Dez07 Dism e En Dome Trio

8/6/2019 Dez07 Dism e En Dome Trio

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789FEMINA | Dezembro 2007 | vol 35 | n 12

ATUALIZAO

Resumo

Setor de Endoscopia Ginecolgica do Servio de Ginecologia e Obstetrcia do Hospital do Servidor Pblico Estadual Francisco

Morato de Oliveira1 Aluna do Curso de Especializao em Endoscopia Ginecolgica2 Encarregado do Setor de Endoscopia Ginecolgica3 Mdica do Setor de Endoscopia Ginecolgica4 Chefe da Seo de Ginecologia5 Diretor do Servio de Ginecologia e Obstetrcia

Abstract

Palavras-chaveDismenorria

EndomtrioDistrbios Menstruais

KeywordsDysmenorrhea

Endometrium

Menstruation Disturbances

Ptia Crita de Godoy Borges 1

Jos Francisco Dria Ramos

2

Daniela Baptista Depes 3

Salete Yatabe 3

Rievani de Sousa Damio 3

Reginaldo Guedes Coelho Lopes 4

Umberto Gazi Lippi 5

Dysmenorrhea and endometrium

Dismenorria e endomtrio

A dismenorria caracteriza-se por dor intensa, sob forma de clica, durante a menstruao, manifestando-

se habitualmente no baixo ventre ou regio lombar. causa de substanciosos prejuzos econmicosdevido perda de horas de trabalho e/ou diminuio na produtividade das mulheres acometidas. Adismenorria primria, diferente da secundria, no es t associada a uma doena orgnica plvica, mascertamente a um processo patognico em nvel bioqumico. O objetivo deste trabalho , a partir delevantamento bibliogrfico (base de dados PUBMED-MEDLINE), avaliar a literatura mdica sobre arelao entre a dismenorria e o endomtrio. Mui tas linhas de evidncias destacam o endomtrio como

responsvel pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de prostanides e tambmpelo desbalano entre seus componentes (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas).

Alterar a sntese e/ou o metabolismo dessas substncias ou, ainda, excisar o endomtrio por histeroscopia

cirrgica proporcionam melhora da dismenorria.

Dysmenorrhea is characterised by painful uterine cramps during menstruation, habitually occurring in

the suprapubic region or back. It is the cause of substantial economic losses because of missed working

hours and/or decrease in the productivity of affected women. Primary dysmenorrhea, unlike secondary

dysmenorrhea, is not associated to a visible organic pelvic pathology, but it is surely with a pathologic

process occurring in a biochemical level. The objective of this study is to demonstrate the relationship

between dysmenorrhea and endometrium. Several lines of evidence point to the endometrium as

responsible for dysmenorrhea due to an increase in the synthesis and release of prostanoids . In addition,

there is an imbalance among prostanoid components (prostaglandins, leukotrienes, tromboxanes, and

prostacyclins). Dysmenorrhea is relieved by modifying the metabolism of these substances or performing

an endometrial resection guided by hysteroscopic surgery.

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Introduo

O endomtrio a mucosa que reveste a cavidade uterina,

derivada do epitlio celmico dos canais de Mller e sua espessura

varia conforme a idade e a fase do ciclo menstrual. Histologica-

mente, pode-se distinguir trs camadas no endomtrio: profunda

ou basal, mdia ou esponjosa e superficial ou compacta.

No endomtrio humano adulto ocorrem alteraes de forma

ordenada, em mdia a cada 28 dias, como resposta produo

hormonal cclica dos ovrios.

O termo dismenorria derivado de palavra grega que

significa fluxo mensal difcil. usado para denominar as clicas

menstruais dolorosas e ocorre durante a menstruao ou algumas

horas antes desta (Dawood, 1995). Caracteriza-se por dor, sobforma de clica, habitualmente no baixo ventre ou na regio

lombar. Sintomas como nuseas, diarria ou cefalia podem ou

no acompanh-la (Dawood, 1995).

A dismenorria classificada como primria (intrnseca,

essencial ou idioptica) se ocorrer em mulher sem doena pl-

vica; e secundria (extrnseca, adquirida) se estiver relacionada

a uma afeco orgnica plvica como endometriose, leiomioma

uterino, doena inflamatria plvica ou presena de dispositivo

contraceptivo intra-uterino (Bastos & Borges, 2002).

