DISTRÚBIOS NUTRICIONAIS

DISTRÚBIOS NUTRICIONAIS

Mea0022 – Introdução à Bioarqueologia

Paleopatologia

Nasce no século XIX com o trabalho do médico alemão Rudolf Virchow

“Pai” da medicina social (epidemia de tifo em 1847–1848) e da patologia médica. Inspeção sanitária e vigilância sanitária alimentar.

Rudolf Ludwig Karl Virchow

Rickettsia prowazekii.

Pediculus humanus corporis

Paleopatologia

Patocenose: Características do processo saúde-doença são decorrentes do contexto sócio-históricodos grupos e a patocenose é o conjunto total e condições patológicas de um determinado grupo em um determinado ponto do tempo e do espaço

Mirko Grmek

Historiador da medicina

NECESSIDADES NUTRICIONAIS

A necessidade varia individualmente segundo circunstâncias genéticas, ambientais e fisiológicas.

Em dietas idênticas a disponibilidade metabólica dos nutrientes pode variar individualmente.

A absorção ou não de determinados elementos é dependente da presença, ausência e quantidade de outros elementos.

A necessidade nutricional = menor quantidade suficiente para manutenção da massa corporal normal, balanço químico, morfologia e funções fisiológicas e evitar sinais clínicos ou doença decorrente de carência. Crescimento é critério adicional para crianças


1 Fonte de energia;

Água;

23 Compostos orgânicos essenciais:9 Amino-ácidos (proteína);1 Ácido graxo;13 Vitaminas.

15 Elementos inorgânicos.Cálcio, fósforo,iodo, ferro, magnésio, zinco, cobre, potássio, sódio, cloreto, cobalto, cromo, manganês, molibidênio, selênio


Doença: altera as necessidades através de pelo menos 7 mecanismos diferentes

Aumento do uso do nutriente;

Absorção deficiente;

Incapacidade para ativar um nutriente;

Perdas elevadas de dado nutriente;

Ineficiência na excreção ou degradação;

Hiperabsorção;

Medicamento.

Condições que alteram as necessidades nutricionais


Água: 1ml/kcal adultos e 150ml/Kg crianças, dependente dos solúveis consumidos ( proteína, sódio, cloreto, potássio), capacidade de filtragem dos rins, perda extra-renal.

Energia: input = output;

Proteína: Dependente da disponibilidade metabólica da fonte de proteína primária. Necessária para síntese de endoproteínae combustível metabólico.


Nutriente Sintomas carenciais Sintomas excesso

Vitamina DRaquitismo e falência de crescimento na criança; osteomalácia no adulto

Hipercalcemia, nefrolitíase, comprometimento da função renal

Vitamina E Anemia

Vitamina K Tendencia a hemorragias Icterícia

Vitamina C

escorbuto, petéquias, equimoses, hemorragia perifolicular, hemorragia gengival Hiperoxalúria

Calcioraquitismo, osteomalácia, deficiência de crescimento, convulsões

Hipercalcemia, disfunção renal e mental

Fósforo Fraqueza, osteomalácia

Ferro Anemia, baixa resistência a infecções

Magnésiodeficiência de crescimento, falencia cardíaca Diarréia

Fluor Aumento na freqüencia de cáriesmanchas nos dentes, aumento da densidade óssea

RAQUITISMO

Raquitismo: Deficiência na deposição de cálcio e fósforo na matriz óssea e cartilaginosa na criança

Causas: Deficiência de vitamina D, cálcio ou fósforo.

Doenças intestinais crônicas, deficiência dietética, hiper-solicitação (disfunção paratiroideana).

Vitamina D: Ocorre naturalmente em produtos de origem animal, ou é bio-sintetizada (raios ultravioleta), colecalciferol (D3)

Calcio: Produtos de origem animal e vegetais folhosos

Fósforo: Produtos de origem animal (carne, peixe, laticínios)

RAQUITISMO

Comprometimento ósseo

Mecanismo: Formação da matriz óssea pelos ameloblastros não é afetada, apenas a mineralização. A matriz é resistente a reabsorção e persiste em quantidade elevada.

Na doença grave e ativa por época da morte: matriz pode não se preservar, metáfises aumentadas.

Doença parcialmente curada: matriz moderadamente mineralizada e alteração da arquitetura óssea.

Em ambos os casos: Ossos leves e quebradiços

Ocorrência de nanismo em casos severos e prolongado

RAQUITISMO

Cranio

Quase sempre afetado;

Afinamento, espessamento ou ambos combinados;

Craniotabes (afinamento): Durante o crescimento encefálico acelerado, usualmente desaparece aos 9 meses, dificilmente simetricamente distribuído;

Espessamento: Principalmente entre 2 e 3 anos de idade. Mais proeminente nas bossas parietais e frontais, osso neoformadodepositado quase esclusivamente na tabua externa. Cabeça quadrada. Durante cicatrização parte é reabsorvida mas a maior parte permanece como cicatriz.

