriga,sob a película prateada, uma massa escura formada por teliósporos. Com orompimento desta película, os teliósporos ficam expostos, sendo, então,disseminados pelo vento c pela água. O chicote pode ser formado apicalmente,se a infecção ocorrer no meristema de uma planta nova recém emergida dosolo, ou lateralmente, se a infecção ocorrer nas gemas de colmos já desenvolvidos.Algumas vezes, gemas infectadas podem não desenvolver chicote, fato quecaracteriza a infecção latente. Além do sintonia típico de chicote, outras alteraçõespodem evidenciar a presença da doença, como afinamento de colmos,superbrotamento de touceiras, superbrotamento de gemas laterais do colmo,ocorrência de folhas mais curtas e eriçadas e descoloração de tecidos internosdo colmo.O agente causal do carvão da cana é o fungo Ustilago scitaminea, umbasidiomiceto que produz tanto esporos assexuados (teliósporos) como sexuados(basidiósporos ou esporídios). Os teliósporos são esféricos, unicelulares,dicarióticos e, após a ocorrência de cariogamia e meiose, germinam, formandoum promicélio ou tubo germinativo. Esta estrutura normalmente diferencia-se numa basídia septada que, por sua vez, origina os basidiósporos cilíndricos,unicelulares c haplóides. A germinação do basidiósporo dá origem à hifaprimária. Através do processo de plasmogamia, hifas primárias unem-se aospares e formara as fritas secundárias, que penetram e colonizam os tecidos dohospedeiro. Os teliósporos são formados pela clivagem das células da hifasecundária. Várias espécies do gênero Saccharum são atacadas pelo patógeno,além de algumas outras gramíneas. A possível ocorrência de raças fisiológicasde U. scitaminea ainda é um assunto controvertido.O controle da doença é feito principalmente através do uso de variedadesresistentes, pois além de ser o meio mais eficiente também se constitui na maneiramais econômica de controlar o carvão. Algumas medidas adicionais, mesmoconsideradas insuficientes, podem ser utilizadas com a finalidade de amenizaros efeitos da doença. Assim, recomenda-se a instalação de viveiros em solosnão infestados, a utilização de material propagativo sadio, a eliminação deplantas doentes no viveiro e no plantio comercial, o tratamento térmico dematerial propagativo básico e o tratamento químico de toletes.

GALHAS DE ETIOLOGIA FÚNGICA E BACTERIANAEm determinadas partes vegetais, como ramos, colo e, especialmente,raízes, pode aparecer um tipo de deformação caracterizada por tumefação.Esta intumescência, decorrente de hiperplasia e hipertrofia células recebeo nome de galha.As galhas podem ser causadas por fungos, bactérias e nematóides, queretiram nutrientes do hospedeiro e, ao induzirem o aumento do número edo tamanho das células do tecido atacado, promovem desvios de substânciasque poderiam ser melhor utilizadas pela planta. Fungos do gêneroPlasmodiophora, bactérias do gênero Agrobacter1um e nematóides do gêneroMeloidogyne são os principais patógenos associados a este tipo de doença.As galhas provocadas por nematóides são tratadas no capítulo 8 do livro;no caso das bactérias, embora outros gêneros, como corynebacterium cPseudomonas também sejam agentes causais de galhas, ênfase será dadaao gênero Agrobacterium, por ser este o mais importante.As galhas provocadas por Agrobacterium já foram constatadas em maisde uma centena de gêneros de plantas, muitos deles contendo espécies degrande importância agronômica. Culturas de expressão econômica comoalgumas frutíferas (maçã, pêssego, ameixa, uva e pêra) e ornamentais (rosac crisântemo) são comumente parasitadas pelo patógeno. Por outro lado, o

agente causal de galhas de origem fúngica, Plasmodiophora, tem capacidadede infectar plantas pertencentes a várias famílias botânicas,predominantemente as crucíferas, como repolho, couve-flor brócolis e couve.Plasmodiophora e Agrobacterium estão amplamente disseminados tantoem regiões de clima quente como em áreas de clima temperado. Por serempatógcnos veiculados pelo solo, atacam as raízes e a região do colo, provocandosubdesenvolvimento e, às vezes, morte da planta. os solos pesadamenteinfestados podem se tornar impróprios ao cultivo de espécies vegetaissuscetíveis a estes patógenos. Mesmo quando a severidade da doença érelativamente baixa, a produção das plantas hospedeiras pode ser afetada,implicando em sérios prejuízos econômicos.o controle desses patógenos é bastante difícil, pois ambos podemsobreviver no solo durante longos períodos de tempo. Medidas do tipo rotaçãode cultura, controle do pH do solo, uso de mudas sadias ou evitarencharcamento do terreno contribuem para o controle da doença. No entanto,medidas mais drásticas, como tratamento e esterilização do solo, são viáveissomente para casos específicos, como canteiros ou substratos para produçãode mudas.

