Clostridium sp. Tássio Henrique Sousa Silva
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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍCampus de Parnaíba
Docente:Anna Carolina
Componentes:
Cristânia Sá
Karolyne Amorim
Fernanda Karinine
Rai Emanuel
Tássio Henrique
Disciplina:Bacteriologia
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍCampus de Parnaíba
Clostridium sp.
Bastonetes, Gram - positivas, Anaeróbios, esporulados
Sistemica
Familia: Bacilaceae
Genero: Clostridium
Especies: 150
C. septicum C. tertium C. sordelli
C. perfringensC. tetani C. botulinum C. difficile
Gram positivos anaérobios Presença de endosporos Incapazes de reduzir sulfato a sulfito Reorganizados pelo uso de sequenciamento genético Gênero clostridium Maioria é saprófita e inofensiva
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Fatores de virulência:
Notável capacidade de sobreviver a condições adversas Rápido crescimento Produção de diversas toxinas
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Clostridium Perfringens Imóvel Possuem rápido crescimento Infecção alimentar Colonização de tecidos Variação na gravidade da doença 5 tipos
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
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Toxinas letais Alfa
- Lecitinase: lisaecelular
- aumenta a permeabilidade vascular com hemorragia
Beta
- Estase intestinal
- Enterite necrosante
Épsilon Iota
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
Manifestações clínicas: Intoxicação alimentar
- Incubação de 8 a 24hrs.
- cólicas abdominais, diarréia aquosa, náuseas e vômitos.
- resulta de ingestão de carnes contaminadas com grandes quantidades de C. perfringens do tipo A
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
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Infecções de tecidos moles Celulite
- lesão e destruição de tecidos
Miosite supurativa
- acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular
Mionecrose ou Gangrena gasosa
- dor intensa, necrose muscular com gás, febre,
choque, insuficiência renal e morte.
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
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Enterite necrosante Processo necrosante agudo do jejuno
- dor abdominal, vômitos, diarréia sanguinolenta, ulceração do intestino delgado e perfuração da parede intestinal(choque).
Alta taxa de mortalidade
Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal cozida com batata-doce.
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Diagnóstico Laboratorial Serve para confirmação presuntiva
Presença das toxinas em fezes de pacientes
Amostras de pus, lesões – biópsia
Detecção microscópicas de bastonetes Gram-positivos
Hemocultura / ELISA
Introdução C. Tetani C. Botulinum C. difficileC. Perfringens
Tratamento Debridamento cirúrgico Penicilina e oxigênio hiberbárico Anti-soro contra a toxina α Terapia antibiótica contra a intoxicação alimentar
Prevenção e controle São difíceis porque os organismos são ubiquitários Educação dos manipuladores de comida Limpezas das feridas Uso de antibióticos profiláticos
C. PerfringensIntrodução C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Clostridium tetani
Fisiologia e estrutura Grande bastonete móvel e esporulado Difícil de cultivar Extremamente sensível á toxicidade do O2
Tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar
Proteolíticas mas incapazes de fermentar carboidratos
C. difficileC. BotulinumC. TetaniC. PerfringensIntrodução
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Histórico
1° Registro de tétano autoria de Hipocrates que descreveu no séc. V a.C.