A freqncia da dismenorria conforme relatos mais antigos era

de 3 a 90%. Miller encontrou, em 1930, que 46% de 785 estudantescolegiais avaliadas tinham dismenorria. A afeco era algumas vezes

incapacitantes em 17% e em 3% sempre incapacitante. Em 1947,

McArthur relatou que 10% das meninas em idade escolar sofriam

de dismenorria incapacitante. Svennerud referiu que 31% de um

grupo de estudantes e trabalhadoras tinham mesntruao dolorosa.

Destas, 8% ficavam ocasionalmente restringidas de suas atividades

normais e 6%, regularmente (Ylikorkala & Dawood., 1978).

Um estudo de amostra representativa da populao de

mulheres de 19 anos de idade na cidade sueca de Gothenburg

mostrou que 72% relataram dismenorria, sendo que 15% referiam

diminuio de suas atividades durante os dias de dor e necessi-

tavam de analgsicos, 8% faltavam ao trabalho ou escola todo

ms e 38,2% usavam regularmente tratamento medicamentoso

(Benedetto, 1989). Bulletti & Ziegler (2005) verificaram em jovens

norte-americanas que 60% daquelas de 12 a 17 anos relatavam

dor ou desconforto durante os perodos menstruais, o mesmo

ocorrendo em 39% das pacientes com at 12 anos e 72% das

pacientes com 17 anos. Neste estudo, 14% faltavam s aulas

em decorrncia de clicas. Do total, apenas 15% das jovens com

dismenorria procuraram ajuda mdica, menos de 1/3 das que

relatavam dor intensa.

A dismenorria primria ocorre nos ciclos ovulatrios e

geralmente comea seis a 12 meses aps a menarca, com 88%delas ocorrendo nos primeiros dois anos. A dismenorria que se

inicia mais de dois anos aps a menarca costuma ser secundria

e a causa deve ser investigada (Dawood, 1995).

Ainda que a dismenorria primria seja definida como dor

menstrual no associada a alguma doena plvica, essa definio

deve ser questionada, pois a dor pode no estar associada do-

ena plvica macroscpica ou clinicamente detectvel. possvel

que haja um processo bioqumico patognico nas mulheres com

dismenorria primria.

Os sintomas podem durar de poucas horas a um dia, mas

raramente excedem dois. Em uma pequena proporo de pacientes

h tendncia ao alivio espontneo da dismenorria com o avanarda idade, o que no regra geral (Ylikorkala & Dawood, 1978).

A dismenorria primria mais freqente em mulheres sol-

teiras do que nas casadas (61% versus 51%) e tende a melhorar e

diminuir com a idade, mais rapidamente nas casadas do que nas

solteiras. Geralmente no desaparecem aps gestao ou parto e

o exerccio fsico tambm no tem efeito significante (Ylikorkala

& Dawood, 1978; Dawood, 1990).

O objetivo deste trabalho avaliar a relao entre a disme-

norria e o endomtrio.

Casustica e mtodos

A partir de levantamento bibliogrfico de publicaes cien-

tficas e da base de dados PUBMED MEDLINE, pesquisou-se

a relao entre dismenorria e endomtrio. Foram selecionados

artigos relevantes no perodo entre 1976 e 2002. Alguns artigos

bsicos e clssicos anteriores foram incluidos para melhor com-

preenso do tema.

Reviso da l iteratura

A relao entre a elevao das prostaglandinas no endomtrio

e a existncia de clicas parece ter base gentica. As jovens cujas

mes tiveram dismenorria primria so significativamente mais

propensas a tambm apresentarem tal manifestao.

As mulheres com dismenorria tm, em geral, baixo limiar de

percepo dor. Algumas adolescentes tm outros sintomas e os

relacionam s clicas menstruais, o que s vezes desproporcional

intensidade da dor. Ocasionalmente, problemas psicossociais

subjacentes, como fobia pela escola, estupro ou abuso sexual, e



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outros transtornos pessoais ou familiares srios podem contribuir

para a diminuio da tolerncia dor e o aumento da ansiedadeem torno das menstruaes (Bastos & Borges, 2002).