1 SINTOMATOLOGIAAs galhas causadas por bactérias do gênero Agrobacterium, tambémconhecidas por galhas de coroa, manifestam-se com maior freqüência nasraízes e no colo da planta/Os sintomas iniciais são caracterizados peloaparecimento de leves tumefações que, posteriormente, evoluem, tendendoa envolver estas partes vegetais, apresentando um aspecto rugoso e decoloração escura. O tamanho e a textura das galhas são variáveis,dependendo do hospedeiro e da parte vegetal atacada; as galhas de raízessão, geralmente, menores que aquelas do colo; as galhas presentes nasplantas herbáceas são formadas de tecido tenro, que facilmente Sedesintegram, enquanto aquelas de plantas lenhosas são bastante consistentesc de difícil decomposição, mesmo por outros microrganismos. As galhasnada mais são que uma massa desorganizada, originadas da hiperplasiae da hipertrofia de células. São constituídas por tecido de parênquima csistema vascular; onde a porção mais externa, que abriga o patógeno,apresenta-se normalmente fendilhada c escurecida. As plantas atacadaspodem exibir clorose foliar c subdesenvolvimcnto e, consequentemente,são menos produtivas.As galhas de origem fúngica, como aquelas provocadas porPlasmodiophora brassicae cm crucíferas, aparecem principalmente no sistemaradicular/Os sintomas típicos ocorrem na forma de tumefações alongadasou globosas de tamanho variável, que podem ocorrer em raízes isoladasou tomar, parcial ou totalmente, o sistema radicular. A partir desta massa,podem emergir ramificações radiculares que conferem à galha um aspectode cabeleira. Com o tempo, as galhas tendem a ser decompostas pormicrorganismos da microflora do solo. Como consequência do ataque dofungo, as plantas jovens podem morrer, enquanto as plantas adultas podemapresentar murcha c clorose foliar além de subdesenvolvimento e produçãosem valor comercial.

2 ETIOLOGIAOs patógenos fúngicos e bacterianos causadores de galhas pertencem aogênero Plasmodiophora, representado pela espécie P. brassicae, e ao gêneroAgrobacterium, sendo A . tumefaciens a espécie mais comum.A espécie P brassicae é considerada um fungo inferior pertencente aogrupo dos Mixomicetos c possui um talo plasmodial. Estetipo de talo caracteriza-se por apresentar movimentos amebóides devido àausência de parede rígida para delimitar o protoplasma. O plasmódio,portanto, constitui - se de um protoplasma multinucleado contido por umamembrana. Além do plasmódio, o patógeno produz zoosporângios, zoósporose esporos de resistência. O cicio de vida do fungo tem início com a germinaçâo

do esporo de resistência, que dá origem a um zoósporo biflagelado; este penetrano hospedeiro e forma um plasmódio que se fragmenta; cada fragmentotransforma-se em um zoosporângio; esta estrutura produz e libera os zoósporosde diferentes cargas genéticas, que se fundem aos pares, originando zigotosheterocarióticos; estes, por sua vez, podem infectar a raiz e produzir umnovo plasmódio, também heterocariótico; no interior deste plasmódio ocorremos processos de cariogamia e meiose; o plasmódio dá origem, então, a esporosde resistência, devido ao processo de fragmentação; estas estruturas deresistência, geralmente esféricas c de parede espessa, serão liberadas nosolo quando o material vegetal doente sofrer decomposição; têm a capacidadede sobreviver por longos períodos.As espécies bacterianas consideradas patogênicas são A. tumefaciens A. rhizogenese A. rubi. As duas últimas apresentam importância secundária. Este gênero compreendebactérias aeróbias, gram-negativas, com forma de bastonete, medindo 0,6-1,0 %mde largura por 1,5-3,0 %um de comprimento. As células ocorrem isoladamente ouaos pares, não formam endósporos e apresentam flagelos peritriquios. As bactériaspatogênicas ou virulentas possuem um plasmídio especial, denominado Ti (indutorde tumor), o qual carrega os genes responsáveis pela formação de galhas; quandoeste plasmídio está ausente ou é perdido, a bactéria não é patogênica. Atransferência do plasmídio Ti da bactéria para a célula vegetal incita os processosde hiperplasia e hipertrofia, promovendo o aparecimento das galhas. É interessantefrisar que, uma vez desencadeado estes processos, as células continuam a crescere a proliferar de maneira anormal, mesmo quando a bactéria deixa de atuarsobre os tecidos. Assim, o tecido afetado retirado da planta pode continuar amultiplicar-se quando cultivado cm meio de cultura; se parte deste tecido doentefor inoculado em planta sadia, esta desenvolverá galha. o patógeno interferetambém no metabolismo das células afetadas, promovendo a produção desubstâncias específicas, denominadas de opinas (ver capítulo 20), as quais sãousadas exclusivamente pela bactéria patogênica. A bactéria, normalmente, habita

