Dengue

Medicina (Ribeiro Preto) 2010;43(2): 143-52

Dengue:Dengue:Dengue:Dengue:Dengue: tr tr tr tr transmissoansmissoansmissoansmissoansmisso,,,,, aspectos aspectos aspectos aspectos aspectosccccclnicoslnicoslnicoslnicoslnicos,,,,, dia dia dia dia diagnstico e trgnstico e trgnstico e trgnstico e trgnstico e traaaaatamentotamentotamentotamentotamentoDengue: transmission, clinical features, diagnosis and treatment

Larissa B. A. Dias1, Srgio C.L. de Almeida2,3,4, Tissiana M.de Haes1,5, Letcia M. Mota6, Jarbas S Roriz-Filho2,7

RESUMO

A dengue uma arbovirose transmitida principalmente pela picada do mosquito Aedes aegypti. Podeser assintomtica ou apresentar amplo espectro clnico, variando de doena febril autolimitada atformas graves, que podem evoluir com choque circulatrio e bito. Para evitar esse desfecho, a preco-cidade no diagnstico da doena e na deteco de sinais de alarme, que indicam evoluo desfavor-vel; assim como a instituio de tratamento adequado, so fundamentais. No h tratamento especfi-co, ele apenas sintomtico e de suporte. At o momento, no existe vacina disponvel para prevenoda doena, sendo o controle do vetor a medida mais efetiva.

Palavras-chave: Vrus da Dengue. Febre Hemorrgica da Dengue. Flavivirus.

1 Mdico Assistente da Clnica Mdica do Hospital Estadual deRibeiro Preto.

2 Ex-Mdico Assistente da Clnica Mdica do Hospital Estadualde Ribeiro Preto.

3 Mestre em Clnica Mdica pela rea de Clnica Mdica da FMRP-USP.

4 Ps-graduando da rea de Clnica Mdica da FMRP-USP.5 Ps-graduanda da rea de Neurologia da FMRP-USP6 Ex-Mdica Assistente do Servio de Controle de Infeco Hos-

pitalar do Hospital Estadual de Ribeiro Preto.7 Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de Forta-

leza (CE)

Correspondncia:Larissa Barbiero de Almeida Dias

Hospital Estadual de Ribeiro PretoAvenida Independncia, 4750.14026-160- Ribeiro Preto - SP

Telefone: 16-3602-7100

IntroduoIntroduoIntroduoIntroduoIntroduo

Nos ltimos anos, a dengue se tornou um pro-blema de sade pblica. Isso devido ao grande nme-ro de casos da doena, fazendo dela a mais frequentedas arboviroses que acomete o ser humano. A morbi-dade ocasionada, j que a intensa mialgia e prostra-o podem levar o doente ao afastamento das suasatividades produtivas por dias, associado a sua morta-lidade, podem ser elevadas dependendo da forma dadoena e da precocidade e eficcia do tratamentomdico institudo.1

transmitida principalmente por meio da pica-da do mosquito Aedes aegypti, apesar de haver outraespcie, o Aedes albopictus, que possui morfologia ecapacidade proliferativa semelhantes ao anterior e tam-bm responsvel por alguns surtos da doena empases do continente asitico.2 No Brasil, o Aedesalbopictus foi introduzido aproximadamente em 1980,mas at o momento no foi identificado nenhum exem-plar infectado pelo vrus da dengue.3

Existem relatos na literatura de transmissovertical do vrus. Estudo realizado na Malsia com 2.531gestantes mostrou prevalncia de dengue durante a

Simpsio: Condutas em enfermaria de clnica mdica de hospital de mdia complexidade - Parte 1Captulo VI

144

Medicina (Ribeiro Preto) 2010;43(2): 143-52http://www.fmrp.usp.br/revista

Dias LBA, Almeida SCL, Haes TM, Mota LM, Roriz-Filho JSDengue: transmisso, aspectos clnicos, diagnstico e tratamento

gestao de 2,5%, com taxa de transmisso verticalde 1,6%.4 No foi identificada alterao significativadurante a gestao das mulheres infectadas em rela-o as no infectadas, apesar de este resultado sercontroverso por haver outros estudos mostrando mai-or prevalncia de complicaes como morte fetal,baixo peso ao nascer e prematuridade. Ainda ne-cessrio, portanto, novos estudos sobre a repercussomaterna e fetal da infeco pela dengue durante agestao.4

uma doena sazonal, ocorrendo com maiorfrequncia em perodos quentes e de alta umidade, jque tais condies favorecem a proliferao do mos-quito transmissor.

EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia

No Brasil, a primeira epidemia documentadaclnica e laboratorialmente ocorreu entre 1981-1982em Boa Vista, Roraima.5

Em 1986-1987 uma epidemia de grandes pro-pores assolou a cidade do Rio de Janeiro. A partirda, novas epidemias ocorreram em diversos estados.5

Em 2002 ocorreu uma das maiores incidnciasda doena no Brasil, com quase 700.000 casos notifi-cados. Depois disso, houve diminuio significativa donmero de casos da doena em 2003 e 2004, voltandoa aumentar em 2005.

Em 2010, at o incio do ms de julho, foramdetectados 789.055 casos suspeitos de dengue no pas,representando aumento de mais de 150% em relaoao mesmo perodo de 2009. Desse total, 2.271 casosforam de Febre Hemorrgica da Dengue (FHD), com367 bitos. A regio sudeste foi a que notificou o mai-or nmero de casos (51,2%), seguida do Centro-Oeste(23,7%), Nordeste (11,3%), Norte (8,5%) e Sul(5,3%).6

VirologiaVirologiaVirologiaVirologiaVirologia

O vrus da dengue pertence ao gnero Flaviviruse famlia Flaviviridae. um vrus RNA, de filamentonico, envelopado e que possui quatro sorotipos: DEN-1,DEN-2, DEN-3 e DEN-4.7

A proteo cruzada entre eles apenas transi-tria, de forma que uma mesma pessoa pode apre-sentar a doena at quatro vezes ao longo da sua vida.3

Pode haver coexistncia de diferentes sorotiposem uma mesma regio, o que aumenta a chance de seter complicaes como a febre hemorrgica da den-gue.3

No Brasil, o sorotipo 3 do vrus da dengue pre-dominou na grande maioria dos estados entre 2002 e2006. No perodo entre 2007 e 2009, observou-se al-terao no sorotipo predominante, com a substituiodo DEN-3 pelo DEN-2. Essa alterao levou a ocor-rncia de epidemias em diversos estados e ao aumen-to no nmero de casos graves da doena. Ao longo de2009 ocorreu nova mudana no sorotipo predominan-te, com circulao importante do DEN-1, o que podeser um dos fatores envolvidos no aumento da incidn-cia em 2010, considerando a baixa circulao dessesorotipo ao longo dessa dcada.6

Em 2010, o sorotipo 4, que h 28 anos no cir-culava no Brasil, foi isolado em Roraima. A reintrodu-o desse sorotipo no pas foi atribuda ao vrus pro-veniente da Venezuela, onde ele endmico h anos.Ainda no se sabe se esse agente ter fora de trans-misso em nosso territrio.8

VVVVVetoretoretoretoretor

O Aedes aegypti um mosquito de hbito diur-no, principalmente no incio da manh e no final datarde; tem preferncia por ambientes urbanos e intra-domiciliares; e alimenta-se principalmente de sanguehumano.3

A proliferao do mosquito feita pela posturade ovos pela fmea em colees de gua parada ondeposteriormente eles eclodem originando as larvas. Otempo decorrido entre a ecloso do ovo e o mosquitoadulto cerca de 10 dias, sendo influenciado por fato-res como a temperatura, que acelera esse processo.O ovo do mosquito sobrevive por at um ano fora dagua, aguardando condies ambientais favorveispara se desenvolver.3

TTTTTrrrrransmisso e paansmisso e paansmisso e paansmisso e paansmisso e patototototognesegnesegnesegnesegnese

O mosquito adquire o vrus ao se alimentar dosangue de doente que se encontra na fase de viremia,que comea um dia antes do surgimento da febre evai at o sexto dia de doena. O vrus vai se localizarnas glndulas salivares do mosquito, onde se proliferae a permanece, deixando o artrpode infectante du-rante toda a sua vida.5 Uma vez infectada a fmea domosquito inocula o vrus junto com a sua saliva aopicar a pessoa sadia. Alm disso, a fmea tambmfaz a transmisso transovariana do vrus para a suaprole, favorecendo a expanso da doena.3

Depois de inoculado no hospedeiro humano, ovrus entra nas clulas, se replica, produz progenitores