Fatores comportamentais e psicolgicos, isquemia uterina, atividade

uterina intensa, produo e liberao aumentada de prostaglandinas

uterinas tm sido implicados na patognese da dismenorria prim-

ria. O aumento na produo e secreo de prostanides durante

a menstruao causa atividade e contratilidade uterinas anormais,

resultando em clicas dolorosas (Dawood, 1995).

Os sintomas da dismenorria primria so similares aos

efeitos clnicos da administao de prostaglandina E2

(PGE2)

ou F2 (PGF2): ocorrem contraes uterinas, diarria, nuseas

e vmitos (Dawood, 1995). Bonney et al. (1987) relataram que

muitas linhas de pesquisa destacam a produo uterina aumen-tada de prostaglandinas como causa da dismenorria primria.

Evidncias diretas baseadas na dosagem das prostaglandinas

no endomtrio (lavado do tero e estudos do fluido menstrual)

tm mostrado que os nveis de prostaglandinas esto signifi-

cantemente elevados nas dismenorricas em relao a mulheres

no dismenorricas (Dawood, 1990). As prostaglandinas so

encontradas em alta concentrao na mucosa uterina humana,

particularmente no endomtrio secretor e no tecido menstrual

(Bonney et al.,1987).

Kurzrock & Leib (1930) descreveram que o plasma seminal

causava contraes no miomtrio. Em 1935, o agente ativo foiidentificado como um lpide, um cido graxo insaturado, nomeado

prostaglandina por Von Euler porque ele acreditava ser elaborado

pela glndula prosttica. Estudos independentes realizados por

Goldblatt, no mesmo periodo, confirmaram a presena da substncia

afetando o msculo liso uterino. Em 1959, Eliasson demonstrou

que a prostaglandina era produzida pelas vesculas seminais e

em 1960 Bergstrom e Sjovall isolaram as prostaglandinas E e F.

Em 1962, a estrutura quimica foi elucidada por Bergstrom et al.

(Bastos & Borges, 2002).

Estes estimulantes menstruais so hoje conhecidos como

prostaglandinas F2 e E2. Tornou-se claro que a prostaglandina

F2 a que predomina e encontrada durante a fase ltea e no

endomtrio menstrual, podendo ser a responsvel pelas contra-

es uterinas. Os efeitos da prostaglandina E2 no miomtrio so

variveis, podendo causar contraes aumentadas, particularmente

na gravidez. Em grande quantidade, a PGE2

causa inibio da

atividade e relaxamento do miomtrio de no-grvidas. Com

extrato de f luido menstrual, Pickles demonstrou que a PGF2 e a

PGE2 causam contraes do miomtrio (Pickles et al., 1965).

Esse autor, em estudo de pacientes durante a puberdade,

observou que a quantidade de prostaglandinas em pacientes com

ciclo menstrual anovulatrio era 1/5 das com ciclo ovulatrio

(Pickles et al., 1965).Prostaglandinas so hidrocarbonos C-20 com anel ciclopen-

tano, presentes em tecidos humanos e produzidas a partir do

cido aracdnico e do cido eicosanide (cidos graxos livres e

insaturados), sob controle de enzimas microssomais coletiva-

mente chamadas de prostaglandinas sintetases (ciclooxigenase,

isomerase, e redutase). Esta via em que o cido aracdnico

convertido em prostaglandina freqentemente referida como

via da ciclooxigenase. O cido aracdnico derivado da hidrlise

de fosfolpides pela enzima lisossomal fosfolipase convertido

em endoperxidos cclicos pela ao das enzimas ciclooxigenases

(COX-1, COX-2 e COX-3) - (Dawood, 1990).

Endoperxidos ciclicos so convertidos, pela ao das enzimas,em PGE2, PGF2, prostaciclina, ou tromboxano A2. Dois fatores

importantes promovem a via da ciclooxigenase com conseqente

produo de prostaglandinas. So eles o trauma e a disponibilidade

do cido aracdnico (Dawood, 1990).

Com a diminuio da progesterona durante a lutelise, ocorre

instabilidade lisossomal, que resulta na liberao da fosfolipase

A2, levando gerao de cido aracdnico e ativao da via da

ciclooxigenase. Nas mulheres com dismenorria primria, pode

haver liberao aumentada de prostaglandinas (primariamente

PGF2) pelo endomtrio na menstruao. H evidncias de que a

prostaciclina, que um potente vasodilatador, relaxante da clulamuscular e antiagregante plaquetrio, estaria reduzida. Por isso,

o aumento da prostaglandina com concomitante diminuio na

prostaciclina promove contraes uterinas fortes e vasoconstrio,

levando hipxia uterina e dor (Dawood 1986,1990).