o solo, sobrevivendo saprofiticamente na matéria orgânica.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÓGENO-HOSPEDEIROo ciclo envolvendo P brassicae como patógeno e uma crucífera comohospedeiro tem início quando as galhas são decompostas no solo e liberamos esporos de resistência que nela se desenvolveram/Á fonte de inóculo,portanto, são restos vegetais que garantem a sobrevivência do patógeno,j principalmente na forma de esporos de resistência. A disseminação podeocorrer através de várias formas, como água de enxurrada, implementosagrícolas, mudas produzidas em solo contaminado e qualquer tipo de atividadeque envolva movimento de solo infestado. A etapa de infecção desenvolve-se através da germinação dos esporos de resistência fisiologicamente maduros,germinação estimulada por exsudados produzidos pelo sistema radicular deplantas suscetíveis. Os zoósporos biflagelados, originários da germinação destesesporos, também germinam e penetram de forma direta em raízes novas epêlos absorventes; em raízes mais velhas, a penetração é feita através deferimentos. No interior dos tecidos vegetais, os plasmódios promovem acolonização, crescendo inter e intracelularmente. Em consequência dodesenvolvimento intracelular do plasmódio, as células são incitadas aaumentar de tamanho e a se dividir de maneira anômala, propiciando osurgimento de galhas ou nodosidade nas raízes atacadas. Os sintomasexternos evidenciam-se por tumefações de formato esférico ou alongado, quesão observadas isoladamente em raízes ou radicelas, podendo, às vezes,coalescerem e tomar todo o sistema radicular No interior do tecido atacado,os plasm6dios transformam-se em zoosporângios e estes originam os zoósporosque, posteriormente, são liberados para o solo, devido à decomposição dagalha. A produção destes zoósporos corresponde à fase de reprodução dopatógeno. Os zoósporos podem se unir aos pares, formando zigotosheterocarióticos, que também germinam, penetram e colonizam tecidossuscetíveis através do desenvolvimento plasmódios. Nas raízes parasitadas,as galhas surgem como conseqüência da hipertrofia c hiperplasia incitadaspelos plasmódios. No interior destas galhas, os plasmódios sofrem clivagem

e cada fragmento passa a constituir um esporo de resistência. A formaçãodeste tipo de esporo também corresponde à etapa da reprodução dopatógeno; a liberação dos mesmos está condicionada ao processo dedeterioração da galha.O ciclo da relação patógeno-hospedeiro para. A . tumefareis compreendeinicialmente a sobrevivência da bactéria no solo em razão da atividadesaprofítica desenvolvida pela mesma a partir da matéria orgânica. Destaforma, o patógeno pode permanecer no solo por vários anos, até que apareçaum hospedeiro. A partir de uma fonte de inoculo, como restos de culturaou galhas em decomposição, a água pode promover a disseminação dostalos bacterianos que, encontrando raízes ou colo de uma planta suscetível,dão início à etapa de infecção. A bactéria penetra através de ferimentose passa a colonizar o tecido vegetal, multiplicando-se nos espaçosintercelulares. As células próximas ao ponto de infecção são estimuladasa iniciar o processo de divisão (hiperplasia) e aumentam de tamanho(hipertrofia). Assim, temi início o primórdio da galha, que se evidenciaexternamente por uma intumescência ou deformação da parte vegetalatacada. Com o desenvolvimento da doença, ocorre uma desorganizaçãodo tecido, inclusive com a diferenciação de determinadas células emelementos vasculares, os quais praticamente não têm função condutora,por não se ligarem adequadamente ao sistema de vasos da planta. Ahipertrofia e hiperplasia das células desorganiza de tal forma o tecido queas células próximas do xilema passam a comprimir os vasos, comprometendoo transporte de água e nutrientes. A reprodução do patógeno é representadapelo aumento do número de talos bacterianos, os quais são liberados quandoda decomposição das galhas.

4 CONTROLEvárias medidas de controle podem ser empregadas visando minimizar osdanos provocadas pelos patógenos causadores de galhas. Algumas destas medidastêm escopo amplo, outras têm caráter mais restrito, específicas para umdeterminado tipo de patógeno.A escolha de local, evitando a instalação da cultura em solos infestados, éurna das medidas gerais recomendadas para este tipo de doença. A rotaçãode cultura, empregando espécies vegetais não hospedeiras, também érecomendada, visando baixar o inóculo existente no solo. A esterilizaçãoquímica do solo, dos canteiros ou do substrato utilizado na produção de mudaselimina o patógeno, contribuindo para a obtenção de mudas sadias.No caso específico P brassicae, são indicadas medidas do tipo tratamentodo solo com fungicida, uso de calcário, escolha de solos com boa drenageme utilização de variedades com certo grau de resistência, quando disponíveis.Para A. tumefaciens, recomenda-se eliminar as mudas infectadas, erradicarplantas doentes presentes nos pomares c evitar ferimentos nas raízes e coloda planta durante as operações de cultivo.