145


virais e se inicia, ento, a fase de viremia, com poste-rior distribuio do vrus para todo o organismo. Noesto totalmente esclarecidos os stios de replicaoviral no homem, mas as evidncias apontam para asclulas da linhagem monoctica-macrofgica de rgoslinfides, pulmes e fgado como os principais locais.9

A replicao viral estimula os moncitos e, indi-retamente, linfcitos a produzirem citocinas. Algumasdelas vo ter efeito pr-inflamatrio e vo ser respon-sveis pelo aparecimento de sintomas como a febre.Outras estimulam a produo de anticorpos, que seligam aos antgenos virais formando imunocomplexos.1

Os anticorpos IgM antidengue comeam a serproduzidos a partir do quinto e sexto dia.10 Eles socapazes de neutralizar o vrus de forma que seu apa-recimento marca o declnio da viremia. Permanecemdetectveis no soro por aproximadamente dois meses.11

Os anticorpos IgG antidengue surgem aps umperodo de sete a 10 dias de evoluo10, sobem muitona convalescena e voltam a cair, persistindo em ttu-los baixos por toda a vida, conferindo imunidade soro-tipo especfica. Na infeco secundria, devido oslinfcitos de memria, a produo de IgG comea maisprecocemente e atinge nveis mais elevados.10,12

Perodo de IncubaoPerodo de IncubaoPerodo de IncubaoPerodo de IncubaoPerodo de Incubao

O perodo de incubao de 3 a 15 dias5, commdia de 4 a 7 dias.12

Aspectos clnicosAspectos clnicosAspectos clnicosAspectos clnicosAspectos clnicos

A infeco pelo vrus da dengue pode ser des-de assintomtica at ocasionar doena grave que co-loque em risco a vida do paciente. Fatores relaciona-dos tanto ao vrus quanto ao hospedeiro determinam agravidade. seguir, esto relacionados alguns deles: Vrus: existe a hiptese de que determinados

gentipos do vrus seriam mais virulentos14 e, as-sim, infectariam maior nmero de clulas propici-ando proliferao viral em alta escala e aumento daviremia, o que resultaria em ativao mais potentedo sistema imunolgico e resposta inflamatria in-tensa, permitindo o desenvolvimento de formas maisgraves da doena.1 Essa hiptese pode ser refor-ada pelo fato de que a maior parte dos casos defebre hemorrgica da dengue observados nas Am-ricas ter sido associado ao sorotipo DEN-2.14 Elatambm pode explicar os casos isolados de febre

Figura 1. Comportamento da viremia e da resposta imune (primria e secundria) na infeco pelo vrus da dengue.Fonte: Ministrio da Sade. Dengue, roteiro para capacitao de profissionais mdicos no diagnstico e tratamento Manual do monitor.Braslia, 200713.

146



hemorrgica da dengue que ocorrem durante infec-o primria, que provavelmente so consequnciade infeco por cepas mais virulentas.11

Infeco primria x infeco secundria: O riscode doena grave na infeco secundria maior doque na infeco primria. Isso ocorre porque nainfeco primria o paciente produz anticorpos queso neutralizantes para o sorotipo especfico dessainfeco (imunidade homloga) e que vo perma-necer por toda a vida.15 Porm, esses anticorposvo conferir proteo contra os outros sorotipos (imu-nidade heterloga) por apenas alguns meses (trs aseis meses). Depois desse perodo, se o pacientefor infectado por sorotipo de vrus diferente daque-le que ocasionou a infeco primria, esses anti-corpos ligam-se ao vrus, mas no conseguemneutraliz-lo. Conforme defendido por Halsted16 emsua teoria, essa ligao do anticorpo subneutrali-zante acaba facilitando, por meio de mecanismo deopsonizao, a entrada do vrus na clula, fazendocom que uma quantidade maior de vrus ganhe ointerior dos fagcitos.16

Idade: O risco de febre hemorrgica da dengue di-minui com o aumento da idade, principalmente apsos 11 anos. Em regies endmicas, o maior risco deFHD ocorre entre seis e 12 meses de idade. Issoporque durante a gestao, se a mulher j tiver sidoinfectada pelo vrus da dengue, ela passa para ofeto, por via transplacentria, anticorpos IgG anti-dengue. Entretanto, como esses anticorpos foramadquiridos de forma passiva, a tendncia que apso nascimento da criana eles vo declinando atchegar a nveis subneutralizantes. Ento, caso essacriana seja infectada pelo vrus da dengue, mesmoque seja com o mesmo sorotipo que infectou suame e mesmo na infeco primria, ela poder terFHD.17,18

Estado Nutricional: Estudo feito com crianas tai-landesas mostrou que a FHD mais frequente emcrianas eutrficas do que em crianas desnutri-das.19 Isso pode estar relacionado supresso daimunidade celular na desnutrio.

