Distúrbios Circulatórios

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 Faculdade de Saúde Ibituruna – FASI 5º Período de Farmácia Disciplina de Patologia Professor: Antônio Igor de Castro Alves Acadêmica: Ana Carolina Mota França Distúrbios circulatórios e atuação do farmacêutico. Montes Claros – Junho 2010

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A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo de órgão pode ser alterada e apresentar os seguintes fenômenos, que constituem os distúrbios locais da circulação:• Isquemia;• Hiperemia;• Estase;• Hemorragia;• Trombose;• Embolia.Distúrbio Circulatório é o estudo das funções do coração, vasos sanguíneos e do sangue.

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Faculdade de Saúde Ibituruna – FASI5º Período de FarmáciaDisciplina de PatologiaProfessor: Antônio Igor de Castro Alves

Acadêmica: Ana Carolina Mota França

Distúrbios circulatórios e atuação do farmacêutico.

Montes Claros – Junho 2010

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

A circulação de um tecido, de uma parte ou de todo de órgão pode ser alterada e

apresentar os seguintes fenômenos, que constituem os distúrbios locais da circulação:

Isquemia;• Hiperemia;

• Estase;

• Hemorragia;

• Trombose;

• Embolia.

Distúrbio Circulatório é o estudo das funções do coração, vasos sanguíneos e do sangue.

A circulação sanguínea é responsável pelo aporte de nutrientes (oxigênio, água, eletrólitos,

glicose...); remoção de catabólitos (gás carbônico, ácido lático, calor), pela condução de

hormônios (insulina, FSH, LH...) e pela manutenção homeostasia, eliminação renal de

eletrólitos e troca de substâncias entre o meio intra e extra celular.

Lesões relativas aos vasos sanguíneos e ao sangue, que são comuns a vários tipos de

agressão tecidual e podem ocorrer em indivíduos.

HIPEREMIA OU CONGESTÃO

É o aumento quantidade de volume sanguíneo em num determinado órgão ou tecido, causados

por dois motivos, maior afluxo sanguíneo (hiperemia ativa ou arterial) ou por deficiente

escoamento (hiperemia passiva ou venosa).

Fisiológica: Aumento de da circulação sanguínea em resposta ao estresse provocado por 

exercício.

Patológica: Resultado de uma inflamação.

Classificações: Quanto ao mecanismo (ativa ou passiva – congestão). Quanto a duração

(aguda ou crônica). Quanto a extensão (localizada ou generalizada).

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HIPEREMIA ATIVA: Acúmulo de sangue arterial. É um processo ativo resultante

do fluxo interno tecidual aumentando devido à dilatação arteriolar. (Ex.: músculo esquelético

durante os exercícios, inflamação).

Aparece, fisiologicamente, nos órgãos em funcionamento (estômago, intestino, rins) em que

um número de capilares permeáveis é maior do que o órgão em repouso. Mesmo durante ofuncionamento do órgão, nem todos os capilares são permeáveis. O comprometimento focal e

não-difuso por agentes nocivos veiculados pelo sangue, exemplo, a necrose focal por toxinas

circulantes, glomérulos inflamados e outros não.

MACRO: a área hiperemiada é rósea ou vermelho-clara, como a cor da pele do rosto em

resposta à emoção, a temperatura, mais elevada, e o volume, normal ou pouco aumentando.

MICRO: as arteríolas, capilares e vênulas estão dilatados e cheios de sangue; maior númerode capilares permeáveis.

ETIOLOGIA: fisiológicas, nos órgãos em funcionamento; circulação colateral que se

estabelece à custa das anastomoses, após obstrução da artéria; agentes mecânicos, como

pancada na pele; agentes físicos, como calor e raios solares; e agentes biológicos, como as

bactérias, muito importantes por causa das infecções. (Causadas por ação de nervos

vasodilatadores).

PATOGÊNESE: pode ser por estímulo dos nervos vasodilatadores (hiperemia neurotônica)

ou por paralisia dos nervos vasoconstritores (hiperemia neuroparalítica); ambos os nervos

são de ação arteriolar. Outro mecanismo da hiperemia é por estímulo direto dos vasos e,

portanto, sem a intervenção nerval, à custa de substâncias chamadas vasoativas, liberadas

das células e do sangue, consideradas em inflamações.

HIPEREMIA PASSIVA: Acúmulo de sangue venoso. Também é chamado de

congestão. É um processo passivo resultante do fluxo externo deficiente de um tecido.

Cianose. (Ex.: ICC – sistêmica –, obstrução venosa – local.

MACRO: área ou órgão hiperemiado é vermelho-azulado ou azul, devido à hemoglobina

reduzida, mais rica em sangue, com visibilidade dos pequenos vasos venosos; temperatura

conservada ou diminuída pela perda de calor; e volume aumentando.

MICRO: as veias e os capilares estão cheios de sangue e dilatados.