5 DOENÇA TIPOO fungo P brassicae é patogênico a várias famílias de plantas, sendode grande importância para as crucíferas, nas quais é capaz de atacaraproximadamente trezentos hospedeiros diferentes aqui incluídas espéciese variedades. Por sua vez, A. tumefaciens também é patogênica a mais deuma centena de gêneros botânicos, causando sérios danos a várias espéciescultivadas. Tomando-se por base a importância das doenças, foram escolhidasconfio doença tipo a hérnia das crucíferas, causada por P brassicae, e a galhada coroa da macieira, causada por A. tumefaciens.A hérnia das crucíferas tem ocorrência generalizada nomundo, inclusive nas condições brasileiras, onde Se manifesta principalmenteem áreas de temperatura amena e alta umidade. A doença pode provocarmorte de mudas, redução no rendimento da cultura e tornar-se limitantepara o cultivo de repolho, couve, brócolis e couve-flor em solos altamenteinfestados.

O ciclo da doença tem início quando os propágulos do tipo zoósporos eesporos de resistência presentes no interior das galhas são liberados no soloà medida que as galhas sofrem decomposição. A água, que atua como agentede disseminação, coloca em contato as estruturas reprodutivas do patógenoe as raízes do hospedeiro. A germinação e penetração destes propulso sãofavorecidas quando o solo é arenoso, o pH é ácido e a temperatura oscilaentre 18°c c 25°c; umidade do solo, em particular, tem grande influênciasobre a doença, cuja severidade aumenta com o aumento da umidade a partirde 50% da capacidade de campo até o ponto de saturação. Urna vez no interiordos tecidos suscetíveis, os plasmódios desenvolvem-se, provocando aumentodo tamanho e do número de células, dando origem às galhas ou tumores.No interior das células parasitadas, os plasmódios dão origem aos zoosporângios, que produzem zoósporos ou diferenciam-se em esporos de resistência. As galhas, de diâmetros variados (alguns milímetros a 10 cm ou mais), podem ser diferenciadas daquelas causadas por nematóides pelo

tamanho maior. o aparecimento e desenvolvimento das galhas no sistema radicular implicano surgimento de sintomas reflexos na parte aérea da planta. Logo no iníciodo ataque, estes sintomas são pouco evidentes, porém com o progresso da doençaa planta passa a exibir murcha nas horas mais quentes do dia c, posteriormente,clorose foliar e subdesenvolvimento. Em culturas severamente atacadas, osprodutos perdem seu valor de mercado, o que implica cm grandes prejuízoseconômicos.O patógeno é um fungo considerado primitivo na escala evolutiva,caracterizado por formar plasmódio, uma estrutura tubular constituída poruma massa protoplasmática multinucleada c limitada por uma membrana.A ausência de parede celular no talo ou hifa confere ao plasmódio ummovimento amebóide, vários tipos de propágulos, como zoosporângios,zoósporos biflagelados e esporos de resistência, são produzidos por estemixomiceto, os quais são responsáveis pela sua reprodução c sobrevivência.O patógeno apresenta várias raças fisiológicas.o controle da hérnia das crucíferas envolve o emprego de medidaspreventivas, como utilização de mudas sadias, geralmente produzidas emáreas livres do patógeno, escolha de locais com solos não infestados e deboa drenagem, rotação de cultura com plantas não hospedeiras, correçãoda acidez do solo, mantendo o pH entre 6 e 7, fumigação de canteiros e dosolo usado na obtenção de mudas, tratamento do solo com produtos químicose emprego de variedades resistentes em casos específicos.A galha da coroa da macieira, cansada pela bactéria A.tumefaciens, tem ampla distribuição. ocorre, também, em outras frutíferas de clima temperado, tais como pereira, ameixeira, pessegueiro, nectarineira, amoreira e videira.

A doença manifesta-se tanto em condições de viveiro como em pomares comerciais. As plantas jovens são mais sensíveis ao ataque do patógeno que as plantas adultas.

A bactéria sobrevive saprofiticamente nas raízes em processo de decomposição, podendo ser disseminada para plantas sadias ou para novas áreas de plantio através de respingos de chuva, água de enxurrada, mudas, material de propagação vegetativa, insetos e ferramentas. Condições de alta

umidade favorecem a penetração do patógeno, que entra na planta atravésdos ferimentos existentes nas raízes c na região do colo. No interior dostecidos, o patógeno multiplica-se e incita o aumento do tamanho e davelocidade de divisão das células. Este fenômeno é atribuído à passagemdo plasmídio Ti (indutor de tumor) da bactéria para a célula vegetal, oplasmídio, em seguida, é incorporado ao cromossomo da célula hospedeira.É por esta razão que a doença tem continuidade, mesmo na ausência dopatógeno. o plasmídio Ti é responsável pela produção anormal de hormôniosque controlam a divisão e o tamanho das células, bem como pela produçãode opinas, uma substancia especial, utilizada exclusivamente pela bactéria patogênica. As galhas, resultantes do processo infeccioso ao inicialmente esbranquiçadas, geralmente esféricas, de textura macia c superfície lisa;

