Discromias Cutâneas e Despigmentantes

Discromias Cutâneas: são modificações da cor da pele causadas pelos mais diversos fatores, entre eles, o excesso de exposição à radiação UV, alterações hormonais, reações alérgicas, alterações genéticas, acidentes mecânicos (queimaduras), entre outros.

        O termo discromia compreende um variado grupo de dermopatias de origem endógena ou exógena. Essas anomalias surgem, em termos gerais, por um excesso de melanina ou por uma diminuição ou ausência de melanina. Quando discutimos sobre discromias, estamos tratando de um dos temas de maior complexidade no que se refere a resultados esperados tanto nos tratamentos dermatológicos como aplicações cosméticas.

Dividem-se em:

Hipocromia - pouca pigmentação Acromia - ausência de pigmentação Hipercromia - excesso de pigmentação

Classifica-se a discromia em dois tipos: hipodromia e hipercromia.

Hipocromia

Este tipo de discromia caracteriza-se por apresentar pouca pigmentação. O tipo mais comum é o vitiligo. Esta patologia é de difícil tratamento; contudo, algumas técnicas, como, por exemplo, a micropigmentação, podem melhorar a estética da área despigmentada.

Hipercromia

Este tipo de discromia caracteriza-se por apresentar excesso de pigmentação.  São diversos os tipos de hipercromia, dentre eles estão:

Lêntigo solar: surge especialmente no tórax, como resultado da exposição solar.

Mancha mongólica: também resulta da exposição à luz solar, de localização dérmica, ocorrendo com maior frequência em pessoas negras.

Lêntigo senil: localizam-se habitualmente nas mãos, braços e face e decorrem da exposição durante anos ao sol.

Efélide: popularmente conhecidas como sardas, ocorrem em pessoas de pele clara e localizam-se mais comumente na face.

Melasma  (ou cloasma): possui coloração marrom escura e localiza-se mais frequentemente na face. Surge em mulheres durante o período gestacional, resultando, em grande parte, das alterações hormonais ocorridas nesse período.

ACROMIA

Vitiligo é a falta de pigmentação da pele (acromia) determinada por gene autossômico dominante, podendo ser desencadeada, em alguns casos, por estresse emocional e por reação a certos produtos químicos industriais. Nas áreas da pele que apresenta o vitiligo verifica-se a ausência de melanócitos (células com pigmento

melanina que dá cor a pele) na epiderme e um aumento das células de Langherhans (céluas de defesa), acompanhado, as vezes, de infiltração linfocitária (leucodermia adquirida).

A perda da pigmentação a provoca manchas esbranquiçadas que, em princípio, são hipocrômicas, tornando-se lentamente acrômicas. Percebe-se que as lesões são mais acentuadas em áreas expostas ao sol, em punhos, couro cabeludo, dobras da pele, eminências ósseas, faces antero-laterais das pernas, pálpebras, fronte, dorso das mãos e dedos. Algumas lesões destroem os melanócitos da retina, provocando perturbação da visão.

Os pêlos da área de vitiligo são geralmente brancos, principalmente os do couro cabeludo.

Tratamento  – Existem inúmeras opções de tratamento para o vitiligo, como corticosteróides, imunomoduladores, helioterapia, PUVA e enxertos cirúrgicos. Esteróides têm sido usados para remover as manchas brancas, porém não são muito eficientes. O apoio psicológico tem-se mostrado como parte fundamental no tratamento dos pacientes.

O que são despigmentantes cutâneos? São princípios ativos utilizados em preparações tópicas industrializadas ou magistrais que interferem diretamente na síntese da produção de melanina.Os despigmentantes estão disponíveis em várias formas de apresentação como pomadas, cremes, loções, entre outras.

Aplicação: Estes ativos são empregados nas discromias cutâneas com a finalidade de clareamento das hipercromias da pele em casos como cloasma ou melasma, efélides ou sardas e hipercromias pós-inflamatórias como manchas de acne, picadas de inseto, queimaduras, etc.

Como ocorre a síntese de melanina?