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As conseqüências da hiperemia passiva dependem de sua duração, instalação rápida ou lenta

e da causa. A instalação lenta permite que as anastomoses entrem em funcionamento e se

dilatem, formando assim a circulação colateral venosa. A eficiência desta depende, por sua

vez, do calibre e o número das anastomoses, que são poucas no fígado e nos rins.

ETIOLOGIA: as causas gerais são freqüentemente na insuficiência cardíaca congestiva, emque o sangue, por insuficiência do miocárdio (primeiro, o esquerdo e, depois o direito) é retido

nos pulmões, coração direto, veias cavas e demais veias da circulação geral, até os capilares;

por isso, o fígado aumenta de volume e torna-se doloroso. Também são causas gerais os

distúrbios da mecânica respiratória. Normalmente, o sangue venoso é aspirado, pela pressão

negativa do espaço pleural, no átrio direito; depois, é levado ao átrio esquerdo pela expiração,

que comprime os pulmões; também o diafragma comprime e expele o sangue do fígado. Essa

mecânica normal pode ser alterada por rigidez torácica devido à calcificação de cartilagenscostais em pessoas idosas, enfisema e obliteração fibrosa do espaço pleural.

As causas locais, oclusão da luz venosa por trombo, fibrose da parede, torção de alça intestinal

(volvo), ovário ou testículo; encarceramento de hérnia em que uma alça intestinal é como que

pinçada; compressão venosa por tumor.

PATOGÊNESE: altera o metabolismo celular por impedir a chegada do sangue arterial como

conseqüente deficiência nutritiva, anóxia e retenção de escórias. Causa esteatose, atrofia e aténecrose dos parênquimas. O tecido conjuntivo prolifera eleva a pressão nas vênulas e no

segmento venoso dos capilares, dilatando-os e causando tanto edema como hemorragias por 

aumento da permeabilidade capilar e por ruptura.

Exemplos de tipos de hiperemia:

• Ativa localizada e aguda

Processos inflamatórios: rubor, calor.

• Passiva localizada aguda

Obstrução ou torção visceral, congestão pulmonar.

• Passiva localizada crônica

Compressão por tumor 

• Passiva generalizada crônica

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Insuficiência cardíaca, congestão pulmonar (células IC ou vício cardíaco).

ESTASE

É a parada da corrente sanguínea com modificação da composição do sangue. Só as

hemácias permanecem no vaso, tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. A

estase ocorre nos capilares e caracteriza-se pela formação de um coluna de hemácias. Essa

coluna se confunde com trombo hialino, ou, então, as hemácias dissociam-se na feitura dos

preparados e o aspecto de estase se desfaz. Desse modo, a estase só é diagnosticada com

segurança no vivo. Pode desaparecer e causar hemorragia e necrose.

ETIOLOGIA: hiperemia venosa, substâncias desidratantes e cáusticas; calor ou frio muito

intenso; ação de bactérias.

PATOGÊNESE: a estase pode ser ou por intermédio dos nervos vasomotores, ou por ação

direta de substâncias sobre a parede vascular, lesando-a. No primeiro mecanismo, é

necessário que o estímulo seja muito intenso e produza vasoconstrição da pequena artéria a

montante da arteríola (essa com paralisia muscular) até fechamento da luz, acompanhada de

hiperemia venular e estase no segmento venoso do capilar.

O outro mecanismo, por lesão da parede vascular com saída do plasma, aumento da

viscosidade do sangue e dificuldade de circulação no leito capilar até a estase. Os nervos

vasomotores, no entanto, agem no sentido de favorecer as reações da parede vascular.

HEMORRAGIA

Hemorragia é a saída de sangue do sistema cardiovascular; pode ser capilar, venosa, arterial e

cardíaca. Denomina-se hemorragia externa, quando o sangue sai para o exterior do corpo, e

hemorragia interna, quando o sangue não se exterioriza e pode penetrar nos tecidos ou no

interior de cavidades orgânicas, como o pericárdio, peritônio, etc...

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do

sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é,

ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para

os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre

também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a

taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminasprovocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a

aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta

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fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia),

e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão

sistólica e diastólica).

Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo

entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e quedemoram em receber socorro médico podem ter isquemia temporária dos tecidos, com a

liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio).

Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e

o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquemia, inicia a ruptura de lisossomos e

a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode

ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a

morte.

Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de

soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da

fase de isquemia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição

pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas

pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um

intenso edema generalizado.

O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de

Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume

máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno

de 1000 mL para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem

ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirurgião comandar o

atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão

sanguínea pode manter a vida do doente.