posteriormente, podem se tornar duras, de coloração escura e aspecto rugoso.O tamanho também é variável, podendo medir alguns milímetros até cercade quinze centímetros de diâmetro. As plantas jovens podem ser bastanteafetadas pela doença, inclusive chegando à marte. As plantas adultas têm

seu desenvolvimento vegetativo reduzido, implicando em menor rendimentoda produção.O agente causal da doença é uma bactéria do tipo bastonete, gram-negativa, com flagelos peritríquios e ausência de endósporos Os variantes patogênicos desta bactéria possuem o plasmídio Ti,responsável pela indução dos processos de hiperplasia e hipertrofia queacorrem nos tecidos vegetais doentes. O plasmídio pode ser transferidopara variantes não-patogênicos, que se tornam, então, patogênicos; poroutro lado, um variante patogênico pode perder o plasmídio Ti,perdendo, consequentemente, sua capacidade de causar doença.Algumas medidas de controle podem ser adotadas visando minimizar osefeitos da doença. Estas medidas, recomendadas para macieira, são válidastambém para pessegueiro, pereira, ameixeira e outras frutíferas semelhantes.Assim, deve-se evitar o plantio em áreas anteriormente infestadas por pelomenos, 4 a 5 anos; é indicada a escolha de solos que apresentem boa drenagem;é importante evitar ferimentos no colo e no sistema radicular durante ostratos culturais; a enxertia deve ser feita cuidadosamente, desinfectando-se ferramentas e promovendo o isolamento da região do enxerto; deve-seescolher materiais para parta enxerto com menor suscetibilidade e mudasdoentes devem ser eliminadas dos viveiros; preferência deve ser dada àenxertia por burbulhia em relação à garfagem; é indicado mergulhar o sistemaradicular em solução de antibiótico apropriado, antes da muda ser levadapara o viveiro e antes do plantio da mesma no campa.

VIROSESA descoberta dos vírus, em plantas de fumo com sintomas de mosaico,criou uma nova especialidade dentro da fitopatologia. Assim, através do desenvolvimento da virologia vegetal, passou-se a estudar um novo grupo de patógenos, responsáveis por doenças até então de etiologia duvidosa,

desconhecida, ou mesmo atribuída a fungos e bactérias. A desenvolvimento da fitovirologia permitiu caracterizar uma série muito grande de doenças viróticas que ocorrem tanto em espécies cultivadas como em plantas silvestres. As doenças causadas por vírus interferem com os produtos sintetizados pela planta. Esta interferência acorre principalmente em relação aos aminoácidos

e nucleotídeos que, em vez de sereia utilizados pela planta, passam a ser utilizados na replicação do patógeno. Assim, o vírus presente no interior da Célula vegetal comanda a síntese de novas partículas às custas de aminoácidos e nucleotídeos produzidos no metabolismo celular Estes produtos, portanto, deixam de ser aproveitadas pela planta, prejudicando o desenvolvimento normal

da mesma. Como conseqüência, as plantas infectadas sofrem redução norendimento e na qualidade dos seus produtos.

1 SINTOMATOLOGIAOs sintomas externos presentes cri plantas infectadas são comumentesistêmicos c normalmente compreendem mais de um tipo. Apesar dapredominância dos sintomas sistêmicos, as plantas doentes podem exibir sintomaslocais, do tipo mancha. Estas lesões podem ser cloróticas, devido à falta declorofila no tecido atacada, ou necróticas, quando há ocorrência de morte decélulas. Em relação aos sintomas sistêmicos, os mais comumente observadossão: clorose, mosaico, enfezamento ou nanismo, superbrotamento, clareamentoou palidez das nervuras e enação.Além destes, outras variedade de outras manifestações pode fazer parte doquadro sintomatológico exibido por plantas infectadas por vírus. Entre taisanormalidades encontram-se, por exemplo, o espessamento de folhas e nervuras,o avermelhamento de partes vegetais, a murcha de plantas, a descoloraçãode flores, a maturação precoce de frutos, as manchas em forma de anéis emfolhas e frutos c a esterilidade parcial ou total da planta.os sintomas, apesar de serem importantes no reconhecimento das viroses,nem sempre são suficientes para a identificação segura da doença. Quando

se trata de viroses bem conhecidas, principalmente aquelas já bem caracterizadasque ocorrem em plantas economicamente importantes, a sintomatologia permitea identificação imediata da doença. No entanto, quando a virose não é bemconhecida, os sintomas auxiliam no reconhecimento da mesma, porém nemsempre são suficientes. Nestes casos, são necessários determinados testescomplementares para que se faça uma diagnose segura. Os testes normalmenteutilizados na diagnose e caracterização de uma doença compreendem adeterminação da gama de hospedeiros do vírus, a visualização da partículaviral, o conhecimento da forma de transmissão, a indexação em plantasindicadoras e a caracterização da própria partícula.No geral, as plantas atacadas por vírus apresentam baixo desenvolvimentovegetativo, menor rendimento da produção, má qualidade de produtos e menorlongevidade produtiva. A intensidade dos danos causados pelos vírus depende,logicamente, da resistência ou tolerância do hospedeiro, da agressividade dopatógeno e dos fatores ambientais favoráveis ao desenvolvimento da doença.