Fatores Genticos: Estudo realizado em Cuba mos-trou que a FHD ocorre mais em brancos do que emnegros20, levantando a suspeita de que fatores ge-nticos, que ainda no esto bem esclarecidos, tam-bm estejam envolvidos na determinao da gravi-dade da doena.

Alguns pacientes infectados pelo vrus da den-gue podem persistir assintomticos ou terem doena

febril indiferenciada. Isso ocorre principalmente emcrianas menores de 15 anos. Em estudo feito comcrianas na zona rural da Tailndia, 53% das infec-es pelo vrus da dengue no foram associadas comsintomas, apesar da intensa vigilncia.21

As principais formas clnicas da dengue so aDengue Clssica (DC), a Dengue com Complicaes(DCC) e a Febre Hemorrgica da Dengue (FHD),podendo evoluir para a forma mais grave que a Sn-drome do Choque da Dengue (SCD).

A Dengue Clssica ou Febre da dengue se ca-racteriza por febre alta de incio sbito (primeiro sin-toma) acompanhada de manifestaes como: cefa-lia, dor retro-orbitria, prostrao, mialgia intensa (oque justifica a sinonmia da doena de "febre quebra-ossos"), artralgia, anorexia, nuseas, vmitos, exante-ma e prurido cutneo.12,22 Essa forma da doena autolimitada, durando cinco a sete dias, apesar de aprostrao poder persistir por semanas aps o desa-parecimento da febre.5

A erupo cutnea (rash) quando ocorre ( maisfrequente nas infeces primrias do que nas secun-drias) surge dois a cinco dias aps o incio da febre, macular ou maculopapular, confluente (deixandoeritema difuso entremeado por reas de pele sadia) epode ser pruriginoso.23

Manifestaes hemorrgicas podem ocorrernessa forma da doena e acontecem com relativa fre-quncia, apesar de apenas em raros casos trazeremrisco de morte ao paciente. Podem ser espontneas,como epistaxe, gengivorragia, petquias e metrorragia;ou provocadas, como prova do lao positiva.22 Essaprova realizada desenhando-se no antebrao do pa-ciente um quadrado com 2,5cm de lado (ou uma reaao redor da falange distal do polegar). Em seguidadeve-se verificar a presso arterial do paciente (senta-do ou de p) e calcular o valor mdio (PAS + PAD)/2.Ento, deve-se insuflar novamente o manguito at atin-gir o valor mdio e manter por cinco minutos. Depois feita a contagem do nmero de petquias que apa-receram dentro do quadrado. A prova consideradapositiva se houver 20 ou mais petquias. Deve-se terem mente que essa prova tambm pode ser positivaem outras situaes clnicas que cursem com fragili-dade microvascular ou plaquetopenia.22

Os principais achados laboratoriais so leuco-penia e plaquetopenia (que no costuma ser muito in-tensa). Elevao de transaminases tambm pode ocor-rer. Geralmente o aumento moderado (duas a cincovezes acima do limite da normalidade), mas ocasio-


147


nalmente pode ser mais acentuado (cinco a 15 vezeso limite da normalidade).24

sempre importante diferenciar os casos deDC que cursam com manifestaes hemorrgicas ouplaquetopenia de febre hemorrgica da dengue.

A Febre Hemorrgica da Dengue (FHD), tam-bm chamada de dengue hemorrgica, a forma maisgrave da doena. Caso no tenha diagnstico preco-ce e tratamento mdico adequado e em tempo hbil,pode evoluir com choque circulatrio, situao essaque passa a ser chamada de Sndrome do Choque daDengue (SCD), que est associada elevada taxa demortalidade.

