DIETOTERAPIA II Aula 04 Dietoterapia No Diabetes Mellitus

DIETOTERAPIA II PLANO DE ENSINO

PROGRAMAÇÃO SEGUNDA-FEIRA 14:00 ÀS 17:40 e 18:30 ÀS 22:00

06/02 Aula 01 Apresentação do programa. Revisão de Dietoterapia I. 13/02 Aula 02 Dietoterapia nos distúrbios do peso: magreza/desnutrição e obesidade. 20/02 Feriado Carnaval 27/02 Aula 03 Transtornos alimentares: anorexia nervosa/ bulimia nervosa. 05/03 Aula 04 Dietoterapia no Diabetes melittus. 12/03 Aula 05 Dietoterapia na Hipertensão Arterial Sistêmica. 19/03 Aula 06 Dietoterapia na Síndrome Metabólica. 26/03 Aula 07 Dietoterapia no tratamento de anemias, osteoporose e artrites. 02/04 Aula 08 Dietoterapia nos erros inatos do metabolismo e revisão para avaliação. 09/04 Avaliação parcial. 16/04 Aula 09 Dietoterapia nas alergias alimentares. 23/04 Aula 10 Entrega de prova e Dietoterapia no pré e pós operatório. 30/04 Aula 11 Detoterapia no câncer. 07/05 Aula 12 Dietoterapia na AIDS. 14/05 Aula 13 Dietoterapia nas queimaduras. 21/05 Aula 14 Dietoterapia no paciente crítico. 28/05 Aula 15 Interação entre drogas e nutrientes. 04/06 Aula 16 Estudo de caso, discussão de artigos e revisão para avaliação. 11/06 Prova Escrita Oficial 18/06 Entrega de notas e pendências. 25/06 Prova Substitutiva

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Profa. Rosana Barcellos Duque

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DIETOTERAPIA NO DIABETES MELLITUS

Definição

Caracteriza-se pela glicemia elevada, devido a defeitos na secreção ou na ação da insulina ou em ambos, causando alterações no metabolismo de CHO, PTN e LIP.

Características

Os organismos dos indivíduos

portadores de DM não produzem

ou não respondem à ação da insulina,

produzida pelas células β do pâncreas

e, necessária ao armazenamento dos

combustíveis corporais.

Sem a ação eficaz da insulina ⇨ hiperglicemia 2

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Prevalência

Aumenta com o avançar da idade,

mas o número de casos de DMII

vem aumentando entre crianças,

adolescentes e adultos jovens.

Altas taxas de morbi-mortalidade,

que podem ser reduzidas com o

diagnóstico precoce e tratamento.

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Fisiopatologia

Pré diabetes: Prejuízo no controle glicêmico, incluindo a glicemia de jejum e o teste de

tolerância à glicose.

Diabetes tipo I: Destruição das células β do pâncreas ⇨ deficiência absoluta de insulina ;

Hiperglicemia, polidipsia, poliúria, perda ponderal expressiva, desidratação, distúrbio hidro eletrolítico e cetoacidose;

Indivíduos magros;

Representa de 5 a 10% de todos os casos de DM;

Indivíduos dependem de insulina exógena;

Etiologia: auto-imune ou idiopática;

Fatores de risco: genéticos, auto-imunes

ou fatores ambientais.

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Fisiopatologia

Diabetes tipo II: Representa de 90 a 95% de todos os casos de DM;

Doença progressiva e presente por vários anos

antes de ser diagnosticada;

Hiperglicemia desenvolve-se gradualmente,

aumentando o risco de complicações macro e

microvasculares;

Pode requerer ou não o uso de insulina exógena.

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Fisiopatologia

Diabetes tipo II: Fatores de risco: genéticos, fatores ambientais, história familiar, idade

avançada, obesidade (andróide), sedentarismo, diabetes gestacional, pré diabetes, raça ou etnia;

Adiposidade e obesidade são potentes fatores de risco para o DMII e mesmo uma pequena perda ponderal já promove alterações glicêmicas;

Etiologia: resulta da combinação da resistência insulínica e da falência das células β.