2 ETIOLOGIAOs vírus são partículas formadas por um cerne de ácido nucléico envolvidopor uma capa de proteína. A proporção destas partes é variável, pois enquanto os vírus de partícula

isométrica o ácido nucléico representa de 15 a 45% damesma, nos vírus alongados este componente equivale, em média, a 5%. Agrande maioria dos vírus causadores de doenças em plantas possui o ácidonucléico do tipo RNA; poucos representantes possuem o DNA como materialgenético. O ácido nucléico constitui-se no elemento infeccioso, pois o mesmocarrega a informação genética para a replicação do vírus. A capa protéica temcomo função básica a proteção do ácido nucléico vários sistemas de classificação para vírus têm sido propostos ao longodo tempo, cada um deles toma»do como base diferentes critérios. O sistemamais aceito atualmente reúne os vírus em grupos, levado em conta, entreoutros critérios, o tipo e a proporção do ácido nucléico, a forma da partículae seu peso molecular as características químicas, físicas, biológicas e antigênicasda partícula, a gama de hospedeiros e a forma de transmissão. Além daclassificação, um outro aspecto importante é a nomenclatura dos vírus,indispensável para uma comunicação compreensível e segura entre os virologistas.Atualmente, um vírus de planta recebe o nome de acordo com a doença quecausa no hospedeiro. Assim, o agente causal do mosaico do filmo, por exemplo,recebe o nome de vírus do mosaico do fumo; o vírus que provoca o enrolamentoda folha da batata, é chamado de vírus do enrolamento da batata; o agentecausal da doença tristeza do citrus é denoninado de vírus da tristeza do citrus.

3 CICLO DA RELAÇÃO PATÒGENO-HOSPEDEIROOs vírus apresentam algumas diferenças em relação ao ciclo patógeno-hospedeiro quando comparados corri as bactérias e fungos. Plantas hospedeiras constituem-se na

principal forma desobrevivência dos vírus; além destas, vetores c sementes também proporcionama perpetuação das partículas virais na natureza. Em relação às plantashospedeiras, urna gama de espécies cultivadas, daninhas e silvestres pode abrigardiversos vírus patogênicos, funcionando como reservatórios de patógenos. Assementes infectadas, juntamente com as plantas doentes atuam, portanto, comofonte de inoculo. A disseminação, em condições naturais, é realizada em diversasmaneiras, compreendendo vetores, manuseio de plantas, sementes e materialde propagação vegetativa. No caso dos vetores, a alimentação de um organismovetor numa planta infectada permite que o mesmo adquira o vírus e, em seguida,transmita este vírus ao se alimentar numa planta sadia. O manuseio de plantaspromove a disseminação do vírus via passagem de seiva de planta doente paraplanta sadia, através das mãos do operador ou de ferramentas, principalmentequando Se realiza transplante, enxertia, desbaste, poda, amarração e colheitaseriada. os materiais de propagação vegetativa (borbulhas, tubérculos, toletes,ramas e outros) obtidos de matrizes contaminadas e as sementes provenientesde plantas doentes são comumente transportados pelo homem c constituem-se em importantes veículos de disseminação direta do patógeno. A infecçãoinicia-se com a penetração do patógeno, que ocorre exclusivamente através

de ferimentos. Tanto o manuseio de plantas corno o ataque de organismos queatuam como vetores promovem ferimentos, permitindo que as partículas dovírus sejam diretamente colocadas em contato corri os tecidos internos da planta.Uma vez introduzido nas células do hospedeiro, o patógeno passa a desenvolvera etapa de colonização, que pode ser local ou sistêmica. Na colonização local,a ação do vírus restringe-se a áreas próximas do ponto de penetração, enquantona colonização sistêmica o vírus atua em praticamente todas as partes da planta.A colonização sistêmica ocorre através do movimento e da simultâneamultiplicação das partículas no tecido vegetal. A multiplicação ou replicaçãoé um processo induzido pelo vírus, fazendo com que a célula vegetal passe aproduzir novas partículas do patógeno. O movimento do vírus, e sua consequentedistribuição pela planta, é realizado através da sua passagem célula a célulaou via vasos do floema. No movimento célula a célula, primeiramente o vírusé multiplicado nas células do parênquima e, em seguida, é levado para as célulasvizinhas através dos plasmodesmas. No movimento via floema, as partículasvirais que atingiram os vasos pelo movimento célula a célula são conduzidasinicialmente às raízes, posteriormente para as folhas jovens c finalmentepara a planta toda. Os sintomas aparecem à medida em que ocorre acolonização de determinadas partes vegetais ou da planta toda, caracterizandoos sintomas locais ou sistêmicos. No primeiro caso, os sintomas evidenciam-se por manchas cloróticas ou necróticas; no segundo caso, evidenciam-sepela clorose generalizada, mosaico, enfezamento, superbrotamento,clareamento de nervuras, avermelhamento e outros. A reprodução dopatógeno ocorre na forma de aumento do número de partículas do vírus,decorrente da replicação das mesmas pela célula hospedeira, durante oprocesso de colonização.