Levar em conta quando ocorre hemorragia:

• Mecanismo

Per Rherxis – explode o vaso

Diapedese – atravessam passivamente

• Extensão (aspecto macroscópio)

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Petéquias – 1 a 2 mm: pele e mucosa, com aumento de pressão intravenosa, diminuição

de plaquetas

Púrpura – maiores de 3mm: também por trauma, ou ação inflamatória

Equimoses e Sufusões: maiores de 1 a 2 cm, por trauma ou coalescências

Hematomas – acumulo de sangue dentro de tecido: eritrócitos fagocitados, hemoglobina

que libera: bilirrubina (vermelho azulada) e ou hemossiderina (amarronada)

• Localização

Depende do órgão/ cavidade afetado (hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio)

Icterícia – destruição de eritrócitos e liberação bilirrubina)

• Causas

Adquiridas – traumas, septicemia, toxinas)

Hereditárias – deficiência de fatores de coagulação)

Resolução

Significado clínico:

Se for aguda e grande, pode causar a morte por choque hemorrágico; se menor, também pode

matar na dependência do local em que ocorre, como cérebro e saco pericárdio, causando

compressão e tamponamento cardíaco, respectivamente. A hemorragia menor, crônica, causa

anemia e sinal propedêutico para diagnóstico de várias doenças como câncer, tuberculose,

doenças sanguíneas, vasculares, renais.

Leva-se sempre em conta:

• A velocidade da perda de sangue;

• Local da ocorrência (rápida ou gradual)

• A porcentagem de volume sanguíneo perdido (20% de perda leva ao quadro

hipovolêmico).

Hemorragia por diapedese

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É freqüente e nela falta solução de continuidade da parede vascular. Ocorre ao nível de

capilares e, raramente, de arteríolas e vênulas. Nesses vasos maiores, recebe o nome de

hemorragia por diérese (separação). Manifesta-se, na pele, serosas e mucosas, comumente

por petéquias.

PATOGÊNESE

Não se sabe como as hemácias, que não têm movimentos próprios, atravessam,

passivamente, a parede capilar. Admite-se um afrouxamento entre as células endoteliais, como

formação de espaços entre si, devido ao alargamento da luz e afrouxamento da textura fibrilar 

da membrana basal.

A membrana basal é constituída de fibras colágenos e reticulínicas, indistintas entre si em

microscopia comum, com uma substância amorfa ou substância fundamental de permeio,constituída de proteoglicanos. A mudança do estado coloidal da membrana basal de gel

(estado sólido) para sol (estado líquido) facilitaria a permeabilidade das hemácias. Um fator 

que favorece a hemorragia é a coagulação retardada do sangue por retardar a trombose.

A hemorragia por diapedese pode ser localizada ou generalizada. As causas de uma ou outra

são várias. Dentre elas são: a congestão passiva crônica, responsável pelo encontro de

sangue no escarro ou na urina de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva; a anóxia,

por ação direta sobre os capilares, e freqüente causa de petéquias nas serosas, como pleura e

pericárdio, em nascituros durante o parto ou em adultos mortos por enforcamento; o estímulo

de nervos de vasos cerebrais, da mucosa gástrica e de outras partes por traumatismo de

crânio produz hemorragia na substância branca cerebral e na mucosa gástrica. Doenças

vasculares ou sanguíneas podem causar hemorragia por diapedese.

Classificação das Hemorragias

As hemorragias são classificadas em 4 classes, de acordo com o volume de sangue perdido.

Embora tenha variações, de uma maneira geral uma pessoa tem 7% do seu próprio peso em

sangue. Assim, uma pessoa de 50 quilos teria 3,5 litros de sangue e uma pessoa com 70 quilos

teria um volume total em torno de 5 litros de sangue.

Hemorragia Classe I

Volume (em porcentagem) = até 15%.

Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= até 750 ml.

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Sinais e sintomas: mínimos. Ocorre apenas um leve aumento da freqüência cardíaca. O

sangramento cirúrgico de cirurgias complexas geralmente está nesta faixa.

Reposição: com soro fisiológico ou preferentemente solução de Ringer (chamados de

cristalóides) para evitar a acidose hiperclorêmica. Fazer 2000 mL de Ringer repõe a perda, pois

é necessária 3 vezes mais solução salina para repor a mesma quantidade de sangue.

Hemorragia Classe II

Volume (em porcentagem) = 15 a 30%.

Volume (pessoa com 70 kg, em mL) = de 750 a 1.500 mL.

Sinais e sintomas: Taquicardia (freqüência cardíaca acima de 100), taquipnéia (respiração

rápida) e diminuição da pressão do pulso (pulso fino) e leve diminuição da diurese.

Reposição: Em geral a reposição com cristalóides resolve, mas alguns poucos casos podem

necessitar de sangue.

Hemorragia Classe III

Volume (em porcentagem) = 30 a 40%.

Volume (pessoa com 70 kg, em ml)= de 1500 a 2000 mL.

Sinais e sintomas: Além dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais clássicos de

hipoperfusão. Existe diminuição do nível de consciência, palidez e sudorese fria.

Reposição: É tentado primeiro a reanimação com cristalóides, mas muitos destes pacientes

não responderão satisfatoriamente e provavelmente necessitarão de transfusões.

