Etiologia:

No século passado, acreditava-se que a moléstia fosse hereditária (Danielssen;

Zambaco Pacha e outros) e persistia o conceito de que era uma punição divina.

A aceitação de que a moléstia é infectocontagiosa foi decisivamente imposta

pela descoberta do bacilo de Hansen (BH), finalmente estabelecida pela

convincente demonstração dos bacilos, provindos de nódulos cutâneos de

doente, em 1868; porém, este fato somente foi aceito após seis anos, com o

apoio de Neisser. O BH foi a primeira bactéria descrita como causadora de

doença no homem, nove anos antes de Koch evidenciar o bacilo da

tuberculose. O bacilo de Hansen é uma micobactéria, pertence à família

Mycobacteriaceae à ordem Actinomycetales e à classe Schizomycetes. O BH é

gram-positivo e álcool-ácido-resistente (BAAR); quando íntegro (bacilo viável)

cora-se uniformemente em vermelho pelo método de Ziehl-Neelsen; quando

tem soluções de continuidade ou falhas de coloração no corpo bacilar, está

inviável, morto, e é chamado bacilo fragmentado ou granuloso. Estes são

inviáveis e ao serem examinados através da microscopia eletrônica verifica-se

ausência dos corpos membranosos e nucleares, que caracterizam a viabilidade

bacilar. O tempo médio de vida de um bacilo normal é de seis meses, em

animais de laboratório, os bacilos persistentes (persisters) têm um tempo de

vida muito mais longo. “Persistentes” são bacilos suscetíveis às drogas, que

reduzem seu metabolismo ao mínimo, interrompem sua multiplicação e

permanecem em estágio de dormência, latência ou inatividade. Parece que

estes bacilos não são destruídos por qualquer droga ou associação de drogas,

até agora testadas, mas, ainda não se pode afastar a possibilidade destes

bacilos reativarem a moléstia. O bacilo sobrevive bem à temperatura abaixo de

37º C. Pode-se mantê-lo viável à temperatura de 44º C por sete a dez dias. O

crescimento de bacilos no macaco, devido à sua similitude com o homem, está

possibilitando estudos para o desenvolvimento de vacina. A união da

tecnologia do anticorpo monoclonal de camundongo com o DNA recombinante

permitiu identificar cinco proteínas relacionadas com epitopos específicos do

BH e com epitopos de outras micobactérias, responsáveis pelas reações

cruzadas (base das tentativas de vacinas atualmente realizadas na Venezuela;

BCG e Mitsuda – vacina de Convit, e na Índia, M. vaccae, M. avium

intracellulare e outras). O tempo de multiplicação, comparado ao de outras

bactérias, é longo, em torno de 14 a 20 dias, na pata do camundongo (o M.

tuberculosis cresce em 20 horas); no homem, este tempo pode ser maior,

justificando o que marcadamente caracteriza esta moléstia; evolução lenta e

insidiosa (FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Patogenia:

O bacilo é um parasita intracelular obrigatório, principalmente da célula

de Schwann e do macrófago. Após infecção o bacilo induz resposta

imunocelular e humoral. Admite-se ser o homem o reservatório do bacilo e a

fonte de infecção: esta ocorre pelo contato direto, íntimo e prolongado com

doentes (multibacilares) de hanseníase, especialmente no meio familiar

(FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Os bacilos eliminados pelas secreções nasais, da orofaringe e lesões

ulceradas dos doentes através de soluções de continuidade da mucosa nasal

e/ou da pele. Segundo Shaffer, um doente multibacilar pode eliminar cerca de

180.000 bacilos numa fala de 10 minutos. A importância dessa via de

eliminação foi demonstrada não só pela contagem de bacilos em lâminas como

também com camundongos infectados por perdigotos eliminados de doentes

contagiantes (FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Apesar de o bacilo ser de alta infectividade, é de baixa patogenicidade e

de baixa virulência. Não há evidências de que fatores raciais tenham influência

na maior ou menor suscetibilidade individual à infecção. O tempo de incubação

da hanseníase é variável, em geral de três a cinco anos, de acordo com a

intensidade de exposição e da resistência individual. A maioria da população é

resistente ao bacilo. A moléstia é pouco mais freqüente no homem que na

mulher (2:1), talvez pela maior exposição do sexo masculino ou por maior

resistência natural da mulher. A principal forma de contágio da hanseníase é

inter-humana, e o maior risco de contato é a convivência domiciliar com o

doente bacilífero. Quanto mais íntimo e prolongado for o contato, maior será a

possibilidade de adquirir a infecção. No foco familiar promíscuo, o risco de

contágio é de um doente para três contatos. Nos contatos eventuais, isto é,

não-conviventes habituais, de 2% a 5% tornam-se doentes. Benjamim (1950)

