UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO

ESCOLA DE NUTRIÇÃO

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM SAÚDE

E NUTRIÇÃO

NATALIA FIGUERÔA SIMÕES

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À RESISTINA E VISFATINA EM

CRIANÇAS DE NOVA ERA – MG

OURO PRETO

2015

i

NATALIA FIGUERÔA SIMÕES

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À RESISTINA E VISFATINA EM

CRIANÇAS DE NOVA ERA – MG

Orientadora: Profª Drª Silvia Nascimento de Freitas

Coorientador: Prof. Dr. Fernando Luiz Pereira de Oliveira

Dissertação apresentada à

Universidade Federal de Ouro Preto,

como parte das exigências do Programa

de Pós-graduação em Saúde e Nutrição

para obtenção do título de Mestre em

Saúde e Nutrição.

ii

“Que a inspiração chegue não depende de mim. A única coisa

que posso fazer é garantir que ela me encontre trabalhando”

Pablo Picasso

iii

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais que não mediram esforços para que este trabalho fosse realizado e sempre me

apoiaram mesmo nos momentos mais difíceis durante essa trajetória. Também à todos os

familiares pelo apoio e orações.

À Universidade Federal de Ouro Preto, pela oportunidade de cursar a graduação e o mestrado.

À minha orientadora, Profa. Silvia Nascimento de Freitas e ao meu coorientador Prof.

Fernando Luiz Pereira de Oliveira pelo entusiasmo e determinação com que me orientaram.

Obrigada pela oportunidade de amadurecimento e crescimento pessoal e profissional.

Ao professor Ivo Santana Caldas pelo auxílio nas dosagens hormonais.

À aluna Mariana Reis Guedes pelo auxílio nas dosagens e pela oportunidade de aprender

auxiliando em seu trabalho.

Ao Programa de Pós-Graduação em Saúde e Nutrição, por proporcionar um ensino de

qualidade e crescimento profissional.

À Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), pela concessão

da bolsa de estudo e à FAPEMIG pela concessão do financiamento do projeto.

À todos os voluntários pela realização da coleta de dados.

Aos pais e alunos que participaram da pesquisa, por disponibilizarem seu tempo com tanta

boa vontade.

Aos amigos do mestrado, de Ouro Preto e São João por tornarem tudo mais leve e divertido,

além de muitas vezes “salvarem” o dia.

Enfim, agradeço a todos àqueles que de alguma forma tornaram possível a realização

de mais esta conquista.

iv

APOIO E FINANCIAMENTO

• FAPEMIG – Concessão do financiamento para o projeto.

• CAPES – Concessão da bolsa de mestrado.

• UFOP – Apoio logístico e transporte para o município de Nova Era- MG

• LAPAC/UFOP – Realização dos exames bioquímicos

• LABORATÓRIO DE DOENÇA DE CHAGAS/UFOP – Realização das dosagens

hormonais.

• PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA – Apoio, infraestrutura e recursos

humanos.

v

RESUMO

A obesidade é um dos principais problemas de saúde pública e um importante fator de

risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares na idade adulta, principalmente se

presente desde a infância. Estudos sobre biomarcadores inflamatórios e marcadores de risco

cardiovasculares são importantes para a detecção precoce de grupos de risco para doenças

cardiometabólicas e para implementação de ações de prevenção precoce. Objetivo: Identificar

as associações entre as variáveis antropométricas, de composição corporal, clínicas,

bioquímicas, demográficas e as concentrações de resistina e visfatina em crianças de 6 a 10

anos matriculadas na rede pública de ensino de Nova Era-MG. Metodologia: Esse projeto

trata-se de um estudo de caso-controle aninhado a um transversal. Para comporem a amostra

desse estudo foram selecionadas todas as crianças diagnosticadas como obesas (n=65), e para cada

criança obesa foram selecionadas duas crianças eutróficas (n=130) que pertenciam à mesma

escola. Amostras de sangue foram coletadas após 12 horas de jejum para obtenção de soro e

plasma. Nesta etapa também foi realizada a avaliação antropométrica, de composição corporal e a

aferição da pressão arterial. Foram realizados os testes T de Student e teste Mann-Whitney U,

para comparação entre os grupos de acordo com a normalidade dos dados e análise de

regressão linear múltipla, sendo considerado significante um α de 0,05 em todos os testes

estatísticos. A análise estatística foi realizada no programa R.2.13.1 Resultados: Foram

incluídas no estudo 178 crianças (57 obesas e 121 peso normal) de 6 a 10 anos. A resistina foi

associada com o LDL-colesterol, visfatina, índice aterogênico, razão cintura-estatura nas

crianças de peso normal e com a visfatina e interação entre o índice de conicidade e HOMA-

AD nas obesas. A concentração de visfatina foi associada à concentração de resistina e prega

cutânea tricipital e negativamente ao índice HOMA-AD nos escolares eutróficos, enquanto

nos obesos foi associada com a razão cintura-estatura, índice aterogênico, resistina e com a

interação entre índice de adiposidade troncal e adiponectina, além de uma associação negativa

com o índice HOMA-IR. Conclusão: Nosso estudo mostra uma relevante associação entre as

variáveis antropométricas e bioquímicas relacionadas à gordura visceral e inflamação,

definida pelas concentrações de resistina e visfatina em crianças, sugerindo que essas duas

adipocinas são bons marcadores pró-inflamatórios e estão fortemente relacionadas com a

obesidade central.

Palavras chave: Resistina, Visfatina, Obesidade abdominal, Inflamação.

vi

ABSTRACT

Obesity is a major public health problem and an important risk factor for the

occurrence of cardiovascular disease in adulthood, especially if present since childhood.

Studies on inflammatory biomarkers and cardiovascular risk markers are important for early

detection of risk groups for cardiometabolic diseases and to implement early prevention

actions. Objective: To identify associations between anthropometric, body composition,

clinical, biochemical, and demographic characteristics and concentrations of resistin and

visfatin in children 6-10 years of age of a public schools from Nova Era - MG. Methodology:

This project it is a case-control study nested in a cross. To compose the sample of this study

were selected all children diagnosed as obese (n = 65), and for each obese child we selected

two normal children (n = 130) who belonged to the same school. Blood samples were

collected after 12 hours of fasting to obtain serum and plasma. This step was also carried out

anthropometric measurements, body composition and blood pressure measurement. The

Student t test and Mann-Whitney U were performed to compare the groups according to the

normality of the data and analysis of multiple linear regression was considered statistically

significant α of 0.05 for all statistical tests. Statistical analysis was performed R.2.13.1

program. Results: The study included 178 children (57 obese and 121 normal weight) of 6-10

years. The resistin was associated with LDL-cholesterol, visfatin, atherogenic index, waist-to-

height ratio in children of normal weight and with visfatin and interaction between the

conicity index and HOMA-AD in the obese. The concentration of visfatin was related to the

concentration of resistin and triceps skinfold thickness and negatively to the HOMA-AD

index in normal weight children, while in obese was associated with waist-to-height ratio,

atherogenic index, resistin and the interaction between adiposity index trunk and adiponectin,

and a negative association with HOMA-IR. Conclusion: Our study shows a significant

association between anthropometric and biochemical variables related to visceral fat and

inflammation, defined by concentrations of resistin and visfatin in children, suggesting that

these two adipokines are good pro-inflammatory markers and are strongly related to central

obesity.

Keywords: Resistin, Nicotinamide Phosphoribosyltransferase, Obesity, Abdominal,

Inflammation

vii

LISTA DE FIGURAS E GRÁFICOS

Figura 1 – Processo de formação das placas ateroscleróticas e liberação de citocinas

pelo tecido adiposo. .................................................................................................................. 21

Figura 2 - Mapa de Minas Gerais – Nova Era ............................................................. 27

Figura 3 - Organograma da seleção da amostra para o estudo em Nova Era - MG,

2009 .......................................................................................................................................... 28

Figura 4 – Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 45

Figura 5 – Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla

entre a concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre

6 e 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ............................................................. 46

Figura 6 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de

Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................................... 46

Figura 7 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla

entre a concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 47

Figura 8 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 48

Figura 9 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla

entre a concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre

6 e 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ............................................................. 48

viii

Figura 10 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de

Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................................... 49

Figura 11 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla

entre a concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ........................................................................ 49

ix

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Distribuição dos escolares selecionados por escola da rede municipal

ensino de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009. ..................................................................... 29

Tabela 2 - Equações preditivas de Slaughter (1988) para o cálculo do percentual de

gordura corporal a partir do somatório das pregas cutâneas de acordo com o estádio de

maturação sexual e a etnia. ....................................................................................................... 35

Tabela 3 – Características demográficas, antropométricas, clínica, bioquímicas e

concentrações de adipocinas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil,

2009. ......................................................................................................................................... 42

Tabela 4 – Análise de regressão múltipla entre a concentração de resistina e variáveis

demográficas, antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG,

Brasil, 2009. .............................................................................................................................. 43

Tabela 5 - Análise de regressão múltipla entre a concentração de visfatina e variáveis

demográficas, antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG,

Brasil, 2009. .............................................................................................................................. 44

x

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

BHS Bogalusa Heart Study

BIA Bioimpedância elétrica

CAPES Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior

CB Circunferência Braquial

CC Circunferência da Cintura

CDC Centers for Disease Control

DATASUS Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde

DCV Doença Cardiovascular

DEXA Absortometria radiológica de dupla energia

DM2 Diabetes Mellitus tipo 2

FAPEMIG Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais

GC Gordura corporal

GC Tetrapolar Gordura corporal por bioimpedância tetrapolar

HDL-c High density cholesterol

HOMA-AD Homeostatic model assessment-adiponectin

HOMA-IR Homeostatic model assessment for Insulin Resistance

IA Índice Aterogênico

IAT Índice de Adiposidade Troncal

IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística

IC Índice de Conicidade

IMC Índice de Massa Corporal

IL-6 Interleucina-6

IMC/I Índice de Massa Corporal por idade

LAPAC Laboratório Piloto de Análises Clínicas

LDL Low density cholesterol

NCHS National Center of Health Statistics

NHANES National Health and Nutrition Examination Survey

OCDE Organização para a Cooperação Econômica e Desenvolvimento

OMS Organização Mundial da Saúde

PAD Pressão Arterial Diastólica

xi

PAS Pressão Arterial Sistólica

PIB Produto Interno Bruto

PCR Proteína C-reativa

PCSE Prega Cutânea Subescapular

PCT Prega Cutânea Triciptal

POF Pesquisa de Orçamentos Familiares

QUICKI Quantitative insulin-sensitivity check index

RCE Razão cintura/estatura

RCQ Razão cintura/quadril

TCLE Termo de consentimento livre e esclarecido

TNF-α Fator de necrose tumoral - alfa

UFOP Universidade Federal de Ouro Preto

UFV Universidade Federal de Viçosa

VLDL Very low-density lipoprotein cholesterol

WHO World Health Organization

xii

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................... 11

2 REFERENCIAL TEÓRICO .......................................................................................... 14

2.1 Epidemiologia da obesidade .................................................................................. 14

2.2 Métodos diagnósticos para adiposidade na infância ........................................... 15

2.3 Obesidade central e a produção de adipocinas .................................................... 18

2.4 Inflamação e risco cardiovascular ........................................................................ 20

2.5 Resistência à insulina ............................................................................................. 22

3 JUSTIFICATIVA ............................................................................................................ 24

4 OBJETIVOS .................................................................................................................... 26

4.1 Objetivo Geral ........................................................................................................ 26

4.2 Objetivos Específicos .............................................................................................. 26

5 MATERIAIS E MÉTODOS ........................................................................................... 27

5.1 Inserção do estudo .................................................................................................. 27

5.2 Área do estudo ........................................................................................................ 27

5.3 População e delineamento do estudo .................................................................... 28

5.3.1 Critérios para inclusão .............................................................................. 29

5.3.2 Critérios para exclusão .............................................................................. 29

5.4 Capacitação da equipe de trabalho ....................................................................... 30

5.5 Piloto.........................................................................................................................30

5.6 Instrumentos de coleta de dados e variáveis ........................................................ 30

5.6.1 Variáveis clínicas ........................................................................................ 30

xiii

5.6.2 Variáveis antropométricas ........................................................................ 31

5.6.3 Variáveis de composição corporal ............................................................ 33

5.6.4 Variáveis bioquímicas ................................................................................ 35

5.6.5 Variável Demográfica ................................................................................ 38

5.7 Preparação dos dados e processamento estatístico .............................................. 38

5.8 Questões éticas ........................................................................................................ 40

5.9 Viabilidade técnica ................................................................................................. 40

6 RESULTADOS ................................................................................................................ 41

7 DISCUSSÃO .................................................................................................................... 50

8 CONCLUSÃO ................................................................................................................. 54

9 PERSPECTIVAS ............................................................................................................. 54

10 REFERÊNCIAS .............................................................................................................. 55

11 APÊNDICES .................................................................................................................... 66

11.1 Questionário do estudo ............................................................................... 66

11.2 Ficha cadastral ............................................................................................ 85

11.3 Termo de consentimento livre e esclarecido............................................. 86

12 ANEXOS .......................................................................................................................... 88

12.1 Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da UFOP ........................... 88

12.2 Matéria no jornal Estado de Minas .......................................................... 89

11

1 INTRODUÇÃO

Estudos mostram que a prevalência do sobrepeso e obesidade vem apresentando um

aumento da suas prevalências em todas as faixas etárias de forma significativa em vários

países, incluindo o Brasil (KAC, G. ;VELÁSQUEZ-MELÉNDEZ, G., 2003; WANDERLEY,

E.N. ;FERREIRA, V.A., 2010).

A obesidade é uma doença crônica e multifatorial, considerada um estado inflamatório

crônico de baixa intensidade, decorrente da secreção alterada de citocinas, adipocinas e

hormônios (WANDERLEY, E.N. ;FERREIRA, V.A., 2010).

É bom ressaltar que o excesso de peso na infância conduz a diversas condições

crônicas na vida adulta, pois está relacionado à anormalidade do perfil lipídico com aumento

do colesterol total, LDL e triacilgliceróis junto à redução do HDL, além do desenvolvimento

de hipertensão arterial, alterações no perfil glicídico e hiperinsulinemia. Essas alterações são

principais fatores de risco para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2 (ZIMMET, P. et al.,

2007; PEREIRA, A. et al., 2009).

Autores indicam que essas anormalidades no perfil lipídico junto à disfunção

endotelial e inflamação resultam no processo aterosclerótico e tem início na infância com o

desenvolvimento de estrias gordurosas, precursoras das placas ateroscleróticas (REINEHR, T.

;WUNSCH, R., 2010). Evidências científicas mostram que esses fatores de risco

cardiovasculares têm uma considerável associação com a localização do tecido adiposo na

região abdominal (LI, C. et al., 2006; ZIMMET, PAUL et al., 2007; REINEHR, T.

;WUNSCH, R., 2010). Nos humanos existem dois tipos de tecido adiposo, o tecido adiposo

marrom, responsável principalmente pela termogênese, mas presente em menor quantidade no

indivíduo adulto, e o tecido adiposo branco, localizado nas regiões subcutânea e visceral,

responsável pelo isolamento térmico e balanço energético, mediante os processos de lipólise e

lipogênese (FONSECA-ALANIZ, M. et al., 2006; GALIC, S. et al., 2010; VAN DE

VOORDE, J. et al., 2013). Porém o tecido adiposo branco deixou de ser reconhecido apenas

por essas funções após a identificação da leptina, hormônio secretado pelos adipócitos, e

passou a ser reconhecido como um importante órgão endócrino (GUIMARÃES, D.E.D. et al.,

2007).

Reconhecendo então o tecido adiposo como um órgão ativo, os esforços para

compreender a relação entre a obesidade, doenças cardiovasculaes e diabetes tipo 2,

conduziram à identificação de várias adipocinas que tem ações tanto pró-inflamatórias quanto

12

anti-inflamatórias e que são secretadas por células imunes que infiltram os adipócitos em

indivíduos obesos (JALEEL, A. et al., 2013).

Dentre essas adipocinas secretadas encontra-se a resistina, assim denominada devido

sua habilidade em induzir resistência à insulina (LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Trata-se de

uma molécula rica em cisteína predominantemente expressa nos macrófagos e monócitos e

em menor quantidade no tecido adiposo de humanos (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; AL-

SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013). A resistina também já foi detectada em tecidos como

músculo esquelético, intestino delgado, baço, placenta, estômago, glândulas da tireóide e

útero (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013). Quanto ao seu mecanismo de ação, diversos

estudos têm encontrado uma relação entre a resistina e o metabolismo glicídico. Em modelos

animais, o aumento induzido da expressão de resistina provoca hiperglicemia enquanto sua

redução tem ação contrária, reduzindo a glicemia devido à melhora na resposta da insulina

hepática (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).

Entretanto a ação da resistina é pouco clara em humanos, pois nem todos os estudos

encontraram elevados níveis dessa adipocina em indivíduos com diabetes tipo 2, gerando uma

ampla discussão sobre a possibilidade dessa adipocina ser o elo entre obesidade, resistência à

insulina e diabetes tipo 2, com potencial atividade na patogênese da aterosclerose (MAGGIO,

A.B.R. et al., 2012; CHEN, X.-Y. et al., 2013).

Ainda, em relação aos níveis circulantes de resistina, alguns estudos têm demonstrado

que indivíduos obesos, inclusive crianças, apresentam níveis mais elevados quando

comparados a indivíduos eutróficos, porém nem todos encontram essa relação. Outros

conflitos encontrados se referem às correlações entre variáveis bioquímicas, antropométricas e

de composição corporal com a resistina (MAGGIO, A. et al., 2012; AL-SUHAIMI, E.

;SHEHZAD, A., 2013; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Enquanto vários estudos

correlacionam positivamente a concentração de resistina com circunferência da cintura,

resistência à insulina e gordura corporal, alguns estudos não encontram correlação

significativa dessa adipocina com IMC e sensibilidade à insulina (RABE, K. et al., 2008;

RUBIN, D. et al., 2008).

Tendo em vista o que foi exposto, a resistina é então uma molécula pró-inflamatória

com expressão estimulada pelos processos inflamatórios, hiperglicemia, TNF-α e IL-6, além

de se correlacionar com níveis reduzidos de adiponectina e elevados de proteína- C reativa e

visfatina (RABE, K. et al., 2008; MAGGIO, A. et al., 2012; LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).