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Fisiopatologia

Diabetes tipo II – Resistência Insulínica

Aparece nos tecidos alvo, como músculos, fígado e adipócitos.

Efeito compensatório : aumento na

produção de insulina para manter

a glicemia normal;

Progressão do DMII: produção de insulina

diminui gradualmente e a hiperglicemia

pós prandial começa a se elevar;

À medida que a secreção de insulina

diminui, a produção hepática de glicose

aumenta, elevando a glicemia de jejum.

Glicotoxicidade.

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Fisiopatologia

Diabetes tipo II – Resistência Insulínica

Promoção da lipólise e elevação

dos níveis circulantes de AG livres;

A gordura intra abdominal promove

um aumento no fluxo de AG livres

para o fígado, aumentando a

resistência insulínica;

O aumento de AG reduz a sensibilidade

insulínica no nível celular, prejudica a

secreção de insulina e aumenta a

produção hepática de glicose.

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Fisiopatologia

Diabetes Gestacional Algum grau de intolerância à glicose

que tem início durante a gravidez.

Acomete 7% de todas as grávidas.

Diagnosticado durante o 2º. ou 3º. Trimestres.

Outros tipos de Diabetes Associados a síndromes genéticas específicas , cirurgias, drogas, desnutrição,

infecções e outras doenças;

Representa de 1 a 5% de todos os casos de DM.

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Diagnóstico e Triagem

A hemoglobina glicada não é recomendada para o diagnóstico de DM.

Fonte: ADA

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Diagnóstico Critérios

Normal

Glicemia de jejum (8 horas)

Glicemia pós prandial (2 horas)

< 100mg/dL

< 140mg/dL

Pré Diabetes



100 – 125mg/dL

140 – 199mg/dL

Diabetes



Glicemia casual

≥ 126mg/dL

≥ 200mg/dL

≥ 200mg/dL

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Diagnóstico e Triagem Indivíduos com 45 anos ou mais, especialmente naqueles com IMC de

25Kg/m2 ou mais;

Em caso de exame normal, repetir a cada 3 anos;

Em jovens com IMC de 25Kg/m2 ou mais e com os fatores de risco abaixo:

Sedentarismo;

Pais diabéticos;

Hipertensos;

Ovário policístico;

Doença vascular.

Membros de etnia de risco elevado (negros, latinos, americanos nativos, americanos de origem asiática, Ilhas do Pacífico)

Mães que deram à luz a bebês com mais de 4,0Kg ou que tiveram DMG;

Testes prévios de intolerância à glicose ou de glicemia de jejum alterados;

Condições clínicas associadas à resistência insulínica;

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Diagnóstico e Triagem

Crianças e Adolescentes:

Jovens com sobrepeso (IMC>P85 para idade e sexo) e que apresentem 2 dos fatores de risco abaixo: História familiar de DM II;

Membros de etnias populacionais de risco;

Sinais de resistência insulínica (HAS, dislipidemia);

Mães com história de DMG.

A triagem deve ser iniciada aos 10 anos de idade ou no início da puberdade e o exame deve ser repetido a cada 2 anos.

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Manuseio do Pré Diabetes O desenvolvimento do DMII está fortemente relacionado ao estilo de vida,

sendo uma doença evitável, através da prevenção;

Estudos mostram que atividade física, perda ponderal e ingestão de fibras e grãos integrais podem retardar ou prevenir o DMII;

Perda de 5 a 10% do peso inicial e 30 minutos de atividade física por dia são algumas das metas a serem alcançadas;

Mudanças no estilo de vida, início de atividade física e escolhas alimentares adequadas facilitam a perda ponderal;

A perda ponderal é fundamental

devido à relação entre obesidade

e resistência insulínica.

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Manuseio do Pré Diabetes Atividade física:

Previne o ganho de peso e mantém a perda ponderal já obtida;

Reduz o risco de doenças crônicas, como o DMII, se forem realizados 30 min/dia de atividade física de intensidade moderada.