relata que 29% dos contatos que conviviam no mesmo leito ficaram doentes,

enquanto que só 4% dos contatos que habitavam a mesma casa contraíram

hanseníase. Quanto à população geral, o risco de contágio varia, de acordo

com as taxas ou coeficientes de prevalência de doentes bacilíferos. Somente

em cerca de 50% dos casos novos se consegue detectar a fonte infectante.

Alguns autores admitem a eventual possibilidade de transmissão por

artrópodos, particularmente picadas de insetos, fômites e transfusão

sanguínea, já que há provas da sobrevivência do bacilo de Hansen fora do

organismo humano por período variável, de sete até 40 dias; porém, sabe-se

que apenas 1% permanece viável até o terceiro dia. Além da constância à

exposição e da resistência específica, pode-se considerar os fatores

coadjuvantes ou predisponentes: imunossupressão induzida (medicamentos)

ou epidêmica (síndrome da imunodeficiência adquirida), miséria,

subalimentação etc (FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Manifestações clínicas :

As formas de manifestação da hanseníase dependem da resposta imune do

hospedeiro ao bacilo causador da doença. Esta resposta pode ser verificada

através do teste de Mitsuda, que não dá o diagnóstico da doença, apenas

avalia a resistência do indivíduo ao bacilo. Um resultado positivo significa boa

defesa, um resultado negativo, ausência de defesa e um resultado duvidoso,

defesa intermediária. Temos então, as seguintes formas clínicas da doença:

Hanseníase indeterminada: forma inicial, evolui espontaneamente para a cura

na maioria dos casos e para as outras formas da doença em cerca de 25% dos

casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor mais clara que a

pele normal, com diminuição da sensibilidade. Mais comum em crianças.

Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e localizada, ocorre em

pessoas com alta resistência ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de

limites bem definidos e um pouco elevados e com ausência de sensibilidade

(dormência). Ocorrem alterações nos nervos próximos à lesão, podendo causar

dor, fraqueza e atrofia muscular.

Hanseníase borderline (ou dimorfa): forma intermediária que é resultado de

uma imunidade também intermediária. O número de lesões é maior, formando

manchas que podem atingir grandes áreas da pele, envolvendo partes da pele

sadia. O acometimento dos nervos é mais extenso.

Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa): nestes casos a imunidade é nula e

o bacilo se multiplica muito, levando a um quadro mais grave, com anestesia

dos pés e mãos que favorecem os traumatismos e feridas que podem causar

deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de lesões

elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos também são acometidos pela

doença.

A hanseníase pode apresentar períodos de alterações imunes, os estados

reacionais. Na hanseníase borderline, as lesões tornam-se avermelhadas e os

nervos inflamados e doloridos. Na forma virchowiana, surge o eritema nodoso

hansênico: lesões nodulares, endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e

face, que se acompanham de febre, mal-estar, queda do estado geral e

inflamação de órgãos internos. Estas reações podem ocorrer mesmo em

pacientes que já terminaram o tratamento, o que não significa que a doença

não foi curada. (PORTO, 2007).

Sinais e Sintomas :

Os sinais e sintomas da hanseníase estão localizados principalmente nas

extremidades das mãos e dos pés, na face, nas orelhas, nas costas, nas

nádegas e nas pernas.

Sinais e sintomas mais comuns da hanseníase:

Manchas esbranquiçadas, avermelhadas ou amarronzadas em qualquer

parte do corpo.

Área de pele seca e com falta de suor.

Área da pele com queda de pêlos, mais especialmente nas

sobrancelhas.

Área da pele com perda ou ausência de sensibilidade (dormências,

diminuição da sensibilidade ao toque, calor ou dor). Neste caso, pode

ocorrer de uma pessoa se queimar no fogão e nem perceber, indo

verificar a lesão avermelhada da queimadura na pele mais tarde.

Parestesias (sensação de formigamento na pele, principalmente das

mãos e dos pés).