13

Outro fato relevante a ser destacado, é a correlação positiva entre a resistina e visfatina,

mesmo essa apresentando uma ação contrária à ação da resistina na resistência à insulina.

A visfatina é sintetizada principalmente pelo tecido adiposo visceral e conhecida pela

sua ação insulinomimética e pró-inflamatória (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013;

LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013).

Considerando seus níveis circulatórios, diversos estudos tentam explicar os fatores que

influenciam a concentração de visfatina (AL-SUHAIMI, E. ;SHEHZAD, A., 2013). Todavia,

enquanto alguns estudos detectam níveis circulatórios elevados de visfatina em indivíduos

com obesidade, diabetes tipo 2, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares, nem todas

as pesquisas obtêm essa associação (LEAL, V. ;MAFRA, D., 2013). Já, estudos que avaliam a

associação de visfatina com variáveis de composição corporal, antropométricas e bioquímicas

encontram resultados significativos. O estudo de Moreno et al, revelou uma correlação

positiva entre os níveis de visfatina com IMC, circunferência da cintura, insulina, índice

HOMA-IR, leptina e IL-6, ao avaliar 142 crianças entre 7 e 11 anos (MARTOS-MORENO,

G. et al., 2011).

Dessa forma, diante da dimensão pertinente a ação das adipocinas e suas

conseqüências à saúde relacionadas ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doenças

cardiovasculares, combinadas à tendência dos fatores de risco ocasionarem maior morbidade

e mortalidade, principalmente se os processos forem iniciados na infância, destaca-se a

importância de estudos nessa faixa etária que visem esclarecer a relação das adipocinas com a

obesidade e suas co-morbidades a fim de detectar precocemente os grupos de risco

cardiometabólicos e planejar políticas públicas para prevenção e promoção de saúde.

14

2 REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Epidemiologia da obesidade

A obesidade, doença crônica de caráter multifatorial que envolve aspectos ambientais,

metabólicos, comportamentais, culturais, psicológicos e genéticos vem apresentando um

aumento da sua prevalência em todas as faixas etárias (WANDERLEY, E.N. ;FERREIRA,

V.A., 2010).

Aproximadamente um terço da população mundial atual apresenta excesso de peso ou

obesidade correspondendo a mais que 2,1 bilhões de pessoas. Nenhum país reduziu a

prevalência de obesidade entre 2000 e 2013, ao contrário a prevalência aumentou em 0,5 %

ou mais por ano em 130 dos 196 países para os quais a Organização para a Cooperação

Econômica e Desenvolvimento (OCDE) documenta dados de prevalência de obesidade (NG,

M. et al., 2014).

Dados recentes sugerem uma estagnação do aumento da prevalência de obesidade em

alguns países desenvolvidos, como a Itália, Reino Unido e Estados Unidos, enquanto a

Austrália, França, Suíça, e outras economias avançadas experimentam crescimento contínuo

(OECD, 2014). Porém outros autores demonstram que a validade dos dados apresentados

deve ser discutida a fundo, bem como a representatividade das amostras, fatores externos e até

mesmo métodos diagnósticos, concluindo que a obesidade é um problema de saúde pública e

continua aumentando (VISSCHER, T.L. et al., 2015).

No que diz respeito à obesidade infantil, dados do National Health and Nutrition

Examination Survey (NHANES 2007 – 2008) revelam que a prevalência de obesidade entre 1976-

1980 a 2007-2008 nos pré-escolares de 2 a 5 anos aumentou de 5,0% para 10,4%, e nas faixas

etárias entre 6 a 11 anos e 12 a 19 anos, de 6,5% para 19,6% e de 5,0% para 18,1%

respectivamente. Mostrando assim, a partir de 1980, que a obesidade praticamente triplicou,

perfazendo um total de 17% de crianças e adolescentes entre 2 e 19 anos com obesidade nos

Estados Unidos. Quadro este de aumento que se repete tanto em países desenvolvidos quanto nos

países em desenvolvimento (OGDEN, C. ;CARROLL, M., 2010).

No Brasil, a Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF 2008/2009) realizada pelo

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) junto ao Ministério da Saúde ilustra o

cenário atual do país em relação à obesidade em crianças. Nesse estudo, de acordo com o

indicador Índice de Massa Corporal por Idade (IMC/I), foram classificadas como obesas

14,4% das crianças na faixa etária de 5 a 9 anos. Entre os adolescentes (10 a 19 anos), a

15

prevalência foi de 4,9%. Ainda, dados referentes à região Sudeste mostram que a prevalência

de obesidade na faixa etária de 5 a 9 anos foi de 20,6% no sexo masculino e 13,6% no sexo

feminino e entre 10 a 19 anos foi de 7,3% para sexo masculino e 4,7% para sexo feminino

(IBGE, 2010).

Nesse cenário, vários estudos realizados em regiões brasileiras também realçam

prevalências elevadas de obesidade no Brasil. Pereira et al ao avaliarem 494 escolares da rede

pública de ensino na zona rural e urbana da cidade de Itapetininga – SP verificaram uma

prevalência de sobrepeso e obesidade de 9,7% e 12,8%, respectivamente (PEREIRA, A. et al.,

2009). No estado de Minas Gerais, em uma amostra de 788 crianças de 6 a 15 anos residentes

em Ouro Preto, a prevalência de sobrepeso e obesidade foi de 12,2% e 5,8% para meninas e

de 10,6% e 2,9% para meninos respectivamente (CANDIDO, A.P. et al., 2011).

Posto que o sobrepeso e obesidade apresentem elevada prevalência mundialmente é

importante ressaltar que o impacto econômico mundial dado pela obesidade chega a US$ 2

trilhões, equivalente a 2,8% do PIB global, se aproximando aos gastos com violência armada,

guerras, terrorismo e tabagismo (2,9% do PIB global) e esse custo econômico da obesidade

varia de forma mais ampla em países em desenvolvimento. No México, por exemplo, a

obesidade é o maior impacto social chegando a 2,5 % do PIB do país. Observam-se encargos

semelhantes em Marrocos (2,8 % PIB), na África do Sul (3,0 %) e no Brasil atinge em torno

de 2,4 % do PIB nacional (DOBBS, R. et al., 2014).

Tal impacto provém da queda da produtividade, gastos com sistema de saúde e

investimentos necessários para prevenção e promoção da saúde, bem como tratamento e

controle das doenças crônicas associadas à obesidade como diabetes tipo 2 e doenças

cardiovasculares (DOBBS, R. et al., 2014), principalmente se essas condições forem

provenientes de um estado de obesidade precoce, dado que o excesso de peso na infância

conduz a diversas condições crônicas na vida adulta (ZIMMET, P. et al., 2007; PEREIRA, A.

et al., 2009).

2.2 Métodos diagnósticos para adiposidade na infância

O aumento acentuado da prevalência de obesidade na infância junto à constatação de

que ela conduz a diversas condições crônicas na vida adulta, torna a avaliação nutricional na

faixa pediátrica um importante artifício na prevenção e promoção da saúde (RECH, R.R. et

al., 2007; SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).

16

São diversos os métodos existentes para avaliação da composição corporal em

crianças, tendo cada um deles vantagens e desvantagens que devem ser ponderadas para

determinar qual o melhor método disponível e condizente com o que se pretende avaliar.

Nesse ponto também devem ser considerados os custos, disponibilidade, nível de treinamento

dos avaliadores, o tempo de execução e logística inerente à metodologia, validação dos

métodos na população estudada, receptividade da população e os possíveis riscos à saúde que

o método pode causar (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).

Os métodos validados mais empregados na avaliação da composição corporal em

crianças são divididos em duas categorias: indiretos e duplamente indiretos. Dentre os

indiretos estão pesagem hidrostática, hidrometria, plestimografia e absortometria radiológica

de dupla energia (DEXA) que possuem maior acurácia, porém tem alto custo e complexidade

metodológica, limitando seu uso em estudos populacionais (MEI, Z. et al., 2007).

Nesse sentido os métodos duplamente indiretos são menos precisos, contudo

apresentam melhor aplicabilidade e menor custo, sendo empregados com maior frequência

tanto em estudos populacionais quanto na prática clínica. Essa categoria compreende diversos

métodos como peso, estatura, pregas cutâneas, perímetros da cintura, perímetro braquial, a

impedância bioelétrica (BIA) e diversos índices, por exemplo, índice de massa corporal

(IMC) índice de conicidade (IC), índice de adiposidade troncal (IAT) e a razão

cintura/estatura (RCE) (PINTO, E. et al., 2005; WHO, 2006; ONIS, M. et al., 2007;

SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).

Os indicadores antropométricos bem como suas tabelas e curvas são os mais utilizados

na faixa pediátrica (SOARES, N.T., 2003). A medida de peso expressa o volume corporal

proveniente tanto da massa adiposa quanto massa magra, enquanto a estatura é um indicador

de crescimento linear da criança. As medidas de perímetro registram alterações importantes

nas dimensões transversais do corpo, sendo o perímetro do braço um importante artifício na

detecção de massa adiposa e protéica e o perímetro da cintura um indicador de adiposidade

central (DUARTE, A.C.G., 2007; ALVAREZ, M.M. et al., 2008; MAGALHÃES, E.I.D.S. et

al., 2014), entretanto a inexistência de um ponto de corte preconizado mundialmente para

avaliar o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares e metabólicas pelo perímetro

da cintura pode ser um fator limitante no seu uso na pediatria (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al.,

2009).

Quanto às pregas cutâneas, são obtidas com auxílio do plicômetro e utilizadas para

estimar a gordura corporal adotando diferentes fórmulas propostas, visto o pressuposto que

17

sua medida reflete a espessura da pele e tecido adiposo subcutâneo e por sua vez refletem a

gordura corporal total de acordo com idade, sexo e estado de hidratação entre indivíduos

(DUARTE, A.C.G., 2007).

Entretanto tais medidas antropométricas isoladamente não permitem um diagnóstico

nutricional preciso, exigindo a utilização conjunta de índices calculados a partir dessas

dimensões aferidas (DUARTE, A.C.G., 2007). O Índice de Massa Corporal (IMC) calculado

pela razão entre peso (Kg) e a estatura elevada ao quadrado (m²) apresenta boa correlação

com a gordura corporal (WHO, 1995; MEI, Z. et al., 2007), mas não difere a massa adiposa

da massa magra, dificultando o diagnóstico de excesso de gordura daqueles com hipertrofia

muscular (DUARTE, A.C.G., 2007).

Os demais índices como o índice de adiposidade troncal, índice de conicidade e razão

cintura-estatura apresentam uma boa correlação com a adiposidade central, um importante

fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV) e diabetes tipo 2 (DM2) (PAGANO, C. et

al., 2006; MAFFEIS, C. et al., 2008; STASTNY, J. et al., 2012; OLZA, J. et al., 2014).

Tratando-se do índice de conicidade, Taylor et al avaliaram a associação entre o índice

de conicidade com a gordura abdominal aferida pelo DEXA e sugeriram que o índice de

conicidade não é tão preciso na estimativa de adiposidade central, como foi a circunferência

da cintura em crianças, uma vez que identificou corretamente menos de dois terços das

crianças com excesso massa adiposa troncal (TAYLOR, R. et al., 2000).

Já a razão cintura/estatura (RCE) foi fortemente associada com gordura abdominal

mensuradas por técnicas de imagem avançadas como a tomografia computadorizada e

ressonância magnética (ARAKI, S. et al., 2008) além de apresentar baixa correlação com

idade e sexo, tendo assim a vantagem de um ponto de corte específico para crianças e adultos

facilitando o diagnóstico na prática clínica (NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D.

et al., 2012; PETROFF, D. et al., 2015). Além disso, vários estudos exploram a sensibilidade

e especificidade da RCE para identificação de sobrepeso e obesidade infantil e rastreamento

de risco inflamatório e cardiometabólico em crianças de 6 a 16 anos (MAFFEIS, C. et al.,

2008; NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D. et al., 2012; KUBA, V.M. et al.,

2013; OLZA, J. et al., 2014; PETROFF, D. et al., 2015).

Finalmente temos a impedância bioelétrica, que pode ser bipolar ou tetrapolar. Os

instrumentos apresentam metodologia simples, rápida, não invasiva e são portáteis,

permitindo sua utilização em estudos epidemiológicos além de apresentar melhor correlação

do que os índices antropométricos na estimativa de massa livre de gordura, massa adiposa e

18

percentual de gordura corporal (TYRRELL, V.J. et al., 2001). Contudo, a precisão do método

é influenciada por fatores como nível de hidratação, alimentação, ciclo menstrual e

temperatura ambiente, portanto alguns protocolos anteriores ao teste devem ser seguidos para

não comprometimento da análise da composição corporal, são eles: jejum de quatro horas,

não fazer exercícios 12 horas, urinar 30 minutos antes do teste, não consumir álcool nas 24

horas e não ter feito uso de medicamentos diuréticos nos últimos sete dias (SANT'ANNA,

M.D.S.L. et al., 2009).

Sendo assim, diante da importância de proporcionar um diagnóstico acurado para

obesidade na infância, ainda que haja limitações inerentes a cada método, autores defendem

que a interpretação integrada dos métodos duplamente indiretos, consolida um bom indicador

do estado nutricional (BONACCORSI, G. et al., 2009), permitindo intervenções precoces de

promoção da saúde e prevenção de doenças relacionadas à obesidade.

2.3 Obesidade central e a produção de adipocinas

É bem documentado na literatura que a obesidade na infância pode predizer o risco do

desenvolvimento de doenças crônicas como diabetes mellitus tipo 2 e doenças

cardiovasculares (FREEDMAN, D.S. et al., 2004; BAKER, J.L. et al., 2008; SCHUBERT,

C.M. et al., 2009; FRANKS, P.W. et al., 2010), uma vez que o excesso de peso na infância

está associado com um elevado risco de obesidade na vida adulta (FREEDMAN, D.S. et al.,

2004; SINGH, A.S. et al., 2008; JUONALA, M. et al., 2011).

Um dos estudos epidemiológicos mais importantes sobre as implicações do excesso de

peso na infância é o Bogalusa Heart Study (BHS). Trata-se de uma coorte iniciada em 1972

com foco na compreensão precoce dos fatores de risco para doenças cardiovasculares,

exibindo vários resultados com as principais etiologias da aterosclerose, doença coronariana e

hipertensão arterial com alterações anatômicas documentadas desde a infância (FREEDMAN,

D.S. et al., 1997; FREEDMAN, D.S., DIETZ, W.H., et al., 1999; FREEDMAN, D.S.,

SERDULA, M.K., et al., 1999; FREEDMAN, D.S. et al., 2001; FREEDMAN, D.S. et al.,

2002; FREEDMAN, D.S. et al., 2004, 2005; FREEDMAN, D.S., KAHN, H.S., et al., 2007;

FREEDMAN, D.S., MEI, Z., et al., 2007; FREEDMAN, D.S. et al., 2010).

Tais estudos mostram que o aumento de peso é acompanhado por um aumento nos

níveis de triacilgliceróis e redução nos níveis de HDL. Eles também observaram que as

crianças com excesso de peso, quando comparadas com as de peso normal, tinham maior

19

probabilidade de apresentar dislipidemia e alterações na pressão arterial sistólica e diastólica e

insulinemia de jejum.

Dentre os diferentes componentes corporais se destaca como fator de risco para DCV

e DM2 a gordura abdominal, em destaque a da área visceral (PAGANO, C. et al., 2006;

MAFFEIS, C. et al., 2008; STASTNY, J. et al., 2012; OLZA, J. et al., 2014). Estudos que

identificaram a gordura abdominal como principal fator de risco tiveram início em 1947 com

o médico francês Jean Vague, relatando que indivíduos obesos com diabetes ou sinais clínicos

de DCV tinham uma distribuição central da gordura corporal (que ele se referiu como

obesidade andróide) (VAGUE, J., 1947). No início dos anos 80, dois grupos de pesquisadores

demonstraram que um simples índice de distribuição de gordura corporal dado pela razão

entre os perímetros da cintura e quadril (RCQ), foi fortemente correlacionado com

complicações metabólicas e doenças cardiovasculares, inclusive melhor que o IMC

(KISSEBAH, A.H. et al., 1982; KROTKIEWSKI, M. et al., 1983; OHLSON, L.O. et al.,

1985).

Atualmente a existência dessa relação entre o acúmulo de tecido adiposo visceral e a

resistência à insulina é bem estabelecida (PAGANO, C. et al., 2006). Autores também

apontam a gordura visceral como um importante órgão endócrino envolvido na relação entre

obesidade e inflamação sistêmica e DM2 (FONTANA, L. et al., 2007), porém os mecanismos

que envolvem essas associações permanecem obscuros e são objetos de diversos estudos (JIN,

H. et al., 2008).

Alguns autores têm demonstrado que o aumento progressivo da adiposidade corporal

pode resultar em um processo de hipóxia celular, morte adipocitária por necrose ou apoptose e

aumento da população de macrófagos CD14+ no tecido adiposo visceral responsável pela

produção de citocinas inflamatórias como a resistina e visfatina, que junto a outras adipocinas

comprometem a homeostase vascular e levam à disfunção endotelial e inflamação sistêmica

(CURAT, C.A. et al., 2006; FONTANA, L. et al., 2007; SUN, K. et al., 2011; IANTORNO,

M. et al., 2014).

Em relação às concentrações plasmáticas de resistina e visfatina, vários estudos

documentam suas relações com a obesidade central. Segundo estudo de Olza et al a resistina

esteve associada com a razão cintura/estatura em crianças obesas na pré-puberdade (OLZA, J.

et al., 2014). Quanto à visfatina, tanto a concentração plasmática (ARAKI, S. et al., 2008;

DAVUTOGLU, M. et al., 2009; KO, B.-J. et al., 2013) quanto sua expressão gênica

(BERNDT, J. et al., 2005) estão associadas com a área de tecido adiposo visceral.

20

Nessa perspectiva a necessidade de entender essas relações entre a distribuição da

gordura corporal e as comorbidades relacionadas à obesidade, tem levado à identificação de

várias adipocinas provenientes do tecido adiposo que são tanto pró-inflamatórias quanto anti-

inflamatórias.

