Degenerações Celulares - ufjf.br · Acúmulo de proteínas –ex. depósitos hialinos...
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01/04/2015
Letícia Coutinho Lopes 1
Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Degenerações Celulares
Tópicos da Aula
PhD Letícia C. L. Moura
A. Alterações celulares
B. Acúmulos intracelulares
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A. Alterações Celulares
PhD Letícia C. L. Moura
Adaptação fisiológica
Metabolismo anormal
Defeito conformacional e no transporte de proteína
Ausência de enzima
Ingestão de materiais não digeríveis
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Adaptação fisiológica
Estresse fisiológico Alterações reversíveis ou irreversíveis
Funcionais ou estruturais
Manifestações Acúmulo de quantidades anormais de substância
Constituinte celular normal acumulado em excesso: água, lipídios, carboidratos, proteínas
Substância anormal exógena (mineral ou produto de um patógeno) ou endógena (produto de síntese ou de metabolismo anormal)
Acumular de modo transitório ou permanente, inofensivas ou tóxicos No citoplasma (fagolisossomos) e no núcleo
Tipos de anormalidades 1. Metabolismo anormal 2. Defeito conformacional e no transporte de proteína 3. Ausência de enzima 4. Ingestão de materiais não digeríveis
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B. Acúmulos Intracelulares
PhD Letícia C. L. Moura
Acúmulo intracelular
Esteatose – metabolismo anormal
Esteatose
Fígado normal e esteatose
Lesão hepática alcoólica
Cirrose hepática
Colesterol e ésteres de colesterol
Aterosclerose
Aglomerados neurofibrilares
Amiloidose
Classificação da amiloidose
Macroscopia da amiloidose renal
o Amiloidose renal
Degeneração hialina – nefroesclerose benigna
Calcificação patológica
Estenose aórtica calcificada
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Acúmulo intracelular
Acúmulo progressivo
Lesão celular – reversível ou irreversível
Tipos de acúmulos intracelulares Esteatose
Colesterol e ésteres de colesterol
Proteínas (amiloidose)
Degeneração hialina
Deposição de sais de cálcio
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Metabolismo anormal
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Esteatose – metabolismo anormal
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Acúmulo de triglicerídeos
Fígado, coração, músculo e rins
Principais causas: Ex. Álcool
Desvios normais catabolismo para síntese lipídios
Ex. Desnutrição proteica
Reduz a síntese de apoproteínas
Ex. Hipóxia
Inibe a oxidação dos ácidos graxos
Ex. Inanição
Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das reservas periféricas
Abuso de álcool e o diabetes mellitus associado com a obesidade - causas mais comuns
Gravidade do acúmulo: Leve – não afeta a função celular
Grave – forma transitória (pode prejudicar a função – reversível)
Forma severa – lesão irreversível (fibrose)
Fígado: Acúmulo em excesso – órgão cresce e torna-se progressivamente amarelo
Microscopia – vacúolos citoplasmáticos em torno do núcleo – coalescem e deslocam núcleo para a periferia
Às vezes células vizinhas se rompem e glóbulos de gordura se unem – formação de cistos gordurosos
Coração: Pequenas gotículas
Hipoxia moderada e prolongada (ex. anemia profunda)
Hipoxia mais profunda ou lesão tóxica (ex. dfteria)
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Esteatose
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Lesão hepática
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Lesão hepática alcoólica
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Colesterol e ésteres de colesterol Acúmulo de lipídios em células
fagocíticas
Aterosclerose Acúmulo de lípídios
Proliferação de células musculares lisas
Células inflamatórias
Cor amarela placas ateroscleróticas
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Placa aterosclerose
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Defeito conformacional e no transporte de proteína
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Aglomerados neurofibrilares
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Deficiência de α1-antitripsina
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Amiloidose Doença sistêmica pode envolver componentes sistema imune
Conformação anormal de proteínas – depósitos extracelulares de ptns fibrilares (95%)
Dano tissular e comprometimento funcional
Sistêmico ou localizado Ex: fígado, coração, baço, linfonodos, suprarenais, tireóide
Categorias clinico patológicas Amiloidose primária – transtorno de imunócitos
Amiloidose sistêmica reativa – secundária a uma afecção inflamatória associada
Amiloidose hereditária
Amiloidose do envelhecimento
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Classificação da Amiloidose
Categoria Clinicopatológica Doenças associadas
Amiloidose Sistêmica (Generalizada) • Discrasia de imunócitos (amiloidose primária) •Amiloidose sistêmica reativa (amiloidose secundária) • Amiloidose associada a hemodiálise
Mieloma múltiplo – proliferação plasmócitos monoclonais Afecções inflamatórias crônicas (ex. artrite reumatóide; doença de Chron) Insuficiência renal crônica (deposição de β2-microglobulina – altas concentrações soro pacientes – não filtrada membrana diálise – retida circulação)
Amiloidose Hereditária •Neuropatias amiloidóticas familiais (vários tipos – ex. super-produção de ptns prealbumina)
Amiloidose Senil Sistêmica (principalmente coração – amiloidose cardíaca senil)
Amiloidose Localizada • Cerebral senil
Doença de Alzheimer
Classificação da amiloidose
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Macroscopia da amiloidose renal
Aumento de volume
Firme
Aparência cérea
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Amiloidose renal
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Ausência de enzima
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Doença de Gaucher
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Ingestão de materiais não digeríveis
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Degeneração hialina Acúmulo de proteínas – ex. depósitos hialinos intracelulares
Sem padrão específico (variedade alterações)
Intracelular e espaço extracelular
Aparência rósea vítrea e homogênea
Hialino extracelular:
Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado
Hialino intracelular:
Nefroesclerose benigna - vasculopatia intra-renal caracterizada por arterioesclerose hialina Etiologia: hipertensão arterial sistêmica ou hipertrofia ventricular esquerda
Depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares
Perda da capacidade de concentração urinária ou redução da taxa de filtração glomerular
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Calcificação patológica Deposição de sais de cálcio
Tecidos que estão morrendo (Calcificação Distrófica)
Alterações no metabolismo de cálcio (Calcificação Metastática)
Aparência granular amorfo e basofílica
Hipercalcemia
Hipertireoidismo
Destruição óssea
Distúrbios da Vit. D
Insuficiência renal
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Degeneração valvular calcificada:
A - Massas nodulares de cálcio agrupadas seios Valsalva (seta)
B - Valva bicúspide – origem congênita - uma cúspide apresenta fusão parcial no centro (rafe – seta)
C – D – Calcificação do anel mitral – nódulos calcificados na base do folheto mitral anterior (setas)
C – Átrio esquerdo
D – Corte transversal do miocárdio – setas: folheto e calcificação anulares
Estenose aórtica calcificada