A melanina é um pigmento endógeno, sintetizado pelos melanócitos que são células especializadas, presentes na camada basal da epiderme, entre os queratinócitos basais. Os melanócitos juntamente com os queratinócitos e as células de Langerhans formam a unidade melanocitária, onde ocorre a melanogênese (síntese da melanina). A melanogênese é controlada pelo hormônio estimulador do melanócito (MSH), além do estrógeno e progesterona e pela enzima tirosinase.

Fatores que interferem na síntese de melanina:

Fatores genéticos: todos os estágios da melanogênese são controlados pelos genes responsáveis pela pigmentação. Fatores hormonais: o MSH controla a melanogênese e o estrógeno e a progesterona provocam a hiperpigmentação do rosto e da epiderme genital. Ação dos raios UV: Os raios UV-B multiplicam os melanócitos e estimulam a tirosinase, gerando uma produção aumentada de melanina com presença de eritema. Os raios UV-A oxidam os precursores da melanina promovendo pigmentação sem eritema.

Principais despigmentantes cutâneos:

Ácido ascórbico: agente despigmentante atuando na inibição da melanogênese; possui baixa estabilidade química em formulações de uso tópico.

Ácido azeláico: inibidor enzimático da tirosinase e antioxidante. Eficaz no tratamento da hiperpigmentação pós-inflamatória e melasma.

Ácido glicólico: tem ação descamativa na pele (peeling).

Ácido Kójico: age inibindo a tirosinase e também os precursores da melanina.

Ácido retinóico: tem ação descamativa da pele (peeling).

Hidroquinona: age inibindo a tirosinase e induz modificações na membrana dos melanócitos acelerando a degradação dos melanossomas, fator que causa a despigmentação.

Flavonóides: inibem a tirosinase e são antioxidantes naturais.

Despigmentantes com atividade não divulgada – patenteados: ácido glicirrizínico, aminotirosina, betaínas, cisteína e triptofano, derivados de ácido benzóico, oligopeptídeos e proteoglicanas.

A segurança das preparações de uso tópico devem ser criteriosamente avaliadas, pois todos os compostos químicos apresentam toxicidade em algumas concentrações, devendo estas serem estudadas e bem definidas buscando minimizar os riscos associados ao uso destas substâncias.

        Para tratamento em cabine pela profissional de estética o alvo principal é o melasma, também conhecido como cloasma. Pode estar localizado em áreas como a região centro facial, mentoniana, buço, malar e até mesmo em todo o rosto. Pode ser tratado com aplicação local de ácidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de protetores solares durante e após o tratamento estético. As manchas de pele podem ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmético ou solar.         Melasma ou cloasma – hiperpigmentação facial que afeta freqüentemente mulheres grávidas, pessoas com propensão genética ou que usam drogas ambulatórias (estrógeno) e pessoas com propensão genética. Pode ocorrer com menos freqüência em homens ou mulheres sem distúrbios endócrinos. Essas manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de intensidade com a exposição solar que é estimulante da formação de melanina.         O Melasma classifica-se :Epidérmico: o depósito de melanina ocorre nas camadas basais e suprabasais da epiderme e, ocasionalmente entre as células da camada córnea.        Para tratamento em cabine pela profissional de estética o alvo principal é o melasma, também conhecido como cloasma. Pode estar localizado em áreas como a região centro facial, mentoniana, buço, malar e até mesmo em todo o rosto. Pode ser tratado com aplicação local de ácidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de protetores solares durante e após o tratamento estético. As manchas de pele podem ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmético ou solar.         Melasma ou cloasma – hiperpigmentação facial que afeta freqüentemente mulheres grávidas, pessoas com propensão genética ou que usam drogas ambulatórias (estrógeno) e pessoas com propensão genética. Pode ocorrer com menos freqüência em homens ou mulheres sem distúrbios endócrinos. Essas

manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de intensidade com a exposição solar que é estimulante da formação de melanina.       A melhor forma dе evitar а discromia ocasionada реlа exposição аоѕ raios UV é utilizar protetores соm alto fator dе proteção solar е dе amplo espectro.Durante о período dе tratamento dаѕ discromias, é dе extrema importância evitar ао máximo а exposição à luz solar, pois somente um dia јá é suficiente раrа reverter meses dе tratamento.