Alimentação:

Grãos integrais e fibras dietéticas estão associados com a redução no risco de DM;

A ingestão de fibras e de grãos integrais melhora a sensibilidade insulínica e a capacidade de secretar insulina adequadamente para vencer a resistência insulínica;

Associação entre o consumo moderado de álcool

(1 a 3 drinques/dia) e a redução no risco de DMII,

doença coronariana e derrame, ainda não está

confirmada e requer novos estudos.

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Manuseio do Diabetes

Orientação Nutricional;

Atividade física;

Monitoração;

Medicamentos;

Auto-educação.

Objetivos: Controlar a glicemia;

Controlar a dislipidemia;

Controlar a PA;

Prevenir complicações

macro e microvasculares.

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Manuseio do Diabetes O controle do DM também requer a restauração do metabolismo de CHO,

PTN e LIP, já que a insulina é anti-catabólica e, ao mesmo tempo, é um hormônio anabólico.

O controle glicêmico de longo prazo é feito pela hemoglobina glicada (HbA1C), pois quando a hemoglobina e outras proteínas são expostas à glicose, esta se acopla às proteínas numa razão concentração/dependente;

Em não diabéticos os valores normais de HbA1C variam de 4-6%;

Lipídios séricos e PA devem ser monitorados.

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Recomendações para controle glicêmico em adultos com DM

HbA1C <7,0%

Glicemia pré prandial 90 – 130 mg/dL

Glicemia pós prandial < 180mg/dL

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Orientação Nutricional no Diabetes

Orientação individualizada;

Monitoração de glicose;

Monitoração de HbA1C;

Monitoração de lipídios séricos;

Monitoração de PA;

Monitoração de peso;

Parâmetros de qualidade de vida.

Recomendações de distribuição calórica para adultos:

Carboidratos: 45 a 65%;

Proteínas: 10 a 35%;

Lipídios: 20 a 35%.

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Orientação Nutricional no Diabetes Carboidratos:

Dietas com menos de 130g por dia de CHO não são recomendadas;

Recomenda-se o consumo de fibras , frutas, vegetais, legumes e cereais integrais;

O amido é rapidamente metabolizado em 100% de glicose, enquanto que a sacarose é metabolizada em glicose e frutose;

Índice glicêmico (IG): É um fator que diferencia os carboidratos, e está relacionado com o nível de açúcar

no sangue. Ao ingerimos carboidratos, estes entram na corrente sanguínea com diferentes velocidades. Com base nesse fato, é possível classificá-los: quanto mais rápido o seu ingresso, maior será a liberação de insulina pelo pâncreas, pois o corpo tenta equilibrar os níveis de açúcar. A escala, indicada em percentagens, baseia-se na ingestão de 50g de pão branco como alimento padrão, assumindo-se IG igual a 100. Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são considerados de baixo valor glicêmico, e os que afetam muito, de alto valor glicêmico.

Alimentos com IG baixo: IG menor que 55;

Alimentos com IG mloderado: IG entre 55 e 70;

Alimentos com alto IG: IG maior que 70.

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Amendoim (21) Feijão de soja (23) Iogurte sem sacarose (27) Frutose (32) Lentilhas (38) Leite integral (39) Damasco seco (44) Feijão manteiga (44) Leite desnatado (46) Iogurte com sacarose (48) Maçã (52) Pêra (54) Sopa de tomate (54) Suco de maçã (58) Esparguete (59) All Bran (60) Laranja (62) Lactose (65) Pêssego enlatado (67) Ervilhas (68) Arroz parboilizado (68) Feijão cozido (69) Inhame (73) Suco de laranja (74) Kiwi (75) Batata doce (77)

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Aveia (78) Pipoca (79) Arroz integral (79) Manga (80) Muesli (80) Arroz branco (81) Banana (83) Sopa de feijão (84) Sorvete (84) Chocolate (84) Mingau de aveia (87) Bolos (87) Sacarose (87) Biscoitos (90) Cuscus (93) Milho (98) Crackers (99) Farinha de trigo (99) Pão branco (100) Mel (104) Trigo cozido (105) Batata frita (107) Tapioca (115) Corn Flakes (119) Batata cozida (121) Glicose (138)

Índice Glicêmico dos alimentos

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Carboidratos - Adoçantes:

Frutose:

Parece não haver vantagem em usar a frutose como adoçante, pois ela fornece 4Kcal/g e, apesar de possuir uma baixa resposta glicêmica, grandes quantidades de glicose possuem efeitos adversos nos lipídios plasmáticos.