2.4 Inflamação e risco cardiovascular

Há muito já se reconhece a obesidade como um estado inflamatório crônico de baixa

intensidade. O tecido adiposo de indivíduos obesos sofre alterações moleculares que afetam o

metabolismo sistêmico promovendo inicialmente a expressão de proteínas pró-inflamatórias e

pró-coagulantes ao mesmo tempo em que ocorre uma infiltração de macrófagos no tecido,

comprometendo a homeostase vascular e levando a disfunção endotelial (CALABRO, P. et

al., 2009; IANTORNO, M. et al., 2014).

O aspecto primordial da disfunção endotelial é a redução da biodisponibilidade de

óxido nítrico. O endotélio vascular, revestimento interno dos vasos sanguíneos, é metabólica e

fisiologicamente ativo e detentor do papel central na homeostase vascular. O óxido nítrico

por sua vez é liberado pelo endotélio saudável provocando dilatação do músculo liso em

resposta a uma série de fatores endógenos (DEANFIELD, J.E. et al., 2007).

Em uma abordagem ampla, na ocorrência da disfunção endotelial a permeabilidade da

camada interna do vaso está alterada, proporcionando a agregação de lipoproteínas

plasmáticas (LDL, VLDL) de maneira proporcional à concentração dessas na circulação

sanguínea. Quando retidas, essas sofrem processo de oxidação desencadeando uma

sinalização inflamatória e adesão de linfócitos e monócitos que se diferenciam em

macrófagos. Tais macrófagos repletos de lipídeos oxidados são chamados de células

espumosas e compõem as lesões macroscópicas da aterosclerose além de serem responsáveis

pela produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento que formarão a capa fibrosa

da placa aterosclerótica (XAVIER, H.T. et al., 2013). A Figura 1 ilustra a liberação de

proteínas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo do indivíduo obeso conduzindo a fase inicial

de disfunção endotelial, posteriormente à formação de placas ateroscleróticas e finalmente

desestabilização e ruptura do vaso.

Para Sbarbati et al, uma via semelhante ocorre na formação de ateromas em crianças

obesas, visto que a rigidez arterial e disfunção endotelial foram relacionadas com a obesidade

nessa faixa etária. A evidência de um processo inflamatório no tecido adiposo de crianças

21

obesas também sugere um início precoce de mecanismos patogênicos que podem favorecer a

origem aterosclerótica (SBARBATI, A. et al., 2006).

Figura 1 – Processo de formação das placas ateroscleróticas e liberação de citocinas pelo tecido

adiposo.

Fonte: (CALABRO, P. et al., 2009).

Em síntese, dislipidemia e inflamação são fatores de risco bem conhecidos para

desenvolvimento da aterosclerose, assim como a sinalização pró-inflamatória (isto é,

adipocinas). Em contrapartida, a sinalização pró-inflamatória pode alterar expressivamente o

metabolismo dos lipídios no fígado, tecido adiposo, músculo esquelético, e de macrófagos na

inflamação, diabetes e aterosclerose (GLASS, C. ;OLEFSKY, J., 2012; DIEPEN, J.A.V. et

al., 2013), caracterizando um ciclo pró-inflamatório.

Dentre as adipocinas pró-inflamatórias, a resistina é tida como marcador de

inflamação e ativação endotelial, sugerindo que essa exerça controle da cascata de citocinas

inflamatórias (CALABRO, P. et al., 2011; AL-SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013) além

de contribuir também para acúmulo de macrófagos, colesterol e triacilgliceróis (RAE, C.

;GRAHAM, A., 2006). Segundo Maggio et al, intervenções destinadas a reduzir a expressão

de resistina podem retardar a primeira fase da aterogênese em adolescentes, porém são

necessários mais estudos para avaliar esse conceito (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012).

22

A visfatina também apresenta uma relação direta com a inflamação, contribuindo para

o início do estado baixo grau de inflamação relacionado com a obesidade além de ser

produzida por macrófagos infiltrados no tecido adiposo sob influência de sinais inflamatórios

(TILG, H. ;MOSCHEN, A.R., 2008; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011).

2.5 Resistência à insulina

O acúmulo de tecido adiposo, dislipidemia e inflamação são fatores de risco não

somente para aterosclerose, mas também para resistência à insulina (VAN DIEPEN, J. et al.,

2013). Há uma série de fatores importantes para o desenvolvimento de resistência à insulina

em crianças como sexo, etnia, estágio de maturação sexual e história familiar de diabetes

mellitus (LEE, J.M., 2006).

A resistência a insulina é definida pela resposta insuficiente à ação da insulina

restringindo a utilização da glicose pelos tecidos periféricos (músculo, fígado, tecido adiposo)

e afetando também o metabolismo lipídico (LEBOVITZ, H.E., 2001). A ação da insulina é

inibida, dentre outros fatores, pelo aumento do fluxo de ácidos graxos ocasionado pelo

excesso de adiposidade, especialmente visceral (DUVNJAK, L. ;DUVNJAK, M., 2009).

Evidências apontam que a resistência à insulina é um importante fator de risco para o

desenvolvimento da diabetes tipo 2 em crianças e adultos (LEE, J.M., 2006; KURTOĞLU, S.

et al., 2010). Na tentativa de prever essa condição crônica, foram validados diferentes

métodos para estimar a resistência à insulina em crianças utilizando principalmente às

medidas de insulina e glicose em jejum (KESKIN, M. et al., 2005; LEE, J.M., 2006). Dentre

os métodos existentes se destacam os índices HOMA-IR (homeostatic model assessment for

insulin resistance), HOMA-AD (homeostatic model assessment-adiponectin) e índice Quicki

(quantitative insulin-sensitivity check índex) (KESKIN, M. et al., 2005; MAKNI, E. et al.,

2012).

O índice HOMA-IR é o mais comumente utilizado como medida para resistência à

insulina, e segundo Keskin et al, esse índice é mais confiável que o índice Quicki na

estimativa em crianças, portanto mais apropriado nos estudos epidemiológicos. O estudo de

Makini et al reforça a validação e aplicabilidade do índice HOMA-AD como uma ferramenta

para a detecção de resistência à insulina em crianças obesas, obtendo também fortes

correlações desse com os fatores de risco para síndrome metabólica (MAKNI, E. et al., 2012).

23

Ambos índices HOMA também têm sido associados com as concentrações de resistina

e visfatina. A resistina, assim denominada devido sua conhecida habilidade em induzir a

resistência à insulina (NAKATA, M. et al., 2007; LEAL, V.D.O. ;MAFRA, D., 2013;

MAKNI, E. et al., 2013), apresenta alguns resultados controversos quanto à associação com

índices HOMA, sugerindo que sua relação com a resistência à insulina pode ser dependente

da adiposidade (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; BOYRAZ, M. et al., 2013; CHEN, X.-Y. et

al., 2013). Há também evidências de que as concentrações de resistina variaram de acordo

com idade, sexo etnia e maturação sexual, ocasionando algumas discrepâncias nos resultados

(MAKNI, E. et al., 2013).

Já a visfatina foi por muito tempo conhecida por sua ação insulinomimética,

entretanto, nem todos os estudos encontraram essa propriedade em experimentos in vitro e in

vivo. Embora exista controversa, sabe-se que a visfatina é homóloga a nicotinamida

fosforibosiltransferase (NAMPT), enzima que desencadeia a síntese de nicotinamida adenina

dinucleotídeo (NAD), que por sua vez é essencial para funcionamento das células β-

pancreáticas na secreção de insulina, e tal mecanismo pode ser uma explicação fisiológica à

contradição encontrada, uma vez que a visfatina não tem relação direta com a ação da

insulina, mas apresenta correlação com índices HOMA (MAURY, E. ;BRICHARD, S.M.,

2010; MARTOS-MORENO, G.A. et al., 2013).

Diante da importância da resistência à insulina como fator de risco para

desenvolvimento da diabetes tipo 2, junto à discrepância de resultados encontrados entre

índices HOMA e adipocinas, mais estudos são necessários para melhor compreensão do elo

entre obesidade, adipocinas e diabetes tipo 2.

24

3 JUSTIFICATIVA

Com base no monitoramento antropométrico dos escolares da rede municipal de Nova

Era-MG observa-se que, desde 2004, o sobrepeso e a obesidade vêm ultrapassando os índices

de baixo peso. A triagem antropométrica realizada nesse município em 2007 com 1009

escolares descreveu as prevalências 6% de baixo peso, 9% sobrepeso e 5,6% de obesidade,

definidas a partir do IMC percentilar, de acordo com o padrão de referência do National

Center of Health Statistics (NCHS) /Centers for Disease Control (CDC) (CDC, 2000). Já no

ano de 2009, observa-se uma tendência do aumento das prevalências de sobrepeso (11,2%) e

obesidade (6,4%) com redução da prevalência de baixo peso (2,3%), verificadas de acordo

com o indicador Índice de Massa Corporal por Idade (IMC/I) (ONIS, M.D. et al., 2007).

Nesse ponto é importante destacar que o padrão referencial de IMC/I sugerido pela

World Health Organization (WHO) tende a superestimar a prevalência de obesidade,

principalmente comparado ao padrão da CDC, por isso evidenciamos somente uma tendência

no aumento das prevalências de sobrepeso e obesidade entre os anos de 2007 e 2009

(VALERIO, G. et al., 2013).

Concomitante a esse processo de transição nutricional que vêm ocorrendo em Nova

Era, nota-se que as doenças cardiovasculares estão assumindo a posição de principal causa de

morte no município. Segundo dados apresentados pelo Departamento de Informática do SUS

(DATASUS), em 2008 a mortalidade proporcional segundo grupo de causas foi maior em

todas as faixas etárias a partir dos vinte anos para as doenças do aparelho circulatório (37,5%)

(DATASUS, 2008).

Ressalta-se que na faixa etária pediátrica, a presença da obesidade é um importante

fator de risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2 na idade adulta.

Sabe-se que a presença de inflamação de baixa intensidade em indivíduos com sobrepeso e

obesidade e resistência à insulina desde a infância, pode colaborar com o desenvolvimento da

aterosclerose e doença cardiovascular, e essa inflamação está relacionada às concentrações de

citocinas pró-inflamatórias.

Destaca-se que o estudo em crianças oferece a oportunidade de avaliar as alterações

inflamatórias nos primeiros estágios da obesidade onde geralmente não há condições

inflamatórias crônicas coexistentes ou hábitos de vida prejudiciais como o tabagismo e

alcoolismo, que interferem tanto nas aferições quanto nas conclusões.

25

Ainda, em estudo realizado com os escolares de Nova Era, foi observado que o grupo

de obesos apresentou maiores médias/ medianas das variáveis de composição corporal, clínica

e bioquímicas, inclusive da proteína C-reativa, em relação ao grupo de eutróficos. Ainda

nesse estudo avaliaram-se os índices de resistência a insulina (HOMA-AD e HOMA- IR) que

foram capazes de predizer a concentração de adiponectina, indicando a importância dessas

adipocinas na resistência à insulina (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).

Nesse sentido, a comprovação de que as doenças cardiovasculares têm início na

infância e adolescência, somadas ao essencial papel das citocinas na homeostase vascular,

metabolismo glicídico e outras complicações relacionadas à resistência à insulina e doenças

cardiovasculares, realçam a necessidade de que outros marcadores como a resistina e

visfatina, objeto desse estudo, sejam amplamente investigados nessa faixa etária para

identificação precoce de grupos de risco cardiometabólico e implementação de ações de

prevenção e promoção da saúde.

26

4 OBJETIVOS

4.1 Objetivo Geral

Investigar a associação entre os parâmetros antropométricos, de composição corporal,

clínicos e bioquímicos relacionados à obesidade, risco cardiovascular e resistência à insulina,

com as concentrações de resistina e visfatina em escolares.

4.2 Objetivos Específicos

Objetivo 1 – Descrever as características antropométricas, de composição corporal,

clínicas e bioquímicas dos escolares eutróficos e obesos.

Objetivo 2 - Verificar as associações entre as variáveis antropométricas, de

composição corporal, clínicas e bioquímicas e as concentrações de resistina.

Objetivo 3 - Verificar as associações entre as variáveis antropométricas, de

composição corporal, clínicas e bioquímicas e as concentrações de visfatina.

27

5 MATERIAIS E MÉTODOS

5.1 Inserção do estudo

Este estudo foi elaborado a partir do projeto denominado “As duas facetas da transição

nutricional e os fatores de risco de agregação familiar associados às doenças cardiovasculares

em escolares de Nova Era - MG, desenvolvido pela Universidade Federal de Ouro Preto

(UFOP), Universidade Federal de Viçosa (UFV) e Prefeitura Municipal de Nova Era.

5.2 Área do estudo

A pesquisa foi realizada no município de Nova Era, situado na região central do estado

de Minas Gerais em uma altitude de 526 m, na Bacia do Rio Piracicaba e a 140 km da capital

Belo Horizonte (Figura 1). Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, o

município de Nova Era ocupa uma área de 361,92 km² e sua população no ano de 2009 era de

18.577 habitantes, sendo 86% residentes no meio urbano (IBGE, 2009).

Aproximadamente 70% das crianças na faixa etária de 6 a 10 anos estavam

matriculadas nas escolas públicas municipais no ano do estudo, segundo dados da Secretaria

de Educação de Nova Era.

Figura 2 - Mapa de Minas Gerais – Nova Era

Fonte: IBGE, 2008

28

5.3 População e delineamento do estudo

Foi realizado, em 2009, um censo com o intuito de delinear o perfil nutricional

(antropométrico) dos 1024 escolares na faixa etária entre 6 e 10 anos de idade matriculados na

rede pública municipal de ensino de Nova Era. Durante o procedimento foram aferidos peso

(kg) e estatura (m) para cálculo do Índice de Massa Corporal (kg/m²).

O indicador IMC/I foi empregado na classificação do estado nutricional tomando-se

como referência o critério indicado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2007

(ONIS, M. et al., 2007). Para cálculo do escore-z do indicador IMC/I utilizou-se o software

Anthroplus 2007.

O presente utilizou uma subamostra desse censo para o delineamento transversal,

assim sendo, foram selecionadas todas as crianças diagnosticadas com obesidade (n=65),

classificadas a partir do indicador IMC/I escore-z ≥ + 2 e para cada uma dessas crianças

foram selecionadas duas crianças eutróficas (n=130) pertencentes à mesma escola de forma

aleatória (Figura 2). Adotou-se como critério de eutrofia o intervalo de -1 > escore-z < +1

IMC/I (ONIS, M. et al., 2007).

Optou-se por reduzir o intervalo de classificação de eutrofia para -1 > escore-z < + 1,

com o intuito de uniformizar o grupo, distanciando as crianças pertencentes a ele das

categorias classificadas como baixo peso e sobrepeso.

Figura 3 - Organograma da seleção da amostra para o estudo em Nova Era - MG, 2009

29

5.3.1 Critérios para inclusão

• Estar matriculado em escola da rede municipal de ensino de Nova Era.

• Ter idade entre 6 e 10 anos, 11 meses e 29 dias.

5.3.2 Critérios para exclusão

• Presença de doenças crônicas como diabetes do tipo 2, doenças tireoidianas, doenças

cardiovasculares, insuficiência cardíaca, doenças cerebrovasculares, infecciosas e/ou

inflamatórias, doenças do trato digestório, hepáticas e/ou renais crônicas, respiratórias,

câncer ou alergias alimentares.

• Presença de algum processo infeccioso que possa afetar de forma aguda o estado

inflamatório ou perda de peso nos últimos seis meses.

• Escolares em tratamento farmacológico.

• Escolares com valor de Proteína C-reativa acima de 10 mg/L.

Foram retirados do estudo 17 escolares segundo os critérios de exclusão e

posteriormente foram excluídas mais 38 crianças devido à ausência de material biológico para

dosagem das adipocinas resistina e visfatina, totalizando para as análises finais 140 escolares.

O trabalho foi realizado nas seis escolas que compõem a rede municipal de ensino de

Nova Era (Tabela 1).

Tabela 1 - Distribuição dos escolares selecionados por escola da rede municipal ensino de Nova Era,

Minas Gerais, Brasil, 2009.

Escola Obesos Eutróficos Total Localização

Antônio Andrade 7 14 21 Periferia

Cecília Gabriela 2 4 6 Rural

Delby Pires Muzzi 10 20 30 Periferia

Desembargador Drumond 16 32 48 Central

Estação Crescer 18 36 54 Central

São José da Lagoa 12 24 36 Periferia

Total 65 (33,3%) 130 (66,7%) 195 (100%)

30

5.4 Capacitação da equipe de trabalho

Foi utilizado um manual elaborado para este estudo na capacitação de todos os

membros da equipe, sendo esses graduandos em Nutrição e Ciências Biológicas e pós-

graduandos da UFOP e UFV. Os alunos receberam treinamento para aferição de medidas

antropométricas, avaliação da composição corporal e aplicação de questionário, com a

finalidade de minimizar fontes de erro.

5.5 Piloto

Com objetivo de avaliar a efetividade na realização do trabalho de campo em Nova

Era, calibrar os aparelhos e verificar a qualidade das fichas para coleta de dados, realizou-se

um estudo piloto no bairro Saramenha em Ouro Preto – Minas Gerais, com 28 crianças de 6 a

10 anos, de ambos os sexos.

5.6 Instrumentos de coleta de dados e variáveis

Os dados foram coletados tanto nas escolas em que as crianças estavam matriculadas

quanto nas residências, sendo os responsáveis legais e os escolares informados sobre a data e

o horário agendados para o comparecimento à entrevista e a coleta de material biológico.

O questionário composto por informações sobre saúde, estilo de vida, demográficas e

socioeconômicas foi aplicado às crianças acompanhadas de seus responsáveis (Apêndice

11.1). Ainda, foi elaborada uma ficha cadastral (Apêndice 11.2) para preenchimento dos

dados dos escolares que foram submetidos à avaliação da composição corporal,

antropométrica, clínica e coleta de sangue.

5.6.1 Variáveis clínicas

• Maturação sexual

Os estádios de maturação de mamas, genitálias e pelos pubianos foram informados

pelas crianças, a partir da identificação na planilha de Tanner (1962). Os escolares foram

classificados como pré-púberes (estágio 1), púberes (estágios 2, 3 e 4) e pós-púberes (estádio

5), de acordo com a pilosidade (TANNER, J.M., 1990).