Qualquer uma dessas três possibilidades pode ser provocada por agentes químicos, já que eles poderiam agir como agente neurocitotóxico, como fator desencadeante de autodestruição dos melanócitos ou como agente precipitante de formação de anticorpos antimelanina.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Oliver EA, Schwartz L, Warren LH. Occupational leukoderma - preliminary report. JAMA 1939;113(10):927- 8.2. Arndt KA, Fitzpatrick TB. Topical use of hydroquinone as a depigmentating agent. JAMA 1965;194(9):965-7.3. Fisher AA. Contact Dermatitis. 3a ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.4. Mosher DB, Parish JA, Fitzpatrick TB. Monobenzylether of hydroquinone. A retrospective study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature. Br J Dermatol 1977;97:669-79.5. Bleehen SS, Hall-Smith P. Brassiere depigmentation: light and electron microscope studies. Br J Dermatol 1970;83:157-60.6. Fitzpatrick T. Vitiligo. Int J Dermatol 1973;12:202.7. Gellin GA, Possick PA, Perone VB. Depigmentation from 4-tertiary butyl catechol - an experimental study. J Invest Dermatol 1970;55(3):190-7.8. Stevenson CJ. Occupational vitiligo: clinical and epidemiological aspects. Br J Dermatol 1981;105(suppl 21):51-6.9. Canizares O, Jaramillo FU, Kerdel-Vegas F. Leukomelanoderma subsequent to the application of monobenzyl ether of hydroquinone. Arch Dermatol 1958;77:220-3.10. Mathias CGT, Maibach HI, Conant MA. Perioral leukoderma simulating vitiligo from use of a toothpaste containing cinnamic aldehyde. Arch Dermatol 1980;116(10):1172-3.11. Brun R. Contribution à l’étude de la dépigmentation expérimentale: (première communication) résultats préliminaires. Dermatologica 1959;118(4-5):202-7.12. Duffield JA. Depigmentation of a skin by quinol and its monobenzyl ether (Letter to the editor). The Lancet 1952;1:1164.13. Engasser PG, Maibach HI. Cosmetics and dermatology: bleaching creams. J Am Acad Dermatol 1981;5(2):143-7.14. Fisher AA. Can bleaching creams containing 2% hydroquinone produce leukoderma? (Letter) J Am Acad Dermatol 1982;7(1):134.15. Calnan CD, Cooke MA. Leucoderma in industry. J Soc Occup Med 1974;24(2):59-61.16. Gebhart W, Luger TH, Miebauer G. Vitiligo du au paratertiare butylphénol. Ann Dermatol Venereol 1980;107(8-9):809-14.17. James O, Mayes RW, Stevenson CJ. Occupational vitiligo induced by p-tertiary butylphenol, a systemic disease? The Lancet 1977;2(8050):1217-9.18. Kahn G. Depigmentation caused by phenolic detergent germicides. Arch Dermatol 1970;102:177-87.19. Malten KE, Seutter E, Hara I, Nakajima T. Occupational vitiligo due to paratertiary butylphenol and homologues. Trans S. John’s Hosp Derm Soc 1971;57(1):115-31.

