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Descompensaciones Cetoacidótica
en el Enfermo Diabético
Dr. Juan Francisco Merino TorresServicio de EndocrinologíaUnidad de Referencia en DiabetesHospital Universitario LA FE
IV Curso de Diabetes MIR de MFyC. El Escorial, 23-25 de Abril de 2008
Descompensaciones Hiperglucémicas
en el Enfermo Diabético
� Descompensaciones Hiperglucémicas
� Hiperglucemia simple
� Cetosis diabética
� Cetoacidosis diabética
� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
© F. Merino
� Duración y tipo de diabetes
� Tratamiento habitual (dieta, ADO, insulina)
� Grado de compensación habitual
� Frecuencia de descompensaciones hipo-hiperglucémicas
� Presencia de complicaciones crónicas
� Causa de la descompensación actual y tiempo de evolución
Valoración Paciente Diabético
© F. Merino
� Presencia de cetosis y/o acidosis� Respiración de Kussmaul y fetor cetósico
� Determinación cetonurias/cetonemia
� Grado de deshidratación� Signos de deshidratación intracelular y extracelular (sed,
hipotonia ocular, sequedad de mucosas, signo del pliegue, hipotensión)
� Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea)
� Diuresis horaria
� Alteración nivel de conciencia
Valoración Paciente Diabético
© F. Merino
Exploraciones Complementarias
� Hemograma
� Glucemia, función renal, ionograma
� Cetonurias tiras reactivas/cetonemia
� Equilibrio ácido-base
� Sedimento de orina, urocultivo
� Rx Tórax
� ECG
� Las necesarias para el DD o proceso intercurrente
© F. Merino
Enfermedad Intercurrente
� Puede ser causa de descompensación metabólica de la diabetes
� La infección es la causa más frecuente
� Hace 100 años, la primera causa de muerte de la DM era la descompensación aguda
� Actualmente, la primera causa de muerte es la enfermedad cardiovascular.
© F. Merino
Hiperglucemia Aguda: Causas
� Errores en el tratamiento:� abandono de la insulina� insulina en mal estado� error técnica de inyección� cambios inadecuados en el tipo de insulina� sustitución de insulina por hipoglucemiantes orales� transgresiones dietéticas importantes
� Procesos infecciosos� Accidentes vasculares graves (IAM, AVC)� Fármacos (corticoides, tiazidas, diazóxido)� Debut de diabetes tipo 1� Estrés emocional grave
© F. Merino
¿Cuándo consultará el enfermo al
equipo médico?
� No hay mejoría a las 12-24 h de iniciado el cuadro clínico.
� Vómitos incoercibles y/o diarreas sin tolerar ingesta oral.
� Glucemia > 360 mg/dL o cetonurias máximas.
� Cuando el paciente tenga dudas o no sepa como actuar.
© F. Merino
¿Cuándo se derivará el paciente a
urgencias?
� Glucemia > 400 mg/dL y/o cetonurias máximas.
� Vómitos incoercibles o imposibilidad para mantener la ingesta.
� Alteraciones de la respiración o de la conciencia.
� Evolución de la descompensación > 24 h.
� Ausencia de mejoría a las 12-24 h de iniciar tratamiento.
� Imposibilidad para aplicar las medidas terapéuticas (falta de apoyo familiar).
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Descompensaciones Hiperglucémicas
� Hiperglucemia simple� Cetosis diabética� Cetoacidosis diabética
� cetonurias positivas
� pH ≤ 7.30
� CO3H- < 15 mEq/L
� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico� glucemia > 600 mg/dl (33.3 mmol/L)� Osmolaridad Calculada > 320 mOsm/L
2(Na + K) + Glucemia en mmol/L
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Descompensaciones Hiperglucémicas
en el Enfermo Diabético
� Descompensaciones Hiperglucémicas
��� Hiperglucemia simpleHiperglucemia simpleHiperglucemia simple
��� Cetosis diabCetosis diabCetosis diabéééticaticatica
� Cetoacidosis diabética
��� Coma hiperosmolar hiperglucComa hiperosmolar hiperglucComa hiperosmolar hiperglucééémico no mico no mico no cetcetcetóóósicosicosico
© F. Merino
Cetoacidosis Diabética
� Mortalidad del 5-10 %.