31

A classificação levou em consideração principalmente a pilosidade devido ao fato

dessa característica ser mais confiável quando se trata de crianças obesas, uma vez que

autores afirmam que meninas com maturação sexual precoce têm maiores prevalências de

sobrepeso (ADAMI, F. ;VASCONCELOS, F.D.A.G.D., 2008) e quando se trata de maturação

auto-avaliada, a caracterização pela pilosidade é mais eficaz e apresenta maior concordância

com a avaliação médica do que a auto-avaliação do estágio pelo desenvolvimento de genitais

(MARTIN, R.H.C. et al., 2001).

• Pressão arterial

A pressão arterial foi aferida pelos métodos Doppler vascular (auscultatório)

utilizando o aparelho DOPPLER DV 610. O procedimento foi realizado 3 vezes com

intervalos de 2 minutos e após um repouso de 5 minutos antes da primeira aferição. Os

valores obtidos foram substituídos pelas respectivas médias aritméticas.

5.6.2 Variáveis antropométricas

Foram dadas aos escolares as orientações de não realizar exercícios intensos antes da

avaliação antropométrica e de composição corporal, comparecerem à escola com roupas leves

além de não ingerir elevado volume de água nas 24 horas que antecederem o exame e estar

em jejum de no mínimo 4 horas.

• Peso corporal

O peso das crianças foi aferido em balança digital acoplado com bioimpedância

bipolar da marca Tanita® BF683, precisão de 100 g e capacidade máxima de 150 Kg. Elas

foram pesadas com o mínimo de vestuário possível, em pé, em posição centralizada na

balança e descalços, conforme preconizado por Lohman (1988) (LOHMAN, T.G. et al.,

1991).

• Estatura

A estatura foi aferida com antropômetro Alturexata®, com escala de precisão de 0,1

cm. As crianças foram colocadas de costas para o marcador, com os pés unidos, em posição

ereta, olhando para frente com a parte inferior da órbita ocular no mesmo plano do orifício

externo do ouvido (plano de Frankfurt).

32

• Índice de Massa Corporal

O Índice de Massa Corporal foi calculado pela razão entre o peso e o quadrado da

estatura.

IMC�Peso(Kg)

Estatura²(m)

• Perímetro da cintura

Para a aferição do perímetro da cintura (cm), o escolar permaneceu em posição ereta,

com o abdômen relaxado, braços lateralmente ao corpo, pés unidos e seu peso igualmente

sustentado pelas duas pernas.

O perímetro da cintura foi aferido em triplicata com fita métrica inelástica, precisão de

0,1cm, no ponto médio entre a distância da crista ilíaca ântero-superior e a última costela,

utilizando a média aritmética das três medidas.

• Razão cintura/estatura

A razão cintura/estatura foi calculada dividindo-se a medida de perímetro da cintura

pela estatura, ambas em centímetros (cm) (SANT'ANNA, M.D.S.L. et al., 2009).

RCE�Perímetrodacintura(cm)

Estatura(cm)

• Perímetro braquial

O perímetro braquial (cm) foi aferido em duplicata com fita métrica inelástica,

precisão de 0,1cm, no ponto médio da distância entre o processo acromial da escápula e o

olécrano. O escolar permaneceu em pé, com o braço direito relaxado na lateral do corpo e a

palma da mão virada para a coxa. Utilizou-se a média aritmética das aferições

• Pregas cutâneas

As pregas cutâneas triciptal (PCT) e subescapular (PCSE) foram mensuradas

utilizando o plicômetro Cescorf® (Cescorf Equipamentos Antropométricos, Porto Alegre, Brasil).

Para a realização das medidas, o escolar permaneceu em posição ortostática e em

repouso. A prega cutânea triciptal foi aferida no ponto médio entre o acrômio e o olécrano, na

parte posterior do braço do escolar. A aferição da prega cutânea subescapular foi realizada no

33

ponto marcado em diagonal a 45°, 2 cm abaixo do ângulo inferior da escápula. A leitura foi

realizada em milímetros aproximadamente três segundos após a pressão ter sido aplicada na

dobra.

Foram feitas três medidas não consecutivas no mesmo local, considerando-se como

valor representativo da região a média aritmética, descartando-se medidas com valores

elevados. Todas as medidas foram realizadas no lado direito do corpo.

• Índice de adiposidade troncal

O Índice de Adiposidade Troncal (IAT) ou índice subescapular/triciptal foi obtido pela

razão entre valor da PCSE e da PCT em milímetros (HAFFNER, S.M. et al., 1987).

IAT�PCSE(mm)PCT(mm)

• Índice de conicidade

Para o seu cálculo, foram utilizadas as medidas do perímetro da cintura, estatura em

metros (m) e peso corporal em quilos (kg) (VALDEZ, R., 1991).

IC = Perímetrodacintura(cm)0,019" Peso(Kg)

Estatura(m)

• Índice Ponderal

O índice ponderal foi calculado por meio da razão entre peso corporal e altura elevada

ao cubo (COOK, D.G. et al., 2000).

IP= Peso(Kg)Estatura³(m)

5.6.3 Variáveis de composição corporal

• Percentual de gordura corporal

O percentual de gordura corporal (% GC) foi avaliado por impedância bioelétrica

tetrapolar utilizando aparelho Bioscan Maltron® BF-916. Para essa aferição, os escolares

34

permaneceram descalços, sem adornos metálicos, em decúbito dorsal, com os membros

afastados do tronco. As áreas de contato foram higienizadas com álcool 70% imediatamente

antes da colocação do eletrodo. Dois eletrodos adesivos foram colocados na superfície dorsal

da mão e do pé direitos próximo ao metacarpo distal. Outros dois eletrodos foram colocados,

sendo o primeiro acima da articulação do pulso direito, coincidindo com o processo estilóide e

o outro entre o maléolo medial e lateral, acima da articulação do tornozelo. Foram utilizadas

as equações propostas pelo fabricante do aparelho para mensuração do percentual de gordura

corporal.

Utilizou-se também a equação preditiva proposta por Slaughter (SLAUGHTER, M.H.

et al., 1988), para a estimativa do percentual de gordura corporal por meio do somatório da

PCT e da PCSE segundo sexo e estádios de maturação sexual (Tabela 2).

35

Tabela 2 - Equações preditivas de Slaughter (1988) para o cálculo do percentual de gordura corporal a

partir do somatório das pregas cutâneas de acordo com o estádio de maturação sexual e a etnia.

Estádio de maturação sexual

Equações preditivas Meninos brancos ou negros

(ΣDC<35mm)

Meninas brancas ou negras

Pré-púberes

%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 3,2

Púberes

%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 5,2

Pós-púberes

%G=1,21(ΣDC) - 0,008 (ΣDC)2- 6,8

Todas as fases

%G=1,33(ΣDC) - 0,013 (ΣDC)2- 2,5

Todas as fases ΣDC >35mm: %G=0,783(ΣDC)+ 1,6 ΣDC >35mm:%G=0,546 (ΣDC) + 9,7

DC: dobras cutâneas; %G: percentual de gordura corporal. ΣDC = somatório das dobras cutâneas

triciptal e subescapular.

5.6.4 Variáveis bioquímicas

A coleta de sangue foi realizada pelo Laboratório Municipal de Análises Clínicas de

Nova Era. Foi solicitado ao responsável pelo escolar que este permanecesse em jejum por 12

horas antes da coleta da amostra de sangue, sendo oferecido um lanche após o procedimento.

Para todas as análises, 10 mL de sangue venoso foram coletados em tubos próprios. O

sangue venoso coletado pela punção da veia cubital foi fracionado em diferentes frascos

contendo fluoreto de sódio para a dosagem de glicose, ou sem anticoagulante para a dosagem

de colesterol total e frações. Importante salientar que todo material utilizado durante o

procedimento foi descartado.

Os procedimentos de obtenção das amostras, centrifugação e análise da glicemia

foram realizados pelo Laboratório de Análises Clínicas Lacosta Ltda, em Nova Era. As

amostras foram processadas em centrífuga Excelsa Baby® modelo 206-2 (FANEM, São

Paulo, Brasil). Posteriormente à centrifugação, o soro foi aliquotado em três microtubos

âmbar que foram devidamente lacrados, identificados e acondicionados a uma temperatura de

- 20º C por uma semana.

O material congelado foi transportado até Ouro Preto em caixas térmicas contendo

gelo reciclável, seguindo as recomendações de proteção contra vazamento e choque a fim de

garantir a integridade das amostras que permaneceram armazenadas a - 80ºC. As demais

36

dosagens foram realizadas no Laboratório Piloto de Análises Clínicas LAPAC/UFOP

(credenciado pela Sociedade Brasileira de Análises Clínicas) e no Laboratório de Doença de

Chagas da mesma instituição.

• Glicemia

A glicemia de jejum foi determinada pelo método enzimático colorimétrico

(GODPAP) utilizando-se o reagente Glucose Liquicolor (Human do Brasil, Itabira, Brasil) no

aparelho HUMALYZER JUNIOR GMBH (Human do Brasil).

• Insulina

A dosagem de insulina foi realizada no aparelho ACCESS (Beckman Coulter,

Irlanda), por quimioluminescência (Kit insulina ultrasensensitive, Beckman Coulter).

• Índice HOMA-AD

O índice HOMA-AD foi calculado levando-se em consideração as concentrações

séricas de insulina, glicose e adiponectina, segundo fórmula proposta por Matsuhisa

(MATSUHISA, M. et al., 2007).

HOMA. AD �Insulinemia(mU L⁄ )xGlicemia(mg dL)⁄

Adiponectina(mg mL⁄ )

• Índice HOMA-IR

Foi calculado o Índice HOMA-IR a partir da equação proposta por Matthews

(MATTHEWS, D.R. et al., 1985).

HOMA. IR = Insulinemia(mU L⁄ )xGlicemia(mmol mL⁄ )22,5

• Índice QUICKI

Índice QUICKI foi calculado utilizando a dosagem de insulina e glicose em jejum, por

meio da fórmula proposta por Katz (KATZ, A. et al., 2000).

37

QUICKI � 1

log insulina(μUI mL)⁄ + log glicose(mg dL)⁄

• Colesterol total e frações

As concentrações de triacilgliceróis e colesterol foram determinadas no analisador CM

200 (WIENER LAB, Rosario, Argentina) pelo método enzimático-colorimétrico por meio dos

kits Triglycerides Liquicolor mono e Cholesterol Liquicolor (Human do Brasil, Itabira,

Brasil). Os triacilgliceróis foram determinados após a hidrólise enzimática com lipase e a

determinação do colesterol total ocorreu após hidrólise enzimática e oxidação. A fração HDL-

c foi verificada pelo método enzimático-colorimétrico HDL direto - PP (Analisa, Gold

Analisa Diagnóstica Ltda, Belo Horizonte). Em seguida, calculou-se a fração LDL-c por meio

da equação de Friedewald (1972) para concentrações menores que 400 mg/dL

(FRIEDEWALD, W.T. et al., 1972).

LDLc=Colesteroltotal-(HDLc+VLDLc)

VLDLc=Triacilgliceróis

5

• Índice aterogênico

O índice aterogênico proposto por Castelli (1988) foi calculado pela divisão da

concentração colesterol total (mg/dL) e a fração HDL (mg/dL) (CASTELLI, W.P., 1988).

IA=Colesteroltotal(mg dL⁄ )

HDLc(mg dL⁄ )

• Proteína C-reativa

A dosagem da Proteína C-reativa foi verificada no analisador IMMAGE® 800 por

nefelometria, método analítico baseado na diminuição da intensidade pela difração da luz,

com detecção das concentrações superiores a 0,1 mg/dL.

38

• Adiponectina

A dosagem da adiponectina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em

KIT ELISA de Adiponectina Humana (Liconplex Kit, EZHADP-61K, Linco Research – St

Charles Missouri- USA).

• Resistina

A dosagem da resistina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em KIT

ELISA de Resistina Humana (Kit Peprotech®, Rocky Hill, Nova Jersey, EUA).

• Visfatina

A dosagem da visfatina foi realizada pelo método ELISA do tipo sanduíche, em KIT

ELISA para visfatina humana (Kit Uscn Life Science Inc, Wuhan, China).

5.6.5 Variável Demográfica

• Sexo e idade

A idade foi calculada a partir da subtração da data da entrevista em relação à data de

nascimento informada pelos pais e/ou responsáveis. Solicitou-se o cartão da criança para

conferência da data de nascimento. A faixa etária da população em estudo foi de 6 anos

completos até 10 anos, 11 meses e 29 dias.

5.7 Preparação dos dados e processamento estatístico

Os dados foram digitados em um banco de dados elaborado no programa PASW

versão 17.0. Realizou-se análise de consistência para verificar a confiabilidade e coerência

dos dados, presença de erros de digitação ou ausência de informações. Todas as variáveis

foram analisadas na sua forma contínua.

Os dados foram apresentados em média ± desvio padrão para variáveis com

distribuição normal e mediana e intervalo interquartil quando não normais, testadas

anteriormente com o teste Kolmogorov-Smirnov.

39

Na comparação entre grupos, as amostras com distribuição normal foram analisadas

com Teste-t de Student para duas amostras independentes, e as amostras não paramétricas

com Wilcoxon-Mann-Whitney.

Para determinar quais variáveis eram associadas às adipocinas e a magnitude dessas

associações, modelos de regressão linear múltipla foram construídos pelo método stepwise

tendo como variáveis dependentes a resistina e visfatina. Inicialmente as variáveis foram

testadas e de acordo com a plausibilidade biológica todas as variáveis independentes

relevantes foram incluídas no modelo, permanecendo somente as significativas nos modelos

subseqüentes. Nessa etapa foram incluídas algumas interações, também anteriormente

testadas e com plausibilidade biológica. Se a interação estiver presente no modelo e for

significativa, o efeito de uma variável x1 na resposta média depende da segunda variável x2e

vice-versa, nesse caso considerou-se então um modelo de regressão linear múltipla com duas

variáveis regressoras, como apresentado na fórmula:

7 � 89 +8:;: +8<;< +8=;:;<

Foram realizadas análises de resíduos de cada modelo a fim de verificar a validade dos

pressupostos de normalidade, homocedasticidade e independência entre as observações. Esse

conjunto de técnicas investiga a adequabilidade de um modelo de regressão dado pela menor

diferença/distância entre a variável resposta observada e a variável resposta estimada pelo

modelo, com base nos resíduos. A independência dos resíduos foi verificada pelo teste

Durbin-Watson, que analisa a correlação serial entre os resíduos, podendo variar entre os

valores 0 e 4, com valores próximos à 2 significando ausência de correlação (FIELD, A.,

2009). Já a normalidade foi analisada utilizando o teste Anderson-Darling, considerando

valores de p > 0,05 distribuição normal dos resíduos.

As estatísticas "distância de Cook" e "fator de inflação da variância (VIF)" foram

utilizadas para identificar outliers e verificar possível multicolinearidade entre as variáveis

independentes (CHARNET , R. et al., 2008; MONTGOMERY, D.C. et al., 2012).

Neste estudo foi considerado significante um α de 0,05 em todos os testes estatísticos.

Para as análises estatísticas foram utilizados os software estatísticos PASW versão 17.0 e

R.2.13.1.

Interação

40

5.8 Questões éticas

O protocolo do estudo denominado “As duas facetas da transição nutricional e os

fatores de risco de agregação familiar associados às doenças cardiovasculares em escolares de

Nova Era- MG” foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de

Ouro Preto sob o parecer nº 2007/93 (CAAE 0009.0.238.000-07) (Anexo 12.1).

Foi elaborado um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Apêndice 11.3)

abordando todas as informações referentes ao projeto e procedimentos necessários à sua

realização. Foi solicitado aos responsáveis legais que o assinassem para confirmar a

participação dos escolares na pesquisa. A confirmação foi dada após a explicação da pesquisa,

seus objetivos, protocolo das atividades, assim como os riscos e benefícios da participação no

estudo.

5.9 Viabilidade técnica

O projeto teve o apoio da Secretaria de Saúde de Nova Era e financiamento da

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais, edital Universal FAPEMIG

APQ – 00960-08.

Os equipamentos necessários ao trabalho de campo foram disponibilizados pelo

Departamento de Nutrição Clínica e Social da Escola de Nutrição da Universidade Federal de

Ouro Preto (UFOP).

41

6 RESULTADOS

As características dos escolares são apresentadas na Tabela 3. A amostra foi

constituída por 104 crianças do sexo feminino (58.4%) e 74 do sexo masculino (41.6%). O

grupo de obesos apresentou valores antropométricos médios/medianos mais elevados em

comparação ao grupo eutrófico. Além disso, alguns fatores de risco cardiovasculares e

concentrações séricas de adipocinas foram significativamente diferentes entre os grupos. Não

houve diferença estatística para idade, HDL-c, adiponectina e resistina.

Segunda avaliação da maturação sexual de acordo com a identificação da pilosidade,

62 (57,9%) meninas se encontravam pré-púberes, 44 (41,1%) púberes e 1 (0,9%) na fase de

pós puberdade. No sexo masculino, 52 (70,3%) foram classificados como pré-púberes e 22

(29,7%) púberes. Não foram encontradas diferenças estatísticas na maturação sexual entre os

grupos.

O ajuste por idade e sexo não foi realizado visto que os grupos não apresentaram

diferença para esses parâmetros.

Os modelos de regressão nas tabelas 4 e 5 apresentam os β-coeficientes ± SE, bem

como o R² do modelo de regressão e o fator de inflação da variância (VIF), responsável por

quantificar a multicolinearidade entre as variáveis independentes, uma vez que mede o quanto

a variância de um coeficiente estimado da regressão é maior por causa da colinearidade

(ROBERT, M.O.B., 2007). Para todos os modelos ajustados, o VIF apresentou-se menor que

2.0, indicando que não houve multicolinearidade entre as variáveis independentes, todos os

modelos ajustados foram significativos ao nível de 0.05 de significância.