Hemorragia Classe IV

Volume (em porcentagem) = mais de 40%.

Volume (pessoa com 70 kg, em mL)= mais de 2000 mL.

Sinais e sintomas: Este é o grau de exsanguinação, isto é, o paciente fica sem sangue.

Apresenta taquicardia extrema, marcada queda da pressão sistólica e dificuldade paraperceber a pulsação. O débito urinário é próximo de zero. Há perda total da consciência.

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Reposição: estes pacientes sempre requerem, além dos cristalóides, transfusões sanguíneas e

cirurgia urgente para sobreviver.

HEMOSTASIA:

Série de processo regulados que efetuam duas funções:

• Mantém sangue em estado líquido livre de coágulos nos vasos;

• Induzem tampão hemostático rápido e local na lesão vascular. Dividido em três fases:

o Fase vascular: ocorre a vasoconstrição – liberação de fatores que ativam a

contração do músculo da parede vascular. Evento hemostásico fisiológico.

Primeira resposta é rápida, aguda e no local.

o Fase plaquetária: aderência e agregação de plaquetas – liberação de fatores

plaquetários (serotonina, ADP, tromboxane, FP3).

o Fase plasmática: coagulação – formação trombo (trombina) – retração do coágulo

 – lise da fibrina (fibrinogênio) e reparação da parede vascular. Nesta fase pode

ocorrer a liberação do embolo na circulação.

Embolisação

Se uma infecção bacteriológica está presente no lugar onde ocorre a trombose, o trombo pode

se romper, espalhando partículas da substância infectada por todo o sistema circulatório e

configurando um abscesso metastático onde quer que elas parem. Sem infecção, o trombo

pode desprender-se e entrar na circulação como um êmbolo (coágulo), alojando-se e

obstruindo completamente a veia sangüínea (um infarto). Os efeitos de um infarto dependem

de onde ele ocorreu.

A maioria dos trombos, não obstante, se organizam em proteína fibrilar, e a veia trombótica é

gradualmente recanalizada com a ajuda de fibrinolíticos.

MECANISMO DE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃO

PRIMÁRIA – tamponamento Vasos, plaqueta e fatores de

agregação plaquetária.

Primeiros segundos e minutos.

SECUNDÁRIA – Coagulação Proteínas da coagulação,

cálcio.

Primeiras horas.

TERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia-se concomitante à

hemostasia primária

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Hemostasia Primária

Vasoconstrição: primeiramente o vaso lesado se contrai.

Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio vascular. Essa aderência

acontece com uma ligação entre a glicoproteína IB na superfície das plaquetas e colágeno

exposto durante a lesão do endotélio. Essa ligação é mediada pelo fator de von Willebrand que

funciona como uma "ponte" entre a superfície da plaqueta e o colágeno. Quando ocorre uma

desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doença de von Willebrand. A

aderência leva a ativação plaquetária. Quando ocorre falta da glicoproteína Ib ocorre a

Síndrome de Bernard-Soulier.

Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e liberam

conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido aracdônicopela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária

(PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima

cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo

de sangramento.

Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado "trombo

branco" .

Hemostasia Secundária

Cascata de Coagulação

Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tissular).

Ambas vias têm grande importância e acabam se juntando para formação do coágulo de

fibrina. Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases) com exceção dos

fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase. As serino

proteases agem clivando outras proteínas.

Via Intrínseca

Necessita dos fatores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além das proteínas pré-calicreína (PK),

cininogênio (HK) e íons cálcio.

Começa quando a PK, o HK, fator XI e XII são expostos a cargas negativas do vaso lesado,

isso é chamado de "fase de contato" .

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A pré-calicreína então converte-se em calicreína e esta ativa o fator XII.

O fator XII ativado acaba convertendo mais pré-calicreína e ativando o fator XI. Na presença de

íons cálcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o fator IX ativado acaba ativando o fator 

VIII, o qual ativa o fator X.

Via Extrínseca

Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e forma junto ao fator VII ativado um

complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os fatores IX e X.

Fator X ativado junto ao co-fator VII ativado formam um complexo (Complexo protrombinase)

que irá ativar a protrombina em trombina.

A trombina ativa outros componentes da coagulação entre eles os fatores V e VII (que ativa o

fator XI que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII e IX ativados formam o Complexo

Tenase que por sua vez ativa o fator X.

Formação da Trombina

O ponto comum entre as duas vias é a ativação do fator X em fator Xa. Por sua vez, o Fator Xa

converte a protrombina em trombina. A trombina tem várias funções:

A principal é a conversão do fibrinogênio em fibrina. O fibrinogênio é uma molécula constituída

por dois pares de três cadeias diferentes de polipeptídeos. A trombina converte o fibrinogênio

em monômeros de fibrina e ativa o fator XIII. Por sua vez, o fator XIIIa liga de forma cruzada a

fibrina à fibronectina e esta ao colágeno.