Pickles et al. (1965) mostraram que mulheres dismenorricas

produzem oito a 13 vezes mais PGF do que as assintomticas.

Nas mulheres com dismenorria primria, significantemente mais

prostaglandinas so produzidas e liberadas a cada menstruao,

especialmente durante as primeiras 48 horas, o que origina dor

intensa durante o primeiro ou segundo dia (Dawood, 1995).

Ainda no bem compreendido o papel dos prostanides

como o tromboxano A2, a prostaciclina e os leucotrienos na

dismenorria primria. A produo uterina aumentada de leu-

cotrienos por meio da enzima 5-lipoxigenase, mais do que pela

via da cicloxigenase, pode contribuir para algumas formas de

dismenorria no responsiva aos antiinflamatrios no esteroidais

(NSAIDs) - (Dawood, 1995).

Resultados preliminares de pesquisas indicam que a atividade

da via da 5-lipoxigenase est aumentada em algumas mulheres

com dismenorria primria que no tm produo e liberao

aumentada de prostaglandinas uterinas. A cultura in vitro de



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tecido endometrial obtida de tais mulheres demonstrou aumento

na biosntese de leucotrienos (Dawood, 1990).Segundo Dawood (1990), as concentraes de PGF2 no fluido

menstrual so altas no primeiro dia da menstruao e a razo

PGF2/PGE2 est aumentada. Por outro lado, a concentrao do

metablito da PGI2 to baixa no fluido menstrual de mulheres

dismenorricas como no grupo-controle. No existe tambm

qualquer diferena significante na concentrao de tromboxanos

(TX) nos dois grupos.

Lundstrom & Grn (1978) investigaram a relao entre a concen-

trao plasmtica de PGF2 e a contratilidade do tero nas mulheres

dismenorricas. Encontraram concentraes de metablitos da PGF2

e da 13,14-dehidro-PGF2 significantemente aumentadas no plasma,

no primeiro dia da menstruao, de mulheres com dismenorria.Isto foi confirmado por Stromberg et al. (1984), que tambm de-

mostraram aumento na concentrao de vasopressina.

A PGF2

est envolvida no controle da vasoconstrio no

endomtrio durante a menstruao e pode participar na induo

do sangramento. No miomtrio, a PGF2 estimula a musculatura

lisa e os vasos, produzindo contraes que levam isquemia

(Halbert et al., 1965).

O elevado nivel plasmtico de PGF2 encontrado na dismenorria

intimamente relacionado contratilidade uterina e induzir a

isquemia e dor. Tambm o aumento da PGE2 durante a dismenorria

tem o papel de induzir a liberao de catecolaminas, levando acontraes uterinas importantes (Dawood, 1990).

Os efeitos in vitro das prostaglandinas no miomtrio humano

so relacionados com a dose e a durao do ciclo menstrual. As

prostaglandinas PGE1 e PGE2 produzem relaxamento, cujo efeito

mximo no meio do ciclo. A PGF2 pode aumentar a amplitu-

de e a freqncia das contraes no miomtrio humano, com

pico de atividade na fase pr-menstrual. Na crvix, a PGE2 pode

produzir relaxamento, mas o efeito da F2 variavel, produzindo

estmulo em 20%, inibio em 30% e nenhuma resposta em 50%

(Halbert et al., 1976).