42

Tabela 3 – Características demográficas, antropométricas, clínica, bioquímicas e concentrações de

adipocinas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

Peso normal n= 121

Obeso n= 57 p-valor

Sexo (n M/F) 49/72 25/32 -

Idade (years) 8.0 (7.0 - 9.0) 8.0 (7.0 - 9.0) 0.618

Peso (Kg) 27.7 (24.0 - 30.6) 40.9 (36.1 – 48.3) < 0.001

Estatura (cm) 130.83 ± 9.52a 135.11 ± 9.45a 0.006

IMC (Kg/m²) 15.7 (15.1 - 16.53) 22.4 (20.7 – 25.13) < 0.001

Perímetro braquial (cm) 19.3 (18.0 - 20.2) 25.7 (24.05 - 27.65) < 0.001

Perímetro da cintura (cm) 58.5 (55.7 - 61.0) 76.5 (70.87 – 83.0) < 0.001

PCT (mm) 8.66 (7.18 - 10.60) 21.13 (16.23 – 24.11) < 0.001

PCSE (mm) 6.03 (5.23 - 7.6) 19.46 (12.83 – 24.86) < 0.001

GC pregas (%) 14.22 (11.96 - 17.33) 32.08 (27.11 – 36.94) < 0.001

GC tetrapolar (%) 15.78 ± 5.50a 27.66 ± 5.83a < 0.001

PA Sistólica Doppler (mmHg) 92.6 (87.3 - 98.3) 103.3 (94.8 - 111.6) < 0.001

Glicemia de jejum (mg/dL) 83.48 ± 7.45a 86.14 ± 7.08a 0.023

Insulinemia de jejum (mg/dL) 4.72 (3.25 - 6.42) 7.61 (5.34 - 13.13) < 0.001

Colesterol total (mg/dL) 147.75 ± 27.08a 161.84 ± 30.68a 0.004

HDLc (mg/dL) 57.0 (50.0 - 66.0) 54.0 (48.0 - 64.0) 0.160

LDLc (mg/dL) 74.82 ± 23.00a 87.38 ± 23.86a 0.001

VLDLc (mg/dL) 12.59 (9.68 - 19.79) 18.82 (13.05 - 23.68) < 0.001

Triacilglicerois (mg/dL) 63.0 (48.5 - 99.0) 94.0 (65.0 - 118.5) < 0.001

Razão cintura/estatura 0.44 (0.43 – 0.46) 0.56 (0.53 – 0.60) < 0.001

Índice aterogênico 2.58 ± 0.50a 2.94 ± 0.49a < 0.001

Índice de conicidade 1.17 (1.14 - 1.20) 1.26 (1.22 - 1.29) < 0.001

Índice de adiposidade troncal 0.76 (0.64 - 0.84) 0.92 (0.77 - 1.06) < 0.001

HOMA-AD 14.01 (8.42 - 24.21) 25.21 (16.37 - 51.0) < 0.001

HOMA-IR 0.96 (0.69 - 1.32) 1.64 (1.13 - 2.76) < 0.001 Quicki 0.38 (0.36 - 0.40) 0.35 (0.32 - 0.37) < 0.001

Adiponectina (µg/mL) 26.89 (18.23- 39.66) 26.30 (19.74 - 35.11) 0.473

Proteína C-reativa (mg/mL) ND (ND - 0.051) 0.148 (ND - 0.449) < 0.001

Resistina (ng/mL) 4.02 ± 1.86a 4.27 ± 2.00a 0.479

Visfatina (ng/mL) 2.19 (1.40 - 3.26) 2.66 (2.10 - 3.71) 0.037 Valores apresentados como média ± desvio padrão (DP), mediana e intervalo interquartil.

Abreviações utilizadas: M: masculino, F: feminino, IMC: índice de massa corporal, PCT: prega

cutânea triciptal, PCSE: prega cutânea subescapular, GC: gordura corporal, PA: pressão arterial, HDL-c:

high-density lipoprotein cholesterol, LDL-c: Low-density lipoprotein cholesterol, VLDL-c: Very-low-

density lipoprotein cholesterol, HOMA-AD: homeostatic model assessment-adiponectin, HOMA-IR:

homeostatic model assessment for insulin resistance, Quicki: quantitative insulin-sensitivity check índex. a:

média±DP.

43

A resistina foi associada com o LDL-c, visfatina, índice aterogênico e razão cintura-

estatura entre os escolares eutróficos, enquanto nos obesos esteve associada com a visfatina e

com a interação entre o índice de conicidade e HOMA-AD, considerando nesse único caso o

nível de significância a 10% (Tabela 4).

Tabela 4 – Análise de regressão múltipla entre a concentração de resistina e variáveis demográficas,

antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG, Brasil, 2009.

Abreviações utilizadas: CI: índice de conicidade, HOMA-AD: homeostatic model assessment-

adiponectin. Modelo peso normal: Resistina = Visfatina + LDL-c + Índice aterogênico + Razão cintura-

estatura; Modelo obeso: Resistina = β0 + Visfatina + Índice conicidade * HOMA-AD. Considerado

significante: * p < 0.05; † p < 0.10.

As concentrações de visfatina foram positivamente associadas à concentração de

resistina e prega cutânea tricipital e negativamente ao índice HOMA-AD nos escolares

eutróficos, ao passo que nos obesos foi positivamente associada com a razão cintura-estatura,

índice aterogênico, resistina e com a interação índice de adiposidade troncal vs. Adiponectina,

além de uma associação negativa com o índice HOMA-IR (Tabela 5).

Peso normal (n=93)

β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF

Constante -3.054 ± 1.623 0.063

20,70%

Visfatina (ng/dL) 0.507 ± 0.146 0.001* 1.0

LDL -c (mg/dL) 0.016 ± 0.007 0.038* 1.0

Índice aterogênico 1.940 ± 0.864 0.028* 1.0

Razão cintura/estatura 6.487 ± 2.651 0.016* 1.0

Obeso (n=46)

β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF

Constante 2.537 ± 0.728 0.001*

10,60%

Visfatina (ng/dL) 0.042 ± 0.1812 0.023* 1.1

CI* HOMA-AD 0.011 ± 0.006 0.069† 1.1

44

Tabela 5 - Análise de regressão múltipla entre a concentração de visfatina e variáveis demográficas,

antropométricas e bioquímicas em escolares de 6 a 10 anos de Nova Era – MG, Brasil, 2009.

Peso normal (n=93)

β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF

Constante 0.871 ± 0.409 0.036*

20,00%

Resistina (ng/mL) 0.186 ± 0.060 0.003* 1.0

PCT (mm) 0.116 ± 0.037 0.002* 1.1

HOMA-AD - 0.018 ± 0.006 0.008* 1.1

Obeso (n=45)

β-coefficiente ± SE p-valor Modelo R² VIF

Constante - 2.691 ± 1.356 0.054

37,70%

Resistina (ng/mL) 0.241 ± 0.075 0.003* 1.1

Razão cintura/estatura 4.078 ± 1.913 0.039* 1.1

Índice aterogênico 0.834 ± 0.2854 0.006* 1.1

HOMA-IR - 0.334 ± 0.112 0.005* 1.1

IAT *Adiponectina (µg/mL) 0.029 ± 0.014 0.046* 1.1

Abreviações utilizadas: PCT: prega cutânea triciptal; HOMA-AD: homeostatic model assessment-

adiponectin; HOMA-IR: homeostatic model assessment of insulin resistance; IAT: índice de adiposidade

troncal; Modelo peso normal: Visfatina = β0+ Resistina + Prega cutânea tricipital - HOMA-AD; Modelo

obeso: Resistina + Razão cintura/estatura + Índice aterogênico - HOMA-IR + Índice de adiposidade troncal

* Adiponectina. Considerado significante * p < 0.05.

As figuras a seguir apresentam as análises de resíduos realizadas para cada modelo a

fim de verificar a validade dos pressupostos de normalidade, homocedasticidade e

independência entre as observações. Observou-se que todos os modelos apresentaram

resíduos com distribuição normal, independência e homocedásticos (a variância entre os erros

é constante), ou seja, todos os modelos apresentados podem ser aplicados de forma precisa

para a população de interesse.

45

As figuras 4 a 7 são referentes aos modelos de regressão elaborados com a

concentração de resistina como variável dependente para escolares de peso normal e obesos.

Figura 4 – Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

Residual

Pe

rce

nt

5,02,50,0-2,5-5,0

99,9

99

90

50

10

1

0,1

Fitted Value

Re

sid

ua

l

76543

4

2

0

-2

-4

Residual

Fre

qu

en

cy

4,53,01,50,0-1,5-3,0

10,0

7,5

5,0

2,5

0,0

Observation Order

Resid

ua

l

1201101009080706050403020101

4

2

0

-2

-4

Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values

Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data

Residual Plots for Resistina

46

Figura 5 – Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de resistina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

Figura 6 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de

resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de Nova Era, Minas

Gerais, Brasil, 2009.

RESI2

Pe

rce

nt

5,02,50,0-2,5-5,0

99,9

99

95

90

80

7060504030

20

10

5

1

0,1

Mean

0,378

-2,06764E-15

StDev 1,596

N 93

AD 0,389

P-Value

Probability Plot of RESI2Normal

Residual

Pe

rce

nt

5,02,50,0-2,5-5,0

99

90

50

10

1

Fitted Value

Re

sid

ua

l

76543

4

2

0

-2

-4

Residual

Fre

qu

en

cy

420-2-4

20

15

10

5

0

Observation Order

Re

sid

ua

l

5550454035302520151051

4

2

0

-2

-4

Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values

Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data

Residual Plots for Resistina

47

Figura 7 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de resistina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de

Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

As figuras 8 a 11 referem-se aos modelos de regressão tendo a concentração de

visfatina como variável dependente para escolares de peso normal e obesos.

RESI1

Pe

rce

nt

543210-1-2-3-4

99

95

90

80

70

60

50

40

30

20

10

5

1

Mean

0,051

-9,65411E-18

StDev 1,857

N 46

AD 0,738

P-Value

Probability Plot of RESI1Normal

48

Figura 8 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de

visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10 anos de Nova Era,

Minas Gerais, Brasil, 2009.

Figura 9 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares de peso normal entre 6 e 10

anos de Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

Residual

Percen

t

420-2-4

99,9

99

90

50

10

1

0,1

Fitted Value

Re

sid

ual

4321

2

1

0

-1

-2

Residual

Freq

ue

ncy

2,251,500,750,00-0,75-1,50

12

9

6

3

0

Observation Order

Re

sid

ual

1201101009080706050403020101

2

1

0

-1

-2

Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values

Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data

Residual Plots for Visfatina

RESI2

Pe

rce

nt

43210-1-2-3-4

99,9

99

95

90

80

7060504030

20

10

5

1

0,1

Mean

0,334

-3,45960E-15

StDev 1,039

N 93

AD 0,412

P-Value

Probability Plot of RESI2Normal

49

Figura 10 - Análise de resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a concentração de

visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de Nova Era, Minas

Gerais, Brasil, 2009.

Figura 11 - Teste de normalidade dos resíduos para o modelo de regressão múltipla entre a

concentração de visfatina e variáveis independentes em escolares obesos entre 6 e 10 anos de

Nova Era, Minas Gerais, Brasil, 2009.

Residual

Pe

rce

nt

210-1-2

99

90

50

10

1

Fitted Value

Re

sid

ual

4321

2

1

0

-1

-2

Residual

Freq

ue

ncy

210-1

12

9

6

3

0

Observation Order

Re

sid

ual

5550454035302520151051

2

1

0

-1

-2

Normal Probability Plot of the Residuals Residuals Versus the Fitted Values

Histogram of the Residuals Residuals Versus the Order of the Data

Residual Plots for Visfatina

RESI3

Pe

rce

nt

3210-1-2

99

95

90

80

70

60

50

40

30

20

10

5

1

Mean

0,545

-5,42776E-17

StDev 0,9128

N 45

AD 0,309

P-Value

Probability Plot of RESI3Normal

50

7 DISCUSSÃO

Nesse estudo as crianças obesas apresentam maior concentração de visfatina (p < 0,05)

e concentrações semelhantes de resistina (p = 0.479) em comparação ao grupo de crianças

eutróficas. Esses resultados corroboram estudos anteriores (MARTOS-MORENO, GÁ et al.,

2011; RUBIN, D.A. et al., 2011; JALEEL, A. et al., 2013; KO, B.-J. et al., 2013; ORTEGA,

L. et al., 2013). Ambas adipocinas foram associadas com marcadores de obesidade central,

metabolismo lipídico e resistência à insulina.

Tratando-se da obesidade central a forte associação entre a razão cintura/estaura tanto

com concentração de resistina quanto de visfatina, junto à ausência de associação com IMC e

percentual de gordura corporal, sugerem que essas concentrações não estão relacionadas

somente com a adiposidade total, mas com a distribuição da gordura. Provas científicas

mostram que o índice razão cintura/estatura foi fortemente associado com gordura abdominal

mensuradas por técnicas de imagem avançadas como a tomografia computadorizada e

ressonância magnética (ARAKI, S. et al., 2008). Vários estudos exploram a sensibilidade e

especificidade do índice RCE para identificação de sobrepeso e obesidade infantil e

rastreamento de risco inflamatório e cardiometabólico em crianças de 6 a 16 anos (MAFFEIS,

C. et al., 2008; NAMBIAR, S. et al., 2010; MARRODÁN, M.D. et al., 2012; KUBA, V.M. et

al., 2013; OLZA, J. et al., 2014; PETROFF, D. et al., 2015).

Outro fator relevante na ocorrência de obesidade central, já descrito anteriormente, são

evidências de que o aumento da adiposidade corporal, especialmente visceral, resulta em um

processo de hipóxia celular, morte adipocitária por necrose ou apoptose e aumento da

população de macrófagos, principal responsável pela produção de adipocinas, bem como a

resistina e visfatina (CURAT, C.A. et al., 2006; SUN, K. et al., 2011). O estudo de Li et al

mostrou que meninas obesas com inflamação aguda não apresentaram associação entre

resistina e variáveis antropométricas, deduzindo que os efeitos pró-inflamatórios dessa

adipocina não foram dependentes somente da obesidade (LI, M. et al., 2009). Isso pode ser

notado em nosso estudo, uma vez que foram encontradas importantes associações nas crianças

eutróficas contrapondo um baixo poder de explicação no modelo para resistina nas crianças

obesas (R= 10,6%).

Nesse mesmo contexto, concentrações elevadas de visfatina são associadas à área de

tecido adiposo visceral, obesidade e síndrome metabólica em crianças (HAIDER, D.G. et al.,

2006; ARAKI, S. et al., 2008; DAVUTOGLU, M. et al., 2009; KOLSGAARD, M.L. et al.,

51

2009; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011). A análise apresentada confirmou a relação

entre concentrações de visfatina e obesidade central por meio da associação com RCE e

índice de adiposidade troncal nas crianças obesas. Ressalta-se que esse modelo revela uma

interação significativa entre o índice de adiposidade troncal e adiponectina na variação da

concentração média de visfatina. Atualmente autores demonstram que as concentrações da

adiponectina são inversamente proporcionais à gordura corporal (SAVINO, F. et al., 2008;

RIESTRA, P. et al., 2011), logo uma possível hipótese para esta interação estar presente no

modelo pode ser atribuída à redução da concentração de adiponectina mediante aumento da

gordura troncal em crianças obesas, ocasionando a variação das concentrações de visfatina.

Cabe ainda ressaltar que além da redução da concentração de adiponectina, a

obesidade infantil está associada ao aumento da concentração de proteína C-reativa (PCR),

um marcador inespecífico de inflamação, e que a gordura visceral tem sido cada vez mais

demonstrada como um importante órgão endócrino envolvido na relação entre obesidade e

inflamação por meio do acúmulo de macrófagos, que por sua vez promovem a síntese dessas

citocinas pró-inflamatórias (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).

Em nossa amostra, dados publicados anteriormente mostram importantes relações

entre PCR e adiponectina com variáveis antropométricas, de composição corporal e clínica. A

PCR, por exemplo, foi associada com as concentrações de triacilgliceróis e o percentual de

gordura corporal estimado pelas pregas cutâneas nas crianças obesas, ressaltando o papel do

tecido adiposo na inflamação subclínica na obesidade (DOMINGOS, A.L.G. et al., 2014).

A PCR tem sido utilizada como marcador de processos inflamatórios em estudos nas

diversas faixas etárias. O estudo de Lambert et al., mostrou que crianças e adolescentes

apresentaram importante associação entre as concentrações de PCR com IMC e insulinemia,

sendo esses determinantes da alteração das concentrações da PCR. Ainda, encontraram que os

indivíduos no mais alto quartil das concentrações dessa proteína, obtiveram mais chance de

apresentar pressão arterial sistólica elevada (OR = 1,4), triacilgliceróis elevados (OR = 1,7) e

HDL-c reduzidos (OR = 2,3) em relação aqueles com concentrações abaixo do percentil 75

(LAMBERT, M. et al., 2004).

Nesse contexto inflamatório, autores também demonstram que a resistina exerce um

controle da cascata de citocinas pró-inflamatórias (MAGGIO, A.B.R. et al., 2012; AL-

SUHAIMI, E.A. ;SHEHZAD, A., 2013) e que o aumento da concentração de visfatina foi

relacionado à inflamação que ocorrem em indivíduos com excesso de peso (KOLSGAARD,

M.L. et al., 2009; MARTOS-MORENO, GÁ et al., 2011; CHEN, X.-Y. et al., 2013). Tal

52

sinalização inflamatória altera significativamente o metabolismo de lipídios no tecido

adiposo, fígado e músculo esquelético, e essa interação entre dislipidemia e inflamação

acelera o desenvolvimento da aterosclerose e resistência à insulina (GLASS, C. ;OLEFSKY,

J., 2012; DIEPEN, J.A.V. et al., 2013).

A análise dos modelos ajustados reforçou o papel das adipocinas no metabolismo

lipídico em nosso estudo, visto que tanto resistina quanto visfatina foram associadas ao índice

aterogênico e resistina também associada com concentração de colesterol LDLc, que foi

elevada nos escolares obesos, quando comparados aos de peso normal.