Ativação dos fatores VIII e V e seus inibidores, a proteína C (na presença de trombomodulina).

Ativação do Fator XIII.

Co-fatores da coagulação

Cálcio: Age mediando a ligação do Fatores IXa e Xa junto as plaquetas através da ligação

terminal dos resíduos gamma-carboxi dos fatores IXa e Xa junto a fosfolipídios da membrana

das plaquetas. O cálcio também está presente em vários pontos da cascata da coagulação.

Vitamina K: Adiciona um carboxil ao ácido glutâmico residual dos fatores II, VII, IX e X e

também as proteínas C, S e Z.

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Número ou Nome FunçãoI (Fibrinogênio) Formação do coágulo (fibrina)

II (Protrombina)Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VII, XIII,

proteína C e plaquetas

Fator tissular Co-factor do fator VIIa (antigamente conhecido como fator 

III)

Cálcio

Necessário aos fatores de coagulação para estes se

ligarem aos fosfolipídios (antigamente conhecido como

fator IV)V (pró-acelerina, fator lábil) Co-fator do X com o qual forma o complexo protrombinaseVII (Fator Estável ou Pró-

convertina)Ativa os fatores IX e X

VIII (Fator Anti-hemolítico) Co-fator do IX com o qual forma o complexo tenase

IX (Fator de Christmas) Ativa o fator X e forma complexo tenase com o VIIIX (Fator de Stuart-Prower) Ativa o II e forma complexo protrombinase com o VXI (Antecedente

Tromboplastina Plasmática )Ativa o XII, IX e pré-calicreína

XII (Fator de Hageman) Ativa a pré-calicreína e p fator XIXIII (Fator estabilizante de

Fibrina)Fibrina com ligação cruzada

Fator de von Willebrand Liga-se ao fator VIII e ajuda na adesão plaquetária

Pré-calicreína

Ativa o XII e a pré-calicreína. Cliva o cininogênio de alto

peso molecular.Cininogênio de alto peso

molecular (HMWK)Ajuda na ativação do XII, XI, e pré-calicreína

Fibronectina Ajuda na adesão celular  Antitrombina III Inibe o fator IIa, Xa, e outras proteases;Co-fator heparina II Inibe o IIa, co-fator para heparinaProteína C Inativa o Va e VIIIaProteína S Co-fator para ativação da proteína C

Proteína Z

Ajuda na adesão da trombina aos fosfolipídios e estimula a

degradação do fator X pelo ZPIProteína Z-relacionada ao

inibidor de protease (ZPI)

Degrada fatores X (na presença da proteína Z) e XI

(independentemente)Plasminogênio Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras proteínasAlfa 2-antiplasmina Inibe a plasminaAtivador do plasminogênio

tissular (tPA)Ativa o plasminogênio

Uroquinase Ativa o plasminogênio

Fibrinólise

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É uma resposta ao depósito de fibrina formado no organismo de um indivíduo. O

plasminogênio liberado pelas células endoteliais é ativado em plasmina cuja função é degradar 

a fibrina formada.

EDEMA

Refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre

a pressão hidrostática e oncótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do

plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no

corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se

forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoidismo,

obstrução venosa e ou linfática.

As causas podem ser por diversos motivos, como exemplo, o retorno venoso alterado (estasevenosa) ou imobilidade prolongada.

O edema pode ser classificado também como edema comum, linfedema e mixedema.

• Edema localizado

Edemas causado pelo Plasmodium falciparum (Malária). São edemas que comprometem um

território do organismo ou órgão. Resultam de distúrbios locais. Exemplo: edema inflamatório.

• Edema generalizado

Edema generalizado ou anasarca,é quando se espalha por todo o corpo e nas cavidades pré-

formadas. Pode ocorrer também dentro do abdômen ascite e dentro do pulmão (edema

pulmonar ou derrame pleural).

Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer localização, sua presença faz diminuir avelocidade da circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e a eficiência dos tecidos.

Tipos de edemas generalizados

• Edema renal

• Edema cardíaco

• Edema da gravidez

• Edema das cirroses hepáticas• Edema iatrogênico

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Edemas causados por drogas

• Antidepressivos

• Anti-hipertensivos

• Hormônios

• Diuréticos• Catárticos

FISIOPATOLOGIAS DO EDEMA

• Aumento da pressão hidrostática.

Diminuição do retorno venoso (hiperemia passiva) por trombo ou isquemia.

• Redução da pressão oncótica

Hiporalbuminemia por glomerulonefrite ou cirrose hepática

• Obstrução linfática

Por neoplasias

• Inflamação

Liberação de histamina (anti-coagulante).