� La infección es la causa desencadenante mas frecuente.
� 10 % de los casos se presentan en coma.
� Complicaciones:
� Edema cerebral (jóvenes).
� Distres respiratorio del adulto.
� Tromboembolismo.
� Hipopotasemia.
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Cetoacidosis Diabética
Falta de InsulinaFalta de Insulina
↓↓ Entrada glucosaEntrada glucosa ↓↓ UtilizaciUtilizacióón glucosan glucosa ↑↑ NeoglucogNeoglucogéénesisnesis ↑↑ LipolisisLipolisis
Hiperglucemia
Cetosis
Glucosuria
PoliuriaPoliuria
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidrataciónintracelular
SedSed
Deshidratación extracelular
TaquicardiaTaquicardiaHipotensiHipotensióón, Shockn, Shock
Acidosis Vómitos
KussmaulKussmaul
Pérdida de agua y electrolitos
Dr. JF MerinoDr. JF Merino
Valoración Clínica de la Hiperglucemia
� Presencia de cetosis y/o acidosis� Respiración de Kussmaul y fetor cetósico� determinación semicuantitativa de cetonurias
� Grado de deshidratación� Signos de deshidratación intracelular y extracelular
(sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosa, signo del pliegue, hipotensión)
� Signos de shock hipovolémico (TA, pulso, perfusión cutánea)
� Diuresis horaria
� Alteración nivel de conciencia
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CAD: Manifestaciones Clínicas
� Respiración de Kussmaul� Dolor abdominal� Elevación de amilasa� Leucocitosis con neutrofilia� Fiebre� Confusión mental en función de la
hiperosmolaridad� Propia de proceso intercurrente: sepsis,
neumonía, infección urinaria, gastroenteritis
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� Diagnostico de laboratorio
� Acidosis metabólica
� Hiperglucemia
� Cetosis
� Otros
� Hemoconcentracion
� Leucocitosis con desviación izquierda
� Insuficiencia renal
Cetoacidosis Diabética
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Cálculos de Interés
Sodio medido + 1,6 xGlucemia (mg/dL) - 100
100
Anión GAP = Na+ - ( Cl- + CO3H-) N = 12 ± 4
Osmolaridad pl. efectiva = 2(Na + K) + Glucemia (mg/dL)
18
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Cetoacidosis Diabética: Tratamiento
� Hidratación
� Insulina
� Potasio
� Medidas complementarias
� Monitorización UCI
� Tratamiento del proceso intercurrente
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Tratamiento CAD
�Normas Generales
� Normalizar por orden de prioridad: deshidratación, pH, potasio y glucemia
� Si vómitos precaución con la broncoaspiración
� Control estricto de la diuresis
� Valoración periódica del nivel de conciencia, glucemia, potasio, pH y CO3H
-
� Búsqueda de causa desencadenante, sobre todo en DM-2
� Si fiebre cultivar sangre-orina y luego tratar
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Tratamiento CAD
�Fluidoterapia (déficit 3-6 l)� Suero fisiológico
� 1ª hora → 1.000 ml
� 2ª-6ª hora → 500 ml/h
� Cuando glucemia sea < 250-300 mg/dl → 500 ml/4-6h
� Suero glucosado 5%: Cuando glucemia sea < 250-300 mg/dl → 500 ml/4-6 h
� Si peso < 35 kg, reducir a la mitad los líquidos
� Vigilar presencia de I. renal o cardiaca
� Si hipernatremia poner salino hipotónico
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Tratamiento CAD
� Insulinoterapia� bolus ev 0,15 UI/kg (10 UI)� mantenimiento 0,10 UI/kg/h (6-8 UI/h)
50 UI insulina rápida + 500 ml SF → 1 ml = 0,1 UI60-80 ml/h
� Pasar a sc cuando CO3H- > 15 mEq/l
� Diabético conocido su dosis total repartida cada 6 h� Debut 0,7 UI/Kg/d repartida cada 6 h� Si sepsis o proceso intercurrente grave cada 4 h
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Tratamiento CAD
�Potasio� Déficit ≥ 5 mEq/kg� hacer ECG y comprobar diuresis� Pauta: 10-30 mEq en la 1ª h