Sorbitol, Xilitol e outros alcoóis :

Fornecem 2 Kcal/g ;

Alguns indivíduos relatam desconforto gástrico e em doses elevadas pode causar diarréia, especialmente em crianças.

Sacarina, Aspartame, Acesulfame, Sucralose:

Aspartame: ingestão de 2-4mg/Kg/dia (ingestão segura de 50mg/Kg/dia).

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Proteínas:

Com insulina insuficiente, a conversão da proteína em glicose pode ocorrer rapidamente pela gliconeogênese, prejudicando o controle glicêmico;

Em pacientes com DM II que ainda sintetizam insulina, a proteína é um potente estimulante da secreção insulínica, assim como o CHO.

Seu consumo em diabéticos, com função renal normal, pode variar de 10 a 20% do VET.

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Lipídios:

Recomenda-se 25 a 35% do VET;

Saturada: < 7% VET;

Ingestão de peixe 2 a 3 vezes por semana (ω-3);

Hipertrigliceridemia : suplementação de ω-3 (até 3,5g/dia) ;

Hipercolesterolemia: não suplementar ω-3, pois aumenta o LDL.

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Álcool:

Mulheres: 1 drinque / dia Redução de doença coronariana?

Homens: 2 drinques/dia

1 drinque = 360mL de cerveja = 15 g álcool;

Induz a hipoglicemia e não requer a insulina

para ser metabolizado;

Ingestão crônica ⇨ aumento da PA e risco

de AVC.

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Vitaminas e Minerais:

Sem evidências de benefícios com a suplementação contínua de vitaminas ou de minerais,exceto folato em gestantes;

DM: estresse oxidativo suplementação de Vitamina E?;

Indivíduos com deficiência de micronutrientes terão resposta favorável à suplementação;

Cromo intolerância à glicose, DMG, controle de peso e no DM induzido por corticóide. Suplementar se a ingestão não atender à recomendação ( 20 a 25 μg/dia).

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Atividade Física Benefícios:

Melhora a sensibilidade à insulina;

Reduz o risco de DCV;

Controla o peso;

Proporciona bem-estar.

Exercício aeróbico: movimentos repetidos e contínuos do mesmo grupamento muscular por, no mínimo, 10 minutos;

O trabalho muscular reduz os

níveis de insulina, enquanto o

nível dos hormônios contra

reguladores (pp o glucagon)

aumenta, fazendo com que

a glicose necessária durante

a atividade física seja proveniente de produção hepática;

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Atividade Física O nível plasmático de insulina pode promover:

hipoglicemia, pois a insulina estimula a absorção de glicose pelo músculo ;

hiperglicemia, pois junto com a deficiência de insulina e com a liberação contínua de AG livres e a sua mínima utilização, ocorre hiperglicemia e hipercetonemia.

A hipoglicemia pode ocorrer muitas horas após o término do exercício, pelo aumento da sensibilidade insulínica e pela necessidade de repletar os glicogênios muscular e hepático. Este processo pode levar de 24 a 30 horas.

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Atividade Física Após exercícios vigorosos, a hiperglicemia pode ocorrer, pois há um

aumento anormal dos hormônios contra reguladores, resultando em liberação excessiva de glicose hepática;

Recomenda-se um acréscimo de 15g CHO para cada 30-60 minutos de exercício.

Recomendação ADA:

150 minutos/semana de atividade moderada a intensa ou 90 minutos/semana de atividade aeróbica vigorosa, devendo ser dividido em 3 vezes por semana e não permanecer por mais de 2 dias consecutivos sem atividade física.

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Medicamentos

Existem 4 classes de medicamentos:

Secretagogos de insulina (sulfoniuréias e meglitinidas):

Estimula a secreção de insulina.

Biguanidas (metforminas):

Reduz a resistência insulínica e aumenta a absorção de glicose.

Tiazolidinedionas:

Reduz a resistência insulínica em tecidos periféricos e aumenta a capacidade de músculos e adipócitos em absorver glicose.