• Aparência macroscópia

o Tecidos frouxos

Aspecto liso, brilhante, gelatinoso e translúcido

o Órgãos sólidos

Aumento de volume do órgão

Transudato: pobre em proteínas (líquido edema inflamatório)

• Aparência microscópia

o Tumefação celular leve, clareamento e separação da matriz extracelular;

o Células do vício cardíaco do pulmão.

Insuficiência Cardíaca Esquerda:

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Falha no bombeamento de sangue e no déficit cardíaco:

• Com a diminuição da eficiência do bombeamento de sangue do ventrículo esquerdo

ocorre um refluxo para o átrio esquerdo e a hipertensão venosa pulmonar. Como

conseqüências à uma congestão pulmonar, dispnéia e intolerância ao exercício.

Formando edema pulmonar e insuficiência cardíaca direita.o Anasarca: insuficiência cardíaca congestiva, hipoalbuminemia (acúmulo de

proteína no sangue).

o Edema Pulmonar: Acúmulo de líquido nos alvéolos

Tipos Clínicos de Edema

Edema Aspecto clínico Problema básico Distribuição Straling

Renal  Proteinúria Hipoproteinemia Diminuição da pressãooncótica

Cardíaco Generalizado Impedimento Venoso Aumento da pressão

hidrostática

Nutricional  Diminuição de

consumo de proteína

Hipoproteinemia Diminuição da pressão

oncótica

Parasitário Perda de Sangue Hipoproteinemia Diminuição da pressão

oncótica

Hepático Diminuição de

produção de albumina

Hipoproteinemia Diminuição da pressão

oncótica

Inflamatório Agressão

microvascular 

Fuga vascular Aumento da

permeabilidade

vascular 

Linfático Obstrução linfática Aumento da pressão

linfática

Aumento da pressão

hidrostática tecidual

• Quando ocorre um desequilíbrio que afeta o líquido intra e extra celular, nas paredes de

capilares, como a obstrução por uma neoplasia, por exemplo, aumenta a pressão

hidrostática dos vasos arteriais ocorrendo uma obstrução de líquido no sistema linfático

e diminui a pressão oncótica nos vasos venoso, ocorrendo então edema.

TROMBOSE

É o oposto patológico a hemostasia. Ocorre uma falha no processo, com a inativaçãoinapropriada da hemostasia:

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• Formação coágulo leito vascular não lesionado

• Oclusão de um vaso após pequena lesão

Trombose é o processo de formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso

sangüíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua

complicação que seria o embolismo.

Às vezes pode ocorrer em uma veia situada na superfície do corpo, logo abaixo da pele. Nesse

caso é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.

Causas

A principal causa são alterações no endotélio vascular, tais como lesões. Perda de células

(hiperlipidemia). Também alterações no fluxo de sangue, como a estase (venosa) promovendoa agregação de célula e, ou turbulência (arterial) e, ou alterações na composição do sangue,

como a hemofilia que é um deficiente no fator da formação da coagulação.

A trombose também pode ser causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da Tríade

de Virchow abaixo relacionados:

1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)

2. Qualidade das paredes venosas

3. Natureza do fluxo sangüíneio (hemodinâmica)

A formação do trombo é geralmente causada por um dano nas paredes do vaso, ou ainda por 

um trauma ou infecção, e também pela lentidão ou estagnação do fluxo sangüíneo, ocasionado

por alguma anomalia na coagulação sangüínea. Após a coagulação intravascular, formam-se

uma massa deforme de hemácias, leucócitos e fibrina.

Tipo/classificação

Em geral, existem duas formas distintas de trombose:

Trombose venosa é o fechamento total ou parcial de uma veia por um trombo, ocorrendo uma

reação inflamatória da parede da veia. Nos membros inferiores pode localizar-se nas veias

superficiais.

Trombose venosa profunda (TVP) - quando o coágulo se forma em veias profundas, no

interior dos músculos.

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Trombose da veia porta

Trombose da veia renal

Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-Chiari)

Síndrome de Paget-Schroetter (Trombose venosa nos membros superiores)

Síndrome do desfiladeiro torácico (a causa da maioria das tromboses venosas nos membros

superiores que não têm relação com um trauma)

Trombose arterial 

Acidente vascular cerebral (AVC)

Infarto do miocárdio (geralmente uma trombose na coronária devida a uma ruptura em uma

placa aterosclerótica)

Síndrome do desfiladeiro torácico (pode precipitar uma trombose tanto arterial como venosa).

Em todo caso, o trombo irá causar uma inflamação na veia ou artéria, podendo ficar apenas no

local inicial de formação ou se espalhar ao longo desta, causando a sua obstrução parcial ou

total.

Fibrilação Atrial

É a arritimia clinicamente significante mais comum (turbulência), tem provalência em 0,4 % da

população geral, aumentando com a idade.