No que diz respeito à resistência à insulina, alguns estudos têm demonstrado que a

visfatina se associa positivamente com HOMA-IR em crianças (DAVUTOGLU, M. et al.,

2009; TAŞÇıLAR, M.E. et al., 2011), porém o presente estudo apresentou uma associação

negativa entre as duas variáveis. Araki et al, quando dividiram o grupo de crianças obesas de

acordo com HOMA-IR e hiperinsulinemia, não encontraram diferença nas concentrações de

visfatina, sugerindo que essa é um marcador para acúmulo de tecido adiposo visceral, mas

não um marcador para metabolismo de insulina (ARAKI, S. et al., 2008).

Ainda que alguns estudos mostrem uma propriedade insulinomimética da visfatina,

outros apontam a hipótese de que a visfatina é uma molécula homóloga a nicotinamida

fosforibosiltransferase (NAMPT), enzima que desencadeia a síntese de nicotinamida adenina

dinucleotídeo (NAD), que por sua vez é essencial para funcionamento das células β-

pancreáticas na secreção de insulina (MAURY, E. ;BRICHARD, S.M., 2010; MARTOS-

MORENO, G.A. et al., 2013). Considerando que nas duas hipóteses a visfatina pode

promover redução da glicemia, sugere-se que haja uma associação negativa entre visfatina e

resistência à insulina, logo uma associação negativa entre essa adipocina e os índices HOMA-

IR e HOMA-AD, como observado em nossa análise.

Tratando-se da resistina, observou-se que o modelo apresentou uma associação dessa

adipocina com a interação entre os índices de conicidade e HOMA-AD, evidenciando a

importância da resistina na resistência à insulina, dependente da obesidade, uma vez que o

índice de conicidade, que estima obesidade central (TAYLOR, R. et al., 2000; SANT'ANA,

M.D.S.L. et al., 2010), junto ao índice HOMA-AD, estão positivamente associados às

concentrações de resistina em crianças obesas.

Porém a constatação de que tanto resistina quanto visfatina são associadas com a

resistência à insulina deve ser analisada com cautela, pois não se encontrou associação entre

as concentrações de resistina e visfatina com glicemia de jejum ou com índice Quicki.

53

Segundo estudo de Keskin et al, o índice HOMA-IR é mais confiável do que índice Quicki

como medida de resistência à insulina em crianças, sendo essa uma provável explicação à

ausência da associação com o índice Quicki em nossa população (KESKIN, M. et al., 2005).

De outro modo, diversas discrepâncias entre teorias descritas nos vários estudos podem ser

devido a diferentes características das populações estudas ou fatores de confusão como sexo e

idade, e uso de diferentes métodos laboratoriais na aferição das adipocinas.

Além disso, o desenho do nosso estudo não nos permite estabelecer inferências

causais, ainda assim esses achados agregam evidências que ressaltam a relevância da

identificação precoce dos fatores de risco para doenças cardiometabólicas e resistência à

insulina, com o objetivo de promover a intervenção precoce e melhora na qualidade de vida

nesta população, porém é necessário reforçar a importância da realização de estudos que

inferem causalidade para endossar a utilização de parâmetros antropométricos e de

composição corporal na estimação das concentrações de resistina e visfatina, permitindo um

diagnóstico mais aplicável na rotina clínica.

54

8 CONCLUSÃO

Nosso estudo mostra uma relevante associação entre as variáveis antropométricas e

metabólicas com as concentrações de resistina e visfatina em crianças, sugerindo que essas

duas adipocinas são marcadores pró-inflamatórios e estão fortemente relacionadas com a

obesidade central identificada através de variáveis facilmente mensuráveis na prática clínica,

principalmente a razão cintura-estatura.

É importante ressaltar que são necessários estudos que investiguem o conhecimento

sobre receptores dessas adipocinas, bem como sua regulação e alterações na sensibilidade

para auxiliar na compreensão dos mecanismos que ligam a obesidade com as patologias

associadas e determinem possíveis causalidades.

9 PERSPECTIVAS

Parte importante das nossas perspectivas foi alcançada com o reconhecimento do

trabalho inicialmente por meio da conquista do primeiro lugar no Prêmio Henri Nestlé, e a

partir desse ponto com a divulgação em mídia nacional, como por exemplo, na matéria no

Estado de Minas (Anexo).

É importante que não somente o trabalho, mas também a iniciativa de elaborar

estratégias que sejam eficazes na saúde pública promovendo melhorias de saúde e que sejam

implementadas ainda durante a infância, sejam divulgadas e reproduzidas com o objetivo de

prevenir o desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis.

Ainda com objetivo de aprofundar o estudo sobre biomarcadores inflamatórios e

fatores de risco na mesma população avaliada, nosso grupo de pesquisa realizará mais

análises com outros biomarcadores, tais como, leptina, IL-6 e TNF-α.

55

10 REFERÊNCIAS

ADAMI, F.; VASCONCELOS, F. D. A. G. D. Obesidade e maturação sexual precoce em escolares de Florianópolis - SC. Revista Brasileira de Epidemiologia, v. 11, p. 549-560, 2008. ISSN 1415-790X. AL-SUHAIMI, E.; SHEHZAD, A. Leptin, resistin and visfatin: the missing link between endocrine metabolic disorders and immunity. European Journal of Medical Research, v. 18, p. 12, 2013. ISSN 0949-2321. AL-SUHAIMI, E. A.; SHEHZAD, A. Lepitin, resistin and visfatin: the missing link between endocrine metabolic disorders and immunity. Eur J Med Res v. 18, n. 1, 2013. ISSN 0949-2321. ALVAREZ, M. M. et al. Associação das medidas antropométricas de localização de gordura central com os componentes da síndrome metabólica em uma amostra probabilística de adolescentes de escolas públicas. Arq Bras Endocrinol Metabol v. 52, n. 4, p. 649-657, 2008. ISSN 0004-2730. ARAKI, S. et al. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children. Obesity, v. 16, n. 2, p. 384-388, 2008. ISSN 1930-7381. BAKER, J. L.; OLSEN, L. W.; SORENSEN, T. I. [Childhood body mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood]. Ugeskr Laeger, v. 170, n. 33, p. 2434-7, Aug 11 2008. ISSN 1603-6824 (Electronic) 0041-5782 (Linking). BERNDT, J. et al. Plasma visfatin concentrations and fat depot-specific mRNA expression in humans. Diabetes, v. 54, n. 10, p. 2911-2916, 2005. BONACCORSI, G. et al. Body composition assessment in a sample of eight-year-old children. Nutrition, v. 25, n. 10, p. 1020-1028, 10// 2009. ISSN 0899-9007. BOYRAZ, M. et al. Relationship of adipokines (adiponectin, resistin and RBP4) with metabolic syndrome components in pubertal obese children. Biomarkers in medicine, v. 7, n. 3, p. 423-428, 2013. ISSN 1752-0363. CALABRO, P. et al. Tissue factor is induced by resistin in human coronary artery endothelial cells by the NF-kB-dependent pathway. J Vasc Res, v. 48, n. 1, p. 59-66, 2011. ISSN 1423-0135 (Electronic) 1018-1172 (Linking). CALABRO, P. et al. Adipose tissue-mediated inflammation: the missing link between obesity and cardiovascular disease? Intern Emerg Med, v. 4, n. 1, p. 25-34, Feb 2009. ISSN 1970-9366 (Electronic) 1828-0447 (Linking).

56

CANDIDO, A. P.; FREITAS, S. N.; MACHADO-COELHO, G. L. Anthropometric measurements and obesity diagnosis in schoolchildren. Acta Paediatr, v. 100, n. 9, p. e120-4, Sep 2011. ISSN 1651-2227 (Electronic) 0803-5253 (Linking). CASTELLI, W. P. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease--the Framingham Heart Study. Can J Cardiol, v. 4 Suppl A, p. 5A-10A, Jul 1988. ISSN 0828-282X (Print) 0828-282X (Linking). CHARNET , R. et al. Análise de Modelos de Regressão Linear – com aplicações 2. UNICAMP, 2008. 368. CHEN, X.-Y. et al. Association of serum resistin levels with metabolic syndrome and early atherosclerosis in obese Chinese children. J Pediatr Endocrinol Metab v. 26, n. 9-10, p. 855-860, 2013. ISSN 0334-018X. COOK, D. G. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factors. Atherosclerosis, v. 149, n. 1, p. 139-50, Mar 2000. ISSN 0021-9150 (Print) 0021-9150 (Linking). CURAT, C. A. et al. Macrophages in human visceral adipose tissue: increased accumulation in obesity and a source of resistin and visfatin. Diabetologia, v. 49, n. 4, p. 744-747, 2006. DATASUS. Cadernos de Informações de Saúde Minas Gerais. Disponível em: <http://tabnet.datasus.gov.br/tabdata/cadernos/mg.htm>, 2008. DAVUTOGLU, M. et al. Plasma visfatin concentrations in childhood obesity relationships with insulin resistance and anthropometric indices. Swiss Med Wkly, v. 139, n. 1-2, p. 22-27, 2009. ISSN 1424-7860. DEANFIELD, J. E.; HALCOX, J. P.; RABELINK, T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation, v. 115, n. 10, p. 1285-95, Mar 13 2007. ISSN 1524-4539 (Electronic) 0009-7322 (Linking). DIEPEN, J. A. V. et al. Interactions between inflammation and lipid metabolism: Relevance for efficacy of anti-inflammatory drugs in the treatment of atherosclerosis. Atherosclerosis, v. 228, n. 2, p. 306–315, 2013. DOBBS, R. et al. Overcoming obesity: An initial economic analysis: McKinsey Global Institute 2014. DOMINGOS, A. L. G. et al. Association between nutritional status, C-reactive protein, adiponectin and HOMA-AD in Brazilian children. Nutr Hosp v. 30, n. 1, p. 66-74, 2014. ISSN 0212-1611. DUARTE, A. C. G. Avaliação nutricional: aspectos clínicos e laboratoriais. São Paulo: Atheneu, 2007.

57

DUVNJAK, L.; DUVNJAK, M. The metabolic syndrome - an ongoing story. J Physiol Pharmacol, v. 60 Suppl 7, p. 19-24, Dec 2009. ISSN 1899-1505 (Electronic) 0867-5910 (Linking). FIELD, A. Descobrindo a estatística usando SPSS. 2nd. Porto Alegre: Artimed, 2009. FONSECA-ALANIZ, M. et al. The adipose tissue as a regulatory center of the metabolism. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, v. 50, n. 2, p. 216-229, 2006. ISSN 0004-2730. FONTANA, L. et al. Visceral fat adipokine secretion is associated with systemic inflammation in obese humans. Diabetes, v. 56, n. 4, p. 1010-3, Apr 2007. ISSN 0012-1797 (Print) 0012-1797 (Linking). FRANKS, P. W. et al. Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death. N Engl J Med, v. 362, n. 6, p. 485-93, Feb 11 2010. ISSN 1533-4406 (Electronic) 0028-4793 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 103, n. 6 Pt 1, p. 1175-82, Jun 1999. ISSN 0031-4005 (Print) 0031-4005 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. The identification of children with adverse risk factor levels by body mass index cutoffs from 2 classification systems: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr, v. 92, n. 6, p. 1298-305, Dec 2010. ISSN 1938-3207 (Electronic) 0002-9165 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Relation of body mass index and waist-to-height ratio to cardiovascular disease risk factors in children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr, v. 86, n. 1, p. 33-40, Jul 2007. ISSN 0002-9165 (Print) 0002-9165 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Relationship of childhood obesity to coronary heart disease risk factors in adulthood: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 108, n. 3, p. 712-8, Sep 2001. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Relation of childhood height to obesity among adults: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 109, n. 2, p. E23, Feb 2002. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Inter-relationships among childhood BMI, childhood height, and adult obesity: the Bogalusa Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord, v. 28, n. 1, p. 10-6, Jan 2004. ______. The relation of childhood BMI to adult adiposity: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 115, n. 1, p. 22-7, Jan 2005. ISSN 1098-4275 (Electronic)

58

0031-4005 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Cardiovascular risk factors and excess adiposity among overweight children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. J Pediatr, v. 150, n. 1, p. 12-17 e2, Jan 2007. ISSN 1097-6833 (Electronic) 0022-3476 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Relation of circumferences and skinfold thicknesses to lipid and insulin concentrations in children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr, v. 69, n. 2, p. 308-17, Feb 1999. ISSN 0002-9165 (Print) 0002-9165 (Linking). FREEDMAN, D. S. et al. Secular increases in relative weight and adiposity among children over two decades: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics, v. 99, n. 3, p. 420-6, Mar 1997. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking). FRIEDEWALD, W. T.; LEVY, R. I.; FREDRICKSON, D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem, v. 18, n. 6, p. 499-502, Jun 1972. ISSN 0009-9147 (Print) 0009-9147 (Linking). GALIC, S.; OAKHILL, J.; STEINBERG, G. Adipose tissue as an endocrine organ. Molecular and cellular endocrinology, v. 316, n. 2, p. 129-139, 2010. ISSN 0303-7207. GLASS, C.; OLEFSKY, J. Inflammation and lipid signaling in the etiology of insulin resistance. Cell metab, v. 15, n. 5, p. 635-645, 2012. ISSN 1550-4131. GUIMARÃES, D. E. D. et al. Adipocitocinas: uma nova visão do tecido adiposo; Adipokines: a new view of adipose tissue. Rev. nutr, v. 20, n. 5, p. 549-559, 2007. HAFFNER, S. M. et al. Do upper-body and centralized adiposity measure different aspects of regional body-fat distribution? Relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus, lipids, and lipoproteins. Diabetes, v. 36, n. 1, p. 43-51, Jan 1987. ISSN 0012-1797 (Print) 0012-1797 (Linking). HAIDER, D. G. et al. The adipokine visfatin is markedly elevated in obese children. J Pediatr Gastroenterol Nutr, v. 43, p. 548-549, 2006. ISSN 0277-2116. IANTORNO, M. et al. Obesity, inflammation and endothelial dysfunction. J Biol Regul Homeost Agents, v. 28, n. 2, p. 169-76, Apr-Jun 2014. ISSN 0393-974X (Print) 0393-974X (Linking). IBGE. Estatística IBdGe. Cidades@. 2009. Disponível em: < http://cidades.ibge.gov.br/xtras/perfil.php?codmun=314470 >. ______. Pesquisa de Orçamentos Familiares 2008-2009: Antropometria e Estado Nutricional de Crianças, Adolescentes e Adultos no Brasil. 2010.

59

JALEEL, A. et al. Association of adipokines with obesity in children and adolescents. Biomarkers in medicine, v. 7, n. 5, p. 731-735, 2013. ISSN 1752-0363. JIN, H. et al. Serum visfatin concentrations in obese adolescents and its correlation with age and high-density lipoprotein cholesterol. Diabetes Research and Clinical Practice, v. 79, p. 412-418, 2008. ISSN 0168-8227. JUONALA, M. et al. Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors. N Engl J Med, v. 365, n. 20, p. 1876-85, Nov 17 2011. ISSN 1533-4406 (Electronic) 0028-4793 (Linking). KAC, G.; VELÁSQUEZ-MELÉNDEZ, G. A transição nutricional e a epidemiologia da obesidade na América Latina. Cadernos de Saúde Pública, v. 19, p. S4-S5, 2003. ISSN 0102-311X. KATZ, A. et al. Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab, v. 85, n. 7, p. 2402-10, Jul 2000. ISSN 0021-972X (Print) 0021-972X (Linking). KESKIN, M. et al. Homeostasis model assessment is more reliable than the fasting glucose/insulin ratio and quantitative insulin sensitivity check index for assessing insulin resistance among obese children and adolescents. Pediatrics, v. 115, n. 4, p. e500-3, Apr 2005. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking). KISSEBAH, A. H. et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab, v. 54, p. 254 –260, 1982. KO, B.-J. et al. Elevated vaspin and leptin levels are associated with obesity in prepubertal Korean children. Endocrine journal, v. 60, n. 5, p. 609-616, 2013. ISSN 0918-8959. KOLSGAARD, M. L. et al. Elevated visfatin levels in overweight and obese children and adolescents with metabolic syndrome. Scand J Clin Lab Invest v. 69, n. 8, p. 858-864, 2009. ISSN 0036-5513 KROTKIEWSKI, M. et al. Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution., v. 72, p. 1150 –1162, 1983. KUBA, V. M.; LEONE, C.; DAMIANI, D. Is waist-to-height ratio a useful indicator of cardio-metabolic risk in 6-10-year-old children? BMC Pediatr, v. 13, p. 91, 2013. ISSN 1471-2431 (Electronic) 1471-2431 (Linking). KURTOĞLU, S. et al. Insulin Resistance in Obese Children and Adolescents: HOMA−IR Cut−Off Levels in the Prepubertal and Pubertal Periods. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology, v. 2, n. 3, p. 100-106, 08/02 03/17/received 06/23/accepted 2010. ISSN 1308-5727 1308-5735.

60

LAMBERT, M. et al. C-reactive protein and features of the metabolic syndrome in a population-based sample of children and adolescents. Clin Chem, v. 50, n. 10, p. 1762-8, Oct 2004. ISSN 0009-9147 (Print) 0009-9147 (Linking). LEAL, V.; MAFRA, D. Adipokines in obesity. Clinica Chimica Acta, v. 419, p. 87-94, 2013. ISSN 0009-8981. LEAL, V. D. O.; MAFRA, D. Adipokines in obesity. Clinica Chimica Acta, v. 419, n. 0, p. 87-94, 4/18/ 2013. ISSN 0009-8981. LEBOVITZ, H. E. Insulin resistance: definition and consequences. Exp Clin Endocrinol Diabetes, v. 109 Suppl 2, p. S135-48, 2001. ISSN 0947-7349 (Print) 0947-7349 (Linking). LEE, J. M. Insulin resistance in children and adolescents. Rev Endocr Metab Disord, v. 7, n. 3, p. 141-7, Sep 2006. ISSN 1389-9155 (Print) 1389-9155 (Linking). LI, C. et al. Recent trends in waist circumference and waist-height ratio among US children and adolescents. Pediatrics, v. 118, n. 5, p. 8, 2006. ISSN 0031-4005. LI, M. et al. Serum resistin correlates with central obesity but weakly with insulin resistance in chinese children and adolescents. International Journal of Obesity, v. 33, p. 424-439, 2009. ISSN 0307-0565. LOHMAN, T. G.; ROCHE, A. F.; MARTORELL, R. Anthropometric standardization reference manual. Champaign: Human Kinetics Books, 1991. MAFFEIS, C.; BANZATO, C.; TALAMINI, G. Waist-to-height ratio, a useful index to identify high metabolic risk in overweight children. J Pediatr, v. 152, n. 2, p. 207-13, Feb 2008. ISSN 1097-6833 (Electronic) 0022-3476 (Linking). MAGALHÃES, E. I. D. S. et al. Waist circumference, waist/height ratio, and neck circumference as parameters of central obesity assessment in children. Rev Paul Pediatr v. 32, n. 3, p. 273-281, 10/17/received 01/28/accepted 2014. ISSN 0103-0582 1984-0462. MAGGIO, A. et al. Serum resistin and inflammatory and endothelial activation markers in obese adolescents. The Journal of Pediatrics, v. 161, n. 6, p. 1022-1027, 2012. ISSN 0022-3476. MAGGIO, A. B. R. et al. Serum resistin and inflammatory and endothelial activation markers in obese adolescents. J Pediatr v. 161, n. 6, p. 1022-1027, 2012. ISSN 0022-3476.