Conforme estabelecido pela OMS, todo paci-ente com dengue necessita ter os quatro critrios abai-xo para que a doena possa ser classificada comoFHD25: febre ou histria de febre recente de at sete dias; trombocitopenia (contagem plaquetria

148



Laboratorialmente, obrigatoriamente devem serencontrados nessa forma da doena, como j citado,plaquetopenia (


149


Imunohistoqumica pode ser usada para detec-o de antgenos virais no fgado, bao, pulmes e lin-fonodos, sendo que os melhores resultados foram ob-tidos em fgado.10 Entretanto, como bipsia desses r-gos raramente indicada em pacientes com suspeitade infeco pelo vrus da dengue, esse mtodo ge-ralmente usado somente para diagnstico ps-morte.

O isolamento do vrus no sangue fornece con-firmao definitiva de infeco e permite a identifica-o do sorotipo de vrus envolvido. Pode ser tentadoat o stimo dia de doena, apesar de ficar mais difcilo isolamento por volta do quarto ou quinto dia, quandosurgem os anticorpos IgM. O resultado fornecidoem uma ou duas semanas e necessrio se ter muitocuidado com a manipulao da amostra colhida, poisdiversos fatores influenciam a atividade viral.12

A RT-PCR (reverse transcriptase -polymerase chain reaction) o nico mtodo quepode detectar o vrus dentro de tempo clinicamentesignificativo (um a dois dias). Pode ser empregadopara detectar o RNA viral em amostras clnicas, ma-terial de necropsia, culturas de tecido e mosquitos adul-tos ou larvas. Tem sensibilidade comparvel ao do iso-lamento viral com a vantagem de o resultado no serinfluenciado pelo manuseio e armazenamento inade-quados e nem pela presena de anticorpos.32

TTTTTrrrrraaaaatamentotamentotamentotamentotamento

No existe tratamento especfico para denguesendo indicados a princpio, apenas sintomticos e hi-dratao.

O protocolo que ser descrito foi extrado depublicao do Ministrio da Sade.22 Ele foi criadocom intuito de evitar o retardo no diagnstico de for-mas graves de dengue e no seu tratamento, e propeque todo paciente com suspeita da doena seja dividi-do em quatro grupos, de acordo com os achados daanamnese e do exame fsico, orientando a condutaadequada a ser adotada em cada caso.

Grupo A: Casos suspeitos de dengue com prova dolao negativa, sem manifestaes hemorrgicasespontneas e sem sinais de alarme.

Mesmo nesse grupo recomendada a coletade hemograma, que deve ser feita no mesmo dia po-dendo o resultado ser checado em at 24 horas. Otratamento consiste em: hidratao oral com volumede 60 a 80ml/Kg/dia, sendo 1/3 desse volume comsoro de rehidratao oral e os 2/3 restantes com lqui-

dos caseiros como gua, suco de frutas, chs, etc; e,sintomticos, como analgsicos, antitrmicos, anti-emticos e anti-histamnicos. No devem ser utili-zados salicilatos e anti-inflamatrios no hormonaisdevido ao risco de sangramento. O paciente deve serorientado a retornar para reavaliao assim que hou-ver o desaparecimento da febre (entre o segundo esexto dia da doena), j que isso marca o incio dafase crtica; ou, imediatamente caso apaream sinaisde alarme.

Grupo B: Casos suspeitos de dengue com prova dolao positiva ou manifestaes hemorrgicas espon-tneas, sem repercusses hemodinmicas. Sinais dealarme ausentes.

Nesses pacientes a coleta de hemograma obrigatria e deve ser feita de imediato. O pacientedeve permanecer na unidade de sade, recebendo ini-cialmente hidratao oral e sintomticos conformedescrito no grupo A, at que se tenha o resultado dohemograma, quando podero ocorrer trs situaes:

Hemograma normal: paciente poder ser liberadopara tratamento ambulatorial que dever ser con-duzido igual ao de um paciente do grupo A.

Se for verificado hematcrito aumentado em at 10%acima do valor basal (ou, na ausncia deste, hema-tcrito entre 40-44% para mulheres e 45-50% parahomens) e/ou plaquetopenia entre 50-100.000/mm3

e/ou leucopenia 44% para mulheres e >50% parahomens) e/ou plaquetopenia

150



Se surgirem sinais de alarme ou aumento dohematcrito na vigncia de hidratao adequada, indicada a internao hospitalar.

