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FISIOLOGIA (AULA1- CONCEITOS)Fisiologia: “ciência que estuda os processos ou funções dos organismos vivos”

Homeostasia: existência ou manutenção do meio ambiente em condições relativamente constantes dentro do corpo.

Homeostase: habilidade de manter uma condição interna estável.

Funções necessárias à vida: Inter-relações entre os diversos sistemas corporais – Os sistemas têm quefuncionar em conjunto para tudo funcionar bem. Manutenção dos Compartimentos Biológicos - O meio externo tem que estarseparado do meio interno Movimento - Locomoção como transporte Capacidade de resposta – Para responder às mudanças ambientais Digestão - A capacidade de decompor e metabolizar a comida. Metabolismo – Todas as reações químicas no interior do organismo- Excreção – A remoção de detritos líquidos Reprodução - A capacidade de fazer mais (Células e Organismos). Crescimento – O aumento de tamanho.

Líquido extracelular: o “meio interno” 60% do corpo humano adulto é líquido (solução aquosa de iões e outras

substâncias). A maior parte do líquido está dentro das células (intracelular) e apenas uma terça parte está fora das células (extracelular).

É no líquido extracelular que estão os iões e nutrientes que são necessários para as células se manterem vivas – Meio interno.

As células são capazes de viver, crescer e realizar as suas funções sempre que o meio interno disponha das concentrações adequadas de oxigénio, glucose, diferentes iões, aminoácidos, lípidos e outros componentes.

Líquido extracelular VS Líquido intracelular

Líquido extracelular: Iões: sódio, cloro, bicarbonato O2, glucose, lípidos e a.a CO2 transportado das células para os pulmões para ser eliminado em conjunto

com outros resíduos que são transportados para os rins para serem excretados.

Líquido intracelular: Iões: potássio, magnésio, e fosfato Os mecanismos especiais de transporte de iões através da membrana celular

mantêm as diferenças de concentração de iões entre os líquidos extra e intracelular.

Dayana Silva

Mecanismos “homeostáticos” dos principais sistemas funcionais:

Sistema de transporte do líquido extracelular: Sistema circulatório: o líquido extracelular é transportado por todo o corpo em

2 etapas:1. Movimento do sangue pelo sistema circulatório.2. Movimento do líquido entre os capilares sanguíneos e as células.Este sistema mantém os líquidos do meio interno continuamente misturados pelo bombeamento de sangue para o sistema vascular.

Origem dos nutrientes no líquido extracelular: Sistema respiratório: fornece O2 para o corpo, removendo o CO2. Sistema Digestivo: digere o alimento e absorve nutrientes, incluindo hidratos de

carbono, ácidos gordos e a.a, para o líquido extracelular. O Fígado, modifica a composição química de muitas substância absorvidas,

tornando-as mais utilizáveis, e outros tecidos do corpo (por exemplo: células adiposas, rins e glândulas endócrinas) ajudam a alterar as substâncias absorvidas, ou armazená-las, até que sejam necessárias.

Sistema músculo-esquelético: sem ele o corpo não se poderia movimentar para a obtenção de alimentos necessários para a sua nutrição; Provê proteção para os órgãos internos, além da sustentação para o corpo.

Remoão dos produtos finais do metabolismo: Rins: regulam a composição do líquido extracelular, controlam a excreção de

sais, água e produtos finais das reações químicas das células. Ao controlarem o volume e a composição dos líquidos corporais, regulam também o volume e a pressão sanguíneas.

Sistema respiratório: não apenas proporciona O2 para o líquido extracelular, como também, remove o CO2 que é produzido pelas células, libertado pelo sangue nos alvéolos e, depois libertado para o meio externo.

Regulação do funcionamento do corpo: Sistema nervoso: controla a atividade muscular, permite a locomoção; controla

o funcionamento de muitos órgãos internos através do SNA. Glândulas endócrinas: secretam hormonas que controlam funções metabólicas

das células, além de actividades especiais associadas à reprodução. Sistema imunitário: provê o corpo com um mecanismo de defesa que o protege

contra invasores estranhos (bactérias e vírus). Sistema tegmentar: composto, principalmente, pela pele, provê proteção

contra lesões; defesa contra invasores estranhos, proteção dos tecidos subjacentes contra desidratação e atua como meio importanete para a regulação da temperatura corporal.

Reprodução: o sistema reprodutor provê a formação de novos seres.

Dayana Silva

Fisiologia Celular (aula 2)

Membrana PlasmáticaComposição: 45 a 50% de lípidos (com assimetria na distribuição):

Fosfolípidos (lecitinas e esfingomielinas em maior quantidade). Colesterol (permite rigidez membranária com núcleo esteróide paralelo às

cadeias de ácidos gordos) Glicolípidos (projetam os seus HC para a superfície externa)

45 a 50% de proteínas: Enzimas, proteínas de transporte e recetores. Glicoproteínas (maior parte das proteínas que constituem a membrana) Assimetria de distribuição.

4 a 8% de glícidos

A membrana celular é uma bicamada lipídica, com proteínas inseridas. A bicamada é composta, quase inteiramente, por fosfolípidos e colesterol. Os fosfolípidos têm parte solúvel em água (hidrofílica) e parte que só é solúvel em

gorduras (hidrofóbica). As partes hidrofóbicas dos fosfolípidos ficam juntas, umas contra as outras, enquanto as partes hidrofílicas ficam voltadas para as duas superfícies da membrana, em contato com o líquido intersticial circundante.

Essa membrana da bicamada lipídica é extremamente permeável às substâncias solúveis em lípidos, como o O2, o CO2 e o álcool, mas atua como barreira importante para as substâncias solúveis em água, como o iões e a glucose.

A maior parte dos carboidratos da membrana estão ligados a proteínas (glicoproteínas) e lípidos (glicolípidos). A parte “glico”, em geral, fica voltada para o exterior celular. Outros carboidratos, os proteoglicanos (carboidratos unidos entre si por pequenos núcleos protéicos) ficam laxamente presos à superfície externa da célula, formando o glicocálix.

Os carboidratos na superfície externa da célula têm funções múltiplas: Geralmente, têm cargas negativas e, por isso repelem outras moléculas com carga

negativa. O glicocálix das células pode prender-se a outras células, assim as células ficam

fixas umas às outras. Alguns deles atuam como recetores para a fixação de hormonas.

Dayana Silva

Existem 2 tipos de proteínas nas membranas: Proteínas integrais: que trespassam a membrana. Muitas delas formam canais

estruturais (poros), pelos quais as substâncias solúveis em água (especialmente iões) podem se difundir. Outras proteínas integrais atuam como proteínas transportadoras de substâncias, por vezes contra os gradientes de concentração.

Proteínas periféricas: unem-se apenas a uma superfície da membrana, sem a penetrar em toda a espessura. Estas proteínas estão normalmente presas a uma das proteínas integrais e, em geral, atuam como enzimas que catalizam reações químicas celulares.

Funções das proteínas membranárias: Transporte. Atividade enzimática. Recetores para a transdução de sinal. Junções Intercelulares: desmossomas, hemidesmossomas, tight junctions. Tight Junction – Ligações com o intuito de não permitir a passagem de substâncias

pelos espaços intercelulares. (ex: células no intestino). Reconhecimento entre células. Conexão ao citoesqueleto e matriz estracelular.

Movimento através da Membrana Celular Directamente através da bicamada lipidica (difusão e transporte activo) Através dos canais membranares Com moléculas transportadoras na membrana Vesículas

Difusão Processo pelo qual átomos ou moléculas misturam-se devido ao seu movimento. Limites da difusão : o tempo necessário para que ocorra difusão aumenta com o

quadrado da distância ao longo da qual de dá o processo. Tendência de moléculas de soluto se deslocarem de uma área de maior

concentração para uma área de menor concentração na solução (difusão de acordo com o gradiente de difusão).

Permeabilidade difusiva das membranas celulares: Permeabilidade a moléculas lipossolúveis: aumenta com a lipossolubilidade da

substância (ex: álccol, O2, azoto – a velocidade de difusão destes através da membrana é diretamente proporcional à sua liposolubilidade).

Permeabilidade a moléculas hidrossolúveis: À medida que o tamanho de moléculas hidrossolúveis sem carga aumenta a

permeabilidade diminui Maioria das membranas são impermeaveis a moléculas hidrossolúveis de PM

superiores a 200 Compostos iónicos são relativamente insolúveis em solventes lipidicos.

Dayana Silva

A difusão através da membrana celular pode ser: Difusão simples: acontece a favor do gradiente de concentração. As moléculas se

movimentam através da membrana sem qualquer ligação com proteínas transportadoras. Pode ocorrer por 2 vias:

1. Pelos interstícios da bicamada lipídica ( se a substância for lipossolúvel).2. Através dos canais aquosos nas proteínas transportadoras.

Difusão facilitada: necessita de uma proteína transportadora. A proteína transportadora ajuda na passagem das moléculas através da membrana, provavelmente por unir-se quimicamente com elas e transportá-las através da membrana nessa forma.

Fatores que influenciam a velocidade de difusão: Permeabilidade Diferença de concentração Potêncial eléctrico.

Transporte mediado por proteínas - Propriedades: Mais rápido que a difusão simples (para moléculas semelhantes) Cinética de saturação Especificidade química Moléculas semelhantes podem competir pelo mesmo sistema O transporte pode ser inibido.

Equilíbrios osmóticos e Movimentos dos Líquidos entre os líquidos extracelular e intracelularMembrana seletivamente permeável: membrana entre 2 compartimentos líquidos a qual é permeável à água mas não a alguns dos solutos dissolvidos e no caso da concentração dos solutos ser maior num dos lados , a água passará através da membrana no sentido da maior concentração.

Princípios Básicos da Osmose e da Pressão Osmótica:Osmose: é o processo de movimento efetivo de água causado por diferença de concentração de água. A diferença de pressão necessária para interromper a osmose é a pressão osmótica.Presão osmótica: quantidade de pressão necessária para neutralizar a osmose. É determinada pelo nºde partículas por unidade de volume de líquido, e não pela massa das partículas:

π= RT ø(ic)π - Pressão osmótica (atm)R - Constante dos gases ideaisT - Temperatura em º Kelvinø- Coeficiente osmóticoi - Número de partículas formadas pela dissociação do solutoc - Concentração do soluto (mol/L)

Dayana Silva

Relação da concentração Molecular de uma solução com a sua pressão osmóticaEfeitos osmóticos dos iões: Iões não-permeantes causam osmose e pressão exatamente da mesma maneira

que as moléculas não-permeantes Quando uma molécula se dissocia em 2 ou mais iões, cada um deles exerce

individualmente pressão osmótica Para determinar o efeito osmótico, todos os iões não-permeantes devem ser

somados a todas as moléculas não permeantes Todavia um ião divalente como cálcio, não exerce mais pressão osmótica que ião

univalente como sódio (não interessa a carga mas interessa sim a concentração)

Osmóis:A capacidade dos solutos em causar osmose e pressão osmótica é medida de em termo de “Osmóis”.Um mole de soluto por 1000 gramas de solvente é igual a 1 osmolSe uma substância se ionizar em 2 iões: 1 mol grama é igual a 2 osmol.A razão para se utilizar o osmol é que a pressão osmótica é determinada pelo nº de particulas, e não pela massa do soluto.

Osmolalidade: quando a concentração é expressa em osmóis/KG de água.Osmolaridade: quando a concentração é expressa em osmóis/L de solução.

Principais constituintes dos líquidos corporais (substâncias osmolares)

4/5 da osmolalidade total do líquido intersticial e do plasma são causados pelos iões sódio e cloreto

Metade da osmolalidade intracelular deriva dos iões potássio A ligeira diferença da osmolalidade total entre os plasma e liq. intersticial deve-se

ao efeito osmótico das proteínas plasmáticas (pressão oncótica capilar).