61

MAKNI, E. et al. Correlation of resistin with inflammatory and cardiometabolic markers in obese adolescents with and without metabolic syndrome. Obes Facts v. 6, p. 393-404, 2013. ISSN 1662-4025. MAKNI, E. et al. The Homeostasis Model Assessment-adiponectin (HOMA-AD) is the most sensitive predictor of insulin resistance in obese children. Ann Endocrinol (Paris), v. 73, n. 1, p. 26-33, Feb 2012. ISSN 0003-4266 (Print) 0003-4266 (Linking). MARRODÁN, M. D. et al. Precisión diagnóstica del índice cintura-talla para la identificación del sobrepeso y de la obesidad infantil. Med Clin (Barc) v. 140, n. 7, p. 296-301, 2012. ISSN 0025-7753. MARTIN, R. H. C. et al. Auto-avaliaçäo da maturaçäo sexual masculina por meio da utilizaçäo de desenhos e fotos. Rev. paul. educ. fís, v. 15, n. 2, p. 212-222, 2001. MARTOS-MORENO, G. et al. Serum visfatin and vaspin levels in prepubertal children: effect of obesity and weight loss after behavior modifications on their secretion and relationship with glucose metabolism. International Journal of Obesity, v. 35, n. 10, p. 1355-1362, 2011. ISSN 0307-0565. MARTOS-MORENO, G. et al. Serum visfatin and vaspin levels in prepubertal children: effect of obesity and weight loss after behavior modifications on their secretion and relationship with glucose metabolism. Int J Obes (Lond), v. 35, p. 1-8, 2011. ISSN 0307-0565 MARTOS-MORENO, G. A.; KOPCHICK, J. J.; ARGENTE, J. Adipoquinas en el niño sano y con obesidad. An Pediatr (Barc) v. 78, n. 3, p. 189.e1-189.e15, 3// 2013. ISSN 1695-4033. MATSUHISA, M. et al. A novel index of insulin resistance determined from the homeostasis model assessment index and adiponectin levels in Japanese subjects. Diabetes Res Clin Pract, v. 77, n. 1, p. 151-4, Jul 2007. ISSN 0168-8227 (Print) 0168-8227 (Linking). MATTHEWS, D. R. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, v. 28, n. 7, p. 412-9, Jul 1985. ISSN 0012-186X (Print) 0012-186X (Linking). MAURY, E.; BRICHARD, S. M. Adipokine dysregulation, adipose tissue inflammation and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol, v. 314, n. 1, p. 1-16, Jan 15 2010. ISSN 1872-8057 (Electronic) 0303-7207 (Linking). MEI, Z. et al. Do skinfold measurements provide additional information to body mass index in the assessment of body fatness among children and adolescents? Pediatrics, v. 119, n. 6, p. e1306-13, Jun 2007. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking).

62

MONTGOMERY, D. C.; PECK, E. A.; VINING, G. G. Introduction to linear regression analysis 5a. John Wiley, 2012. NAKATA, M. et al. Resistin induces insulin resistance in pancreatic islets to impair glucose-induced insulin release. Biochem Biophys Res Commun, v. 353, n. 4, p. 1046-51, Feb 23 2007. ISSN 0006-291X (Print) 0006-291X (Linking). NAMBIAR, S.; HUGHES, I.; DAVIES, P. S. Developing waist-to-height ratio cut-offs to define overweight and obesity in children and adolescents. Public Health Nutr, v. 13, n. 10, p. 1566-74, Oct 2010. ISSN 1475-2727 (Electronic) 1368-9800 (Linking). NG, M. et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet, v. 384, n. 9945, p. 766-81, Aug 30 2014. ISSN 1474-547X (Electronic) 0140-6736 (Linking). OECD. Obesity update. Directorate for Employment, Labour and Social Affairs, 2014. OGDEN, C.; CARROLL, M. Prevalence of obesity among children and adolescents: United States, trends 1963-1965 through 2007-2008. United States: Centers for Disease Control and Prevention, 2010. OHLSON, L. O. et al. The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus: 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913 Diabetes, v. 34, p. 1055–1058, 1985. OLZA, J. et al. Waist-to-height ratio, inflammation and CVD risk in obese children. Public Health Nutr, v. 17, n. 10, p. 2378–2385, 2014. ISSN 1368-9800. ONIS, M. et al. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bull World Health Organ, v. 85, n. 9, p. 660-7, Sep 2007. ISSN 0042-9686 (Print) 0042-9686 (Linking). ONIS, M. D. et al. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization, v. 85, n. 9, p. 660-667, 2007. ORTEGA, L. et al. Resistin levels are related to fat mass, but not to body mass index in children. Peptides, v. 49, p. 49-52, 2013. ISSN 0196-9781. PAGANO, C. et al. Reduced plasma visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor in obesity is not related to insulin resistance in humans. J Clin Endocrinol Metab, v. 91, n. 8, p. 3165-70, Aug 2006. ISSN 0021-972X (Print) 0021-972X (Linking). PEREIRA, A. et al. A obesidade e sua associação com os demais fatores de risco cardiovascular em escolares de Itapetininga, Brasil. Arq. Bras. Cardiol. [online], v. 93, p. 253-260, 2009. ISSN 0066-782X.

63

PETROFF, D. et al. Introducing excess body weight in childhood and adolescence and comparison with body mass index and waist-to-height ratio. Int J Obes (Lond), v. 39, n. 1, p. 52-60, 2015. ISSN 0307-0565. PINTO, E. et al. Avaliação da composição corporal na criança por métodos não invasivos. Arquivos de Medicina, v. 19, p. 47-54, 2005. ISSN 0871-3413. RABE, K. et al. Adipokines and insulin resistance. Molecular Medicine (Cambridge, Mass.), v. 14, n. 11-12, p. 741-751, 2008. ISSN 1076-1551. RAE, C.; GRAHAM, A. Human resistin promotes macrophage lipid accumulation. Diabetologia, v. 49, n. 5, p. 1112-4, May 2006. ISSN 0012-186X (Print) 0012-186X (Linking). RECH, R. R. et al. Obesidade infantil: complicações e fatores associados. Rev. bras. ciênc. mov, v. 15, n. 4, p. 111-120, 2007. REINEHR, T.; WUNSCH, R. Relationships between cardiovascular risk profile, ultrasonographic measurement of intra-abdominal adipose tissue, and waist circumference in obese children. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), v. 29, n. 1, p. 24-30, 2010. ISSN 0261-5614. RIESTRA, P. et al. Relationship of adiponectin with metabolic syndrome components in pubertal children. Atherosclerosis, v. 216, n. 2, p. 467-70, Jun 2011. ISSN 1879-1484 (Electronic) 0021-9150 (Linking). ROBERT, M. O. B. A Caution Regarding Rules of Thumb for Variance Inflation Factors. Quality & Quantity, v. 41, 2007. ISSN 0033-5177. RUBIN, D. et al. The association between insulin resistance and cytokines in adolescents: the role of weight status and exercise. Metabolism Clinical and Experimental, v. 57, p. 683-690, 2008. ISSN 0026-0495. RUBIN, D. A. et al. Relationship between cardiovascular risk factors and adipokines in adolescents. Hormone research in pædiatrics, v. 76, n. 2, p. 123-129, 2011. SANT'ANA, M. D. S. L. et al. Eficácia do índice de conicidade e da relação cintura/estatura em predizer o percentual de gordura corporal em crianças. Nutrire, v. 35, n. 2, p. 67-80, 2010. SANT'ANNA, M. D. S. L.; PRIORE, S. E.; FRANCESCHINI, S. D. C. C. Métodos de avaliação da composição corporal em crianças. Revista Paulista de Pediatria, v. 27, p. 315-321, 2009. ISSN 0103-0582. SAVINO, F.; PETRUCCI, E.; NANNI, G. Adiponectin: an intriguing hormone for paediatricians. Acta Paediatr, v. 97, n. 6, p. 701-5, Jun 2008. ISSN 0803-5253 (Print) 0803-5253 (Linking).

64

SBARBATI, A. et al. Obesity and inflammation: evidence for an elementary lesion. Pediatrics, v. 117, n. 1, p. 220-3, Jan 2006. ISSN 1098-4275 (Electronic) 0031-4005 (Linking). SCHUBERT, C. M. et al. Predictive ability of childhood metabolic components for adult metabolic syndrome and type 2 diabetes. J Pediatr, v. 155, n. 3, p. S6 e1-7, Sep 2009. ISSN 1097-6833 (Electronic) 0022-3476 (Linking). SINGH, A. S. et al. Tracking of childhood overweight into adulthood: a systematic review of the literature. Obes Rev, v. 9, n. 5, p. 474-88, Sep 2008. ISSN 1467-789X (Electronic) 1467-7881 (Linking). SLAUGHTER, M. H. et al. Skinfold equations for estimation of body fatness in children and youth. Hum Biol, v. 60, n. 5, p. 709-23, Oct 1988. ISSN 0018-7143 (Print) 0018-7143 (Linking). SOARES, N. T. Um novo referencial antropométrico de crescimento: significados e implicações. Revista de Nutrição, v. 16, p. 93-103, 2003. ISSN 1415-5273. STASTNY, J.; BIENERTOVA-VASKU, J.; VASKU, A. Visfatin and its role in obesity development. Diabetes Metab Syndr, v. 6, n. 2, p. 120-4, Apr-Jun 2012. ISSN 1878-0334 (Electronic) 1871-4021 (Linking). SUN, K.; KUSMINSKI, C. M.; SCHERER, P. E. J Clin Invest. The Journal of Clinical Investigation, v. 121, n. 6, p. 2094–2101, 2011. TANNER, J. M. Foetus into man: physical growth from conception to maturity . 2nd London: Castlenuad Publications, 1990. TAŞÇıLAR, M. E. et al. Evaluation of adipocytokines in obese children with insulin resistance. Turk J Pediatr v. 53, n. 3, p. 269-273, 2011. ISSN 0041-4301 TAYLOR, R. et al. Evaluation of waist circumference, waist-to-hip ratio, and the conicity index as screening tools for high trunk fat mass, as measured by dual-energy X-ray absorptiometry, in children aged 3-19 y. The American journal of clinical nutrition, v. 72, n. 2, p. 490-495, 2000. ISSN 0002-9165. TILG, H.; MOSCHEN, A. R. Inflammatory Mechanisms in the Regulation of Insulin Resistance. Molecular Medicine, v. 14, n. 3-4, p. 222-231, Mar-Apr 01/23 11/14/received 01/18/accepted 2008. ISSN 1076-1551 1528-3658. TYRRELL, V. J. et al. Foot-to-foot bioelectrical impedance analysis: a valuable tool for the measurement of body composition in children. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity, v. 25, n. 2, p. 273-278, 2001/02// 2001.

65

VAGUE, J. La différenciation sexuelle, facteur déterminant des formes de l'obésité. Presse Méd, v. 30, p. 339-340, 1947. VALDEZ, R. A simple model-based index of abdominal adiposity. J Clin Epidemiol, v. 44, n. 9, p. 955-6, 1991. ISSN 0895-4356 (Print) 0895-4356 (Linking). VALERIO, G. et al. Severe obesity and cardiometabolic risk in children: comparison from two international classification systems. PLoS One, v. 8, n. 12, p. e83793, 2013. ISSN 1932-6203 (Electronic) 1932-6203 (Linking). VAN DE VOORDE, J. et al. Adipocytokines in relation to cardiovascular disease. Metabolism: clinical and experimental, v. 62, n. 11, p. 1513-1521, 2013. ISSN 0026-0495. VAN DIEPEN, J. et al. Interactions between inflammation and lipid metabolism: relevance for efficacy of anti-inflammatory drugs in the treatment of atherosclerosis. Atherosclerosis, v. 228, n. 2, p. 306-315, 2013. ISSN 0021-9150. VISSCHER, T. L. et al. A break in the obesity epidemic? Explained by biases or misinterpretation of the data? Int J Obes (Lond), v. 39, n. 2, p. 189-198, Feb 2015. ISSN 1476-5497 (Electronic) 0307-0565 (Linking). WANDERLEY, E. N.; FERREIRA, V. A. Obesidade: uma perspectiva plural. Ciência & Saúde Coletiva, v. 15, p. 185-194, 2010. ISSN 1413-8123. WHO. The Use and Interpretation of Anthropometry. Switzerland: World Health Organization, 1995. ______. WHO Child Growth Standards: length/height-for-age, weight-forage, weight-for-length, weight-for-height and body mass index-for-age. Methods and development (nonserial publication). Geneva: World Health Organization, 2006. XAVIER, H. T. et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 101, p. 1-20, 2013. ISSN 0066-782X. ZIMMET, P. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF consensus report. Pediatric diabetes, v. 8, n. 5, p. 299-306, 2007. ISSN 1399-543X. ZIMMET, P. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF consensus report. Pediatr Diabetes, v. 8, n. 5, p. 299-306, Oct 2007. ISSN 1399-543X (Print) 1399-543X (Linking).

66

11 APÊNDICES

11.1 Questionário do estudo

67

4.1 -Toma suplemento vitamínico?(Sulfato ferroso,

complexo B) [ ] Não [ ] Sim

4.2 - Se sim: Qual (is) tipo (s)?

Quanto (n° de gotas, comprimidos)?

4.3 - Freqüência. [_] Menos de 1 vez por mês [_] De 1 a 3 vezes por mês[_] 1 vez por semana [_] De 2 a 4

vezes por semana

2- IDENTIFICAÇÃO DO ALUNO (MÃE)

2.1-Nome: 2.2-Idade:

2.3- Sexo: [_] Masculino [_] Feminino 2.4- Data de nascimento: _____/_____/_____

2.5- Série que freqüenta: 2.6- Turma:

2.7- Período: [_] Manhã [_] Tarde [_] Noite 2.8- Data da entrevista: _____/_____/_____

2.9-Endereço:

2.10-Bairro: 2.11-Ponto referência:

2.12-Telefone (casa): 2.13-Celular do responsável:

2.14-Telefone (recado para pais/responsáveis):

2.15- Acompanhante: ( ) mãe ( ) pai ( ) avó ( ) avô ( ) outro____________________

2.16 - Cor da pele da criança (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]parda [ ] amarela [ ] indígena

3- AVALIAÇÃO DA PERCEPÇÃO CORPORAL ( CRIANÇA - ped ir que a mãe não ajude)

3.1-Quanto você acha que está pesando agora? Kg

3.2-Quanto você acha que tem de altura hoje? cm

3.3-O que você acha do seu peso? Com qual das seguintes opções você concorda:

1. [_]Você acha que seu peso está muito alto para sua altura.

2. [_]Você acha que seu peso está alto para a sua altura.

3. [_]Você acha que seu peso está adequado para a sua altura.

4. [_]Você acha que seu peso está baixo para a sua altura.

5. [_]Você acha que seu peso está muito baixo para a sua altura

3.4- Como você se vê de acordo com as figuras? [ ]Fig.1 [ ]Fig.2 [ ]Fig.3 [ ]Fig. 4

[ ]Fig.5 [ ]Fig.6 [ ]Fig.7 [ ]Fig.8 [ ]Fig.9

4- HÁBITO ALIMENTAR

68

[_] 1 vez ao dia 6 [_] De 2 a mais vezes ao dia

4.4 - QUADA- Quais as refeições que você fez e o que comeu ontem? (CRIANÇA - mãe pode

ajudar )

Mostrar as páginas 2,3 e 4 do QUADA à criança de acordo com a refeição questionada

Refeição

0 1 2 3 4 5 6

Café da manhã

Lanche da manhã

Almoço

Lanche da tarde

Jantar

69

4.5 - CONSUMO FAMILIAR ( MÃE )

Alimento Consome pelo menos 1x dia

Consome 1a 3 x por semana

Consome 3 x ou mais por semana

Consome muito raramente

Qtde Mensal

N0 de pessoas

Pão de sal Pão de forma ou de hambúrguer

Biscoito doce recheado Biscoito doce sem recheio

Biscoito salgado Bolos em geral Achocolatado (Nescau, toddy)

Leite integral (comum) Leite desnatado Café, chá, mate Refrigerante ou suco em pó artificial

Suco de garrafa ou polpa Suco natural (de frutas in natura)

Queijos brancos (frescos)

Queijos amarelos (mussarela, canastra, prato)

Iogurtes Sanduíches (cachorro quente, misto quente, hambúrguer)

Salgados assados (esfirra, empada)

Salgados fritos (pastel, coxinha, quibe)

Salgadinho tipo chips (“Gula”)

Tempero pronto (alho e sal)

Arroz Macarrão Angu Batata, inhame, mandioca

Feijão

70

Farinhas (mandioca, farofa, milho)

Cereais integrais (aveia, neston, outros)

Açúcar Óleo vegetal (soja, milho, etc)

Chocolates e bombons Doces em geral Balas, pirulitos e chicletes

Frutas cítricas(laranja, limão, acerola, mexerica)

Outras frutas (banana, maçã, mamão, manga, etc)

Verduras de folha em geral

Legumes cozidos ou crus

Frango frito Frango assado ou ensopado

Carne de boi cozida ou assada

Carne de boi frita Carne de porco cozida ou assada

Carne de porco frita Peixe frito Peixe ensopado ou enlatado

Salame e presunto Salsicha Lingüiça Torresmo Ovo Frituras em geral (batata, mandioca, carnes)

5 - RECORDATÓRIO DE 24 HORAS (CRIANÇA – mãe pode ajudar)

5.1. Que dia da semana foi ontem? (Atenção: o entrevistador deve responder esta questão,

não solicite a resposta ao entrevistado)

[_]Segunda

71

[_]Terça-feira [_]Quarta [_]Quinta-feira [ ]Sexta-feira [_]Sábado [_]Domingo

CAFÉ DA MANHÃ

5.2. Ontem você tomou café da manhã?

[ ]Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 5.5- Período da Manhã)

5.3. A que horas você tomou seu café da manhã? _________

5.4. Onde você tomou seu café da manhã?

1.[_] Em casa. [_] na frente da televisão [_] sentado à mesa [_] outro __________

2. [_] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.