RAQUITISMO

Ossos Longos

Aspecto ósseo varia com a quantidade de reabsorção da matriz e desmineralização do osso;

Desmineralização acentuada (para manutenção dos níveis séricos) resulta em afinamento da cortical e abertura da espongiosa;

Quando não ocorre desmineralização: metáfises expandidas devido a quantidade excesiva de matriz e cartilagem,aposiçãoóssea subperiosteal, espessamento da cortical e diminuição da cavidade medular

Fraturas frequentes nas diáfises, raramente há desalinhamento, encurvamento das diáfises, membro superior em geral menos afetado que inferior. Coxa vara.

RAQUITISMO

Costelas, Coluna e Pelve

Hipertrofia da cartilagem hialina nas junções costocondrais (rosário raquítico) Frequentemente mais pronunciado na face interna das

costelas. Sulco de Harrinson’s – costelas falsas.

Escoliose, compressão de corpos vertebrais e cifose,

Estreitamento do canal pélvico (compressão pelo tronco e pressão dos fêmures).

Dentição

Retardo e alteração na seqüência da erupção da dentição decídua,

Defeitos hipoplásico em ambas as dentições

RAQUITISMO

Caso clínico

Aspecto metafisário relacionado à osteosíntese excessiva

RAQUITISMO

♀ 7 meses (1904)

♀ 6-8 MESES

± 2 anos (1889)

RAQUITISMO

♀ 7 meses (1874) ♀ 1 ano (1881)

RAQUITISMO

± 2 ANOS

Fraturas de estresse em todos os ossos

Adulto, aspecto do femur direito mostrando sequelas decorrentes de raquitismo

RAQUITISMO

Osteomalácia: Deficiência de calcio, vitamina D e fósforo adulto, levando a mineralização deficiente da matriz óssea.

Causas: Deficiência de vitamina D, cálcio ou fósforo.

Doenças intestinais crônicas, deficiência dietética, hiper-solicitação (disfunção paratiroideana).

Risco; Mulheres com gestações sucessivas e lactação prolongadas. 131 casos da literatura – 86 grávidas ou em puerpério, 35 não grávidas e 11 homens (1861, Litzman)

Diferenças entre raquitismo e osteomalácia: Resultado da resposta diferente do organismo a deficiência nutricional em questão

OSTEOMALÁCIA

Deformidades são mais severas na coluna, pelve, costelas, esterno e fêmur. Crânio é apenas raramente afetado.

Coluna: Cifose, em particular na porção inferior da região lombar, e escoliose.

Pelve; Similar a do raquitismo;

Ossos longos: Marcadamente afetados apenas em casos grave. Alargamento das metáfises está ausente. Encurvamento ossos longos e colapso costal pode ocorrer. Espessamento de cortical e arquitetura trabecular compacta presente no lado concavo, atrofia por falta de uso do lado convexo. Fraturas comuns com formação excessiva de calo óssea. Osteoartrite traumática.

Com a progressão dos casos graves pode ocorrer osteoporose (osteopenia) por desuso.

OSTEOMALÁCIA

OSTEOMALÁCIA

♀ adulta, óbito após 7 gestações.

Deformidade severa da pelve e caixa torácica. Deformidade das costelas decorrente do peso dos braços.

OSTEOMALÁCIA

Fêmur direito, fratura por estresse

OSTEOMALÁCIA

Osteomalácia com hipertrofia óssea dos ossos longos (possivelmente complicação de estado paralítico)

OSTEOMALÁCIA

Mesmo caso.

Vista posterior dos fêmures

RAQUITISMO/OSTEOMALÁCIA

Diagnóstico Diferencial:

Osteopenia endócrina – Osteoporose senil e pós-menopausa (Idade, estrogênio e androgênio);

Osteopenia por estresse – Atrofia por desuso;

Osteopenia Congênita: Osteogênese imperfeita.

OSTEOPOROSE

♂ adulto maduro. Egito, 12 dinastia

Atrofia bi-parietal. Radiografia em vista anteroposterior.

OSTEOPOROSE

♀ 28 anos, falta exercício e má-nutrição, indivíduo com tuberculose e caquexia. Autopsia, ano 1884.

OSTEOPOROSE

Corpo vertebral em secção sagital

A: Osteoporose severa; B: Normal.

A

B

Osteogênese Imperfeita

Saxão, 650 – 850 AD;

16 – 17 anos, sexo indeterminado,

Múltiplas fraturas na área de angulação, metáfises aumentadas, afinamento do córtex, diminuição da densidade da espongiosa, diáfise delgada.

Sem evidencias de raquitismo em centenas de esqueletos saxões investigados para o período

Ossos muito frágeis, conservação difícil, dois casos relatados (21 dinastia, Egito e caso ao lado)

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FLUOROSE

Fluorose: Alterações em ossos e dentes decorrentes do excesso de flúor que se deposita nos cristais de apatita (no lugar do radical hidroxil).

Causas: Ingestão aumentada de flúor, comumente através de água.

Sintoma inicial: fluorose dentária. Pontos de esmalte hipomineralizado, principalmente na dentição permanente.