Dayana Silva

Manutenção do equilíbrio osmótico entre os líquidos extra e intracelularSolução Hipotónica: Solução cuja osmolalidade é inferior à do líquido intracelular Osmose imediata da Água para interior da célula Entumescimento da célula com diluição do liquido intracelular Osmose cessa quando concentração do liquido intracelular igualar a concentração

do líquido extracelular.

Solução Hipertónica: Solução cuja osmolalidade é superior à do líquido intracelular Osmose imediata da Água para exterior da célula Diminuição de Volume da célula com respectiva concentração do liquido

intracelular Osmose cessa quando concentração do liquido intracelular igualar a concentração

do líquido extracelular.

Solução Isotónica: Solução cuja osmolalidade é igual à do líquido intracelular Não ocorrem alterações do volume celular pois os dois meios encontram-se em

equilibrio osmótico( Solução de cloreto de sódio a 0,9% / Solução de glicose a 5%).

Tonicidade – Consiste na capacidade de uma solução modificar a sua concentração através da modificação do seu volume interno de Água.Isotónica – As mesmas concentrações no interior e exterior da célula.Hipertónica – A solução possui uma maior concentração de solutos que a célula.Hipotónica – Os solutos existentes na solução são menos do que numa célula típica.

Transporte Activo: Processo que necessita ATP. Podem deslocar substâncias contra gradiente de concentração. Podem trocar uma substância por outra. Depende de proteínas transportadoras que penetram através da membrana. É dividido em 2 tipos, de acordo com a fonte de energia usada para o transporte:

1. Transporte ativo primário: a energia deriva diretamente do ATP ou de algum outro composto de alta energia.

A Bomba ATPásica Na+/K+ transporta os iões sódio para fora das células e os iões potássio para dentro das células - é responsável: pela manutenção das diferenças de concentração de sódio e do potássio através da

membrana celular; pelo estabelecimento do potencial elétrico negativo no interior das células; Controla o volume celular. Transmite impulsos ao sistema nervoso.

Dayana Silva

2. Transporte ativo secundário: a energia deriva secundariamente da energia que foi armazenada, sob a forma de diferença de concentração iónica entre os 2 lados da membrana, criada originalmente pelo transporte ativo primário.

Co-transporte e contratransporte são 2 formas de transporte ativo secundário:Quando os iões sódio são transportados para fora das células pelo transporte ativo primário, pode instalar-se um grande gradiente de concentração de sódio. Esse gradiente representa uma reserva de energia, pois o excesso de sódio fora da membrana celular estará sempre tentando se difundir para o interior.

Co-transporte: a energia de difusão do sódio pode arrastar outras substâncias juntamente com o sódio (na mesma direção) através da membrana, utilizando uma proteína transportadora especial. (ex: transporte de glicose e a.a através do co-transporte do sódio)Contratransporte: o ião sódio e a substância a ser contratransportada movimentam-se para os lados opostos da membrana, com o sódio a dirigir-se sempre, para o interior da célula, sendo também necessária uma proteína transportadora. (ex: transporte de cálcio e hidrogénio através do contratransporte do sódio)

Sistemas funcionais da célulaExocitose: libertação para o exterior.Endocitose: é o processo pelo qual as células vivas activamente absorvem material (moléculas, pedaços de detritos ou outras células) através da membrana celular. Existem três formas principais de endocitose: Fagocitose: ingestão de partículas grandes ou células através de expansões

citoplasmáticas chamadas pseudópodos. Pinocitose: processo contínuo de ingestão de fluidos e moléculas por meio de

pequenas vesículas. Endocitose mediada por recetores: consiste na ligação de uma molécula

extracelular a um receptor na membrana celular. Estes receptores, igualmente constituintes da membrana, estão muitas vezes associados à proteína do citoplasma denominada clatrina que forma uma depressão na membrana; quando um receptor se liga a uma molécula, a depressão aumenta até se transformar num vacúolo rodeado de clatrina, que entra na célula.

Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação (aula 3)

Equilíbrio de Gibbs-Donnan“Propriedades, no estado estável de uma mistura de iões permeantes e não permeantes”

É o equilíbrio que se produz entre os iões que podem atravessar a membrana e os que não podem, ocorrendo um equilíbrio entre as cargas das soluções.

Dayana Silva

Regulação do volume celular

A bomba Na+/K+ conrola o voleme celular: Regula as diferenças de concentração iónica entre o meio intra e extracelular. Transporta 3 moléculas de sódio para fora da célula para cada 2 moléculas de

potássio bombeadas para o interior. Essa perda efetiva contínua de iões dá início à tendência osmótica de movimentar a água para fora da célula.

Quando a célula começa a intumescer, isso ativa automáticamente a bomba, movimentando para o exterior mais iões que estarão carregando água com eles. Portanto a bombarealiza uma função contínua de vigilância, no sentido de manter o volume normal da célula.

Quando a produção de ATP se encontra comprometida (presença de inibidores metabólicos ou baixos niveis de O2 ) ou bomba Na+/K+ - ATPasica inibida, as células entumescem.

( A baixa de temperatura e a falta de substrato energético inibem a bomba)

Sinais elétricos nos neuróniosComunicação:

Potenciais de ação – Comunicação por pequenas ou grandes distâncias no interior do corpo.

Potenciais graduados – Comunicação a curtas distâncias. Vão facilitar/dificultar a resposta a uma curta distância (célula a célula).

•Existência de potencial de repouso•Existência de canais iónicos específicos

O que é o potencial de repouso da membrana?

Na maioria das células, o potencial de repouso tem um valor negativo, o que significa que, existe um excesso de carga negativa no interior da membrana comparado com o exterior. O potencial de repouso é determinado pela [iões] nos fluidos dos dois lados da membrana celular ou pela existência de proteínas transportadoras de iões existentes na própria membrana celular.

Neurónios: -40 e -90 mV (em média -70 mV)

O potencial de repouso da membrana é mantido devido a :

Dayana Silva

Distribuição desigual de iões através da membrana plasmática. Permeabilidade relativa da membrana plasmática ao Na+ e ao K+ (K+ 50 a 100x

superior ao Na+, assim, a difusão do potássio contribui muito mais para o potencial de membrana).

A membrana é moderadamente permeável ao K+ e ao Cl-, mas muito pouco permeável ao Na+. Para existir esta permeabilidade têm que existir:

Canais iónicos: Quando abertos estes canais possuem tendência a deixar passar os iões de

acordo com os seus gradientes eletroquímicos. 2 tipos: Canais de Vazamento (mais comuns para o Na+ do que para o K+) Canais com Comportas (necessitam de estímulo)

Células excitáveis – Canais com Comportas: Canal iónico regulado por voltagem (voltaico-dependentes): usados na geração e

condução de potenciais de ação. Canal iónico regulado por ligando (ligando-dependentes). Canal iónico mecanicamente regulado.

Potenciais graduados ou respostas locais Estimulo faz com que os canais regulados por ligando ou regulados mecanicamente

se abram ou fechem na membrana plasmática da célula excitável.

Potencial Graduado: Hiperpolarizante – afastado do limiar (+ negativo do que o potencial de repouso). Despolarizante – próximo do limiar (+ positivo do que o potencial de repouso).

Potenciais de Ação“ Rápida ocorrência de sequência de eventos que diminuem e, eventualmente invertem o potencial de membrana e em seguida restauram o seu valor de repouso”. Perfil varia com o tipo celular. Para um potencial de ação ocorrer é necessário respeitar o pincípio tudo-ou nada. Para ocorrer, a membrana deve atingir um certo nível de despolarização chamado

limiar (treshold).

Fases do potencial de ação:1. Despolarização (PR → ± 20 mv): a membrana fica subitamente permeável aos iões

sódio, permitindo o seu fluxo para o interior, criando uma variação do potencial na direção positiva. O potencial de membrana vai-se tornando mais positivo. A fase acima de 0 mv

denomina-se “overshoot” do potencial. A fase de despolarização do PA é devido a abertura dos canais de sódio

voltagem-dependentes com a consequente entrada de Na+. A membrana deve

Dayana Silva

atingir um certo valor de potencial (± -40 mv (limiar) para permitir a abertura dos canais).

À medida que o potencial se torna mais positivo, a quantidade de iões sódio que entram diminui

A quantidade de iões que atravessam a membrana é pequena. A fase de despolarização atinge + 20/+30 mv

2. Repolarização (± 20 mv → PR): os canais de sódio fecham-se e os canais de potássio se abrem. A rápida difusão dos iões potássio para o exterior, restabelece o potencial de membrana de reposo negativo normal. Inactivação dos canais de sódio voltagem-dependentes. Aumento da permeabilidade da membrana ao K+

O canal sódio voltagem-dependente: Abre rapidamente (se é atingindo o limiar). Fica aberto 1 ms (duração da fase de despolarização). Fecha e não pode voltar-se a abrir até que o potencial de membrana atinge um

valor próximo do valor de repouso do potencial

Permeabilidade ao K+: O valor da polarização da membrana favorece a saída dos iões K+ (gradiente de

concentração e eléctrico) Podem existir na membrana canais de potássio voltagem-dependentes (demoram

1ms para se abrirem) que favorece a saída de potássio Contudo, o aumento da permeabilidade ao potássio pode durar mais tempo que o

requerido para atingir o valor do potencial de repouso. Nesse caso, a membrana hiperpolariza (pós-potencial)

3. Fase de hiperpolarização ou pós-potencial (nem sempre)

Periodo Refratário Absoltuto e Relativo do PAPeríodo Refratário Absoluto (PRA):Período durante o qual é impossível desencadear outro potencial de ação independentemente da intensidade do estimulo (vai do início da despolarização até ao ponto pelo qual a membrana atingiu um valor próximo do valor do limiar).Importância: Permite que a condução do impulso nervoso seja unidireccional. Permite limitar a frequência dos PA (Impede a tetanização do músculo cardíaco).

Período Refratário Relativo (PRR): Período durante o qual é possível desencadear outro potencial desde que o estimulo seja de maior intensidade (período entre o momento onde o valor do potencial de membrana é abaixo do limiar mas antes que volte ao PR).Conceitos:Despolarização: o potencial de membrana torna-se mais positivo do que o potencial de repouso.

Dayana Silva

Hiperpolarização: o potencial de membrana torna-se mais negativo do que o potencial de repouso.Células Excitáveis: capazes de alterar o valor do potencial de membrana.

Existem 2 tipos: células nervosas (neurotransmissão) células musculares (esqueléticas, lisas e cardíacas → contração)

Propriedades do potencial de ação: Inativação pela voltagem: inactivação dos canais de Na+ - parcialmente

responsável pela refratariedade e a acomodação. Periodos refratários. Acomodação à despolarização lenta: caso a despolarização ocorra lentamente o

limiar pode ser ultrapassado sem gerar potencial de ação – acomodação.

Condução do Potencial de AçãoCondução saltatória: necessária a existência de mielina.Condução contínua: As correntes iónicas fluem através de cada trecho da membrana. O impulso só se propagou, por distância relativamente pequena, após 10 ms.

Esclerose Múltipla: Doença Autoimune que afecta principalmente adultos jovens. Os sintomas incluem distúrbios visuais, fraqueza, perda do controlo muscular e

incontinência urinária. As fibras nervosas estão afectadas e os folhetos de mielina do SNC tornam-se não

funcionais. (o corpo não reconhece as bainhas de mielina – não passa a mensagem).

Tratamentos incluem injecções de metilprednisolona (anti-inflamatório esteróide para que a perda de função ocorra mais tarde) e Beta-interferão.

Tipos de fibras nervosas e suas funções (nos mamíferos):

Pressão no nervo pode afectar a condução motora, toque e pressão enquanto a sensação dolorosa permaneceExemplo: dormir com os braços debaixo da cabeça – Paralisia de sabado à noite.

Dayana Silva

Neurotrofinas: Produtos de musculos ou outras estruturas inervadas ou produzidas nos

astrócitos. Ligam-se a receptores nas terminações dos neurónios. Transportados por transporte retrogado até ao corpo neuronal. Activam a produção proteica associada ao desenvolvimento, crescimento e

sobrevivência neuronal.

Contração muscular e Sistema motor (aula 4)

Músculo Músculo ----» numerosas células chamadas fibras musculares. Cada fibra muscular tem tendões ligados a cada extremidade que por sua vez se

ligam ao osso ou a tecido conjuntivo. A superfície da fibra é denominada sarcolema e contém canais voltaico-

dependentes. Dentro de cada fibra existem as miofibrilhas que são rodeadas pelo retículo

sarcoplasmático análogo ao retículo endoplasmático encontrado noutras células.

Tipos de Músculo: Músculo Liso- Músculo de contração involuntária que serve principalmente para

transportar substâncias ao longo do corpo. Músculo Esquelético – Músculo voluntário que serve principalmente para mover

o corpo. Músculo Cardíaco – Músculo involuntário que serve principalmente para

transportar sangue.Características globais: tecido contráctil para movimentos.

Dayana Silva

Funções dos Tecidos Musculares: Produzir Movimento – locomoção, propulsão de substâncias internamente e

manipulação de objectos. Manutenção da Postura – contrações musculares contínuas que ajudam a manter

o equilíbrio. Estabilização das Articulações – os músculos não só ajudam no movimento como

também estabilizam e fortalecem as articulações. Produção de Calor – o qual ajuda a manter a temperatura corporal.

O Músculo EsqueléticoOs miofilamentos de actina e miosina organizam-se em unidades altamente ordenadas denominadas de sarcómeros, que se juntam topo a topo para formar as miofibrilhas. As miofibrilhas são constituídas por filamentos de actina e miosina. Esses filamentos são grandes moléculas proteícas polimerizadas, que são responsáveis pela contração muscular.

Sarcómero: Estrutura que vai de um disco Z ao disco Z seguinte. No centro encontra-se a banda A cujo o centro é denominada de zona H com a

linha M ao meio. Para a banda fora da banda A encontra-se a banda I em cujo centro se encontra o

disco Z

Dayana Silva

Proteínas Contrácteis: Filamentos Grossos: constituídos principalmente por miosina (ATPase) Filamentos finos:

Constituídos primariamente por actina que é uma proteína globular (actina G). As moléculas de actina dispõem-se em duas cadeias helicoidais (actina F). Conjuntamente com a cadeia de actina encontra-se a tropomiosina. A troponina encontra-se associada à actina e tropomiosina sendo constituída

por 3 subunidades: Troponina T (ligada a tropomiosina) Troponina I (inibe interacção actina-miosina) Troponina C (que se liga ao cálcio)

Pontes cruzadas: Pontes entre os filamentos grosso e fino. Unem-se aos monómeros de actina e conferem a força contráctil.

Potencial de Ação: Inicia-se habitualmente pela estimulação da sinapse neuromuscular. A partir daí propaga-se ao longo da membrana a elevada velocidade (3-5m/seg). Para conseguir a rápida ativação o miócito tem uma rede de pequenos túbulos

que penetram desde a superfície ao centro da célula. A despolarização deste túbulo provoca a libertação de cálcio do retículo

sarcoplasmático para o citoplasma.

Etapas envolvidas no decurso de uma contração muscular:1. Um potencial de ação percorre um axónio motor até atingir a região da placa

neuromuscular.2. Secreção e libertação de Acetilcolina (ACh).3. Ligação da ACh ao receptor membranário (de localização pós-sináptica).4. Abertura dos canais dependentes da ACh , permitindo o influxo de grande

quantidade de iões Na para o interior da membrana da fibra muscular.5. Propagação do potencial da ação ao longo da membrana da fibra muscular.6. Despolarização da membrana da fibra muscular; libertação de iões cálcio (do

retículo sarcoplasmático) para o interior das miofibrilhas.7. Geração de forças atrativas entre os filamentos de actina e de miosina, pelos iões

cálcio; desencadeamento do processo contrátil pelo deslizamento entre filamentos.

8. Entrada dos iões cálcio para o retículo sarcoplasmático (onde permanecem armazenados), o que coincide com o terminar do processo contrátil.

Dayana Silva

FENÓMENOS QUE OCORREM EM CADA FASE DE UMA CONTRAÇÃO MUSCULARFase de Latência: Um potencial de ação (PA) propaga-se para o terminal pré-sinático do neurónio

motor, causando o aumento da permeabilidade do terminal pré-sinático. Os iões cálcio difundem-se no terminal pré-sinático, fazendo com que a Ach

contida em diversas vesículas sinápticas seja libertada por exocitose na fenda sinática.

A Ach libertada difunde através da fenda sinática e liga-se às moléculas recetoras de Ach na membrana pós-sinática do sarcolema. Esta ligação faz com que a membrana pós-sinática se torne permeável aos iões sódio (Na+).

Os iões Na+ difundem-se na fibra muscular, causando uma despolarização local que excede o limiar e produz um PA.

A Ach é rapidamente degradada na fenda sinática em ácido acético e colina, limitando assim o periodo de tempo em que a Acg está ligada ao recetor. O resultado é que um PA pré-sinático produz um PA pós-sinático nas fibras musculares.

O PA produzido na fibra muscular propaga-se propaga-se da membrana pós-sinática, perto do meio da fibra, para ambas as extremidades e para dentro dos túbulos T.

As alterações elétricas que se dão nos túbulos T em resposta ao PA tormam a membrana do retículo sarcoplasmático muito permeável aos iões de cálcio.

Os iões Ca2+ difundem-se do retículo sarcoplasmático para o sarco+plasma. Os iões cálcio ligam-se à troponina; o complexo troponina-tropomiosina atera a

sua posição e expõe o local de ligação nos miofilamentos de actina.

Fase de Contração: As pontes entre as moléculas de actina e de miosina formam-se, movem-se,

libertam-se e reformam-se muitas vezes, levando ao encurtamento dos sarcómeros.

A energia acumulada na cabeça das moléculas de miosina permite a formação e o movimento das pontes. Após o movimento das pontes, o ATP liga-se à cabeça de miosina, é desdobardo em ADP e parte da energia é utilizada para libertar a ponte e fazer com que a cabeça da molécula de miosina regresse à sua posição de repouso, onde fica pronta para a formação de uma nova ponte.

A maior parte da energia do ATP é armazenada na cabeça de miosina e utilizada para a formação e movimento da ponte seguinte. Alguma energia é libertada sob aforma de calor.

Fase de relaxamento: Os iões Ca2+ são ativamente transportados para o retículo sarcoplasmático. Os complexos troponina-tropomiosina inibem a formação de pontes. As fibras musculares alongam-se passivamente.

Dayana Silva

Contração Isotónica: consiste na mudança de tamanho do músculo durante a contração, e o movimento normalmente acompanha a contração.

Contração Isométrica: consiste na contração muscular mas sem movimento pois existe demasiada oposição.

» As contrações isométricas não encurtam o músculo; as contrações isotónicas encurtam o músculo.

FISIOLOGIA MUSCULAR – ELETROMIOGRAFIA

Tipos de Fibras Musculares:As fibras rápidas estão adapatdas para as contrações musculares potentes, enquanto as fibras lentas estão adapatadas para a atividade muscular prolongada.

Rápidas (brancas): Quando estimuladas contraem-se e relaxam-se rapidamente, sendo capazes de

gerar grandes forças. Têm um baixo conteúdo de mioglobina e são pouco vascularizadas (daí a sua cor). Têm poucas mitocôndrias, dependendo, em termos energéticos, da glicólise e do

glicogénio. Cansam-se rapidamente e são utilizadas durante a realização de actividades

musculares intensas mas de curta duração.

Lentas (vermelhas): Sofrem contração e relaxamento de forma lenta, sendo capazes de gerar baixos

níveis de força. Têm um alto conteúdo de mioglobina, sendo muito vascularizadas. Têm iamuitas mitocôndrias, dependendo, em termos energéticos, do

metabolismo oxidativo. São muito resistentes à fadiga, sendo especializadas para a realização de

contrações musculares de tipo mantido (prolongado).

Dayana Silva

Unidade Motora: É a unidade funcional de dimensões mais pequenas que está sob o controlo do

sistema nervoso. É constituída pelo axónio do neurónio motor, pelas suas terminações, pela placa

neuromuscular e , pelo conjunto de fibras musculares por ele inervadas.

O Sistema Nervoso controla a intensidade (ou grau) da força muscular gerada de 2 maneiras: Pelo Recrutamento, nº de unidades motoras recrutadas. Pela Tetanização, frequência de despolarização dos motoneurónios.

Eletromiograma: “Técnica de eletrodiagnóstico que permite estudar o funcionamento do nervo e do

músculo, com base no conhecimento das características fisiológicas de transmissão e de excitabilidade neuronal.”

Utiliza eléctrodos que são aplicados na pele, na proximidade da região a estudar. Esta técnica baseia-se na:

Estimulação elétrica artificial do nervo e do músculo, através da aplicação de correntes elétricas.

Registo de potenciais que ocorrem quando o nervo e o músculo estão ativos. Permite determinar a excitabilidade do tecido que está a ser estimulado, bem

como medir a velocidade de condução dos impulsos ao longo dos nervos periféricos.

A sua função é estudar a integridade (estrutura e função) dos diferentes constituintes da unidade motora.

Aplicações Clínicas da Eletromiografia: Desnervação: perda da continuidade entre uma fibra nervosa e o músculo

esquelético Surgem potenciais de fibrilhação (potenciais de curta duração e de baixas

amplitudes) nos músculos afectados. Permite determinar a extensão e o tipo de lesão neuronal, bem como a capacidade de regeneração das fibras musculares afectadas.

Patologia da célula nervosa: doenças do neurónio motor e ou neuropatias. Patologia da placa neuromuscular: da região pré-sináptica (Botulismo,

Hipermagnesiémia, Hipocalcémia...) e/ou da região pós-sináptica. Patologia Muscular: Miopatias.

» O electromiograma ilustra o que se passa durante a contracção muscular. » Embora o padrão seja semelhante, os tempos de contração variam consideravelmente de músculo para músculo.

Dayana Silva

1)Contracção em parábola – Um estímulo e uma resposta.2)Contracção em Onda – Diversos estímulos antes de ocorrer a estimulação.3)Tétano Incompleto – Os intervalos entre estímulos são mais rápidos.4)Tétano Completo – Uma contração suave e contínua sem nenhum relaxamento.

Efeito em Escada - No qual o estímulo é da mesma intensidade mas a reacão muscular vai aumentando.

Isto é devido ao aumento da biodisponibilidade do Ca2+ no retículo sarcoplasmático.

Velocidade de condução (Smith et al., 1997) Axónios mielinizados (20m) = 210 m/s;

Segmentos lombares até os músculos do pé (1m); Aproximadamente 8 ms (0,008 s)!!!!!

Variações Fisiológicas dos dados obtidos num Eletromiograma: Idade: as velocidades de condução nervosa de um recém-nascido rondam os 50%

das do adulto; aumentam para 75% aos 12 meses e são semelhantes às do adulto aos 4-5 anos de idade.

Mielina e tamanho das fibras: as fibras mielinizadas (de maior diâmetro) transmitem a uma maior velocidade que as não mielinizadas.

Temperatura: Há um aumento progressivo na latência e uma diminuição na velocidade de condução nervosa com a diminuição da temperatura.

Região Corporal a estudar: nos membros superiores as velocidades de condução são 10-15% mais rápidas que nos membros inferiores; nos segmentos nervosos proximais a velocidade de condução é 5-10% superior à dos segmentos distais. A velocidade de condução sensitiva é cerca de 5% mais rápida que a motora.

Dayana Silva

Músculo Liso As suas células são mais pequenas que as células esqueléticas. Forma de fusos, com único núcleo localizado no meio da célula.

Músculo Liso Vs Músculo Esquelético Possui menos miofilamentos de actina e miosina. Não se organizam em sarcómeros (por isso não possuem o aspeto estriado). As suas células possuem filamentos intermédios não contráteis. O seu retículo sarcoplasmático não é tão abundante. Não possuem sistema de túbulos T. A entrada do Ca2+ provém do líquido extracelular.

Tipos de Músculo Liso:Unitário ou Visceral (mais comum): Funcionam como unidade única. (contração conjunta das fibras). Numerosas fendas sinápticas. Passagem directa dos potenciais de ação. Onda de contrações atravessa toda a camada muscular lisa. Por vezes é auto-rítmico (ex:tubo digestivo e bexiga).

Multi-unitário: Cada célula atua como unidade independente. (cada fibra se pode contrair

independentemente das outras). Possui poucas fendas sináticas. Encontram-se em :

Túnicas ou camadas das paredes dos vasos sanguíneos. Pequenos feixes como nos músculos eretores do pêlo, na íris e no músculo ciliar

do olho. Células isoladas (do baço).

Propriedades Elétricas do Músculo Liso: P.M.- 55/60 mV. (músc. Esquelético: P.M.- 85 mV) Flutua entre despolarização e repolarização lenta. Não responde à lei do tudo-ou-nada. (ao contrário do músc.esquelético). Possui potenciais de ação gerados espontaneamente com controle por células

pacemaker.

Propriedades funcionais do Músculo Liso: Alguns Músculos Viscerais lisos possuem contrações auto-rítmicas. O M.liso tende a contrair-se em resposta a um súbito estiramento, mas não a um

lento aumento do comprimento. O M. Liso tem uma tensão relativamente constante chamada de tónus do M.liso,

por um longo período de tempo e mantém a mesma tensão em resposta a um aumento gradual no comprimento do M.Liso.

Amplitude da contração permanece constante, apesar de variar o comprimento muscular.

Dayana Silva

Metabolismo semelhante embora adaptam-se mal ao metabolismo anaeróbio.

Regulação do Músculo liso: Inervado por nervos do S.N. Autónomo. (músc. Esquélético: inervado por nervos

do S.Somático Motor). Regulação Involuntária. (músc. Esquelético: regulação voluntária). Existe regulação hormonal (Adrenalina, Oxitocina). Influencia de substâncias químicas tais como histamina e prostaglandinas.

MÚSCULO ESTRIADO

Músculo Cardíaco: Estriado. Um único núcleo. Células adjacentes juntam-se umas às outras para formar fibras ramificadas. As ligações entre elas designam-se discos intercalares os quais possuem fendas

sinápticas que permitem a passagem de potenciais de ação. As células são auto-rítmicas, e uma parte do coração actua normalmente como

pacemaker. Os seus potenciais de ação são semelhantes ao do músculo esquelético mas

possuem maior duração e maior período refractário. A despolarização resulta da entrada de iões Sódio e Potássio através da membrana

celular.

ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO MUSCULARFadiga Muscular e Recuperação: Durante um período de exercício intenso, especialmente quando se trabalha acima

dos 70% da capacidade aeróbia máxima, o músculo esquelético fica sujeito a fadiga.

A velocidade e a força de contração diminuem, o tempo de relaxamento prolonga-se, necessitando-se de um período de repouso para se restabelecer a função normal.

Relação estreita entre a capacidade oxidativa de um tipo de fibras musculares e a sua resistência à fadiga.

2 mecanismos para a produção de fadiga:

Dayana Silva

A estimulação do músculo a uma velocidade superior à necessária para produzir uma contração tetânica determina a instauração de Fadiga por alta frequência de estimulação, a recuperação desta situação é muito rápida e ocorre em poucos segundos.

A estimulação tetânica e repetida produz uma fadiga com um período de recuperação mais longo. Este tipo de fadiga, fadiga de baixa frequência, relaciona-se com as actividades metabólicas do músculo.

Alterações ao Nível da Transmissão Neuromuscular: Bloqueio Pré-Sináptico da junção neuromuscular:

Se os iões cálcio não entrarem no terminal pré-sináptico para disparar a migração e a fusão das vesículas sinápticas.

Fármaco Hemicolina interfere com a recaptação da colina pelo terminal pré-sináptico, podendo originar a depleção de acetilcolina.

Toxina botulínica interfere com a libertação de acetilcolina.

Bloqueio Pós-Sináptico da junção neuromuscular:As substâncias que simulam a ação da acetilcolina podem ser bloqueadores efectivos.

Os fármacos que produzem potenciais de placa de duração anormalmente grande denominam-se de bloqueadores despolarizantes.

Bloqueadores Efetivos: Derivados do curare – unem-se muito fortemente aos receptores colinérgicos mas

não produz a abertura de canais diminuindo o nº de recetores disponíveis levando a uma paralisia muscular.

Succinilcolina – bloqueia a junção neuromuscular pois une-se aos recetores pós-sinápticos e abre os canais. Como é hidrolisada muito lentamente pela acetilcolinesterase. Este efeito evita a recuperação da inativação dos canais de sódio da membrana muscular, na região da placa, pelo que se bloqueia a génese seguinte de potenciais de ação.

Bloqueadores Despolarizantes: Compostos como Fisiostigmina (eserina) – Inibidores da acetilcolinesterase e

produzem bloqueio por despolarização – pode ser utilizado para melhorar a miastenia grave (doença auto-imune, na qual os pacientes desenvolvem anticorpos contra os seus próprios canais iónicos ativados pela Ach, o tratamento permite que a Ach se acumule na fenda sinática).

Desnervação Acidental:

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Seção de um nervo motor. Em poucas semanas todo o músculo se torna sensível à aplicação directa de

acetilcolina. Esta sensibilidade extra sináptica deve-se à síntese de novos recetores de

acetilcolina, que, em condições normais, é inibida pela atividade eléctrica do axónio motor.

Distonias Focais e Toxina Botulínica: São provocadas por alterações da junção neuromuscular que se caracterizam por

contrações repetidas e mantidas do músculo esquelético. Limitação física mais ou menos grave devido à anormalidade postural e à dor

provocada. Anomalia contrátil limita-se a uma pequena zona muscular, afetando apenas

algumas unidades motoras.

Distonias focais mais comuns: Torcicolo espasmódico. Distonia cervical. Estrabismo. Nistagmo. Disfonia espasmódica. Espasmo hemifacial

Estes problemas têm uma origem neurológica e as pessoas que os sofrem podem apresentar uma alteração importante das suas actividades profissionais e sociais diárias.

Toxina Botulínica: Altera o processo de libertação de acetilcolina mediado pela entrada de cálcio,

produzindo um bloqueio irreversível na junção neuromuscular. Provoca uma desnervação química. Durante o período da desnervação, que pode durar alguns meses, o paciente com

distonia sofre uma melhoria considerável da sintomatologia.

SISTEMA MOTOR“ Vias Neurais que controlam a sequência e o padrão de contração dos músculos esqueléticos”

“ As informações sensoriais são integradas em todos níveis do sistema nervoso, causando respostas motoras apropriadas, começando na medula por reflexos musculares relativamente simples, estendendo-se até ao tronco cerebral, com respostas mais complexas, chegando finalmente até ao cérebro, onde são controladas as respostas mais elaboradas”

Organização da Medula:

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Substância cinzenta da medula » Área de integração dos reflexos medulares.Os sinais sensoriais entram na medula quase exclusivamente pelas raízes sensoriais (posteriores) 2 destinos:

1 ramo sensorial termina na substância cinzenta da medula e evoca reflexos segmentares medulares locais e outros efeitos locais.

Outro ramo transmite sinais para os níveis superiores do SN.

Medula Espinhal:Cada segmento da medula tem alguns milhões de neurónios na sua substância cinzenta. Além dos neurónios sensoriais, os outros neurónios são de 2 tipos:

Neurónios motores anteriores. Interneurónios.

Neurónios Motores Anteriores: Localizados em cada segmento dos cornos anteriores da substância cinzenta, dão

origem às fibras dos nervos que saem da medula, por meio das raízes anteriores, e inervam as fibras musculares esqueléticas.

Os neurónios são de 2 tipos:Neurónios motores alfa:“ Dão origem a grandes fibras nervosas, tipo A alfa (Aα), que se ramificam muitas vezes após entrarem no músculo e que inervam as grandes fibras musculares esqueléticas (unidades motoras)”Todos os atos motores dependem de circuitos neurais que eventualmente incidem sobre estes motoneurônios » Via final comum.Núcleo motor: Neurónios na lâmina IX da coluna cinzenta ventral da medula espinhal. Núcleos motores dos nervos cranianos que inervam músculos esqueléticos. Neurónios motores para determinado músculo dispõem-se sob a forma de coluna

longitudinal por 2/3 segmentos na medula e vários milimetros no tronco cerebral (grupo funcional de motoneurónios do músculo).

Neurónios motores gama:“Ficam localizados nos cornos anteriores da medula, juntamente com os neurónios motores alfa. Estes neurónios motores Gama transmitem impulsos por fibras nervosas motoras A gama (Aγ), a pequenas fibras musculares esqueléticas especiais denominadas fibras intrafusais. Essas fibras constituem a parte média do fuso neuromuscular”

Interneurónios: Presentes em todas as áreas da substância cinzenta. Células pequenas, numerosas e muito excitáveis, apresentando frequentemente

actividade espontânea. Possuem interconexões entre elas. Muitas delas fazem sinapse com neurónios motores anteriores. Interconexões entre interneurónios e neurónios motores alfa são responsáveis por

muitas das funções de integração da medula.Recetores Musculares Sensoriais:Dayana Silva

» Para existir um controlo apropriado da função muscular é necessário para além da excitação do músculo, um feedback contínuo das informações sensoriais. Isto é:

Qual é o comprimento do músculo Qual é a sua tensão instantânea Com que rapidez o seu comprimento ou a sua tensão estão a ser alteradas

» 2 tipos especiais de recetores sensoriais: Fusos Neuromusculares e Órgãos tendinosos de Golgi.

Fusos Neuromusculares: Distribuem-se por todo o corpo do músculo. Enviam informações para o sistema nervoso mostrando:

O comprimento do músculo. A velocidade de variação do seu comprimento.

Estrutura: Contém 3 a 12 fibras musculares intrafusais, muito pequenas e que se fixam ao

glicocálice das fibras musculares esqueléticas extrafusais adjacentes. Cada fibra intrafusal é uma fibra muscular esquelética muito pequena em que na

região central não existem ou existem muito poucos filamentos de actina e miosina. Porção central não se contrai, apesar da contração das extremidades. Funciona com recetor sensorial.

Inervação Motora:As porções terminais que contraem são excitadas por pequenas fibras motoras gama, que se originam dos pequenos neurónios motores tipo A gama.Estas fibras são também chamadas de fibras eferentes gama, em contraste com as grandes fibras eferentes alfa que inervam o músculo esquelético extrafusal.

Inervação Sensorial:A porção receptora do fuso muscular fica na região central, sendo as fibras estimuladas pela distensão dessa parte média do fuso.O receptor do fuso pode ser estimulado de 2 maneiras: O alongamento de todo o músculo vai distender a parte média do fuso e, portanto,

excitar o receptor. Mesmo que a extensão de todo o músculo não se altere, a contracção das partes

terminais das fibras intrafusais do fuso tambem vai distender as partes médias das fibras e excitar o receptor.

Existem 2 tipos de terminações sensoriais na Área receptora central do fuso neuromus.

» Terminações Primárias:No centro da área receptora, uma grande fibra nervosa sensorial circunda a parte central de cada fibra muscular intrafusal, formando a chamada terminação primária ou ângulo-espinhal. Esta fibra nervosa é uma fibra tipo Ia.»Terminações Secundárias:

Dayana Silva

Geralmente uma, mas por vezes duas fibras nervosas sensoriais menores, fibras tipo II, inervam a região recetora de um ou de ambos os lados da terminação primária.

Orgãos Tendinosos de Golgi: Localizados nos tendões musculares. Transmitem informações sobre: a tensão dos músculos e a variação da velocidade

de tensão.

Fibras Intrafusais Fibras Musculares com Saco Nuclear Fibras Musculares com Cadeia Nuclear

Reflexo Extensor Medular / Reflexo Miotático: Manifestação mais simples da função dos fusos neuromusculares. Sempre que um músculo é distendido subitamente, a excitação dos fusos causa a

contração reflexa do mesmo músculo e, também dos músculos sinérgicos estreitamente ligados a ele.

Circuitos Neuronais do Reflexo Miotático: As fibras proprioceptivas tipo Ia que se originam no fuso neuromuscular entram

pela raiz posterior da medula. Em contraste com muitas outras fibras nervosas que entram na medula, um ramo

dessa fibra passa directamente para o corno anterior da substância cinzenta, fazendo sinapse com neurónios motores anteriores que enviam fibras nervosas de volta ao músculo do qual se originou a fibra do fuso neuromuscular.

Esta é uma Via monossináptica, que possibilita que o reflexo retorne, com o retardo temporal mais curto possível, de volta ao músculo.

Reflexo do Orgão Tendinoso de Golgi: OTG é um receptor sensorial encapsulado pelo qual passa um pequeno feixe de

fibras do tendão do músculo. Principal diferença entre excitação do OTG e o fuso neuromuscular é que o fuso

detecta o comprimento do músculo e suas variações, enquanto o orgão tendinoso deteta a tensão muscular.

As informações do OTG são transmitidas por fibras nervosas tipo Ib. Estas fibras transmitem sinais tanto a áreas locais da medula como depois de fazer

sinapse no corno posterior da medula, transmitem a informação por longas fibras até a algumas regiões do cerebelo e córtex cerebral.

O sinal medular local excita um só interneurónio inibitório, que inibe, por sua vez, o neurónio motor anterior.

Este circuito local inibe diretamente o músculo individual, sem afectar os músculos adjacentes.

Importância da Ação Inibitória do Reflexo Tendinoso:

Dayana Silva

Quando os OTGs de um músculo são estimulados pelo aumento da tensão muscular, são transmitidos à medula sinais que causam efeitos reflexos no músculo respetivo.

Esse reflexo é inteiramente inibitório, produzindo um mecanismo de Feedback negativo que impede o desenvolvimento de uma tensão excessiva no músculo.

Reflexo Flexor: Este reflexo é evocado de forma muito vigorosa pela estimulação de receptores

dolorosos. A estimulação de receptores tácteis também pode evocar um reflexo flexor mais

fraco, ou de menor duração.

Exemplo: Um estímulo doloroso é aplicado à mão, em consequência, os músculos flexores

da parte superior do braço são excitados reflexamente, fazendo a mão retirar-se em relação ao estímulo doloroso.

As vias para a evocação do reflexo flexor não passam diretamente para os neurónios motores anteriores, passando primeiro para a rede interneuronal medular, e só secundariamente para os neurónios motores.

Os centros de integração da medula causam a contração dos músculos que podem efetivamente remover a parte agredida do corpo do contato com o objecto que causa dor.

Reflexo Extensor Cruzado: Alguns segundos após um estímulo evocar um reflexo flexor no membro, o

membro oposto começa a estender-se. A extensão do membro oposto pode empurrar todo o corpo para longe do

objecto que causou o estímulo doloroso no membro retraído. Os sinais dos nervos sensoriais cruzam para o lado oposto da medula para excitar

os músculos extensores.

Tratos Sensoriais e MotoresInformação Sensorial: 2 tratos espinotalâmicos (sensibilidade dolorosa, térmica, pressão profunda,

sensibilidade grosseira do tacto). Colunas posteriores (colunas dorsais) – sensibilidade proprioceptiva, tacto

descriminativo, descriminação de 2 pontos, pressão, vibração.

Informação Motora: Vias directas – Movimentos Voluntários precisos

•Trato cortico-espinhal lateral•Trato cortico-espinhal anterior•Trato cortico-bulbar

Vias indirectas – impulsos nervosos destinados a programar movimentos automáticos, tais como tónus, postura, equilíbrio

Dayana Silva

•Trato rubro-espinhal•Trato teto-espinhal•Trato vestíbulo-espinhal

Músculos Mastigatórios e Mastigação (aula 5)

Músculos Mastigatórios: Contração isométrica bilateral = 4400 N Músculos de encerramento mandibular:

Tendões curtos. Utilizam a ATM como fulcro. Possuem padrões histológicos próprios.

Funções: Mastigação Deglutição Dicção (discurso)

Tipos de fibras musculares:

Fadiga Muscular:“ Redução da capacidade muscular em manter a força contrátil desejada”

Fadiga contrátil: Incapacidade das fibras musculares de manter a mesma força com atividade

contínua e repetidaFadiga central: Alterações que ocorrem no SNC sem existirem alterações musculares. Alterações nas vias motoras do SNC.Fadiga Metabólica: Recuperação entre minutos a horas. Alterações metabólicas no citoplasma Depleção do ATP e seus metabolitosFadiga de Baixa frequência: Recuperação entre horas a dias Alterações estruturais e proteicas ↑ [Ca2+]i

MASTIGAÇÃOControlo da MastigaçãoDayana Silva

Movimentos voluntários (Ex: Dicção). Reflexos (Ex: Deglutição) Movimentos cíclicos (Ex: Respiração; Mastigação - Complexo sensomotor

trigeminal).

Reflexos de estiramento no sistema trigêmico: Regulam a força mastigatória para compensar a resistência encontrada durante o

encerramento. Manutenção da postura mandibular na posição de repouso.

Controlo da posição de repouso mandibular: Superfícies oclusais separadas entre 3-8mm na posição de repouso. Posição vertical da mandíbula:

Forças visco-elásticas durante posição estacionária. Durante exercício os fusos neuromusculares são ativados para contrariar os

pequenos estímulos no sentido descendente.

Mecanismos moduladores da mastigação: Fusos neuro-musculares. Mecano-recetores no ligamento periodontal.

Fusos Neuromusculares: Mecanismos para impedir o encerramento com dano após vencer oposição de

objecto:1º mecanismo: Após fratura da noz os músculos começam a encerrar rapidamente. Diminui tensão do fuso neuromuscular. Potenciais de ação deixam de ser emitidos através das fibras Ia. Potenciais de ação deixam de ser emitidos aos músculos.2º mecanismo: Enquanto os músculos para o encerramento produzem contrações isométricas os

músculos para a abertura também se encontram ativos. Confere a possibilidade de impedir movimentos de encerramento muito rápidos.

Reflexos Periodontais (mecano-recetores no L.P): Localizados no ligamento periodontal. Colocados com diversas orientações de modo a responderem a qualquer força

colocada na coroa dentária. Produzem a sensação subjectiva de pressão. Contribuem para o controlo dos reflexos mastigatórios. Contribuem para o controlo dos músculos mastigatórios.

2 tipos principais: Contatos rápidos inibem os músculos de encerramento mandibular:

•Ativação dos recetores periodontais

Dayana Silva

•Impulsos através dos nervos sensitivos do trigémio•Alcança o núcleo do trigémio•Inibem os motoneurônios dos músculos de encerramento mandibular•Inibição do encerramento

» Reflexo protector que demora 0,01 seg a actuar.

Contribuição para o controlo dos músculos mastigatórios: •Pressão leve sobre um dente ativa uma população diferente de recetores. •Sinal atinge o núcleo motor do trigémio. •Ativa a força mastigatória.

» Podem ajudar a manter o bolo alimentar entre os dentes.

Ciclo Mastigatório Fase preparatória. Contacto com o bolo alimentar. Trituração do bolo alimentar. Contacto das superfícies dentárias.

Fase preparatória: O gerador do ciclo causa a abertura mandibular em 7-8 cm.s-1. (A → B → C). Envolve uma translação dos côndilos por ação do pterigoideu lateral. Quando existe a abertura mandibular o gerador de ciclo termina a ativação

muscular (m. Abertura mandibular). Activação dos músculos da língua e bochecha para posicionar o bolo alimentar

entre os dentes.Contacto com o bolo alimentar: Ativação dos musc. de encerramento mandibular (10 cm.s-1). Interação com os reflexos periodontais.Trituração do bolo alimentar: Reflexo do encerramento mantem-se com o auxílio do reflexo do fuso neuromusc. Forças mastigatórias médias: 50-100 NContactos das superficies dentárias: Ativação do reflexo de encerramento mantem-se até existir contacto das

superfícies dentárias. Ocorrem entre 30 a 90% das vezes. Os reflexos periodontais controlam o encerramento até atingir a posição de

intercuspidação. Inativa o reflexo de encerramento e inicia o reflexo de abertura.

Forças mastigatórias durante mastigação: Mastigação de amendoins – 350N (equivalente a levantar uma criança pesada)

» Ativação de todas as fibras musculares durante um segundo no ciclo mastigatório.

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Durante um ciclo mastigatório normal apenas 30-40% da força máxima é realizada.

Bruxómanos apresentam força máxima ↑ Edêntulos apresentam uma diminuição de 50% da força mastigatória mesmo

quando utilizam próteses.

Papel da Língua na Mastigação: Posicionação do bolo alimentar entre os dentes. Dicção. Deglutição. Respiração.

Eficiência Mastigatória: Quando o número diminui abaixo de 20 peças dentárias. Decresce com a perda de peças dentárias posteriores.

Proprioceção (“Perceção da mandíbula relativamente ao maxilar superior”) Podemos detetar objetos com menos de 20 μm de espessura Fusos neuromusculares nos Músculos encerramento (os mus. Abertura não

possuem FNM) Mecanoreceptores.

DEGLUTIÇÃO“É um ato neuromuscular de grande complexidade que se inicia na vida fetal (8ª semana de gestação). É uma ação automática comandada pelo tronco cerebral.”

Objetivos: transportar o bolo alimentar (saliva, líquidos e alimentos) para o estômago. realizar a limpeza do trato respiratório.

Deglutição Infantil Normal: No recém-nascido, ele deve impulsionar a língua para frente para criar um

selamento e conseguir realizar a pressão necessária para deglutir. Na deglutição infantil normal a língua irá empurrar o rebordo gengival e os lábios.

Deglutição Madura Normal: Com o amadurecimento do sistema neuromuscular e a erupção dos dentes

molares começa a aprendizagem da mastigação e a criança começa então a adquirir o padrão de deglutição normal (em torno de 18 meses).

O processo de deglutição pode ser dividido em três etapas:

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Fase Oral: ação inicial com o vértice lingual e, a seguir, as porções mais posteriores exercem pressão contra o palato duro movimentando o bolo alimentar para cima e para trás na cavidade oral.

Fase Faríngea: O palato mole é empurrado e os arcos palato-faríngeos aproximam-se um do

outro. As cordas vocais são aproximadas, e a laringe é deslocada para anterior e superior,

contra a epiglote. O esfíncter esofágico superior (EES) relaxa para receber o bolo alimentar.

Fase Esofágica: iniciam-se ondas peristálticas no esófago.

Patologias da deglutição: Traduzem-se, principalmente, por disfagia. A disfagia é um sintoma de uma doença de base que pode atingir qualquer parte

do trato digestivo, desde a boca até o estômago. Se a dificuldade na progressão dos alimentos é acompanhada de dor diz-se que há

odinofagia.

Disfagia Alta: Doenças Neurológicas: parkinson, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica,

coréia de Huntington, desordens psiquiátricas, globus histericus, AVC, paralisia cerebral.

Doenças musculares: Polimiosite/dermatopolimiosite. Distrofia muscular Oculofaringea.

Doenças da placa motora: Miastenia gravis. Desordens pós operatórias e traumáticas:

Laringectomia total Laringectomia parcial Pós traqueostomia Trauma e toxinas Dano neural periférico.

Lesões obstrutivas: Intra luminal Extra luminal: não óssea, óssea, anomalias vasculares.

Disfagia Baixa: Desordens Congénitas: fístulas traqueoesofágicas; hérnia hiatal; disfagia por

anormalidades vasculares. Desordens inflamatórias: esofagite de refluxo. Desordens tóxicas: queimadura química. Neoplasias:

Tumores benignos são raros.

Dayana Silva

Os malignos respondem por 4% das mortes por cancro. Desordens traumáticas: o trauma mais comum é o resultante da ingestão de

corpos estranhos. Desordens degenerativas: membranas e anéis; hérnia hiatal; divertículos;

esclerodermia. Desordens neuromusculares: a acalásia pode ser devida a um mau funcionamento

dos nervos que rodeiam o esófago e inervam os seus músculos.

REFLEXOS MEDIADOS PELO TRONCO ENCEFÁLICO:Reflexo mentoniano (miotático): os fusos musc. são estirados (trigémio sensorial) e o masséter contrai reflexamente (trigêmio motor). Observe que o o corpo celular do neurónio aferente está dentro do próprio núcleo.Função: a gravidade estira o músculo mas graças a esse reflexo, mantemos a boca fechada.

Reflexo córneo-palpebral: a estimulação mecânica da córnea (trigémio) causa o encerramento bilateral dos olhos (facial) e o lacrimejar. O encerramento palpebral ocorre por causa da estimulação bilateral do núcleo facial e a secreção lacrimal pela estimulação do núcleo lacrimal (cujo nervo eferente emerge com o VII par).Função: protecção contra corpos estranhos.

Nistagmo vestibular: movimento repetitivo dos olhos evocado pelo sistema vestibular.Função: manter a imagem nítida sobre a retina quando a cabeça se move.PE: cabeça gira para a Esq, os olhos giram em sentido oposto com a mesma aceleração.

Acomodação visual:Função: manter constantemente a focalização do objeto sobre a retina. A aproximação ou afastamento dos objectos altera a convexidade do cristalino, através do controle do músculo ciliar.

Reflexo fotomotor direto e consensual:Função: regular a intensidade de luz que entra pela pupila. O aumento de luz causa miose não só no olho estimulado como no não estimulado.

Mídriase:Função: aumentar a entrada de luz quando há pouca luminosidade no ambiente.A dilatação é causada pelos neurônios simpáticos da medula torácica que através do tracto tecto-espinhal obtém informações acerca da redução de luminosidade.

Reflexo de deglutição: áreas integrativas viscerais que controlam a respiração.

CONTROLO DA POSTURA

Dayana Silva

A gravidade age constantemente sobre os fusos musculares estirando-os. A reacção reflexa é do músculo homónimo responder reflexamente com um estado de TONUS MUSCULAR.

Equilíbrio Postural - Situação problema: Dentro de um autocarro em movimento, estando de pé como garantir o equilíbrio postural e manter o o olhar fixo na revista do passageiro sentado? Actividade extensora da musculatura do membros inferiores e da coluna garantida

pela acção dos proprioceptores. Evitar a queda enquanto o autocarro oscila alternando o peso do corpo entre uma

e outra perna. Reflexos de nistagmo vestibular para manter imagens nítidas sobre a retina

enquanto a cabeça oscila junto com o movimento do autocarro.

Tracto rubro-espinhal: controla os músculos distais dos membros, sob o comando de influências corticais.Tracto tecto-espinhal: projecção homolateral. Responsável pela orientação reflexa da cabeça e manutenção da focalização visual aos estímulos visuais.Tracto vestíbulo-espinhal: responsável pela manutenção da postura equilibrada do corpo (Reflexos vestibulares).

Tracto reticular pontino (via excitatória): motoneurônios homolaterais dos músculos extensores dos membros inferiores e flexores dos membros superiores, estabilizando as articulações. Tonicamente estimulados pelos núcleos vestibulares e pelos núcleos profundos do cerebelo.Trato retículo-bulbar (Via Inibitória): para os mesmos motoneurônios homolaterais controlados pelo sistema pontino. Causa “libertaçao” da influência inibitória.

LESÕES DO TRONCO ENCEFÁLICO

Os núcleos motores do tronco: exercem influências tônicas sobre os neurônios motores da medula, especialmente sobre os agem nos músculos antigravitacionais (grupo ventromediais).

Os neurónios corticais motores: exercem a principal influência sobre os motoneurônios medulares que inervam a musculatura distal dos membros (grupo lateral); O córtex motor também modula e controla indirectamente os núcleos motores do tronco (rubro, vestibular, reticular, etc).

Paciente Descorticado: as influências corticais inibitórias sobre tronco e a medula foram removidas. Os motoneuronios inferiores só tem influências do tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo). A flexão do membro superior é explicada pela presença do núcleo rubro. Postura de descorticação: extensão dos membros inf. e flexão dos membros sup.

Dayana Silva

Paciente Descerebrado: as influências corticais sobre tronco e a medula foram removidas + as influencias mesencefalicas. Só a ponte e o bulbo exercem efeitos sobre a medula. A ausência da reflexão é explicada pela remoção de influencias rubrais. Postura de descerebraçâo: extensão dos membros superiores e inferiores.

Como explicar a espasticidade extensora? Há um antagonismo excitatório-Inibitório entre os Núcleos Reticulares pontinos e

bulbares. sistema inibidor reticular bulbar pára de funcionar, permitindo a hiperactividade do

sistema excitatório pontino e a ocorrência da rigidez (espástica).Tracto reticular pontino - Excitatória sobre os motoneurônios homolaterais dos músc. extensores dos membros inferiores e flexores dos membros superiores. São tonicamente estimulados pelos núcleos vestibulares e pelos núcleos profundos do cerebelo. Tracto reticular bulbar - Inibitória sobre os mesmos motoneurônios controlados pelo sistema pontino.

LESÕES DOS NÚCLEOS MOTORES DA MEDULA OU DO TRONCO ENCEFÁLICO OU DOS NERVOS PERIFÉRICOSPARALISIA FLÁCIDA (Síndrome do motoneurônio inferior): paralisia dos músculos, arreflexia, atrofia muscular.PARALISIA ESPÁSTICA (Síndrome do motoneurônio superior): paralisia dos músculos, hiperreflexia

Sangue e Hemostasia (aula 6 e 7)

Sangue“Suspensão de células numa solução complexa de gases, sais, proteínas, hidratos de carbono e lípidos” Componentes: células e plasma. 6 a 8% do peso corporal do adulto Volume : 5/6 l no homem; 4,5/5,5 l na mulher Densidade – 1,050 g/ml Conteúdo proteico – 7 g/dl Temperatura – 38ºC

Funções do Sangue como tecido dinâmico: Transporte Imunidade Hemostasia (controlo da hemorragia) Homeostasia – manter constantes: pH, concentração Iónica, osmolalidade,

temperatura, aporte de nutrientes, integridade vascular.

Plasma: substâncias orgânicas e inorgânicas, dissolvidas em água.

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Proteinas plasmáticas : Albumina (proteina mais abundante, produzida no figado) Globulinas Fibrinogénio (importante na hemóstase).

Soro, plasma do qual foram retirados o fibrinogénio. A coloração do plasma é devida a um produto de degradação da hemoglobina,

denominado bilirrubina.

Constituintes Plasmáticos : Água Electrólitos – inorgânicos (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO, Fosfatos, SO) Proteínas: Albumina, Globulinas e Fibrinogénio. Gases (CO2, O2, N2) Nutrientes: glucose e outros hidratos de carbono, aminoácidos, lipidos,

colesterol, vitaminas. Produtos de Degradação: ureia, creatinina, ácido úrico, bilirrubina. Hormonas.

Células Sanguíneas (células/μl) Eritrócitos (4,8-5,4 X 106) - Transporte de Oxigénio. Leucócitos (5000 – 10000) - Defesa do Organismo. Plaquetas (150000-400000) – Coagulação.

Propriedades Gerais do Sangue: Hematócrito (define a % de eritrócitos no sangue, determinado pela centrifugação

do sangue em “tubo de hematócrito”, até que as células fiquem firmemente compactadas no fundo do tubo) 100 ml de sangue após centrifugação- 16 g de hemoglobina no homem , 14g de

hemoglobina na mulher. Volume normal (45% de eritrócitos, 55 % de plasma).

Velocidade de sedimentação eritrocitária (normal):•Homem – 3-10 mm/hora.•Mulher – 2-7 mm/hora.

Cor. Opacidade - Gl. Retêm luz, mais transparente na hemólise Densidade: maior do que a do plasma. Viscosidade: depende do atrito interno entre as partículas Pressão Osmótica.

Eritrócitos:

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Principal função: transportar hemoglobina, a qual transporta O2 dos pulmões para os tecidos.

Equilíbrio Ácido-Base: Contêm grande quantidade de anidrase carbónica, que catalisa a reação entre CO2 e a água. A rapidez desta reação possibilita que a água do sangue reaja com grandes quantidades de CO2, transportando-o assim dos tecidos para os pulmões na forma de ião bicarbonato (HCO3-)

Não são verdadeiras células (não têm núcleo nem mitocôndrias; não têm capacidade de síntese proteíca)

Forma: disco bicôncavo, que se adapta perfeitamente à sua função, podendo mudar extraordinariamente de forma ao passar através dos capilares. Na realidade o eritrócito é um “saco” que pode ser deformado em quase qualquer forma.

O eritrócito normal tem um excesso de membrana plasmática em relação ao seu conteúdo. A deformação da célula não distende muito a membrana e assim não rompe a célula. A sua capacidade de deformação deriva da proteína espectrina.

A configuração do eritrócito é sensível a forças osmóticas. Numa solução Hipotónica aumentam de volume porque permitem a entrada de

líquido, sofrendo rotura da sua membrana (com saída de Hgb) e hemólise; numa solução hipertónica perdem o líquido ficando plasmolisados.

Ciclo Vital dos Glóbulos Vermelhos (Produção): Medula óssea produz eritrócitos até 5 anos. A partir 5 anos – medula dos ossos longos com excepção da porção proximal da

úmero e tíbia vai-se tornando gordurosa. A partir 20 anos- GV produzidos na medula dos ossos membranosos.

Eritropoiese:

Depende de: Eritropoietina: hormona renal que estimula a produção de eritrócitos e que pode

ser libertada devido: Hipoxia derivada da diminuição de eritrócitos. Diminuição da biodisponibilidade de Oxigénio. Aumento da necessidade de O2 por parte dos tecidos

Medula óssea capaz de responder à eritropoietina. Fornecimento de ferro adequado às necessidade do organismo.“ Qualquer condição que cause a diminuição da quantidade de O2 transportada para os tecidos normalmente aumenta a velocidade de produção dos eritrócitos”

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Condições que podem levar à alteração da velocidade de produção dos eritrócitos: Pessoas extremamente anémicas- medula começa a produzir grandes quantidades

de eritrócitos. Destruição de parte da medula por qualquer meio – por exemplo: Raios-X causam

hiperplasia da restante medula para tentar colmatar a demanda de eritrócitos. Grande altitudes –quantidade de O2 diminui –hipóxia- ↑ produção de eritrócitos. Doenças circulatórias com redução de fluxo sanguíneo nos vasos periféricos-

Insuficiência Cardíaca prolongada , doenças pulmonares – hipoxia tecidual - ↑ produção de eritrócitos.

Formação da Hemoglobina: Sintese da hemoglobina começa nos pró-eritroblastos e continua no estágio de

reticulócitos. Succinil-CoA + glicina → molécula pirrólica. 4 núcleos pirrólicos → protoporfirina IX. protoporfirina IX + ferro. Molécula de heme Heme + globina → Cadeia hemoglobina Hemoglobina A Vitamina B12 e Ácido Fólico – Importantes na maturação final dos eritrócitos. Uma vez que, cada cadeia possui um grupo prostético heme, há 4 átomos de ferro

ao qual podem ligar-se 4 moléculas de O2 Capacidade da hemoglobina em se ligar fraca e reversivelmente com o O2 A sua afinidade é modificada pelo pH, pela temperatura e pela concentração de

2,3-difosfoglicerato.

Destruição dos Eritrócitos:Tempo de vida médio- ≈120 dias Possuem NADPH que permite: Manter a flexibilidade da membrana celular Manter o transporte membranoso de iões Manter o ferro da hemoglobina na forma ferrosa (Fe2+), e não na forma

férrica(Fe3+) (que leva à formação de metemoglobina que não transporta O2) Com passar do tempo a membrana celular torna-se mais frágil, a célula rompe-se durante a sua passagem em algum ponto mais estreito da circulação.

Ciclo Vital dos Glóbulos Vermelhos: Macrófagos no baço , fígado ou na medula óssea vermelha, fagocitam os GV

gastos. As frações globina e heme da hemoglobina são separadas. A globina é degradada a aminoácidos, que podem ser reutilizados para sintetizar

novas proteínas. O ferro, removido da fração heme, está na forma Fe3+, que se associa à proteína

plasmática transferrina, um transportador de Fe3+ na corrente sanguínea.

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Nas fibras musculares, nas células hepáticas e nos macrófagos do baço e do fígado, o Fe3+ solta-se da transferrina e fixa-se a proteínas de armazenamento de ferro, chamadas ferritina e hemossiderina.

Quando libertado dos seus locais de armazenamento, ou quando absorvido pelo trato gastrointestinal, o Fe3+ volta-se ligar à transferrina.

O complexo Fe3+ - transferrina é, então, transportado para a medula óssea, onde as células percussoras dos GV o captam por endocitose.

A eritropoetina, na medula óssea vermelha, promove a produção de GV, que entram na circulação.

Quando o ferro é removido do heme, a parte não-ferro do heme é convertida a biliverdina , um pigmento verde, e em seguida a bilirrubina, pigmento de cor amarelo-alaranjado.

A bilirrubina entra no sangue associada à albumina, sendo transportada para o fígado.

No fígado sofre conjugação e é secretada pelas células hepáticas para a bile, que passa para o intestino delgado e, em seguida, para o intestino grosso.

No intestino grosso, bactérias convertem a bilirrubina a urobilinogénio. Parte do urobilinogénio á absorvido de volta para o sangue, convertido no

pigmento amarelo chamado urobilina e excretada na urina. A maior parte do urobilinogénio é excretada nas fezes, na forma de pigmento

marrom, chamado de estercobilina (oxidação do urobilinogénio), o que dá às fezes sua coloração característica.

Anemias Anemia refere-se à deficiência de eritrócitos e pode ser causada pela perda rápida de eritrócitos ou pela sua produção lenta.

Anemia por Perda Sanguínea: Após rápida hemorragia, o organismo repõe o plasma dentro de 1 a 3 dias, mas

isso leva a uma diminuição do hematócrito. Se não ocorrer uma 2ª hemorragia, a concentração de eritrócitos normalmente volta ao normal dentro de 3 a 6 semanas.

Na perda sanguínea crónica, a pessoa em geral não absorve ferro suficiente para formar hemoglobina tão rapidamente quanto a sua perda.

Os eritrócitos produzidos possuem pouca hemoglobina, dando origem a anemia hipocrômica microcítica.

Anemia Aplástica: Aplasia da medula óssea – falta de medula óssea funcionante. Pode ser devida à exposição a radiação gama ou às substâncias químicas industriais tóxicas ou a reação adversa a fármacos.Pessoa exposta a radiação gama de bomba nuclear – destruição completa da medula óssea , seguida, em poucas semanas, de anemia letal.

Anemia Megaloblástica: resulta da ausência de vit. B12, do ácido fólico ou do fator intrínseco.A falta destas substâncias provoca uma reprodução de eritrócitos na medula

Dayana Silva

óssea muito lenta. Em consequência, esses eritrócitos transformam-se em megaloblastos.Megaloblastos- eritrócitos demasiado grandes, com formas bizarras e membranas frágeis – ocorrem em alguns tipos específicos de anemias: Anemia Perniciosa – maturação deficiente devido a má absorção de Vit B12 pelo

trato gastrointestinal, em que a anormalidade comum é uma mucosa atrófica incapaz de produzir as secreções gástricas normais.

Falta fator intrínseco que se combina com vit B12 para poder ser absorvido.

Anemia Hemolítica: resulta da rutura de eritrócitos frágeis quando eles passam pelos capilares. Várias anormalidades dos eritrócitos, muitas das quais adquiridas

hereditariamente, tornam as células frágeis, rompendo-se facilmente ao passarem pelos capilares, sobretudo no baço.

Em algumas doenças hemolíticas, mesmo que o nº de eritrócitos formado seja normal ou superior, a vida média dos eritrócitos é tão curta que resulta em anemia grave.

Esferocitose Hereditária: eritrócitos pequenos, esféricos e têm maior fragilidade osmótica, não podem ser comprimidos uma vez que não possuem a estrutura flexível normal da membrana celular dos discos bicôncavos. Ao passarem pela polpa esplénica, com qualquer leve compressão eles são facilmente lesados. Sofrem hemólise mais rápidamente quando expostos a soluções de baixa [NaCl].Clinicamente – anemia, ictericia e esplenomegália TT – remoção cirúrgica do baço.

Anemia Falciforme: ( é um tipo de anemia hemolítica) Eritrócitos contêm um tipo anormal de hemoglobina, (hemoglobina S). Quando esta hemoglobina é exposta a baixas concentrações de O2 , ela precipita o

que lhes confere uma aparência de foice. Esta condição impossibilita-os de passarem por capilares pequenos, e danifica a

membrana celular tornando-a muito frágil. Crise da doença falciforme - ↓ [O2] – ruptura dos eritrócitos - ↓ ↓ [O2] - grave

diminuição do hematócrito e frequentemente morte.

Efeitos da Anemia sobre o Sistema Circulatório: Viscosidade dependente da [eritrócitos]. Anemia grave – viscosidade↓ - ↓resistência ao fluxo sanguíneo – logo maiores

quantidades de sangue fluem pelos tecidos e retornam ao coração. Hipóxia resultante do decréscimo no transporte O2 causa dilatação dos vasos

periféricos com consequente aumento do débito cardíaco. 1 dos principais efeitos – Sobrecarga Cardíaca. Quando realiza exercício físico- coração não consegue bombear quantidades de

sangue superiores, ocorrendo hipóxia seguida de insuficiência cardíaca aguda Manifestações Orais de Anemia: As formas crónicas de anemia, podem levar a quadros de atrofias da mucosa oral.

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As do tipo ferropénicas crónicas, com ou sem atrofia da mucosa, apresentam sensação de secura na boca e escoriações.

As anemias perniciosas, podem apresentar sensação de ardência lingual, parestesias, distúrbios no paladar.

PolicitemiaÉ a condição em que o nº de eritrócitos na circulação aumenta devido à hipoxia ou alguma aberração genética.

Policitemia Secundária: Hipoxia tecidual – insuficiência cardíaca – órgãos hematopoiéticos produzem

grandes quantidades de eritrócitos Contagem de eritrócitos eleva-se para 6/7 milhões/mm3 Policitemia fisiológica – ocorre em nativos que vivem em altitudes superiores a 4

mil metros, e está associada com a capacidade dessas pessoas de desempenharem altos níveis de trabalho contínuo mesmo em atmosfera rarefeita.

Policitemia Vera (Eritremia): Contagem de eritrócitos pode ser de 7/8 milhões/mm3 Hematócrito – 60/70% É uma Aberração genética na linhagem hemocitoblástica que produz as células

sanguíneas. As células blásticas não param de produzir eritrócitos o que causa a produção

excessiva de eritrócitos como de leucócitos e plaquetas Viscosidade – 3x superior ao do sangue do individuo normal e 10x a viscosidade da

água. (fluxo sanguíneo pelos vasos é frequentemente lento).

Efeitos da Policitemia sobre o Sistema Circulatório: Fluxo sanguíneo através dos vasos frequentemente lento ↑ da viscosidade tende a ↓ a velocidade do retorno venoso ao coração Volume sanguíneo ↑ o que tende a ↑ o retorno venoso Débito cardíaco não se afasta muito do normal, porque estes 2 factores se anulam

um ao outro Pressão arterial é normal na maioria dos casos, no entanto 1/3 delas pode ter

pressão aumentada Mecanismos reguladores da pressão sanguínea podem compensar a tendência da

viscosidade sanguínea ↑ para resistência periférica ↑

Leucócitos são os únicos componentes do sangue que são células completas.

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Menos numerosos que os eritrócitos Constituem 1% do volume sanguíneo total Podem deslocar-se para o exterior dos capilares através da diapedese Movem-se através de espaços entre os tecidos Leucocitose – quando as contagens são superiores a 11000/mm3 Verifica-se como resposta normal a uma infeção bacteriana ou viral.

Classificação: Granulócitos – neutrófilos, eosinófilos e basófilos Contêm grânulos citoplasmáticos que coram especificamente (acídicos, basófilos

ou ambos) São maiores e normalmente com menor tempo de vida que os eritrócitos Possuem um núcleo lobulado São células fagocitárias

Agranulócitos – linfócitos e monócitos: Não possuem grânulos citoplasmáticos visíveis São semelhantes estruturalmente mas funcionalmente distintos Possuem núcleos esféricos (linfócitos) ou em forma de rim (monócitos)

Plaquetas: São fragmentos de megacariócitos Os seus grânulos contêm serotonina, Ca2+ , enzimas, ADP, Fator de crescimento

derivado das plaquetas (PDGF) Agem na coagulação através da formação de um rolhão temporário que ajuda na

selagem temporária de alguma fuga nos vasos sanguíneos.

Produção de Plaquetas: A célula mãe para as plaquetas é o hemocitoblasto. A sequência é : Hemocitoblasto, Megacarioblasto, Promegacariocito,

Megacariócito, Plaquetas.

Hemóstase: 3 Fases numa sequência rápida : Resposta Vascular – Vasoconstrição imediata em resposta ao trauma.