A quantidade de PGF2

encontrada no fluido menstrual

aproximadamente 10 vezes a encontrada em curetagem do

endomtrio secretor, o que sugere que a maior parte formada

pouco antes ou durante a menstruao. Substncias similares de

origem seminal so conhecidas e so absorvidas pela mucosa

da vagina. Tambm as prostaglandinas endometrial ou mens-

trual podem ser absorvidas pelo prprio tero. Isto explicaria o

aumento de contraes do miomtrio durante a menstruao

(Halbert et al., 1965)

Durante a menstruao de mulheres no dismenorricas, o

tnus basal do tero menor que 10 mmHg e a presso no

excede a 120 mmHg. A freqncia das contraes, que so bem

coordenadas, de trs a quatro em 10 minutos. Com as mudanasnos nveis hormonais descritas anteriormente, o tnus basal

elevado, a presso pode exceder a 120-150 mmHg e as contraes

podem aumentar de freqncia e tornarem-se incoordenadas ou

disrtmicas. Quando a atividade uterina aumentada e anormal, o

fluxo sanguneo uterino reduzido e a hipxia se inicia. A isquemia

uterina ou hipxia importante componente no mecanismo da

dor que surge na pelve. As contraes aumentadas constituem

outro componente da dor em clica. Certos tipos de prostaglan-

dinas como a PGE2 e os endoperxidos cclicos e possivelmente

os leucotrienos hipersensibilizam as fibras sensoriais da dor no

tero para a ao das bradicininas e outros estmulos fsicos e

qumicos da dor. Adicionalmente, mudanas nos prostanides eleucotrienos podem causar diretamente vasoconstrio e por isso

tambm iniciar a isquemia ou hipxia uterina (Dawood, 1990).

Segundo Bulletti & Ziegler (2005), a progesterona exerce papel

importante no mecanismo de contrao e relaxamento uterino.

Para os mesmos, alteraes nos mecanismos de contratilidade

uterina podem levar a gestaes ectpicas, abortamentos, f luxo

menstrual retrgrado, dismenorria e endometriose.

As prostaglandinas poderiam estar envolvidas em diferentes

mecanismos na patognese da dismenorria, a saber: a) sntese

aumentada ou liberao no endomtrio ou miomtrio resultando

em hipertonicidade uterina e/ ou constrio vascular e isquemia(Pickles et al., 1965; Halbert et al., 1976); b) indisponibilidade de

dehidrogenases no tero resultando em diminuio no metabo-

lismo e acmulo de prostaglandinas (Lundstrom & Grn, 1978);

c) sensibilidade adicional s prostaglandinas no miomtrio ou no

sistema vascular uterino (Dawood, 1990); d) alta taxa de PGF2/

PGE2 resultando em estimulao miometrial aumentada (Pickles et

al., 1965); e) fluxo de saida do f luido menstrual atravs da crvix

alterado e reabsoro aumentada de prostaglandinas da cavidade

uterina (Moghissi, 1972); f) sensibilizao da inervao uterina

induzida pelas prostaglandinas levando reao aumentada da

dor (Lundstrom & Grn, 1978) .

estimado que 10-30% das pacientes com dismenorria nomelhoram com a administrao de inibidores de prostaglandinas

sintetase (Benedetto, 1989). As concentraes de PGF2 e PGE2

no fluido menstrual dessas pacientes so muito similares quelas

encontradas em pacientes assintomticas (Rees et al.,1987). Por

isto, as prostaglandinas podem no ser a causa da dismenorria

dessas mulheres.

Para Jabbour & Sales (2004), as prostaglandinas so importan-

tes lpides bioativos com funo autcrina e parcrina. Segundo

os autores, exercem aes no processo reprodutivo tais como



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ovulao, implantao e menstruao. Embora seu mecanismo

de ao ainda no seja muito claro, so importantes na gneseda dismenorria e da menorragia.

Estudos in vitro tm demonstrado que a produo de leucotrienos

pelo endomtrio de mulheres com dismenorria significantemente

alta comparada com aquela de mulheres sem dismenorrria (Sun-

dell et al., 1990; Hofer et al., 1993; Bieglmayer et al., 1995). Se a

dismenorria primria modulada por este caminho alternativo,

concebvel que antagonistas dos produtos da lipoxigenase possam ser

teis no controle das pacientes com dismenorria primria refratria

aos inibidores de ciclooxigenase (Dawood, 1986).

Alm do mais, os leucotrienos estimulam as contraes uterinas

e, por meio de ao vasoativa (Peck et al.,1981), podem controlar o

sangramento uterino. O endomtrio humano e o miomtrio tm acapacidade de liberar e metabolizar leucotrienos (Dawood, 1986).

O padro de liberao dos leucotrienos similar ao das

prostaglandinas, cujas concentraes endometriais variam com

o ciclo menstrual e sempre com valores mais altos do que os

valores miometriais (Rees et al., 1984). As mudanas cclicas na

liberao concordam com a observao de que os leucotrienos

induzem contraes uterinas e so influenciados pelos esterides

ovarianos (Dawood, 1986).