Pacientes com plaquetopenia


151


Referncias BibliogrficasReferncias BibliogrficasReferncias BibliogrficasReferncias BibliogrficasReferncias Bibliogrficas

1. Fonseca BAL, Fonseca SNS. Dengue virus infections. CurrOpin Pediatr. 2002; 14:1, 67-71.

2. Rodhain F, Rosen L. Mosquito vectors and dengue virus-vector relationships. In: Gubler DJ, Kuno G, eds. Dengueand Dengue Hemorrhagic Fever. Cambridge: CAB Interna-tional; New York,1997, p. 45-60.

3. Fiocruz. Vetor da dengue na sia, A. albopictus alvo deestudos. Disponvel em: http://www.fiocruz.br/ioc/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=576&sid=32. Acesso em 22de maio 2009.

4. Tan PC, Rajasingam G, Devi S, Omar SZ. Dengue infection inpregnancy: prevalence, vertical transmission, and preg-nancy outcome. Obstet Gynecol. 2008;111(5):1111-7.

5. Ministrio da Sade do Brasil. Disponvel em: http://portal.saude.gov.br/portal /saude/Gestor/v isual izar_texto.cfm?idtxt=27630

6. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sa-de. Informe Epidemiolgico da Dengue - Anlise de Situaoe Tendncias - 2010. Disponvel em: http://portal.saude.gov.br/ portal/arquivos/pdf/informe. Acesso em 03 de no-vembro 2010.

7. Westaway EG, Blok J. Taxonomy and evolutionary relation-ships of flaviviruses. In:Gubler DJ, Kuno C, eds. Dengueand Dengue Hemorrhagic Fever. Cambridge: CAB Interna-tional; 1997, p. 147-73.

8. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sa-de. Nota Tcnica. Disponvel em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/nt_aval_vul_epid_dengue. Acesso em 03de novembro 2010.

9. Bhamarapravati N. Pathology of dengue infections. In: GublerDJ, Kuno G, eds. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever.Cambridge: CAB International; 1997, p.115-32.

10. Guzmn MG, Kouri G. Dengue: an update. Lancet Infect Dis2002;2:33-42.

11. Tsai TF,Vaughn D, Solomon T. Flaviviruses (Yellow Fever, Den-gue Hemorrhagic fever, Japanese Encephalitis, St Louis En-cephalitis, Tick-borne Encephalitis). In:Mandell G, Bennett J,Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases,6th ed, Elsevier-Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2005.

12. Gubler DJ. Dengue and dengue hemorrhagic fever. ClinMicrobiol Rev 1998;11(3):480-496.

13. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sa-de. Dengue: roteiro para capacitao de profissionais mdi-cos no diagnstico e tratamento - Manual do monitor. 3edio. Braslia 2007.

14. Rico-Hesse R, Harrison LM, Salas RA, Tovar D, Nisalak A,Ramos C, et al. Origins of dengue type 2 viruses associatedwith increased pathogenicity in the Americas. Virology1997;230:244-251.

15. Sabin AB. Research on dengue during World War II. Am JTrop Med Hyg 1952;1:30-50.

16. Halstead SB. Pathogenesis of dengue: challenges to molecu-lar biology. Science 1988; 238:476-81.

17. Kliks SC, Nimmanitya S, Nisalak A, Burke DS. Evidence thatmaternal dengue antibodies are important in the develop-ment of dengue hemorrhagic fever in infants. Am J Trop MedHyg 1988;38(2):411-9.

18. Simmons CP, Chau TN, Thuy TT, Tuan NM, Hoang DM, Thien NT,et al. Maternal antibody and viral factors in the pathogenesisof dengue virus in infants. J Infect Dis 2007;196:416-24.

19. Thisyakorn U, Nimmannitya S. Nutritional status of children withdengue hemorrhagic fever. Clin Infect Dis. 1993;16:295-7.

20. Guzman MG, Kouri GP, Bravo J, Soler M, Vazquez S, Morier L.Dengue hemorrhagic fever in Cuba, 1981: A retrospectiveseroepidemiologic study. Am J Trop Med Hyg 1990;42:179-84.

21.Endy TP, Chunsuttiwat S, Nisalak A, Libraty DH, Green S,Rothman AL, et al. Epidemiology of inapparent and sympto-matic acute dengue virus infection: a prospective study ofschool children in Kamphaeng Phet, Thailand. Am J Epidemiol.2002;156:40-51.

22. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em Sa-de. Dengue: diagnstico e manejo clinico: adulto e criana.2 edio. Braslia 2005.