1884 Carle e Rattone Imunização foi na 1ª guerra mundial
C. difficileC. BotulinumC. TetaniC. PerfringensIntrodução
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Patogênese e imunidade Formação de esporos que permite que o organismo
sobreviva nas condições mais adversas Tetanolisina, uma hemolisina sensível ao O2
Tetanopasmina, uma neurotoxina termolábil codificada por plasmídeo
Produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular
Levando a uma atividade sináptica excitatoria desregulada dos neurônios motores resultando em paralisia espástica
A ligação da toxina é irreversível, portanto a recuperação depende da formação de novos terminais axônicos
C. difficileC. BotulinumC. TetaniC. PerfringensIntrodução
Epidemiologia Ubiquitário, esporos são encontrados na maioria dos solos e
podem colonizar o trato gastrointestinal de humanos e animais
Doença relativamente rara em países desenvolvidos ocorre principalmente em idosos com diminuição da imunidade
O tétano ainda é responsável por muitas mortes em países em desenvolvimento onde a vacinação não esta disponível
Cerca de 30% dos casos são fatais
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Doenças clinicas Incubação de 5 dias á algumas semanas Tétano generalizado
Trismo (masseter) contração dos músculos faciais – riso sardônico
Tétano localizado, no qual a doença permanece cofinada á musculatura no local da infecção primária
Tétano cefálico, no qual o local primário de infecção é a cabeça
Tétano neonatal, infecção inicial no coto umbical que progride até se tornar generalizada
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Diagnóstico laboratorial Se baseia na apresentação clínica A detecção microscopia de C. tetani ou seu isolamento em
cultura são úteis, mais frequentemente falham A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são
detectáveis por ser internalizada por neurônios motores Não existe um teste de laboratório específico disponível para
determinar o diagnóstico do tétano.
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Tratamento, prevenção e controle Tratamento de feridas Metronidazol Repouso em um ambiente tranquilo Relaxantes musculares Vacinação com toxóide tetânico
3 doses, reforço de 10 em 10 anos
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Tabela de casos de Tétano acidental . Nordeste 1990-2012
Fonte:Portal.saude.gov.br
C. difficileC. BotulinumC. TetaniC. PerfringensIntrodução
Fonte: g1.com
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Clostridium Botulinum
Estrutura e fisiologia
Bastonetes anaeróbicos Esporos ovais e subterminais Grupo heterogêneo Gram positivas Habitat: solo, poeira e sedimentos marinhos Agente etiológico do botulismo
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Subdivididas em quatro grupos Propriedades fenotípicas e genéticas Representam quatro espécies separadas classificadas em
uma única espécie 7 toxinas botulínicas ou BoNT – botulinum neurotoxin Antigenicamente diferentes – A a G Associadas a doença humana: A, B, E e F
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Produção de toxinas associadas a grupos específicos
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
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Patogênese e imunidade
Protoxina (toxina A-B) que consiste em duas subunidades Subunidade pequena com atividade de endopeptidase de
zinco Subunidade maior atóxica BoNT forma complexos com proteínas atóxicas É uma das toxinas mais potentes que se tem conhecimento Sua potência está associada a habilidade em bloquear
transmissões neuromusculares
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Endocitose da molécula da toxina = porção carboxiterminal + glicoproteínas e receptores específicos AS
Endopeptidase botulínica inativa proteínas que regulam a liberação da acetilcolina
Bloqueia a neurotransmissão Acetilcolina = necessária para a excitação muscular Resulta em uma paralisia flácida
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Epidemiologia
C. botulinum é encontrado no solo e na água em todo mundo Incidências nos EUA: Cepa do tipo A, solo neutro ou alcalino a oeste do Rio
Mississipi Cepa do tipo B, leste do país em solo orgânico Cepa do tipo E, apenas em solos úmidos
Introdução C. Perfrigens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Nos humanos o botulismo apresenta-se sob três formas: Botulismo clássico ou alimentar: associada ao consumo de
alimentados enlatados (toxinas do tipo A e B) e consumo de peixes em conservas (toxinas do tipo E)
Alimentos apresentam uma aparência normal Ocorre após a ingestão de alimento contendo a BoNT pré-
formada
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Botulismo infantil: tipo mais comum e está associado ao consumo de alimentos contaminados com esporos botulínicos
Ocorre a partir da ingestão dos esporos da bactéria, crescem no intestino da criança e produzem a toxina
Faixa etária atingida: entre três semanas e seis meses de vida
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Botulismo de lesão: não apresenta índices conhecidos, e a doença é rara
Adultos jovens do sexo masculino e recentemente entre os usuários de drogas injetáveis
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Doenças clínicas