Matsuzaki et al. (2004) avaliaram a expresso da ciclooxige-

nase-2 (COX-2) no endomtrio tpico de pacientes portadoras de

endometriose grave e dismenorria. Segundo os autores, a expres-so elevada da COX-2 nas clulas estromais do endomtrio exerce

importante papel na gnese da dismenorria.

Tambm Maia et al. (2005) avaliaram a expresso da ciclooxige-

nase-2 (COX-2) no endomtrio de pacientes com ciclos ovulatrios.

Tambm segundo eles, a COX-2 exerce importante papel na gnese

da dismenorria e o uso de anticoncepcionais hormonais orais diminui

esta expresso, melhorando sensivelmente o quadro clnico.

A secreo da ocitocina e vasopressina em mulheres no gr-

vidas estimulada pelo estrognio, efeito que contraposto pela

progesterona. Tambm os niveis de hormnios ovarianos parecem

influenciar osmoticamente a secreo da vasopressina.

Segundo Dawood et al. (1995), os nveis de vasopressina na

circulao perifrica esto aumentados em mulheres com disme-

norria primria durante a menstruao, sem o concomitante e

proporcional aumento nos nveis de ocitocina. Nveis aumentados

de vasopressina causam contraes uterinas disrtmicas, que pro-

duzem hipxia uterina e isquemia. Um antagonista da vasopressina

ministrado a pacientes, segundo um estudo preliminar, foi capaz

de alivi-las da dismenorria primria.

Segundo Dawood (2006), a utilizao de inibidores da cicloo-

xigenase melhora a dismenorria, diminuindo a concentrao de

prostanides no endomtrio e, como conseqncia, a hipercon-

tratilidade uterina.A vasopressina um estimulante uterino poderoso em mulheres

no grvidas e a sensibilidade a este peptdeo varia conforme o

ciclo menstrual, sendo mais pronunciada na fase pr-menstrual. Em

algumas mulheres, o leve aumento da concentrao plasmtica de

vasopressina, por infuso salina hipertnica, aumenta marcadamente

a atividade miometrial e a dor.

Outro estudo interessante o de Molnar et al. (1997), que

mostra que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio terapeu-

ticamente com a proposta de melhorar a menorragia h, na maioria

dos casos, melhora da dismenorria preexistente. Observaram

tambm diminuio na durao da dismenorria, que ocorreu

mais durante a menstruao do que no pr-menstruo. Em nenhumcaso os sintomas reapareceram aps a resseco transcervical do

endomtrio (TCRE).

Existem varias explicaes para a melhora da dismenorria

com a TCRE, mas todas so provavelmente relacionadas sensvel

reduo do endomtrio. Clicas menstruais ocorrem tambm pela

passagem de cogulos atravs da crvix no dilatada. Por reduzir

o sangramento menstrual excessivo e tambm a formao de co-

gulos, de se esperar reduo nesse tipo de dor. Indiretamente,

o balano entre sangramento menstrual e atividade fibrinoltica

corrigido (Molnar et al., 1997).

A destruio do endomtrio tambm altera a produo de pros-taglandinas e componentes relacionados, favorecendo o relaxamento

uterino e a vasodilatao, aliviando as dores menstruais. A destruio

endometrial mais efetiva do que o tratamento medicamentoso,

pelo maior efeito inibitrio na formao dos leucotrienos que no

so afetados pelos medicamentos inibidores de prostaglandinas

(Molnar et al., 1997).

Firmado o diagnstico de dismenorria funcional, pode-se utilizar

os antiinflamatrios no hormonais (AINH) para tratamento. Todas

as medicaes desse tipo diminuem a quantidade de prostaglandinas

no endomtrio e no lquido menstrual ao interferir na sua sntese

(Ylikorkala & Dawood, 1978; Bastos & Borges, 2002).

Os inibidores de prostaglandinas sintetase (PGSI) reduzema presso intra-uterina e a freqncia das contraes uterinas

por relaxamento da musculatura lisa; ao mesmo tempo, a dor

diminuida particularmente devido reduo da isquemia e ao

efeito analgsico.

A seleo do mais apropriado AINH baseada na ef iccia clnica

comprovada, rpida absoro para produzir o incio do alivio, ampla

margem de segurana com baixo ndice ulcerognico, efeitos colaterais

mnimos, tolerveis e inconseqentes e meia-vida longa. O AINH

ministrado no inicio da menstruao no afeta o desenvolvimento



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estenose do canal cervical, cistos ovarianos, sndrome da congesto

plvica e sindrome de Allen-Master. A apario da dor tipo clicamenstrual mais que um a dois anos aps a menarca pode ser sinal

de dismenorria secundria, freqentemente devida endometriose

(Dawood, 1995).

Segundo Li et al. (2006), as metaloproteinases nas mulheres

com adenomiose causam angiognese na musculatura uterina,

desencadeando dismenorria.

As dores da dismenorria secundria, por estarem associadas

tambm ao aumento de prostaglandinas, podem ser tratadas com

inibidores de prostaglandinas e anticoncepcionais orais (Bastos

& Borges, 2002). As prostaglandinas so mediadoras de reao

inflamatria e, conseqentemente, seus niveis podem ser altos

na presena de doena inflamatria plvica, condio em que adismenorria secundria ocorrncia freqente. As concentraces

de PGE2 e PGF2so elevadas no endomtrio de pacientes com

endometriose, leiomioma e carcinoma endometrial, todas podendo

ser acompanhadas de dismenorria secundria.

Concluses

Vrias evidncias apontam o endomtrio como responsvel

pela dismenorria, devido ao aumento na produo e secreo de

prostanides e tambm pelo desequilibrio entre seus componentes(prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas). Uma

grande evidncia que, excisando-se ou destruindo-se o endomtrio por

histeroscopia cirrgica, h melhora acentuada da dismenorria.

Segundo a literatura pesquisada, clara a relao etiopatog-

nica endomtrio/ dismenorria. As pesquisas sobre a gnese da

dismenorria devem sinalizar melhora teraputica dessa afeco,

que interfere na qualidade de vida de mulheres em idade de estudo

e trabalho.

endometrial, mas inibe a produo pelo endomtrio de prostaglandinas

e alivia as dores pela inibio enzimtica da cicloxigenase, caminhopara a sntese de prostaglandinas (Dawood, 1995).

No caso da paciente ter vida sexual ativa e no querer engravi-

dar, til a prescrio de anticoncepcionais orais que, atendendo

finalidade contraceptiva, tambm inibem a ovulao, bloqueando

o mecanismo ovulao-progesterona-dismenorria. A contracepo

oral uma boa opo teraputica, combinando anticoncepo com

melhora da dismenorria, do fluxo e eventualmente das irregulari-

dades menstruais. O uso dos contraceptivos orais tambm uma

boa opo teraputica para a dismenorria mais intensa e rebelde

terapia com analgsicos e antiinflamatrios, mesmo naquelas jovens

sem vida sexual ativa. A explicao para o benefcio visto com os

contraceptivos orais a diminuio da sntese de prostaglandinasassociada ao endomtrio decidualizado atrfico (Dawood 1995;

Bastos & Borges, 2002 ).

Contraceptivos orais aparentemente diminuem os nveis elevados

de vasopressina encontrados em mulheres dismenorricas. A reduo

das prostaglandinas do fluido menstrual e dos niveis plasmticos

de vasopressina leva diminuio da atividade uterina excessiva

(Dawood 1990,1995).

Se o alivio da dor inadequado, a laparoscopia pode ser

indicada. Geralmente o AINH alivia as dores em 80 a 85% das

pacientes dismenorricas, sendo necessria a laparoscopia num

pequeno grupo de mulheres. Se alguma doena plvica causa-dora de dismenorria encontrada, a terapia apropriada deve ser

instituda. Se nenhuma afeco for detectada, podem ser tentadas

terapias ainda no bem estabelecidas (bloqueadores de canal de

calcio, estimulao eltrica neural por via transcutnea, magnsio

e abordagens psicolgicas) - (Dawood, 1995).

A dismenorria secundria pode ser devida endometriose,

presena de DIU, doena inflamatria plvica, adenomiose, miomas

uterinos, plipos, aderncias, malformaes congnitas mllerianas,

Leituras suplementares

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