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Hemóstase Primária - Formação do rolhão plaquetário. Hemóstase Secundária – Formação do Coágulo de fibrina

Resposta vascular: Resposta imediata e transitória – constrição vascular. Redução do fluxo sanguíneo da zona afetada. Manutenção das superfícies endoteliais justapostas. Possíveis mediadores:

•Endotelina (vasoconstritor libertado pelo endotélio) •Bradicinina (↑ permeabilidade vascular e contração dos musc. Lisos)•Fibrinopeptídeo B (segmento do fibrinogénio libertado por ação da trombina).

Hemóstase primária: Processo de formação do rolhão plaquetário nos locais de lesão vascular. Início poucos segundos após lesão. Limita perda de sangue pelos capilares, pequenas arteriolas e vénulas. 3 acontecimentos: adesão plaquetária, secreção e agregação plaquetária.

Adesão plaquetária: Lesão vascular Plaquetas aderem ao colagénio, fibronectina, laminina, vitronectina e

trombospondina do subendotélio vascular Principal ligação – fibras colagénio e glicoproteina Ib/IX, estabilizada pelo FvW FvW tambem serve de transportador do factor VIII A Glicoproteina IIb/IIIa liga-se ao fibrinogénio e ao FvW

Activação e secreção: Regulada: Nucleótidos cíclicos, Influxo de cálcio, Hidrólise dos fosfolipidos

membranares e fosforilação de proteinas intracelulares. Ligação da trombina, adrenalina ou colagénio. Hidrólise dos fosfolípidos (fosfolipase C – trifosfato de inositol e diacilglicerol;

Fosfolipase A – ácido araquidínco em tromboxano A) Inibição da adenilciclase Mobilização de cálcio intracelular Fosforilação de proteínas críticas Alteração de forma Movimento dos grânulos para o sist. Canalicular Formação de mediadores como tromboxano A2 Secreção dos grânulos - Grânulos plaquetários:

•Lisossomas – endoglicosidases e enzima de clivagem da heparina•Grânulos densos – cálcio, serotonina, ADP, ATP e pirofosfato•Grânulos α – FvW, factor plaquetário 4, PDGF, β-tromboglobulina, trombospondina, fibronectina.

Agregação plaquetária:Trombo hemostático:•Ligação entre fibrinogénio e glipt. IIb/IIIa agrega plaquetas

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•PDGF estimula crescimento e migração de fibroblastos e cel. Musc. Lisas na parede do vaso.

Formação do trombo hemostático: Plaquetas não aderem entre si nem ao revestimento endotelial dos vasos

sanguíneos Após o trauma as plaquetas:

São estimuladas pelo tromboxano A2 Aderem as fibras de colagenio expostas e formam um rolhão plaquetário A Libertação de serotonina e ADP vai atrair ainda mais plaquetas

O rolhão plaquetário está limitado a zona imediata do trauma pela PGI2

Hemóstase secundária: Processo auto-catalítico e auto-limitado Formação de trombina Conversão do fibrinogénio em fibrina Resulta da activação sequencial dos fatores da coagulação e formação de

complexos membranares.

Coagulação:Série de reações no qual o sangue se transforma de um líquido num gel.A coagulação possui 2 vias:

Via Intrínseca: Pré-calicreína + factor de Hageman e cininogénio de alto peso molecular formam

complexo com colagénio subendotelial (activação por contacto) XII + HMWK convertido numa protease activa FXIIa FXIIa converte

Pré-calicreína → calicreína FXI → FXIa

Via Extrínseca: FVII+ Ca2+ + Factor tecidual (lipoproteína membranária) → complexo de

activação do factor VII FVIIa/FT/Ca2+ → Activa FIX e FX

Via Comum: Activação do factor X:

Via intrínseca – activado pelo factor IXa e VIIIa ao nível da membrana plaquetáriaVia extrínseca – FVIIa activa FIX e FX

Conversão da pró-trombina na trombina Degradação do fibrinogénio pela trombina Formação de monómeros de fibrina FXIII (factor estabilizador da fibrina) permite ligações covalentes para formação de

fibrina insolúvel.

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Alterações à hipótese clássica: Iniciação da coagulação pela Via Extrínseca Formação inicial dos FIXa e FXa por acção do complexo FVIIa/Factor Tecidual é

insuficiente para hemóstase normal uma vez que a sua actividade catalítica é inibida pela progressão da coagulação

FXIa importante como ampliador e não como iniciador FX requer activação dupla:

Diretamente por FVIIa/FT Indiretamente por FIXa/FVIIIa/fosfolípidos.

Formação da trombina passo intermédio: Desencadear mecanismos de amplificação Consolidação do estimulo pró-coagulante iniciado por FVIIa/Factor tecidual Principal função – conversão do fibrinogénio em fibrina

•Activação dos factores XI, IX, VIII, X, XIII•Estimula agregação e secreção plaquetárias•Promove a quimiotaxia, proliferação, renovação da Matriz EC e libertação de citocinas.

Mecanismos de Regulação: Antitrombina (AT):

Principal inibidor circulante da coagulação Inactiva a trombina, FIXa, Xa, XIa, XIIa Liga-se ao sulfato de heparano expresso nas células endotéliais impedindo a

formação de trombina em áreas não danificadas Co-factor II de heparina: Inibidor da trombina (- potente) Proteína C:

Activada pela trombina após ligação desta à trombomodulina Inactiva FVa, VIIIa e receptores plaquetários para FXa

Outros (proteína S, α1-macroglobulina, α1-antitripsina, Fator inibidor da via do fator tecidual)

Nota: Apenas 1 ml de sangue possui o potencial coagulativo para esgotar o fibrinogénio corporal em 10-15 seg

Retração do rolhão e reparação celular:Retração do rolhão: estabilização do rolhão através da remoção de soro entre as fibrilhas.Reparação celular: PDGF estimula a reconstrução da parede do vaso sanguíneo Fibroblastos formam tecido conjuntivo As células endoteliais multiplicam-se e recuperam o revestimento endotelial do

vaso Fatores que limitam o crescimento do rolhão e a sua formação:Dois mecanismos Homeostáticos previnem o crescimento anormal do rolhão: Remoção rápida dos fatores de coagulação Inibição dos fatores de coagulação activados

Dayana Silva

SISTEMA FIBRINOLÍTICOFibrinólise: Processo fisiológico pelo qual a fibrina é dissolvida.Activador do plasminogénio tecidual (tPA), activador do plasminogénio urinário (uPA) ou urocínase (UK) Convertem plaminogénio (adsorvido no coágulo) em plasmina Plasmina degrada a fibrina.

FUNÇÃO HEMOSTÁTICADesordens Hemostáticas: Desordens tromboemboliticas: Trombo: rolhão que se desenvolve e persiste num vaso sanguíneo sem nenhum

tipo de trauma. Trombo pode bloquear a circulação resultando na morte celular Trombose coronária – trombo num vaso sanguíneo do coração

Embolo: um trombo que viaja livremente pela corrente sanguínea. Embolo pulmonar pode diminuir a capacidade do corpo de obter oxigénio Embolo Cerebral pode causar enfartes

Prevenção de Coagulos Indesejáveis - Algumas das substâncias usadas: Aspirina (Ácido acetilsalicilico) – Uma antiprostaglandina que inibe o tromboxano

A2 Heparina – um anticoagulante usado clinicamente para tratamento pré- e pós-

operatório de doentes cardíacos Warfarina – usada para aqueles que são propensos a fibrilhações atriais Flavonoides – Substâncias que se encontram no chá, vinho tinto e sumo de uva e

os quais possuem actividade anticoagulante natural.

Desordens Hemostáticas: Desordens Hemorrágicas: Trombocitopenia – condição na qual a quantidade de plaquetas circulantes se

encontra diminuída. Petéquias (Pequenas manchas roxas na pele) devido a uma hemorragia

espontânea. Causada pela supressão ou destruição de medula óssea. Contagem plaquetária inferior a 50,000/mm3. Tratada com transfusões sanguíneas de sangue total

Incapacidade de sintetizar pró-coagulantes pelo fígado resulta em desordens hemorrágicas severas

Causas podem ir desde de uma deficiência em vitamina K até hepatite e cirrose Incapacidade de absorver gorduras pode levar a deficiências em vitamina K uma

vez que ela é lipossolúvel e é absorvida em conjunto com as gorduras

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Doença hepática pode prevenir o fígado de produzir bílis a qual é necessária para absorção das gorduras e por conseguinte da vit. K.

Hemofilias - Doença hereditária que causa a falta de factores coagulantes Hemofilia A – Mais comum (83% de todos os casos) devido a uma deficiência

de factor VIII Hemofilia B – Resulta de uma deficiência em factor IX Hemofilia C – Resulta de uma deficiência em factor XI Os sintomas incluem hemorragia prolongada e dores articulares Tratamento: transfusões sanguíneas e injeções dos fatores em falta.

Transfusões Sanguíneas: são necessárias: quando ocorre uma perda substancial de sangue. Em certas

desordens hemostáticas Transfusões de sangue total: quando a perda sanguínea é substancial. No

tratamento da trombocitopenia.

Grupos Sanguíneos: As membranas externas dos glóbulos vermelhos possuem antigénios glicoproteicos Esses antigénios são: únicos para o indivíduo; reconhecidos como corpos estranhos

se administrados noutro indivíduo; promovem a aglutinação e são referidos como aglutinogénios.

Presença/Ausência desses antigénios são usados para classificar os grupos sanguíneos.

Humanos possuem 30 variedades de antigénios nos GV (descritos cerca de 400) Os antigénios dos grupos AB0 e Rh produzem reações vigorosas quando se realiza a

sua transfusão impropriamente. Outros (M, N, Dufy, Kell, e Lewis) são usados na sua maioria para assuntos legais.

Grupos Sanguíneos ABO: Consistem em:

2 antigénios (A e B) na superfície dos GV 2 anticorpos no plasma (anti-A e anti-B)

Um indivíduo com sangue AB0 pode possuir diversos tipos de antigénios e anticorpos préformados espontaneamente.

Aglutinogénios e os seus anticorpos correspondentes não podem ser misturados sem uma série de reacções hemolíticas.

Grupos Sanguíneos Rh: Existem 8 aglutinogénios Rh diferentes, 3 dos quais são mais comuns (C, D e E) Presença de Aglutinogénios para o Rh é indicado como Rh+ Anticorpos Anti-Rh não se formam espontaneamente em indivíduos Rh– Contudo caso um indivíduo Rh– receba sangue Rh+ formam-se anticorpos anti-Rh

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Uma segunda exposição ao sangue Rh+ resulta numa reacção típica de rejeição.

Reação de Transfusão:A reação de transfusão ocorre quando se misturam tipos sanguíneos incorrectos.As células dadoras são atacadas pelas aglutininas (AC) do plasma do indivíduo receptor:

Diminuição da capacidade para transportar sangue Células agregadas que impedem a corrente sanguínea GV lisados libertam hemoglobina para a corrente sanguínea Esta hemoglobina precipita-se no rim causando insuficiência renal.

Tipagem Sanguínea: Quando soro contendo aglutininas anti-A ou anti-B é adicionado ao sangue a

aglutinação ocorre entre a aglutinina e os aglutinogénios correspondentes. Reação positivas indicam aglutinação.

Expansores de Volume de Plasma: Quando o shock está eminente por diminuição do volume sanguíneo, o volume

tem que ser reposto Expansores de Plasma:

Possuem propriedades osmóticas que aumentam o volume do fluído Usado quando não existe plasma disponível Exemplos: Albumina humana purificada e dextrano

Soro fisiológico também pode ser utilizado para repor volume sanguíneo perdido.

Dayana Silva

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