20. Malten KE. Paratertiary butylphenol depigmentation in a “consumer”. Contact Dermatitis 1975;1(3):181-2.21. Kosaka M, Ueda T, Yoshida M, Hara I. Assessment of occupational exposure to p-tert-butylphenol in synthetic resin factories. Sangyo Igaku 1991;33(3):186-95. 22. Fisher AA. Vitiligo due to contactants. Cutis 1976;17(3):431-48.23. Bleehen SS, Pathak MA, Hori Y, Fitzpatrick TB. Depigmentation of skin with 4-isopropylcatechol, mercaptoamines, and other compounds. J Invest Dermatol 1968;50(2):103-17. 24. Ito K, Nishitani K, Hara I. A study of cases of leucomelanodermatosis due to phenyl-phenol compounds. Bull Pharm Res Inst 1968;76:5-13.25. Vollum DI. Hipomelanosis from an antioxidant in polyethylene film. Arch Dermatol 1971;104(1):70-6.26. Bentley-Phillips B, Bayles MAH. Butylated hydroxytoluene as a skin lightener. Arch Dermatol 1974;109:216-7.27. Bajaj AK, Govil DC, Bajaj S. Bindi depigmentation. (Letter to the editor) Arch Dermatol 1983;119:629.28. Frenk E, Kocsis M. Dépigmentation due un sparadrap - étude ultrastructurale comparative avec le vitiligo et la dépigmentation vitiligineuse associé à un mélanome. Dermatologica 1974;148(5):276-84.29. Weigand DA. Contact hypopigmentation from electrocardiograph electrodes. J Am Acad Dermatol 1986;15(5 Pt. 1):1048-9.30. Frenk E, Loi-Zedda P. Occupational depigmentation due to a hydroquinone-containing photographic developer. Contact Dermatitis 1980;6(3):238-9.31. Kersey P, Stevenson CJ. Vitiligo and occupational exposure to hydroquinone from servicing self-photo-graphing machines. Contact Dermatitis 1981;7(5):285-7.32. Bentley-Phillips B. Occupational leukoderma following misuse of a disinfectant. S Afr Med J 1974;48(19):810.33. Ehrenfeld ID. Depigmentation due to phenolic detergent germicide. Treated with methoxsalen and blacklite. Arch Dermatol 1971;104:216-7.34. Bjorkner BB. Contact allergy and depigmentation from alstroemeria. Contact Dermatitis 1982;8(3):178-4.35. Jacklin HN. Depigmentation of the eyelids in eserine allergy. Am J Ophthalmol 1965;59(1):89-92.36. Lerner EA, Sober AJ. Chemical and pharmacologic hyper- and hypopigmentation. Dermatol Clin 1988;6(2):327-37.37. Burge KM, Winkelmann RF. Mercury pigmentation. An electron microscopic study. Arch Dermatol 1970;102:51-61.38. Denton CR, Lerner AB, Fitzpatrick TB. Inhibition of melanin formation by chemical agents. J Invest Dermatol 1952;18:119-35.39. Kim HI, Kim DH, Yoon MS, Kim HJ, Lee S. Two cases of nickel dermatitis showing vitiligo-like depigmentations. Yonsei Med J 1991;32(1):79-81.40. Cannon AB, Karelitz MB. Vitiligo from arsphenamine dermatitis and from arsenic of unknown origin. Arch Dermatol Syph 1933;28(5):642-81.41. Uehara M, Miyauchi H, Tanaka S. Diminished contact sensitivity response in vitiliginous skin. Arch Dermatol 1984;120:195-8.42. Dupré A, Ortonne JP, Viraben R. Cloroquine-induced hypopigmentation of hair and freckles association with congenital renal failure. Arch Dermatol 1985;121:1164.43. Goldman L, Abrams N, Goldman J. Linear hypopigmentation after digital intra- articular injection of corticosteroid (Letter to the editor) Arch Dermatol 1981;117:605.44. McCormack PC, Ledesma GN, Vaillant JG. Linear hypopigmentation after intra-articular corticosteroid injection. Arch Dermatol 1984;120:708.45. Goette DK. Topical chemotherapy with 5-fluorouracil - a review. J Am Acad Dermatol 1981;4(6):633-49.46. Duarte I, Zaitz C, Proença NG, Droste D, Grotti A. Dermatite de contato acromiante por sandálias de borracha. Med Cut ILA 1987;15:1-7.

47. Frenk E, Ott F. Evaluation of the toxicity of the monoethyl ether of hydroquinone for mammalian melanocytes and melanoma cells. J Invest Dermatol 1971;56(4):287-93.48. McGuire J, Hendee J. Biochemical basis for depigmentation of skin by phenolic germicides. J Invest Dermatol 1971;57(4):256-61.49. Jimbow K, Obata H, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Mechanism of depigmentation by hydroquinone. J Invest Dermatol 1974;62(4):436-49.50. Lerner AB. On the etiology of vitiligo and gray hair. Am J Med 1971;51(2):141-7.51. Brun R. Efect of the ethyl ethers of hydroquinone on pigmentation and on the cells of Langerhans. Dermatologica 1967;134:125-8.52. Gellin GA, Maibach HI, Misiaszek MH, Ring M. Detection of environmental depigmentating substances. Contact Dermatitis 1979;5(4):201-13.