ETIOLOGIA

• Valvopatia mitral

• Cardiopatia isquêmica

• Pode ocorrer em pessoas normais

Os átrios despolarizam 400 a 700 vezes/ minuto, como conseqüências:

• Perda da contração auricular (turbulência) -DC diminuído 20% -

Formação de trombos auriculares, embolias sistêmicas e pulmonares

EMBOLIA

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É denominada embolia ou embolismo a obstrução de um vaso (seja ele venoso, arterial ou

linfático) pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, que pode ser um trombo

(denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia

gasosa), massa sólida (osso longo, perda da MO) e ou um corpo estranho (como embolias

iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais

evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento

de veias ou vasos linfáticos.

A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo

pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias

profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria

dos casos é de resolução espontânea.

A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma

injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás (nitrogênio) podem se formar também na

corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.

Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante

partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada.

COAGULAÇÃO

A coagulação do sangue é um processo complexo no qual o sangue forma coágulos sólidos

utilizando um mecanismo combinado celular e de protease serina. É uma parte importante da

hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado) na qual a parede de

vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar a hemorragia e

ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulação podem levar a uma hemorragia

aumentada e/ou trombose e embolismo.

Visão geral

Em um indivíduo normal, a coagulação é iniciada dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer 

ao vaso sanguíneo causando dano às células endoteliais. As plaquetas formam imediatamente

um tampão plaquetário no local da lesão. Essa é a chamada hemostasia primária. A

hemostasia secundária acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de

coagulação respondem (em uma completa cascata de reações) para formar fios de fibrina, que

fortalecem o tampão plaquetário. Ao contrário da crença comum, a coagulação a partir de um

corte na pele não é iniciada pelo ar ou através da secagem da área, na verdade ocorre através

das plaquetas que se aderem e que são ativadas pelo colágeno do endotélio do vaso

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sanguíneo que fica exposto, quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas então liberam o

conteúdo de seus grânulos, que contém uma grande variedade de substâncias que estimulam

uma ativação ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostásico.

INFARTO

É uma área de necrose isquêmica, pois quando ocorre uma redução do suprimento sanguíneo

em determinada área.

Um infarto é definido como uma lesão tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta de

oxigênio e nutrientes, geralmente associada a um defeito da perfusão sanguínea (oclusão do

suprimento arterial ou da drenagem venosa). Esta situação vai levar à morte celular (necrose),

a qual vai desencadear uma reação inflamatória local. Nem todos os infartos são detectados

clinicamente, pois alguns não condicionam alterações funcionais significativas (micro-infartos),sendo apenas detectados através da dosagem de enzimas marcadoras de necrose.

O infarto mais conhecido é o infarto do miocárdio (IM), ou seja do músculo cardíaco. O infarto

cerebral é chamado acidente vascular cerebral (AVC).

CLASSIFICAÇÃO

Os infartos são divididos em três tipos de acordo com a hemorragia presente:

• Arterial, Venoso, Hipotensivo (choque)

o Infartos brancos (anêmicos) afetam órgãos sólidos como o coração, baço e rins.

A oclusão é mais freqüentemente composta de plaquetas, e o órgão se torna

branco, ou pálido.

• Vermelho ou Branco

o Infartos brancos e vermelhos (hemorrágicos) geralmente afetam os pulmões

direito e esquerdo, assim como o sexual. A oclusão consiste mais de hemácias e

fibrinali pode sexual.

• Séptico ou Assético

O tromboemboliso, massa sólida circulante, quando chega em vasos de baixo calibre, ocorre

oclusão, não oxigenando e formando então o infarto.

ISQUEMIA

Diminuição (isquemia relativa) ou supressão (isquemia absoluta) total da quantidade de sangue

arterial em certa área do corpo.

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MACRO: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de volume e fria.

MICRO: Menor número de capilares permeáveis e estreitamento da luz das artérias e dos

capilares. A velocidade sanguínea está aumenta.

PATOGENIA (causas): são várias, atuando quase todas na artéria e reduzindo ou fechando

sua luz: obstrução arterial por obstáculo na luz, espasmo arterial e compressão externa da

parede arterial. O obstáculo pode se formado por trombo ou êmbolo.

Espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou fechamento

da luz. É produzido por estímulos de nervos vasoconstritores (oclusão instantânea das artérias

e fechamento de capilares).

CONSEQÜÊNCIAS

Conforme o órgão atingido, o tamanho do vaso obstruído, o grau de oclusão e a extensão da

circulação colateral (cérebro X fígado).

A isquemia causa necrose ou atrofia da área atingida.

Necrose: se a irrigação cessar e não formar ATP.

Atrofia: se a irrigação for deficitária.

É compreensível que a duração maior ou menor da isquemia comprometerá se houver 

anastomose.

A sensibilidade do tecidos à isquemia é maior nos parênquimas (células nobres) do que no

mesênquima (tecido conjuntivo), e dentre aqueles, o mais sensível é o parênquima nervoso.