Fluorose óssea: Casos graves e duradouros.. Produção de osso subperiosteal e endosteal estimulada, qualidades microscópicas e mecânicas alteradas (menos resistente mecanicamente) pode ocorrer fratura. Ossificação exagerada de inserções e ligamentos

FLUOROSE

FLUOROSE

♂ Adulto, Indiano

Hiperostose periosteal generalizada em fíbula, femur, talus, vértebras lombares e primeiro metatarso.

Fratura cicatrizada no

fêmur

FLUOROSE

♂ Adulto, Indiano

Ossificação da membrana interóssea

Seção transversal do fêmur:

Neoformação óssea subperiosteal

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Indicadores Inespecíficos de Estresse

Descontinuidades fisiológicas

Linhas de Harris Hipoplasias de esmalte dentário

Sinais patológicos – comprometimento sistêmico

Hiperostose porótica Periostites

HIPEROSTÓSE PORÓTICA E ANEMIA FERROPRIVA

2 anos, Pueblo, Novo México, Pré-colombiano.

Lesões labirínticas (ativas), expansão da diploe. Ossos longos com região da medula hematopoiética expandida.

Índio Botocudo, Santa Catarina, Acervo Museu

Nacional – RJ, Hiperostose porótica

parietal


Fonte:Ortner, D.J. & Putchard, W.G. (1981). Identification of pathological conditions in human skeletal

remains. Washington: Smithsonian Institution press.

Criança, apx.12 anos, Pachacamac, Peru

Criança, 1 – 2 anos, Sítio Pueblo Bonito, Novo México



9 meses, neoformação óssea, espessura máxima superior a 1 cm. Pós-cranio sem achado

Infantil, Peruano pré-histórico. Achados compatíveis com anemia ferropriva

Diagnóstico diferencial: Talassemia

Talassemia maior

8 anos, tailandês.

A: Vista ectocraniana

B: Vista endocraniana

C: Secção mostrando aumento dos espaços da diploe, neoformação óssea subperiosteal em colmeia substituindo as tabuas interna e externa

A

BC

Causa: Deficiência prolongada de vitamina C (ácido ascórbico).

Ácido ascórbico é essencial na formação do polipeptídeo precursor da fibra de colágeno

Principal manifestação óssea: Diminuição ou ausência de formação de matriz óssea.

Ácido ascórbico também age na formação do cemento das células endoteliais vasculares – quadro hemorragico.

Manifestações ósseas: Mais comuns em crianças que em adultos

Vitamina C é destruída em temperatura á temperatura de fervura de água

ESCORBUTO

Infantil:

Trans placentária: não existe deficiência ao nascer;

Vários meses antes das manifestações aparecerem, raramente observado antes dos 4 meses, ocorr~encia máxima entre 8 e 10 meses

Comprometimento esquelético maior em áreas de crescimento rápido: costocondral, metáfise distal do fêmur, rádio e ulna, metáfise proximal do úmero

Diretamente causadas pela deficiência e secundárias a traumas:

Primária: decorrente do desbalanço entre a atividade osteoblástica e osteo e condro clástica;

ESCORBUTO

ESCORBUTO

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Criança, 11 meses (6 meses de curso)

Hematoma subperiosteal

Fraturas metafisárias tranversais.

ESCORBUTO

Escorbuto severo

Caso clínico

Hematoma subperiosteal

Cortical óssea incomumente fina

ESCORBUTO

Maia, Guatemala (500-1000AD)

Hematomas sub-periosteaisossificados

B

A: Vista mesial ,tíbia direira , ♂ adulto maduro.

B: Vista mesial, tíbia direita, ♂ adulto .

C

Procedência não referida

C: Vista lateral, ♂ adulto maduro. Sinais de hemorragia massiva.

ESCORBUTO

Hematomas subperiosteal ossificado

Maia, 300 BC -200 AD

Adulto, sexo não referido.

Em imagem radiológica:Osso neo-formado,

afinamento da cortical óssea

Dificuldades e limitações: Idiossincrasias de séries funerárias de origem arqueológica

Séries funerárias de origem arqueológica não atendem aos padrões amostrais usuais da estatística e da epidemiologia.

Os riscos de morrer são desiguais segundo sexo, idade, status, atividade.

Doenças e crises de curso rápido podem não marcar o esqueleto

Nutrição X Subsistência;

Indicadores relacionados ao estado nutricional;

Indicadores relacionados à dieta e à subsistência.

Dificuldades e limitações: Idiossincrasias de séries funerárias de origem arqueológica

Totalidade de mortos do grupo

Indivíduos enterrados no sítio

Evidência material sobrevivente

Evidência material recuperada

Evidência material que podeser analisada

Diagnóstico possível

Adaptado de: Waldron, T (1994). Counting the dead: The epidemiology of Skeletal

Populations. Wiley & sons.

Evidência material descoberta

Dificuldades e limitações: Multiplicidade de fatores inter-relacionados

Estado nutricional

Estratégia de subsistência

Organização social do grupo

Densidade demográfica

Dieta efetivamente

consumida

Solicitação de nutrientes

Técnicas de armazenagem

Técnicas de preparo

Associações e tabus alimentares

“Estratégia reprodutiva”

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