4 CONTROLEAs medidas utilizadas para o controle de viroses devem sempre ter caráterpreventivo. A maior ou menor eficiência do controle está associada a umadiagnose correta, bem como ao bom conhecimento sobre os fatores queinfluenciam a instalação c o desenvolvimento da doença. Além disto, o controlenormalmente tem maior sucesso quando se emprega adequadamente umconjunto de medidas, ao invés de medidas isoladas. Algumas medidas geralmenterecomendadas são discutidas a seguir:. uso de cultivares resistentes ou tolerantes - uma planta é resistentequando não permite a multiplicação do vírus nos seus tecidos; por outrolado, planta tolerante é aquela que, mesmo permitindo a replicação do vírus,praticamente não é afetada pela presença do mesmo. A utilização de cultivaresresistentes ou tolerantes é altamente desejável e constitui-se na maisadequada medida de controle.. eliminação de fontes de inoculo - esta medida compreende a erradicaçãode plantas, sejam estas plantas da própria cultura, ervas daninhas, outroshospedeiros ou plantas voluntárias. o objetivo é impedir que, a partir de plantasdoentes, u vírus possa ser introduzido na cultura principal através dos diferentesagentes de disseminação.. utilização de material vegetal sadio - consiste na aquisição e empregode sementes, mudas e material de propagação vegetativa comprovadamentelivres de vírus. o uso de tais materiais pode evitar que determinada viroseatinja e estabeleça-se numa área, comprometendo a cultura a ser implantada.. escolha de áreas e épocas de plantio . evitar o cultivo contínuo damesma área com a mestria cultura ou com culturas relacionadas que sejamhospedeiras do mesmo vírus constitui-se numa alternativa para o controlede viroses. Além disto, a opção por áreas isoladas, que de alguma formadesfavoreçam a ocorrência de doença (ausência ou menor população devetores, distância de fontes de inóculo) é indicada, principalmente para ocasa de produção de mudas e sementes sadias. A escolha da época de plantiovisa minimizar o efeito das viroses, através de um favorecimento aohospedeiro ou desfavorecimento à doença.. controle de vetores - esta medida assume um papel importante no

controle de doenças de etiologia viral e pode ser exercida através do usode produtos químicos, barreiras superfície refletoras e controle biológico.o objetivo final é reduzir a população do vetor e, consequentemente, diminuira disseminação do patógeno. Os produtos químicos predominantementeutilizados são inseticidas, uma vez que os insetos são os vetores mais numerosose eficientes na transmissão de vírus. As barreiras são constituídas geralmentepor espécies vegetais e visam dificultar o acesso de vetores às áreas cultivadas.As superfícies refletoras atuam principalmente sobre os afídeos, repelindo estesinsetos e impedindo que os mesmos aterrizem na cultura; neste caso, materiaisrefletores como lâminas de alumínio, filmes plásticos e palha vegetal sãocolocados ao lado das plantas, recobrindo o solo.. proteção cruzada - esta modalidade de controle envolve a inoculaçãoartificial de plantas com um variante fraco ou atenuado do vírus, o qualconfere proteção às plantas inoculadas contra os variantes agressivos oufortes do mesmo vírus. Este tipo de proteção, também chamado de pré-imunização ou “vacinação”, tem se mostrado altamente eficiente no controlede algumas viroses economicamente importantes.