Dor e sensação de choque, fisgadas e agulhadas ao longo dos nervos

dos braços e das pernas.

Edema ou inchaço de mãos e pés.

Diminuição da força dos músculos das mãos, pés e face devido à

inflamação de nervos, que nesses casos podem estar engrossados e

doloridos.

Úlceras de pernas e pés.

Nódulo (caroços) no corpo, em alguns casos avermelhados e dolorosos.

Alguns casos apresentam doença sistêmica (que afeta todo o

organismo). Eles são mais avançados e muitas vezes o diagnóstico não

é lembrado. Por isso é importante observar os sinais e sintomas

descritos a seguir e, na hipótese diagnóstica de hanseníase, fazer um

bom exame neurológico.

Os sinais e sintomas mais comuns nas formas mais graves da

hanseníase são:

Febre, edemas e dor nas juntas.

Entupimento, sangramento, ferida e ressecamento do nariz e olhos.

Mal estar geral, emagrecimento.

A doença se desenvolve lentamente, mas pode causar reações agudas (febre,

caroços no corpo, inchaços) e neurites (dor e formigamento nos nervos,

dormência, diminuição da força muscular das mãos e dos pés, acarretando

prejuízo de movimentos finos, a exemplo do movimento de pinça com os

dedos) e incapacidades físicas que evoluem para deformidades.

 Diagnóstico:

     Do ponto de vista prático, o diagnóstico da Hanseníase baseia-se na

pesquisa de sensibilidade e no encontro de bacilos álcool-ácido resistentes.

Não há outra doença que apresente lesões com distúrbios de sensibilidade, e

por isso, nos casos em que os bacilos são difíceis de encontrar, o diagnóstico é

eminentemente clínico, mostrando-se pelas alterações neurológicas ao nível

das lesões cutâneas. A pesquisa de sensibilidade pode ser feita com o auxílio

de um tubo de água quente e outro com água fria (sensibilidade térmica), ou de

uma agulha (sensibilidade dolorosa), ou de um chumaço de algodão (táctil). O

exame baciloscópico evidencia a presença do BAAR. O material dérmico é

coletado mediante pequena incisão na pele feita com bisturi (número 11 ou 15)

e colocado sobre uma lâmina para ser submelido à coloração específica, que é

uma variante do método de Ziehl-Neelsen. A avaliação da presença de bacilos

permito definir o índice baciloscópico (número de bacilos). Esse material pode

ser coletado da lesão cutânea, dos lóbulos de orelhas, dos cotovelos e dos

joelhos.Nas formas multibacilares, a baciloscopia é positiva, auxiliando o

diagnóstico definitivo da moléstia; porém, nas formas paucibacilares ou

incipientes, ela é freqüentemente negativa, não excluindo o diagnóstico da

hanseníase. (FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Diagnostico Diferencial: Eczemátide, nervo acrômico, pitiríase versicolor,

vitiligo, pitiríase rósea de Gilbert, eritema polimorfo, eritema nodoso por outras

causas, granuloma anular, eritema anular, lúpus, farmacodermias, pelagra,

sífilis, alopécia areata, sarcoidose, tuberculose, xantomas, esclerodermias.

Transmissão:

A via principal de transmissão é a respiratória.

Os pacientes sem tratamento eliminam os bacilos através do aparelho

respiratório superior, sejam pelas secreções nasais, gotículas de saliva que

saem com a fala, tosse ou espirro. Este bacilo, que fica suspenso no ar por

alguns segundos, pode contaminar uma pessoa próxima e desenvolver a

doença.

Vale à pena ressaltar que o paciente em tratamento regular com medicação ou

que já recebeu alta não transmite a doença.

Muitas pessoas que entram em contato com estes bacilos não adquirem a

doença. Somente 5% delas irão desenvolver a hanseníase com o passar do

tempo.

Fatores ligados à genética humana e ao sistema imunológico (defesa do

organismo) irão determinar se um indivíduo irá ou não contrair a doença após o

contato com o bacilo de hansen (outro nome do Mycobacterim leprae).

O período de incubação da hanseniase é bastante longo, variando de três a

cinco anos. Período de incubação é o tempo necessário para o

desenvolvimento dos primeiros sinais e sintomas da doença após o contágio ou

contaminação pelo bacilo.

Os doentes paucibacilares não são considerados importantes como fonte de

transmissão da doença, devido à baixa carga bacilar. Os pacientes

multibacilares constituem o grupo contagiante e assim se mantêm enquanto

não se iniciar o tratamento específico.