Inibidores de glicosídeos:

Retarda a absorção de CHO, reduzindo a glicemia pós prandial.

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Medicamentos

Insulina:

Ação rápida: age em 15 minutos, com pico de ação entre 60-90 minutos e duração de 3 a 5 horas.

Regular: age em 15-60 minutos, com duração de 5 a 8 horas. Deve ser administrada 30 a 60 minutos antes das refeições. A NPH é a única de ação intermediária, agindo 2 horas após sua aplicação e com pico entre 6-10 horas;

Ação lenta: ação prolongada de aproximadamente 17 horas.

Para diabéticos tipo I, dentro do peso, a dose de insulina é de 0,5 a 1,0 UI/Kg/d ;

Para diabéticos tipo II, dentro do peso, a dose

de insulina é de 0,5 a 1,2 UI/Kg/d ;

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Monitoramento Auto-monitoramento diário;

A HbA1C é o melhor índice disponível para o controle do DM;

Causas da hiperglicemia: Insulina insuficiente;

Secretagogo de insulina em quantidade insuficiente;

Excesso de comida;

Aumento de glucagon e de outros hormônios contra reguladores em resposta ao estresse, a doenças e a infecções.

Causas da hipoglicemia: Insulina em excesso;

Muito secretagogo de insulina;

Comida insuficiente;

Exercício em quantidades descontroladas;

Pular ou atrasar refeições.

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Monitoramento

Testes de urina ou de sangue podem ser usados para detectar corpos cetônicos (cetonúria ou cetonemia), caso a glicemia exceda o valor de 240mg/dL de forma persisente;

A presença de cetonas, em conjunto com a hiperglicemia, requer o ajuste da dose de insulina.

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Intervenção Nutricional Crianças e Adolescentes com DMII:

Manter o crescimento e o desenvolvimento dentro da normalidade;

Deve-se ajustar a dose de insulina ao invés de realizar severas restrições.

Diabetes Gestacional:

A triagem deve ser feita entre a 24ª e a 28ª semanas;

Mulheres com glicemia de jejum ≥ 126mg/dL ou glicemia casual ≥ 200mg/dL devem fazer um segundo teste e caso o resultado se repita, o diagnóstico de DM está fechado;

Triagem para o diagnóstico do DMG (50 gramas de glicose):

Glicemia pós prandial (1 hora): ≤140mg/dL.

Se glicemia › 140mg/dL, fazer o teste para diagnóstico.

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Intervenção Nutricional Diagnóstico do DMG (após a ingestão de 100g de glicose):

Glicemia de jejum: ≥95mg/dL;

Glicemia pós prandial (1 hora): ≥180mg/dL;

Glicemia pós prandial (2 horas): ≥155mg/dL;

Glicemia pós prandial (3 horas): ≥140mg/dL.

Metas de glicemias durante a gestação:

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Teste Diabetes pré existente Diabetes Gestacional

Jejum 65 – 100 mg/dL 65 – 95mg/dL

Antes das refeições 65 – 110mg/dL

Pós prandial (1 hora) <145mg/dL ≤ 140mg/dL

Pós prandial (2 horas) <135mg/dL ≤ 120mg/dL

Pós prandial (2 a 6 horas) 65 – 135 mg/dL


Intervenção Nutricional

Embora a restrição calórica não

seja adequada, em obesas com

DMG, uma restrição calórica

de 30% (1700 a 1800 Kcal)

pode reduzir a hiperglicemia

sem provocar cetonemia e pode

também, reduzir a velocidade

de ganho de peso materno.

A perda ponderal materna

NÃO é recomendada;

Deve-se estimular a amamentação

e a prática de atividade física.

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Intervenção Nutricional

Idosos:

Um importante fator para o DM é a resistência insulínica;

Requerimentos energéticos 20 a 30% menores que em um adulto jovem;

Pode ser necessária a suplementação vitamínica (avaliar a ingestão);

A desidratação e a hiperglicemia podem provocar o estado hiperosmolar hiperglicêmico.