23. Waterman SH, Gubler DJ. Dengue fever. Clin Dermatol.1989;7:117-22.

24. Kalayanarooj S, Vaughn DW, Nimmannitya S, Green S,Suntayakorn S, Kunentrasai N, et al. Early clinical and labo-ratory indicators of acute dengue illness. J Infect Dis.1997;176:313-21.

25. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diag-nosis, treatment, prevention and control. Geneva, 1997.Disponvel em: http://www.who.int/csr/resources/publica-tions/dengue/Denguepublication/en/index.html. Acesso em 22de maio 2009.

ABSTRACT

Dengue is an arbovirus transmitted mainly by the bite of the mosquito Aedes aegypti. It can be asympto-matic or present a wide clinical spectrum, ranging from self-limited febrile illness to severe forms thatcould evolve with circulatory shock and death. In order to avoid this outcome, early diagnosis of diseaseand the detection of warning signs that indicate unfavorable, as well as adequate treatment are essen-tial, There is no specific treatment, it is only symptomatic and supportive. Up to now, there is no vaccineavailable for prevention of disease, vector control the most effective measure.

Keywords: Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Virus. Flavivirus.

152



26. Lei HY, Yeh TM, Liu HS, Lin YS, Chen SH, Liu CC.Immunopathogenesis of dengue virus infection. J BiomedSci 2001;8:377-88.

27. Kurane I, Takasaki T. Dengue fever and dengue haemorrhagicfever: challenges of controlling an enemy still at large. RevMed Virol. 2001;11:301- 11.

28. Rigau-Perez JG, Laufer MK. Dengue-related deaths in PuertoRico, 1992-1996: diagnosis and clinical alarm signals. ClinInfect Dis. 2006;42(9)::1241-6.

29. Nimmannitya S, Thisyakorn U, Hemsrichart V. Denguehaemorrhagic fever with unusual manifestations. SoutheastAsian J Trop Med Public Health 1987;18:398-406.

30. Solomon T, Dung NM, Vaughn DW, Kneen R, Thao LT,Raengsakulrach B, et al. Neurological manifestations of den-gue infection. Lancet. 2000;355:1053-9.

31. Rigau-Perez JG, Gubler DJ, Vorndam AV, Clark GG. Denguesurveillance-United States, 1986-1992. MMWR CDC SurveillSumm. 1994; 43(2):7-19.

32. Sudiro TM, Ishiko H, Green S, Vaughn DW, Nisalak A,Kalayanarooj S, et al. Rapid diagnosis of dengue viremia byreverse transcriptase-polymerase chain reaction using 3`-noncoding region universal primers. Am J Trop Med Hyg1997;56:424-9.

/ColorImageDict > /JPEG2000ColorACSImageDict > /JPEG2000ColorImageDict > /AntiAliasGrayImages false /DownsampleGrayImages true /GrayImageDownsampleType /Bicubic /GrayImageResolution 300 /GrayImageDepth -1 /GrayImageDownsampleThreshold 1.50000 /EncodeGrayImages true /GrayImageFilter /DCTEncode /AutoFilterGrayImages true /GrayImageAutoFilterStrategy /JPEG /GrayACSImageDict > /GrayImageDict > /JPEG2000GrayACSImageDict > /JPEG2000GrayImageDict > /AntiAliasMonoImages false /DownsampleMonoImages true /MonoImageDownsampleType /Bicubic /MonoImageResolution 1200 /MonoImageDepth -1 /MonoImageDownsampleThreshold 1.50000 /EncodeMonoImages true /MonoImageFilter /CCITTFaxEncode /MonoImageDict > /AllowPSXObjects false /PDFX1aCheck false /PDFX3Check false /PDFXCompliantPDFOnly false /PDFXNoTrimBoxError true /PDFXTrimBoxToMediaBoxOffset [ 0.00000 0.00000 0.00000 0.00000 ] /PDFXSetBleedBoxToMediaBox true /PDFXBleedBoxToTrimBoxOffset [ 0.00000 0.00000 0.00000 0.00000 ] /PDFXOutputIntentProfile () /PDFXOutputCondition () /PDFXRegistryName (http://www.color.org) /PDFXTrapped /Unknown

/Description >>> setdistillerparams> setpagedevice

Dengue

Documents

Transcript of Dengue