Suscetibilidade e Imunidade:

A exemplo de outras doenças infecciosas, a conversão de infecção em doença

depende de interações entre fatores individuais e ambientais. Devido ao longo

período de incubação é menos freqüente na infância. Contudo, em áreas mais

endêmicas, a exposição precoce em focos domiciliares aumenta a incidência

de casos nessa faixa etária. Embora acometa ambos os sexos, observa-se

predominância do sexo masculino .

Hanse na gestação:

As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular,

fundamental na defesa contra o Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que

os primeiros sinais de hanseníase, em uma pessoa já infectada, apareçam

durante a gravidez e no puerpério, quando também podem ocorrer os estados

reacionais e os episódios de recidivas. A gestação, nas mulheres portadoras de

hanseníase, tende a apresentar poucas complicações, exceto pela anemia,

comum em doenças crônicas. A gravidez e o aleitamento materno não contra-

indicam a administração dos esquemas de tratamento poliquimioterápico da

hanseníase que são seguros, tanto para a mãe como para a criança. Algumas

drogas são excretadas pelo leite, mas não causam efeitos adversos. Os recém-

nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela Clofazimina,

ocorrendo a regressão gradual da pigmentação, após a parada da PQT. 

Tratamento:

É eminentemente ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde administra-se

uma associação de medicamentos, a poliquimio-terapia, padrão OMS

(PQT/OMS). A regularidade do tratamento é fundamental para a cura do

paciente. A prevenção de deformidades é atividade primordial durante o

tratamento e, em alguns casos, até mesmo após a alta, sendo parte integrante

do tratamento do paciente com hanseníase. Para o paciente, o aprendizado do

auto-cuidado é arma valiosa para evitar seqüelas. (BRASIL, 2004).

Esquema Padrão OMS (Poli quimioterapia/OMS)

DROGA PAUCIBACILAR MULTIBACILAR

Rifampicina (RFM)600 mg uma vez por mês, supervisionadas.

600 mg uma vez por mês, supervisionadas.

Dapsona (DDS)100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.

100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.

Clofazimina (CFZ)

- 300 mg uma vez ao mês, supervisionadas + 100 mg em dias alternados ou 50mg diárias auto-administradas.

Seguimento dos casos

Comparecimentos mensais para a

medicação supervisionada, no

período de tratamento de 6 doses mensais em até

9 meses.

Comparecimentos mensais para a medicação

supervisionada, no período de tratamento de 24 doses mensais, em até 36 meses.

Intolerâncias às drogas do esquema padrão OMS são raras. Nesses casos

devem ser utilizados esquemas alternativos.

Novos Esquemas de Poli quimioterapia/ OMS

A partir de 1998, a OMS recomenda o esquema padrão com a redução do

tratamento dos casos MB para 12 doses, em até 18 meses, e uma nova

associação de drogas para os casos diagnosticados com lesão única de pele

(lesão única de pele, mancha ou mácula hipocrômica, eritêmato-acastanhada

ou área com alteração de sensibilidade cutânea, sem envolvimento de tronco

nervoso): O esquema ROM (Rifampicina + Ofloxacina + Minociclina). O

Ministério da Saúde adotou o esquema ROM para todas as Unidades de Saúde

com diagnóstico clínico e tratamento e o esquema de PQT/OMS 12 doses em

todas as US de referência

Estados Reacionais: estados reacionais são intercorrências agudas que

podem ocorrer na hanseníase, por manifestação do sistema imunológico do

paciente. Aparecem tanto no tratamento, quanto após a alta, não exigindo a

suspensão ou reinício da poli quimioterapia. As reações podem ser de 2 tipos:

Tipo 1

Também chamada reação reversa. Ocorre mais freqüentemente em pacientes

com hanseníase tuberculóide e dimorfa. Caracteriza-se por eritema e edema

das lesões e/ou espessamento de nervos com dor à palpação dos mesmos

(neurite). A neurite pode evoluir sem dor (neurite silenciosa). É tratada com

DrogaClassificação Operacional

Lesão ÚnicaPaucibacilar Multibacilar

Rifampicina (RFM)

600 mg uma vez por mês, supervisionadas.

600 mg uma vez por mês, supervisionadas num total de 12 doses mensais em até 18 meses.