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Cuidado Nutricional

Roteiro

Avaliação

Diagnóstico

Intervenção

Monitoramento

Avaliação Nutricional: recordatório de 24 horas;

Diagnóstico Nutricional: problema, etiologia e sintomas;

Intervenção Nutricional: planejamento e sua intervenção.

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Complicações Agudas

Hipoglicemia:

Glicose < 70mg/dL e requer ingestão de glicose ou de CHO.

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Complicações Agudas

Hiperglicemia e Cetoacidose diabética:

Insulina insuficiente faz com

que o corpo dependa da

gordura para gerar energia

e cetonas são formadas;

A acidose resulta do produção

aumentada e do uso diminuído

de ácido acetoacético produzido pelos AG;

Caracteriza-se por glicemias

entre 250-600mg/dL e pela

presença de cetonas na urina e no sangue;

Se não tratada, pode levar ao coma e à morte;

Tratamento: insulina, reposição hidro-eletrolítica e monitoração.

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Complicações Agudas A hipoglicemia seguida por uma hiperglicemia de rebote é o Efeito

Somogyi, pois ,para se defender, o fígado aumenta a produção de glicose. Caso aumente a oferta de insulina, um ciclo de hiperinsulinização se estabelecerá. O ideal é reduzir a oferta de insulina noturna ou usar uma de longa duração.

Complicações Tardias Macrovasculares, microvasculares e a neuropatia.

Macrovasculares:

Doenças das veias de grosso calibre;

A Síndrome metabólica aumenta a sua prevalência;

Inclui a doença coronariana, doença vascular

periférica e doença cerebrovascular;

Diabéticos têm maior prevalência de dislipidemia( TG e LDL ; HDL)

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Complicações Tardias Macrovasculares – Objetivos:

Reduzir o LDL para <100mg/dL;

Em indivíduos com doença cardiovascular, reduzir o LDL para <70mg/dL;

Se HDL <40mg/dL, deve-se usar medicamentos para aumentá-lo;

Lipídios: 25-35%VET, sendo <7% de gordura saturada;

Hipertrigliceridemia: usar ω 3;

PA ótima: 130x80mmHg;

Se PA 130-139 e 80-89mmHg, fornecer orientação nutricional. Caso não solucione, o paciente deve iniciar uso de medicamento.

Microvasculares :

A evidência mais precoce é a microalbuminúria (30-299mg/24h);

Macroalbuminúria: ˃ 300mg/24h;

Apesar da nefropatia diabética não ter cura, o tratamento envolve o controle da PA e da glicemia;

Na presença de albuminúria, ofertar 0,8 a 1,0g/Kg de ptn.

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Complicações Tardias Microvasculares :

A hiperglicemia crônica danifica os

nervos e causa a neuropatia,

principalmente de nervos de mãos

e dos pés, podendo ocorrer prejuízos

também no coração, na função sexual,

esôfago e estômago.

A gastroparesia ocorre em indivíduos

com controle glicêmico inadequado.

Assim, deve-se melhorar o controle

glicêmico, aumentar o fracionamento,

reduzir o volume, o teor de fibras e de

lipídios das refeições.

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Complicações Tardias

Pé Diabético: Alterações promovidas pela neuropatia

diabética, por problemas circulatórios,

infecção e menor circulação sanguínea no local;

Lesões geralmente apresentam

contaminação por bactérias, e

como o diabetes provoca um

retardo na cicatrização, ocorre

o risco do pé ser amputado;

O pé diabético ocorre pela ação

destrutiva da hiperglicemia.

Causa endurecimento das paredes

dos vasos, além de sua oclusão, o que faz a

circulação diminuir, provocando isquemia e trombose.

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Complicações Tardias

Hiperglicemia não diabética:

Se a glicose reduzir 2 a 5 horas após a refeição, é a hipoglicemia pós prandial e sua causa mais comum é o hiperinsulinismo pós alimentação, comum em pacientes que sofreram cirurgia gástrica. O uso de medicamentos pode reduzir a absorção de CHO.

O TOTG é o padrão ouro para diagnosticar a hipoglicemia.

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DIETOTERAPIA II Aula 04 Dietoterapia No Diabetes Mellitus

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