< 3 → 40 mEq/h3-4 → 25 mEq/h4-5 → 20 mEq/h5-6 → 10 mEq/h> 6 u oliguria → no administrar
� Si doy CO3H - → 10-20 mEq K+/100 mEq de CO3H -, excepto si K+ > 6 mEq/l
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Tratamiento CAD
�Bicarbonato� Administrar si
pH < 7,00hipotensión que no responde a reposición de líquidosInsuficiencia cardiaca izquierda severaInsuficiencia respiratoriaK+ > 6,5 mEq/l
� 44-89 mEq en 1 h → 250-500 ml de 1/6 M� Si a las 2 h no se corrige volver a administrar
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CAD: Precauciones
� Calcular el sodio corregido.
� Siempre hay déficit de potasio aunque en plasma este normal.
� La acidosis requieren mas tiempo que la glucemia para corregirse.
� En casos graves se puede dar potasio en forma de fosfato potasico en lugar de ClK.
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Controles CAD
� Inicialmente cada hora� TA, PVC y FC� Diuresis� glucemia, cetonuria� Tratamiento
� PVC → sobre todo si inestabilidad hemodinámica, riesgo de IC o acidosis grave (pH < 6,90)
� Analítica� cada 2 h glucemia, iones y equilibrio venoso� cada 6 h función renal
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Descompensaciones Hiperglucémicas
en el Enfermo Diabético
� Descompensaciones Hiperglucémicas
��� Hiperglucemia simpleHiperglucemia simpleHiperglucemia simple
��� Cetosis diabCetosis diabCetosis diabéééticaticatica
��� Cetoacidosis diabCetoacidosis diabCetoacidosis diabéééticaticatica
� Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
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Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
no Cetósico
� Edad adulta y ancianos.
� 2/3 ocurren en diabetes no diagnosticada
� Curso clínico lentamente progresivo.
� Causas mas frecuentes son las infecciones, diuréticos e ingesta de alimentos ricos en HC.
� Mortalidad del 30-40 %.
� La complicación mas frecuente es el tromboembolismo.
© F. Merino
� Glucemia > 33,3 mmol/L (600 mg/dL)
� Osmolaridad plasmática efectiva > 320 mOsm/L2 (Na + K) + glucemia en mmol/L
� Cetonuria +/-
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
no Cetósico
© F. Merino
� Hidratación
� Insulina
� Potasio
� Medidas complementarias
� Monitorización UCI
� Tratamiento del proceso intercurrente
� Profilaxis tromboembolica
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
no Cetósico
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Tratamiento CHHNC
�Normas generales� Elevada mortalidad (40 %)� Corrección rápida de la pérdida de volumen y, a
la vez, pausada de la hiperosmolaridad� Vía central para medir PVC, sobre todo si asocia
insuficiencia cardiaca, renal o similar� Si focalidad NRL reevaluar una vez rehidratado� Profilaxis tromboembolismo
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Tratamiento CHHNC
� Fluidoterapia (déficit 6-10 l)
� S Fisiológico → 1.000 - 2.000 ml en 1-2 h
� S Salino 0,6% o 0,45% → 500 ml/h dte 4-6 h
� Cuando glucemia < 300 mg/dl →� SG 5% 500 ml/4-6 h + SF 500 ml/6-8 h en Y
(si sodio > 150 mEq/l sustituir fisiológico por hipotónico)
� o S Glucosalino 1.000 ml/6-8 h
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Tratamiento CHHNC
� Insulina� Igual que en CAD� Paso a sc cuando glucemia < 300 mg/dl
�Potasio� menos déficit que en CAD� se puede esperar a ver analítica� 10-20 mEq/h
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Caso Clínico
� Varon 19 años� DM tipo 1 ya conocida� Llega a urgencias con vómitos, MEG.� Refiere glucemias elevadas en domicilio
Pasa A Camas
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¿Pruebas a solicitar?