O tecido conjuntivo é menos sensível por ser de mais baixo metabolismo e permanece, intacto

entre as células parenquimatosas necróticas.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Desequilíbrio entre a oferta e a necessidade de sangue oxigenando.

Principal causa é a falta total de oferta de oxigênio (anóxia), mas também, a hipóxia

(diminuição da oferta) e a diminuição da remoção substrato e oferta de metabólitos.

Demanda X Perfusão Diminuída (relação alterada)

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• Etiologia: Estreitamento aterosclerótico

o Estenose no interior das placas coronais

Trombose intraluminal- tendência de ocorrer atrito, formando trombos pela

exposição do endotélio.

Agregação plaquetária

Vaso espasmo

• 75% de oclusão Isquemia induzida por exercício

• 90% oclusão Isquemia em repouso

o Início da Síndrome (infarto):

Conversão abrupta e imprevisível da placa aterosclerótica estável.

Lesão aterotrombótica instável

Erosão, fissura, ruptura e trombose.

o Com essas conseqüências ocorrendo então a ruptura da placa, obstruindo a

passagem sanguínea e promovendo o infarto.

o E, por não receber a oxigenação adequada à necrose por coagulação.

TROMBOSE – EMBOLIA – INFARTO – NECROSE – FALÊNCIA

INFARTO DO MIOCÁRDIO

• Alterações súbitas na morfologia da placa ateosclerótica

• Exposição colágeno subendotelial – conteúdo necrótico

• Plaquetas – adesão – agregação – crescimento por aposição

• Trombose oclusiva – êmbolo.

o Efeitos sobre o miocárdio (morfológico)

Algumas horas de isquemia profunda e prolongada Reperfusão igual a restauração do fluxo

Com menos de 20 minutos – não há lesão morfológica, mas pode

haver arritmias.

Com 20 a 40 minutos – isquemia: dano irreversível

Necrose aproximadamente 30 minutos após oclusão

IAM perfusão reduzida por horas (2-4h)

Necrose por coagulação Reperfusão a partir dos 20 minutos

Diagnóstico precoce: minimizar tamanho infarto.´

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O FARMACÊUTICO

Doenças do aparelho circulatório representaram cerca de 10% das causas de óbitos nas faixas

etárias de 29 a 59 anos (MINAS GERAIS). Na rotina das unidades de saúde a assistência ao

hipertenso é uma das principais ações das equipes de saúde tanto pela alta prevalência na

população, quanto pela necessidade de acompanhamento contínuo e da possibilidade de

intervenções de educação em saúde e mudança de hábitos de vida. Em relação à Atenção

Farmacêutica (AF) a abordagem dos hipertensos de médio risco, alto e muito alto risco se dá,

predominantemente, por meio de anti-hipertensivos. Considerando-se que o manejo de

condições crônicas requer maior acompanhamento da farmacoterapia tanto pelo caráter 

permanente desta, quanto pela possibilidade de, ao longo dos anos, mais medicamentos

serem introduzidos, a organização e estruturação da AF municipal é de extrema importância

para redução de morbidades e aumento da qualidade de vida dos portadores de condições

crônicas. O acompanhamento da evolução da farmacoterapia de usuários referenciados acentros de atenção secundária e/ou terciária significa, para os pacientes envolvidos, redução

do risco de utilização de medicamentos que interagem entre si ou de classes semelhantes

prescritos por mais de um profissional, além da redução das chances de não adesão à terapia,

ou por dificuldade de seguir o regime posológico ou por dificuldade na obtenção/aquisição dos

medicamentos. É papel do farmacêutico acompanhar a farmacoterapia dos pacientes mesmo,

e principalmente, quando estes utilizam mais de um nível de atenção (secundário e terciário)

com vista ao que Gomes (2007) denomina Conciliação de Medicamentos.O farmacêutico tem como função nesta patologia para com o paciente promover conjunto de

ações voltadas à promoção, proteção e recuperação da saúde, tanto individual como coletiva,

tendo o medicamento como insumo essencial e visando ao acesso e ao seu uso racional. Este

conjunto envolve a pesquisa, o desenvolvimento e a produção de medicamentos e insumos,

bem como a sua seleção, programação, aquisição, distribuição, dispensação, garantia da

qualidade dos produtos e serviços, acompanhamento e avaliação de sua utilização, na

perspectiva da obtenção de resultados concretos e da melhoria da qualidade de vida doindivíduo. Análise de situação de saúde – são processos que devem ser efetuados

continuamente, para medir, caracterizar, explicar, avaliar o processo saúde-doença e

harmonizar condutas terapêuticas. Identificar o perfil de morbimortalidade e a freqüência dessa

doença quando se torna mais prevalente por faixa etária e sexo, além dos hábitos e costumes

da população.

Referência Bibliográfica

• GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção à Saúde. Belo Horizonte: Ed

FUNED. 2007. p.50.

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• Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 Cotran, Kumar,

Robbins.

• Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira Edição 2000, Douglas.