3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.

4. [__] Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.

5. [__] Outro local. Qual? ______________________________________

CAFÉ-DA-MANHÃ

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)

PERÍODO DA MANHÃ

5.5. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa entre o café da manhã e almoço?

[ ] Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 5.7- Almoço)

5.6. Onde você comeu esses alimentos?

1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ___________

2.[__] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.

3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.

4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.

5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________

72

PERÍODO DA MANHÃ

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)

ALMOÇO

5.7. Ontem você almoçou?

[ ] Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 5.10- Período da tarde)

5.8. A que horas você almoçou? _________

5.9. Onde você almoçou?

1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [_] outro

2. [__]Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.

3. [__]Na escola: alimentos trazidos de casa.

4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.

5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________

ALMOÇO

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)

PERÍODO DA TARDE

5.10. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa entre o almoço e o jantar?

[ ] Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 5.12- Jantar)

73

5.11. Onde você comeu esses alimentos?

1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ________

2. [__]Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.

3. [__]Na escola: alimentos trazidos de casa.

4. [__]Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.

5. [__]Outro local. Qual? ______________________________________

PERÍODO DA TARDE

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas

caseiras)

JANTAR

5.12. Ontem você jantou?

[ ] Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 5.15- Período da noite)

5.13. A que horas você jantou? _________

5.14. Onde você jantou?

1.[_] Em casa. [_] Na frente da televisão [_] Sentado à mesa [_] Outro_______

2. [__] Na escola: merenda ou qualquer outro alimento oferecido de graça pela escola.

3. [__] Na escola: alimentos trazidos de casa.

4. [__] Na escola: alimentos comprados na lanchonete da escola ou de vendedores de rua.

5. [__] Outro local. Qual? ____________________________________

74

JANTAR

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)

PERÍODO DA NOITE

5.15. Ontem você comeu ou bebeu alguma coisa depois do jantar (ou antes de dormir)?

[ ]Sim (passe para questão seguinte)

[ ] Não (passe para questão 6- Hábitos alimentares)

5.16. Onde você comeu esses alimentos?

1.[__] Em casa. [__] na frente da televisão [__] sentado à mesa [__] outro ____

2. [__]Outro local. Qual? ______________________________________

PERÍODO DA NOITE

ALIMENTO/ BEBIDA QUANTIDADE (em medidas caseiras)

75

6. HÁBITOS ALIMENTARES (CRIANÇA - mãe pode ajudar)

Assinale as refeições realizadas normalmente (4 vezes por semana ou mais) e o respectivo local: Com que frequência a criança faz as seguintes refeições? 6.1 Café da manhã: [ ] Sim [ ] Não. Local?_____________________ 6.2 Lanche da manhã/ merenda: [ ] Sim [ ] Não. Local?______________________ 6.3 Almoço: [ Sim [ ] Não. Local?____________________ 6.4 Lanche da tarde/ merenda: [ ] Sim [ ] Não. Local?__________________ 6.5 Jantar: [ ] Sim [ ] Não. Local?_____________________ 6.6 Lanche da noite: [ ] Sim [ ] Não. Local?____________________

6.7 -A criança faz suas refeições principais em frente à televisão? ( ) sim ( ) não ( ) às vezes

6.8 - Qual o responsável que está presente nas refeições principais: [ ] sozinho [ ] mãe [ ] pai

[ ] mãe/pai [ ] avó [ ] tios [ ] irmãos [ ] outro

6.9 - Como você se sente em relação a estes alimentos? (CRIANÇA –pedir que a mãe não

ajude)

Mostrar as figuras dos grupos de alimentos do QUADA (página 4) e marcar um x na

carinha escolhida

Grupo 1 2 3 4 5

Frutas

Refrigerantes

Arroz/Feijão

Legumes

76

7. DADOS CLÍNICOS DA CRIANÇA (Solicitar o cartão da criança e de pré-n

atal da mãe)

7.1 - Fez pré-natal durante a gestação da criança ( ) sim ( ) não número consultas :

7.2 - Peso ao nascer: ( ) não sabe informar

7.3 - Sabe informar o comprimento da criança ao

nascer, qual?

7.4 - Com quantos meses de gestação a criança

nasceu?

7.5 - A criança teve alguma complicação no primeiro mês de vida? ( ) não ( ) sim Qual?

7.6 - A mãe fumou durante a gestação da criança? ( ) sim, frequentemente ( ) não

7.7 - A mãe ingeriu bebidas alcoólicas durante a gestação?

( ) sim, frequentemente ( ) não

7.8 - A criança já foi internada? ( ) não ( ) sim Qual motivo:

Por quanto tempo:

7.9 - Doenças atuais: A criança apresenta alguma doença citada abaixo?

[ ] não [ ] sim

( ) Hipertensão ( )Diabetes Mellitus ( ) Obesidade

( ) Dislipidemia ( ) Outras. Qual (ais)?

7.10 – A criança toma algum medicamento? [ ] não [ ] sim Qual?

7.11 - Qual a data de nascimento do irmão que nasceu antes da criança: / / -

Idade__________

7.12 - Qual a data de nascimento do irmão que nasceu depois da criança: / / -

Idade__________

7.13 - Com quem a criança mora? (Marque todas as pessoas que moram com a criança)

( )pai ( )mãe ( )avós ( )tio/tia ( )irmão/irmã ( )outros Quem?__________________

7.14 - Quantas pessoas moram na casa?

77

7.15 - A criança mamou no peito? ( ) sim ( ) não

( ) Exclusivo ( ) <6 meses ( ) até 6 meses completos

( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1 ano

( ) Predominante ( ) < 6 meses ( ) até 6 meses completos ( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1

ano

( ) Complementar ( ) < 6 meses ( ) até 6 meses completos ( ) > 7 meses < 1 ano ( ) > 1

ano

7.16 - Maturação Sexual (Mostrar a planilha de Tanner conforme o sexo da criança)

Meninas: [ ] M1 [ ] M2 [ ] M3 [ ] M4 [ ] M5 Meninos: [ ] G1 [ ] G2 [ ] G3

[ ] G4 [ ]G5

Meninas: [ ] P1 [ ] P2 [ ] P3 [ ] P4 [ ] P5 Meninos: [ ] P1 [ ] P2 [ ] P3

[ ] P4 [ ] P5

7.17 – Para meninas: Já ocorreu a menarca? [ ] não [ ] sim Idade da menarca:

8. ATIVIDADES FÍSICAS (MÃE - criança pode responder o que lembrar)

Não Sim

8.1 - A criança ajuda nas

tarefas domésticas? O que ela faz?

Quantos dias por

semana?________

Quantas horas/minutos por

dia?________

8.2 – Como a criança vai para a escola? (mostrar página 1 do QUADA) 1 [ ] 2 [ ] 3 [ ] 4 [ ] 5 [ ]

8.3 – Como a criança volta da escola? (mostrar página 1 do QUADA) 1 [ ] 2 [ ] 3 [ ] 4 [ ] 5 [ ]

8.4 - Se a criança vai e volta da escola andando ou de bicicleta (pedalando), quanto tempo gasta por dia

(somando a ida e a volta)?__________minutos/horas

78

8.5 - Em relação às atividades, responda: (CRIANÇA – mãe pode ajudar)

8.6. Enquanto assiste televisão ou vídeo, a criança costuma comer alguma coisa?

( ) Não ( )Sim Que tipos de alimentos?

________________________________________________________________

8.7 - Nos últimos 6 meses (MÃE – criança pode responder o que lembrar)

A criança fez estas

atividades?

Todos os

dias

1 a 2

vezes/sem

3 a 4

vezes/sem

4 a 6

vezes/sem

Nunca ou

quase

nunca

Tempo

Minutos/

horas/dia

Andar de bicicleta

Brincar de pique

Pular amarelinha

Brincar de pular

corda

Brincar de correr

Brincar de pipa

Dançar

Atividade

Raramente

1 a 3

vezes/

semana

3 a 4

vezes/

semana

Todos os

dias

Quantas

Horas por

dia?

Usa computador?

Assiste Televisão?

Joga Videogame?

Estuda/ lê em

casa?

79

Jogar futebol

Jogar basquete

Jogar vôley

Natação

Capoeira

Outras ( )

9- CONDIÇÃO SÓCIO-ECONÔMICA (MÃE OU PAI)

9.1 - Quantas pessoas na família recebem alguma remuneração por seu trabalho ou

aposentadoria?

9.2 - Quantos estão desempregados?

9.3 - Há quanto tempo (em meses) estão desempregados?

Individuo 1_________ Individuo 3_______ Individuo 2_______ Individuo 4________

9.4 - Quem tem maior participação nas despesas da casa: [ ] pai [ ] mãe [ ] avó/avô

[ ] outros

9.5 - Alguma pessoa da família está inscrita em algum programa de donativo (ex.: igreja,

ONG) ou do governo (prefeitura, governo federal)? ( ) não ( ) sim Qual (is)?

9.6 - Se alguma pessoa da família recebe este beneficio, diga, por favor, o nome do programa

8.8 - Como você se sente em relação a exercícios? (CRIANÇA – pedir que a mãe não

ajude)

[ ] [ ] [ ] [ ]

80

9.8 - Sua casa é: [ ] alugada

[ ] própria

[ ] cedida

9.9 - A família tem carro?

[ ] Não

[ ] Sim, quantos? [ ]

9.10 - Qual o gasto mensal com a alimentação da família?

R$ _____________ ( ) não soube informar

9.11 - Número de crianças menores de 5

anos: [ ] nenhuma

[ ] 1

[ ] 2 a 3

9.12 - Quando alguém adoece qual o tipo de

assistência médica utilizada?

[ ] pública (SUS)

[ ] Privada (plano de saúde)

9.13 - Qual o estado civil da mãe da criança? [ ] casada [ ] solteira [ ] mora junto [ ]

separada [ ] viúva

e o valor recebido no último mês: Nome: __________________________

Valor do benefício: R$__________________

9.7 - Qual foi a renda total de sua família incluindo salários, aposentadorias, pensões e outros

rendimentos (como aluguel, bolsa família) no último mês ( ) não soube informar

( ) recusa informar

81

10- QUESTIONÁRIO MATERNO

MÃE (a mãe deve responder)

10.1 - Nome da Mãe :

10.2 - Data Nascimento:___/___/____ Altura (cm):

10.3 - Peso (Kg): %Fat: Total Water: Muscle: BMR:

Metabolic Age: Bone: C Cintura: C. Abdominal:

10.4 -Pressão arterial

Sistólica:

1a: 2a: 3a:

Pressão arterial

Diastólica

1a: 2a: 3a:

10.5 - Grau de

instrução:

[ ] analfabeto ou < 4anos de estudo

[ ] primário [ ] completo [ ]

incompleto

[ ] ginasial [ ] completo [ ]

incompleto

[ ] 20grau [ ] completo [ ] incompleto

[ ] superior [ ] completo [ ] incompleto

10.6 - Trabalha fora [ ] sim [ ] não

10.7 - Tipo de trabalho: Turno [ ] manhã [ ] tarde [ ] noite

10.8 – Você fuma? ( ) não ( ) sim,

regularmente.

Há quanto tempo?_____________

Quantos cigarros fuma, em média, por dia?____

10.9 – Você ingere bebidas alcoólicas?

( ) não

( ) sim, mais de 3 vezes por semana.

( ) sim, nos finais de semana.

10.10 - Doenças crônico – degenerativas: Você apresenta alguma doença citada abaixo? [ ] não [ ] sim

[ ] hipertensão arterial [ ] diabetes mellitus [ ] Obesidade [ ] Derrame

[ ] osteoporose [ ] dislipidemia (colesterol ou triglicérides altos)

[ ] Infarto [ ] outras. Qual (ais)?

10.11 - Você utiliza medicamento(s)? [ ] não [ ] sim Qual (ais)

82

10.12 - Número de filhos:

10.13 - Tipo de parto: [ ] normal n0 10.14 - Idade na 1ª gestação: _______

[ ] cesariana n0 10.15-Já ocorreu a menopausa? [ ] não [ ] sim Idade:

10.16 - História de doenças familiares: [ ] sim [ ] não (Escreva o tipo de parentesco)

[ ] hipertensão arterial

Quem?

[ ] Diabetes mellitus

Quem?

[ ] Obesidade

Quem?

[ ] Derrame

Quem?

[ ] osteoporose

Quem?

[ ] dislipidemia

Quem?

[ ] Neoplasia

Quem?

[ ] Outras. Qual (ais)?

10.17 - Cor da pele da mãe (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]pard [ ] amarela [ ] indígena

83

11- QUESTIONÁRIO PATERNO (o pai deve responder)

11.18 - Nome do pai:

11.19 - Data Nascimento: ___/___/___ Altura (cm):

11.20-Peso (Kg): %Fat: Total Water: Muscle: BMR:

Metabolic Age: Bone: C Cintura: C. Abdominal:

11.21-Pressão arterial

Sistólica:

1a: 2a: 3a:

Pressão arterial

Diastólica

1a: 2a: 3a:

11.22 - Grau de instrução: [ ] analfabeto ou <4anos

[ ] primário [ ] completo [ ]

incompleto

[ ] ginasial [ ] completo

[ ] incompleto

[ ] 20grau [ ] completo [ ] incompleto

[ ] superior [ ] completo [ ]

incompleto

11.23 - Trabalha fora

[ ] sim [ ] não

Tipo de trabalho: Turno [ ] manhã [ ] tarde [ ] noite

11.24 - Você fuma? ( ) não ( ) sim,

regularmente.

Há quanto tempo?_____________

Quantos cigarros fuma, em média, por dia?_______

11.25 - Você ingere bebidas alcoólicas?

( ) não

( ) sim, mais de 3 vezes por semana.

( ) sim, nos finais de semana.

11.26 - Doenças crônico - degenerativas: Você apresenta alguma doença citada abaixo? [ ] sim [ ] não

[ ] hipertensão arterial [ ] diabetes mellitus [ ] Obesidade [ ] Derrame

[ ] osteoporose []dislipidemia colesterol

ou triglicérides altos)

[ ] Infarto [ ] outras. Qual (ais)?

11.27 – Você utiliza medicamento(s)? [ ] não [ ] sim Qual (ais)

84

11.28 – História de doenças familiares: [ ] sim [ ] não (Escreva o tipo de parentesco)

[ ] hipertensão arterial

Quem?

[ ] Diabetes mellitus

Quem?

[ ] Obesidade

Quem?

[ ] Derrame

Quem?

[ ] osteoporose

Quem?

[ ] dislipidemia

Quem?

[ ] Neoplasia

Quem?

[ ] Outras. Qual (ais)?

11.29 - Cor da pele do pai (autodeclarada): [ ]branca [ ] preta [ ]parda [ ] amarela [ ] indígena

85

11.2 Ficha cadastral

11.3 Termo de consentimento livre e esclarecido

UNIVERSIDADE FEDERAL DE

PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Eu,___________________________________________,

recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a

doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o

estudo e que estou ciente dos objetivos do mesmo.

Concordo em participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados

respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização

dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos

questionários por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu

filho (a) se submeterá para elaborar relatórios e artigos acadêmico

Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha

família, sobre os quais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:

Inquérito bio-socioeconômico (entrevista);

Inquérito de consumo alimentar (entrevista);

Avaliação clínica: (eletrocardiograma e pressão arterial);

Avaliação antropométrica (peso, altura, circ

bioimpedância;

Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,

hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).

Termo de consentimento livre e esclarecido

UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA PREFEITURA MUNICIPAL DE NOVA ERA

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Eu,___________________________________________, RG N°

recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a

doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o

estudo e que estou ciente dos objetivos do mesmo.

participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados

respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização

dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos

rios por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu

filho (a) se submeterá para elaborar relatórios e artigos acadêmico-científicos.

Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha

uais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:

socioeconômico (entrevista);

Inquérito de consumo alimentar (entrevista);

Avaliação clínica: (eletrocardiograma e pressão arterial);

Avaliação antropométrica (peso, altura, circunferência da cintura e quadril) e

Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,

hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).

86

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

N° _______________,

recebi o termo de esclarecimento da pesquisa “Estudo dos fatores de risco associados a

doenças cardiovasculares em escolares de Nova Era” e declaro ter sido informado sobre o

participar do referido estudo e em colaborar com a obtenção dos dados

respondendo aos questionários, comparecendo de livre e espontânea vontade para a realização

dos exames. Autorizo os autores do estudo a utilizar as informações decorrentes dos

rios por mim respondidos e dos exames clínicos e bioquímicos a que eu/ou meu

científicos.

Estou ciente dos procedimentos dos quais concordo em submeter a mim e minha

uais já tive as devidas explicações no termo de esclarecimento:

unferência da cintura e quadril) e

Avaliação bioquímica (dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, glicemia,

hemoglobina, retinol sérico, ferritina sérica e dosagem de Proteína C reativa).

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Estou ciente do sigilo das informações que prestarei, de que todo material biológico

coletado será descartado após a realização dos exames necessários a esta pesquisa, e do direito

de me retirar da mesma a qualquer momento que desejar.

Fui informado de que, após a coleta dos dados, receberei os resultados do meu estado

de saúde. Casos necessários serão encaminhados ao serviço de saúde do município.

Nova Era, ___ de _________ de 2009

______________________________________________________

(Assinatura do paciente ou responsável ou testemunha)

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12 ANEXOS

12.1 Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da UFOP

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12.2 Matéria no jornal Estado de Minas