600 mg dose única supervisionada

Dapsona (DDS)

100 mg uma vez ao dia, auto-administradas.

100 mg uma vez ao dia, auto-administradas (12 doses mensais).

-

Clofazimina (CFZ)

-

300 mg (uma vez ao mês, supervisionadas) + 100mg em dias alternados ou 50 mg diários auto-administradas (12 meses).

-

Miniciclina (MINO)

- -

100 mg administradas em dose única supervisionada.

Ofloxacina (OFLO)

- -

400 mg administradas em dose única supervisionada.

prednisona via oral (vo) 1-2mg/kg/dia, com redução a intervalos fixos, conforme

avaliação clínica .

Tipo 2

Ou eritema nodoso. Os pacientes com hanseníase virchowiana são os mais

acometidos. Caracterizam-se por nódulos eritematosos, dolorosos, em

qualquer parte do corpo. Pode evoluir com neurite. Trata-se com Talidomida

(VO) - 100/400mg/dia, somente em paciente do sexo masculino (é proibido o

uso em mulheres em idade fértil devido a ocorrência de teratogenicidade); ou

prednisona (VO) - 1-2mg/kg/dia. Também é feita em intervalos fixos, após

avaliação clínica. . (BRASIL, 2004).

Tratamento das Neurites:

Tratamento da dor, sem estado reacional associado. De modo geral

decorre de compressão de importante tronco neural nos locais onde os nervos

(NN) encontram-se, anatomicamente, compactados. (Nos MMSS: NN ulnar no

cotovelo e próximo ao pulso – canal de Guyon; NN mediano, no túnel do carpo.

Nos MMII: NN fibular, junto à cabeça da fíbula e NN tibial, próximo ao tornozelo

– túnel do tarso). Nesta situação, pode-se recorrer à carbamazepina (200mg de

12/12 horas) e prednisona (dose a ser ajustada, entre 20 e 60mg/dia)

(FOCACCIA & VERONESI, 2004).

Critérios para Alta por cura:

O paciente obtém alta por cura ao completar as doses preconizadas, não

necessitando ficar sob vigilância do serviço de saúde. Pacientes da forma

paucibacilar farão 6 doses de PQT/OMS em até 9 meses de tratamento e

aqueles tratados com esquema ROM farão dose única, e os pacientes da

forma multibacilar farão 24 doses de PQT/OMS em até 36 meses, ou 12 doses

em até 18 meses no caso do esquema de curta duração. A presença de

reações não impede a alta, o mesmo se aplicando à presença de seqüelas. Ao

final das 24 doses, o paciente multibacilar pode apresentar baciloscopia

positiva com bacilos fragmentados, ou seja, sem poder de multiplicação e de

transmissão da doença, o que não impede a alta. A eliminação de restos

bacilares deve-se ao sistema imunológico do indivíduo e não à administração

de medicamentos por um tempo mais prolongado. Deve-se ter especial

atenção aos estados reacionais pós alta. Os pacientes devem ser

exaustivamente esclarecidos sobre estados reacionais que poderão ocorrer, o

que implicará em retorno imediato ao Serviço de Saúde para cuidados

exclusivos, sem quimioterapia específica O esclarecimento e a cooperação do

paciente são fatores primordiais para o sucesso do tratamento e prevenção de

incapacidades. (BRASIL, 2004).

Recidiva

Não é considerada recidiva a ocorrência de episódio reacional após a alta por

cura.

PB

Pacientes que após a alta por cura apresentarem dor em nervo não afetado

anteriormente, novas alterações de sensibilidade, lesões cutâneas novas e/ou

exarcebação de lesões anteriores que não respondam a corticoterapia, de

acordo com as doses preconizadas.

MB

Pacientes com típicas lesões cutâneas virchovianas ou dimorfas, lesões

reacionais após 3 anos de alta por cura ou que continuam com reações após o

5º ano de alta. A confirmação baciloscópica deve considerar a presença de

bacilos íntegros e globias, com revisão de lâmina por laboratório de referência.

Todo caso suspeito de recidiva deve ser investigado e, se confirmado,

reintroduzido o tratamento e notificado.

Efeitos Colaterais

As medicações usadas na poli quimioterapia da hanseníase são conhecidas há

bastante tempo e também usadas em outras doenças, porém, como em

qualquer tratamento medicamentoso, deve-se ter atenção para a presença de

possíveis efeitos colaterais.

Prevenção:

É importante que se divulguem junto à população os sinais e sintomas da

doença e a existência de tratamento e cura, através de todos os meios de

comunicação.A partir do diagnóstico de um caso de hanseníase deve ser feito

de imediato a investigação epidemiológica de todo caso novo objetivando

romper a cadeia epidemiológica de transmissão da doença.Deve-se procurar

identificar a fonte de contágio do doente, descobrir novos casos de hanseníase

entre os conviventes no mesmo domicílio e realizar exame dos contatos

intradomiciliares (toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido com o

doente nos últimos cinco anos). Esta ação é justificada pelo fato de que elas

apresentam um maior risco de adoecerem do que a população em  geral.As

pessoas que tiveram contato com portadores da hanseníase devem receber

informações sobre a doença e serem informados da necessidade de ficarem

atentos ao aparecimento de sinais e sintomas, visando fazer um diagnóstico

precoce.Além disso, outra forma de prevenção baseia-se na aplicação da

vacina BCG em todas as pessoas que compartilham o mesmo domicílio com o

portador da doença. Avaliar programas de prevenção e controle da

hanseníase.

Epidemiologia:

  Embora a Organização Mundial da Saúde (OMS) esteja anunciando a

eliminação da Hanseníase como problema de saúde pública, isto é, chegar a

uma prevalência de menos de um paciente para cada 10.000 habitantes, no

início do terceiro milênio, a doença continua sendo um sério problema no

mundo. Com a introdução da poli quimioterapia (PQT), a partir de 1981, a

prevalência da Hanseníase reduziu drasticamente. A prevalência global foi

reduzida em mais de 80%nos últimos 10 anos Em 1997 a estimativa no mundo

era de 1,15 milhões de casos em contraste com os 10 a 12 milhões de casos

estimados na década de 70. Cerca de 0,89 milhões dos casos estavam em

tratamento, no início de 1997, contra 5,4 milhões de casos em 1985. Contudo

cerca de 560.000 casos novos ainda são detectados a cada ano no mundo,

cerca de 2 bilhões de pessoas vivem em países onde a prevalência é maior do

que um doente para cada 10.000 habitantes e, aproximadamente, 2 milhões de

doentes têm incapacidades físicas devido a Hanseníase. Atualmente, a maior

prevalência da Hanseníase se encontra no Sudeste Asiático, seguido de

regiões da África e das Américas. O Brasil é o segundo país com o maior

número de casos registrados, estando atrás apenas da Índia. No Brasil após a

assinatura do compromisso para a eliminação da Hanseníase, em 1991, houve

uma redução da prevalência de 60% , em decorrência das altas por cura, no

entanto, houve um aumento na detecção de casos novos em mais de 100%.

(Reynaldo Quagliato,2007)

Fatores de risco:

As condições individuais e socioeconômicas desfavoráveis, condições de vida

precária e saúde, endemia e aglomerados são fatores de risco para adquirir a

doença.

Promoção de saúde:

Desde a década de 1920, a comunidade médica percebeu que o controle da

hanseníase baseada na segregação dos pacientes era ineficaz e dispendiosa.

Na década de 1930, o novo governo, mais liberal, incorporou a hanseníase às

instituições sanitárias gerais, ao fundir o Serviço de Leprosários ao

Departamento Nacional de Higiene. O isolamento começou a ser substituído

por uma estratégia geral de saúde pública, que envolvia outras doenças.

Prevenção e pesquisa foram valorizados, e as autoridades passaram a ver a

hanseníase à luz da racionalidade econômica, enfatizando as terapias e

tornando-as obrigatórias. Os avanços no tratamento tornaram-se largamente

disponíveis. Entretanto, a imagem da hanseníase como doença especial e a

segregação de seus doentes estavam profundamente arraigados na cultura e

nas instituições colombianas. A retórica mudou, mas acabar com várias

décadas de perseguição não foi tarefa fácil. Objetiva-se a importância da

educação sanitária na profilaxia da hanseníase. Recomenda-se que as

campanhas anti-hansenicas sejam feitas apenas para os médicos,

paramedicos, doentes e comunicantes, pois o publico em geral não se mostra

interessado. Salienta-se ainda que os doentes esclarecidos possam ser

eficientes colaboradores na descoberta de casos novos e na profilaxia da

doença. (Pedrazzani,2005).