Descartar Cetoacidosis
Diabética
� Glucosa� Iones� Función renal� Gasometría venosa� Hemograma� Orina� Rx tórax� ECG� Hemocultivos si fiebre� Control diuresis
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Se realiza GD y sale HI
¿Que debemos ir haciendo hasta que tengamos los resultados de la analítica?
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Primer Fallo
� Al Pacientes se le administraran 6UI SC de insulina rápida + 500ml SF a pasar lentamente …
� Se esperó a los resultados (2-3h).
En este tiempo empeora el estado del paciente
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Iniciar Perfusión de Insulina y Suero
Fisiológico
� Suero Fisiológico 500 mL a pasar en 30 minutos + 10mEq de ClK.
� Bolo endovenoso de 0,15 UI/kg de insulina rápida.
� 50 UI de Insulina en 500mL de Suero Fisiológico a un ritmo de 0,1 UI/Kg/hora.
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Llegan Resultados
� pH 7.1
� Bicarbonato 10 mEq/L
� Glucemia 600 mg/dL
� Cetonurias 150
� K = 4 mEq/L
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¿Debemos añadir potasio?
Si
¿Cuanto?
20 mEq en cada 500 ml de SF
�<3: 40 mEq/h
�3-4: 25 mEq/h
�4-5: 20 mEq/h
�5-6: 10 mEq/h
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No se añadió potasio
Siguiente analítica
K = 3 mEq/L
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¿Bicarbonato?
En este caso no debemos poner
pH >7
Bicarbonato > 8.
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Control Evolutivo
� Cada hora
� Cada 2 horas
GD
Diuresis
Glucemia
Iones
Gasometría venosa
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GD 250mg/dL
¿Qué Hacer?
SG 5% en Y
¿Paramos perfusión insulina?
No hasta corrección de bicarbonato
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En Nuestro Caso
� Con GD de 200 mg/dL, pH 7,2 y bicarbonato 13 mEq/L, se para perfusión insulina.
� El paciente sube a planta con insulina rápida cada 6 h.
� Suero Fisiológico 2000 mL.
� Dieta absoluta.
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A la Mañana Siguiente …
� Pase de visita
� Paciente estuporoso
� Vómitos frecuentes
� Refiere encontrarse peor que el día anterior cuando llego a PU
� GD 250 mg/dL
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Ante Sospecha de Cetoacidosis …
� Se solicita gasometría venosa y bioquímica urgente.
� Se inicia perfusión de insulina.
� SG 5% en Y con SF.
� ClK 20 mEq en cada 500 de SF.
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Resultado Analítica…
� pH 7,06� Bicarbonato 9� K 3,5� pCO2 38
Paciente peor que cuando vino
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Sueroterapia en Diabetes Mellitus
� Suero Glucosado 5% 500/6h +Suero Fisiológico 500/12h en Y
� Suero Glucosado 10% 500/8-12h + Suero Fisiológico 500/12h en Y
� Glucosalino hiposódico (glucosa al 5% + ClNa al 0,3%) 2.500 ml/día
� A esto se añadirán 60 mEq/día de ClK repartidos en los sueros (1 amp = 10mEq)
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Criterios de Ingreso
� Hiperglucemia Simple• Debut tipo 1 ?
� Cetosis diabética• Tipo 1
� debut� condicionantes personales-familiares� evolución no favorable en 6 h o vómitos
• Tipo 2
� CAD� CHHNC
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© F. Merino