5 DOENÇA TIPONa região do vale do Paraíba - se por volta de 1937, foi constatada umaanomalia em plantas de citrus formadas pela combinação laranja doce (Citrussinensis) enxertada sobre laranja azeda (C. aurantifolium). Inicialmente, esta. Aanomalia foi chamada de “doença dos citrus no vale do Paraíba” e,posteriormente, recebeu a sugestiva denominação de “tristeza”. Os sintomasexibidos pelas plantas afetadas apresentavam semelhança com aqueles descritosem outros países para plantas de citrus da mesma combinação enxerto/porta-enxerto. No final da década de 40, a doença era considerada de etiologia viral,sendo a confirmação feita no início da década seguinte.A chegada da tristeza ao Brasil tem como ponto de referência a África dosul, onde a doença é conhecida há quase um século. Não há certeza se a doençaveio diretamente da África do Sul ou se chegou através da Argentina, ondefoi observada no início da década de 30. A distribuição atual da tristezacompreende a Ásia, seu provável centro de origem, a África, a Austrália e asAméricas do sul e do Norte. Atualmente, das regiões citrícolas do mundo,somente a bacia do Mediterrâneo está livre da virose, com exceção da Espanha.A importância da doença para a citricultura brasileira pode ser divididaem duas fases distintas. A fase histórica, ocorrida no período de 1939 a 1949,quando a doença arrasou a cultura de citrus, provocando a destruição deaproximadamente 9 milhões de árvores, de um parque citrícola de 11 milhões,e a fase atual, em que a grande maioria dos cultivas está sujeito à catástrofe,devido à predominância do uso do limão cravo como porta-enxerto, o qualpassou a substituir a laranja azeda em virtude de sua maior tolerância à doença.Assim, da mesma forma que a uniformidade dos pomares formados pelacombinação laranja doce/laranja azeda foi decisiva para a ocorrência da tristeza,nutra epidemia podará ser favorecida devida à uniformidade conferida pelouso atual da combinação laranja doce/limão cravo.o ciclo da doença inicia-se a partir de uma fonte de inóculo,representada por uma planta doente. A disseminação é feita através de materialde propagação vegetativa e por insetos vetores, principalmente o pulgão pretodos citrus (Toxoptera citricidus). Este pulgão, considerado o mais importante agentede disseminação da tristeza, introduz o vírus diretamente no floema da plantasadia, dando início ao processo de infecção. O vírus invade as células doparênquima do floema, provocando adensamento do citoplasma e o aparecimentode materiais coráveis; estas células são conhecidas por células cromáticas e, como passar do tempo, começam a degenerar, tornando-se necróticas; em seguida,podem surgir os sintomas conhecidos como caneluras; já o clareamentodas nervuras tem origem com o desenvolvimento de células cromáticas no tecidovizinho aos tubos crivados das nervuras jovens. A clorose é consequência danecrose dos tubos crivados associada às células cromáticas do parênquima dofloema; a necrose dos tubos crivados, localizados abaixo da região de enxertia,provoca interrupção na translocação de materiais, resultando em morte de

raízes e declínio da planta.Os sintomas observados em plantas doentes são variáveis dependendoprincipalmente da combinação enxerto/porta-enxerto. Em combinações ondea laranja azeda é o porta-enxerto, os sintomas evidenciam-se por folhasbronzeadas e coriáceas, amarelecimento da nervura principal,amarelecimento de folhas velhas, seca de ramos, declínio e morte da planta.Em combinações que possuem o porta-enxerto tolerante (limão cravo, porexemplo) os sintomas aparecem como caneluras (stem-pitting em inglês)localizadas no tronco e nos ramos, clorose e redução nu tamanho das folhas,diminuição no tamanho dos frutos, morte de ramos e paralisação nodesenvolvimento da planta.Vários fatores podem influenciar a manifestação da doença, alguns delesligados diretamente à planta, como resistência e tolerância, outrosrelacionados ao ambiente, como a temperatura, e ainda alguns relativosao patógeno, como a ocorrência de variantes com maior ou menor graude agressividade.o agente causal da tristeza é um vírus de partícula única, de simetriahelicoidal, flexível, medindo aproximadamente 2000 nm de comprimento por12 nm de largura. O vírus pertence ao grupo dos Closterovírus, apresentandoum peso molecular de 144 x 10 e RNA como ácido nucléico. O patógeno possuivariantes ou estirpes que mostram maior ou menor grau de agressividade. Atransmissão normalmente ocorre através de enxertia e insetos vetores do tipoafideos. O vetor torna-se infectivo e perde a infectividade rapidamente, possuídouma relação do tipo não-persistente com o vírus.o controle da tristeza tem sido feito com sucesso através de combinaçõesenxerto/porta-enxerto tolerantes e através de pré-imunização. O uso decombinações tolerantes constitui-se na medida de controle mais amplamenteutilizada. Neste caso, a enxertia de laranjas doces e tangerinas sobre porta-enxerto de laranja doce, tangerina, limão cravo ou Poncirus trifoliata tempropiciado bom desenvolvimento da planta, que mesmo na presença do vírusnão mostra sintomas da doença. A pré-imunização tem sido empregada paracopas de cultivares que não se desenvolvem bem em porta-enxertos tolerantes,quando na presença do vírus. A medida vem sendo usada para laranja pêra,limão galego e pomelo, consistindo na inoculação de estirpes fracas do vírusem clones nucelares destes materiais, os quais tornam-se protegidos contra oataque de estirpes agressivas do patógeno. Como medidas alternativas podemser indicadas a erradicação e a substituição de plantas doentes, sobretudo paralocais onde a disseminação do vírus é feita lentamente, devido à ausência devetores eficientes.