Botulismo alimentar: Tonteiras, fraqueza entre 1 e 2 dias após o consumo do
alimento contaminado Sinais iniciais: visão borrada com pupilas fixas e dilatadas,
boca seca, constipação e dor abdominal Não apresenta febre Progressão da doença: desenvolvem fraqueza descendente
bilateral dos músculos periféricos Morte ocorre por paralisia respiratória A recuperação pode levar meses, anos ou até regeneração
total da terminações nervosas
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Botulismo infantil:
Ação de neurotoxinas produzidas in vivo, por C. botulinum que coloniza o trato gastrointestinal de crianças
Crianças com menos de 1 ano de idade Sintomas são inicialmente inespecíficos Desenvolver uma doença com paralisia flácida e parada
respiratória
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Botulismo de lesão:
Produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas
Sintomas são idênticos aos da doença alimentar Período de incubação é mais longo
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Diagnóstico
Detecção da BoNT no soro, nas secreções e nas fezes A toxina presente nas fezes indica toxina residual do alimento
ou então produzida no trato intestinal O diagnóstico é confirmado com a detecção da atividade da
toxina Cultivo de C. botulinum em amostras contaminadas por
outros microrganismo De lesão: isolamento a partir da ferida
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Tratamento
Suporte ventilatório adequado, eliminação do microganismo do trato gastrointestinal
Lavagem gástrica e terapia com metronidazol e penicilina Uso de antitoxina botulínica trivalente contra as A, B e E para
neutralizar toxinas circulantes Quanto antes iniciado o tratamento, maior a limitação da
extensão da paralisia
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Prevenção
Baseada em métodos que inibam o crescimento da bactéria e da toxina
Vacinas experimentais disponíveis apenas para bacteriologistas
Vacina recombinante expressando apenas o domínio de ligação do tipo A tem sido avaliada
Infantil: evitar o consumo de mel
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Botulismo no Brasil
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Fonte: Portal.saude.gov.br
Botulismo no Brasil
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portal.saude.gov.br/
fonte:portal.saude.gov.br
Botulismo no Brasil
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Curiosidades
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Curiosidades
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Fonte: G1.com.br
Clostridium difficile
Bacilo de 3 a 5 mm Esporos ( fonte exógena) Antibióticos ( fonte endógena) Parte da microbiota intestinas
de um pequeno nº de pessoas Ubiquitário
fonte:google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Década de 1935 Produtor de toxinas :
o Enterotoxina (toxina A)
Quimiotaxica para neutrófilos
Efeito citopático
o Citotoxina ( toxina B)
despolimerização da actina
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Mecanismo de ação das toxinas A e B no intestino humano
Fonte: Adaptado de Rupnik et al. (2009).
www.bibliotecadigital.ufmg.br
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Fator de virulência Atividade Biológica
Enteroxina(toxina A)
Provoca quimiotaxia; induz a produção de citoxinas com hipersecreção de líquidos; provoca necrose hemorrágica
Citotoxina(toxina B)
Induz a despolimerização de actina com perda do citoesqueleto celular
Fator adesina Medeia a ligação a células humanas do cólon
Formação de esporos Permite a sobrevivência do organismo durante meses no ambiente
Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)
Doenças
Diarréia benigna autolimitante e colite pseudomembranosa grave
www.google.com.br/imagens
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Diagnostico Isolamento a partir de cultura de fezes Detecção de toxina em Imunoensaios
Resultado negativo não exclui o diagnostico. Reação em cadeia da Polimerase ( PCR)
Introdução C. Tetani C. Botulinum C. difficileC. Perfringens
www.bibliotecadigital.ufmg.br/
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
Placa de Agar Cicloserina-Cefoxitina-Frutose (CCFA) mostrando morfologia coloniacaracterística de Clostridium difficile: colônias com bordas irregulares (seta), com aspecto de “vidro moído” e de coloração variando de branco a cinza claro.
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile
http://www.alka.com.br/site/produto
Tratamento, prevenção e controle O antibiótico relacionado deve ser interrompido Tratamento como metronidazol e vancomicina A recorrência é comum O quarto do paciente deve ser cuidadosamente higienizado
após a alta do paciente infectado
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www.google.com.br/imagens
Referencias Bibliográficas
http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/handle/1843/BUOS-8FMKMS
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/09_04_2012.pdf
http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html www.google.com.br/imagens Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição.
(Adaptado) http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?
id_area=1575 http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf
Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile