Distúrbios do Desenvolvimento e O que é uma lesão ... · Reflexos Primitivos ... Toque no dorso...

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Distúrbios do Desenvolvimento e Crescimento...

... em populações especiais

Universidade Gama Filho

Ft. Msd. Milena Carrijo Dutra

[email protected]

O que é uma lesão neurológica?

� Anatomia e fisiologia SN� Neuroplasticidade� Desenvolvimento neuropsicomotor� Fatores de risco� Mutações genéticas� Síndromes� Distúrbios do desenvolvimento

Desenvolvimento Humano

� Estudo científico de como as pessoas mudam

� Cada pessoa se desenvolve dentro de um conjunto de circunstâncias ou condições

definidas por tempo e lugar.

� Aquisição de habilidades motoras

(Diane, 2006)


Físico:� Corpo

� Capacidades sensório motoras

Cognitivo:� Capacidade mental� Aprendizado e

memória� Criatividade

Psicossocial:

� Personalidade

� Relacionamento social

� Sentimentos e emoções

Interralação !

(Diane, 2006)

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� Para BRONFENBRENNER (1987):

� “o desenvolvimento é uma troca perdurável de modo que uma pessoa percebe seu ambiente e se

relaciona com ele.”

Processar informações e entender como é feita a armazenagem destas informações relativas ao

movimento.


� TANI (1989), aprendizagem de novas habilidades motoras localiza-se dentro de um processo mais

longo, denominado DESENVOLVIMENTO

� Este ocorre ao longo do tempo e caracteriza-se por suas mudanças comportamentais durante um ciclo de vida.

(VASCONCELOS, 2001).

Anatomia

Anatomia humana Básica (Dangelo e Fattini, 2007)

Córtex Cerebral

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Hemisférios Cerebrais

Frontal:

� Funções cognitivas

MEMÓRIA� Planejamento de movimento

� Movimento voluntário

� Senso crítico

Lesão Frontal:

� Déficit comportamental

� Habilidades motoras (escrever, tocar...)

� Sensitivo ou motor

� Pensar – atenção(Dangelo e Fattini, 2007)


Parietal:

� Percepção sensorial

� Informações periférica: Tato, Dor ,Tº

Lesão Parietal:

� Deficiência proprioceptiva

� Atividades seqüenciais

� Sensibilidade

(Dangelo e Fattini, 2007)


Occipital:

� Visão

� Interpretação do mundo visual e transporte para linguagem falada

� Temporal (Dangelo e Fattini, 2007)

Lesão Occipital:

� Déficit da Visão

� Linguagem: afasia de compreensão ou de expressão


Temporal:

� Paladar e olfato

� Sentido da audição e compreensão de palavras

� Reconhecimento imediato de objetos..

MEMÓRIA

Lesão Temporal:� Déficit no

processamento de memória recente

� Interpretação de som e imagens

� Compreensão da linguagem

� Personalidade

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MEMÓRIA

� Emocional: sentimentos

� Declarativa:fatos, eventos conceitos: memória consciente ou cognitiva (frontal + parietal)

� Procedimental: movimentos com propósito e hábitos (frontal, tálamo e núcleos da base) implícita

� Controle motor, cognição, emoções e aprendizado.

MEMÓRIA

� Aprendizado de Habilidades Motoras:

� Estágio Cognitivo:entender a tarefa e descobrir o funcionamento da mesma.

� Estágio Associativo: refina os movimentos, mais efetivos.

� Estágio Autônomo: movimento automático, não exige atenção.

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Cerebelo

� Posteriormente ao TC

� Função e aprendizagem motora

� Movimentos automáticos involuntárioe inconsciente

Coordenação, equilíbrio e postura� Planeja e executa o movimento !

Tronco Encefálico ou Cerebral

Funções vitais e SentidosMesencéfalo:

� Informações auditivas e visuais

� Atividade motora automática

Ponte:� Processamento de

informações sensitivas e motoras

(Dangelo e Fattini, 2007)

Bulbo:

� Controle e movimentos dos olhos e cabeça

� Coordena a deglutição

� Centro

respiratório

� Atividades

viscerais

Observações Importantes

Anatomia Humana Básica (Dangelo e Fattini, 2007)

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Homúnculo Penfiled

Lobo Frontal:Controle do movimento

Cortex motor primário:- Ordena o início do movimento

Área pré motora:- Planejamento do movimento, ajuste antecipatório

Área motora suplementar: Movimentos posturais, seqüenciais

PC

Homúnculo de Penfiled

� Concentração de neurônios no mapa

cortical

� Mapeamento corporalMÃO E FACE

� Regiões com importante significado funcional

� + estímulos e neurônios

Observações Importantes

Na execução de um movimento, quatro aspectos são armazenados na memória:

a)As condições iniciais do movimento, posição do corpo e o peso do objeto manipuladob) Os parâmetros utilizados no programa motor c) O efeito do movimento - resultados d) As conseqüências sensoriais do movimento (som, sua aparência e quais sensações).

(SCHMIDT, 1993)

Qual Finalidade

� Identificar a área lesionada

� Estimular a plasticidade neural

� Estimular neurônios vizinhos à área lesionada

� Direcionar processo plástico em movimentos normais

SN se regenera?

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Neuroplasticidade

Plasticidade Neuronal Funcional (Hernández-Muela et al, 2004)

Neuroplasticidade

Capacidade de modificação, do SN !!!

� Tendência do sistema nervoso a ajustar-se perante influências ambientais durante o

desenvolvimento, e estabelecer ou restaurar funções desorganizadas por condições patológicas

ou experimentais.

(Hernández-Muela, 2004)

Como ocorre essa regeneração?

� Lesão axônica

� Corpo celular isolado, núcleo vai para periferia

� Segmento distal se degenera - Morto

� Atrofia muscular e inativação do sistema

Degeneração Walleriana X Brotamentos

Degeneração Walleriana

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Brotamentos: Regeneração ou Colateral

Neuroplasticidade

� Recuperação após lesão = SNC anormal ou atípico� Funções alteradas ou perdidas

� Conexões sinápticas, circuitos e vias destruídas ou modificadas

Reorganização é responsável pelas modificações nos sistemas

Reaprender atividades desenvolvidas por ele previamente de forma espontânea e harmoniosa.

Processo é lento e gradual, devendo ser valorizados os pequenos progressos de cada dia.


Estimulação Precoce

� Atividade é crucial para a otimização da recuperação(freqüência, duração e intensidade )

Potencializa sinapse e formar de novos circuitos !

� Estimulações sensoriais periféricas modificam a organização, estimulam os neurônios da área

corticalChave de ouro !


DNPM

Desenvolvimento Neuropsicomotor

(Inge Flehmig, 2002)

Desenvolvimento Normal e Seus

Desvios no Lactente

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O que acontece mês a mês?Desenvolvimento Motor

Normal

Competências do recém nascido:

� Modulação dos reflexos

� Identificação e modificação do tônus muscular, flexor - extensor

� Reações de equilíbrio e postura, alinhamento da cabeça com o corpo

LESÃO

Reflexos

� Os reflexos proporcionam experiência motoras e sensoriais

� Base dos movimentos voluntários futuros !!!

Casos Patológicos:

Reflexos primitivos estarão ausentes ou não serão modulados (exacerbados)

Clonus e Babinski

Reflexos Primitivos

� Sucção

� 4 pontos cardeais da boca

� Olhos de boneca


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Reflexos Primitivos

� Moro

� Susto ou desequilíbrio

� Abdução de MMSS

� Extensão de cabeça


Reflexos Primitivos

� Preensão palmar e plantar


Reflexos Primitivos

� Galant

� Paravertebrais

� Inclinação ou estiramento parao lado estimulado


Reflexos Primitivos

� Colocação plantar e palmar

� Toque no dorso do pé ou da mão

� Apoio positivo, descarga de peso

� Em pé, apresenta reação de subida


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Reflexos Primitivos

� RTCA � RTCS

Landau: extensão total de MMSS e MMII

Reação de Paraquedas

Reflexos

Babinski: Reflexo de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos, podendo ser considerado como uma manifestação reflexa dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal

Clonus: Reflexo miotático, contrações rítmicas acionado ao rápido estiramento muscular, este aumento da excitabilidade reflexa acontece apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto

Objetivos

� Observar alterações no desenvolvimento� Detectar atrasos e anomalias� Prevenir exarcebação de reflexos� Intervenção precoce em casos de lesão � Estimular as etapas do DNPM� Promover capacidade funcional e individualidade futura� Promover habilidade na execução dos atos motores e

interação com o meio(Inge Flehmig, 2002)

Como lidar com o problema?

�� Diferenciar o sintoma da

causa� Entender os fatores de

risco para distúrbios do desenvolvimento

� Analisar atitudes próprias� Não descartar

hereditariedade� Compreender melhor o

diagnóstico� Aprender a conviver com

o fato

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Fatores de Risco

� Biológicos

� Ambientais

Early identification of infants at risk for developmental disabilities (Bear, 2004)

Fatores de Risco Biológicos

� Prematuridade

� Asfixia perinatal

� Hemorragias

� Macrocefalia e microcefalia

� Má formações congênitas

(Bear, 2004)

Prematuridade

� Pré-termo: IG < 38 semanas (prematuro)

� Termo: 38 IG 42 semanas (esperado)

� Pós-termo: IG > 42 semanas

IG + PESO

Avaliação da idade gestacional e classificação do RN, (Naufel, 2008)

Prematuridade

Distúrbios sensório motores:

� IG + Peso baixo, imaturidade do sistema neuronal� Alto índice de paralisia cerebral� Fatores agravantes:parto demorado, forceps....

Importante lembrar:- Hereditariedade - Distúrbios genéticos

(Naufel, 2008)

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Asfixia Perinatal e Hemorragias

� Encefalopatia hipóxico-isquêmica- Morte celular por isquemia - Déficit respiratório

� Extravasamento de sangue ou falta de vascularização

� Zona de Penumbra� Resulta em lesão neurológica� PC, transtornos cognitivos ...

(Naufel, 2008)

Microcefalia

Microcefalia:

� Nanocefalia

Incapacidade do crescimento cerebral

normal

(Naufel, 2008)

Macrocefalia

Macrocafalia:

Crescimento anormal do perímetro encefáfico

� Hidrocefalia Congênita� Desenvolvimento cerebral

anormal.� Causa desconhecida

� Infecções durante a gravidez.� Hidrocefalia Adquirida

� Traumas ou doenças:meningites, trauma

ou tumores e cistos cerebrais. � Pode acontecer mesmo

quando não há nenhum trauma ou doença

conhecidos para causá-la

Macrocefalia

� Hidrocefalia Obstrutiva Ventricular

� Hidrocefalia Não-obstrutiva

� Problemas com a produção do líquido cérebro-espinhal ou de

sua absorção.

Retardo no desenvolvimento físico e mental

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Má Formações Congênitas

Alterações Sindrômicas:

Fatores de Risco Ambientais

� Mãe usuária de drogas

� Desnutrição

� Agentes mutagênicos

� Infecções neonatal

� Condição social e familiar

Mãe x Drogas

Lícitas e Ilícitas:

� Síndrome fetal do tabaco

� Síndrome alcoólica fetal

� O2 lesão

� Síndromes patológicas

� Restringe o crescimento intrauterino

Desnutrição

� Déficit de todos os elementos da dieta

� Amamentação interrompida

� Baixo peso e gordura

� Abdome protuso

� Baixa FM

Ác FólicoB e Ômega 3

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Agentes Mutagênicos

� Físicos:radiações ionizantes (raio X e gama)

� Químicos: gás de mostarda, sais de metais radioativos - chumbo, mercúrio, cobalto, alcatrão, benzeno

NEUROTOXICIDADE

Infecções Neonatal

� Rubéola:anomalias congênitas, retardo mental, microcefalia, surdez...

� Sífilis: lesões neurológicas (neurosífilis)

� Malária:parasitemia, anemia, isquemia tissular, lesão nervosa, trombose, lesão alveolar aguda

� Toxoplasmose: hidrocefalia, calcificação cerebral, meningoencefalite , infecção ocular, retardo mental

Condição Social e Familiar

Falta de intervenção precoce:

Procedimentos que buscam alterações no

ambiente e no indivíduo para provocarem

modificações satisfatórias no desenvolvimento dos

mesmos

� Abandono

� Desprezo

� Rejeição

Intervenção Precoce

Considerar:

� Programação X Filho

� Ambiente - DNPM

� Condições financeiras

� Resposta à intervenção AVALIAÇÃO

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Anamnese

Propedêutica Neurológica (Nitrini, 2000; Sanvito, 2005)

Anamnese

RN:

� Reflexos� DNPM� Tônus

� Comportamento e habilidades motoras

Adulto:

� Motricidade voluntária� Reflexos, posturas,

equilíbrio� Deformidades, AVD´S� Tônus

� Comportamento e habilidades motoras


Anamnese

Tônus:

� Estado de relativa tensão do músculo durante o repouso.

� O tônus normal permite adaptação de postura, equilíbrio e movimento.

Hipotônico Normotônico Hipertônico

PALPAÇÃO

Anamnese

Hipertonia Espástica:

� Elástica� Sinal do canivete� Velocidade dependente� Cede ao

movimento

Hipertonia Plástica:

� Rigidez� Sinal da roda dentada� Independe da velocidade� Interrupções do

movimento � Espasticidade

constante

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Espasticidade?

� Desordem motora:lesão cerebral

� Hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, contração muscular, resistencia ao estiramento

� Liberação excessiva da atividade de acetilcolina na placa motora

Reflexos determinam presença ou ausência de espasticidade após lesão de áreas motoras

HIPOTONIA

Anamnese:

� Flacidez

� Ausência total da resistência ao movimento

Flacidez?

� Hiporreflexia

� Diminuição de força muscular

� Instabilidade articular

� Letargia: dificuldade de fala

� Aparente em diversas patologias

Resumindo: abordagem desenvolvimentista

� DETECTAR

� AVALIAR

� ENTENDER

� ACEITAR

AMAR !

� DESENVOLVER

� ESTIMULAR

� PROMOVER

� CAPACITAR

VIVER !

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Principais Patologias

Neurológicas

Ortopédicas

Respiratórias

Patologias Neurológicas

� Fisioterapia: aspectos clínicos e práticos da reabilitação

(Moura e Silva, 2005)

� Patologias Neurológicas da Infância e Adolescência

(Wajnsztejn, 2009)

Mutações

� Mudanças na seqüência de nucleotídeos do material genético

� Mutações são espontâneas

� Erros na divisão celular por diferentes fatores !!!� Podem ser silenciosas e letais, provocam doenças e

anomalias

(85% causa desconhecida)

Cariótipo Humano

� 46 cromossomos (23 pares)

� 22 similares, homens e mulheres(autossomos)

� Cromossomos sexuais: X . Y

Informação Genética – Genoma

Diagnóstico Precoce: aminiocentese e US

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Distúrbios Genéticos

� Cromossômicos:alteram a estrutura ou número de cromossomos

� Monogênicos:genes mutantes hereditários, que alteram a estrutura do DNA

� Multifatoriais:variação do gene que produz ou predispõe a um defeito em geral em conjunto com fator ambiental

Mutações Cromossômicas

Numéricas:

� Erro da divisão celular na qual um par de cromossomos ou duas cromátides não se separam

Euploidias: alteração de um genoma inteiro- vegetaisAneuploidias : desvio no número diplóide de 46

cromossomos, crescem ou perdem cromossomos, não sendo múltiplo exato de 23 (45,47)


Somias:

� Nulissomia (2n - 2)� perda de um par inteiro de cromossomos

� Monossomia (2n - 1)� um cromossomo a menos no cariótipo

� Trissomia (2n + 1)� um cromossomo a mais no cariótipo

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Estruturais:

� Provocam alterações na estrutura dos cromossomos

� Perda de genes, a leitura duplicada ou erros na leitura de um ou mais genes


Estruturais:

� Translocações recíprocas� Translocações robertsonianas� Deleções cromossômicas� Inverções cromossômicas� Cromossomos em anel� Isocromossomos


Translocações Recíprocas:

� Troca de segmentos de cromossomos

� Homogenica ou heterogenica


Translocações Robertsonianas:

� Rotura e fusão do centrômero

� Cromossomos não homólogos

� Perda do braço curto

� Fragmentos

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Deleções Cromossômicas:

� Perda de parte de um cromossomo

� Grande perda de genes

� Fragmentos perdidos


� Inverções Cromossômicas:

� Quebra em 2 pontos

� Inversão do segmento entre as quebras

� Reunião das pontas quebradas

� Pericêntrica: quebra em lados opostos

� Paracêntrica: mesmo braço


Cromossomo Anel:

� Quebra das pontas talométricas

� Fusão das pontas na porção restante com o centrômero do cromossomo


Isocromossomos:

� Divisão defeituosa do centrômero

� Perda de um de seus braços

� Substituição com cópia exata do seu outro braço

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SÍNDROMES

� Síndrome de Down� Síndrome de Edwards� Síndrome do X Frágil

� Síndrome Rett� Síndrome Klinefelter� Síndrome Turner� Síndrome Williams

� Síndrome de Asperger (Autismo)

� Síndrome Alcóolica Fetal

Síndrome de Down

� Fisionomia e personalidade:Face achatada, língua protusa e grande, fissura palpebral oblíqua. Geralmente sociáveis e carinhosos

� Coração:defeito do septo ventricular e comunicação interatrial

� Gastrointestinal:estenose duodenal e estreitamento anal

� Músculo esquelético:hiperflexibilidade, instabilidade cervical e ATM, displasia coxofemoral

� Visuais e Auditivos:miopia, catarata, rebaixamento auditivo

� Linguagem:disfagia: defict de deglutição� RN: baixo peso, hiporreflexia, hérnia

umbilical, hipotonia, atraso no DNPM� Neurológicos:retardo mental, microcefalia,

5% convulsão� Trissomia do cromossomo 21

Síndrome de Down

�

Síndrome de Down

� John Langdon Down 1862

� 85% Trissomia 21

� Não disjunção meiótica

Translocação +- 4%Mosaico +-3%

� 1 a 2 – 1000 nascimentos (Sanvito, 2008)

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Síndrome de Down

Causas:

� Idade materna > 35 anos

� Hereditariedade

� Casamento consangüíneo

� % restante

(Sanvito, 2008)

Síndrome de Down

Translocação Robertsonianas:(Sanvito, 2008)

� Fusão nuclear e alteração estrutural

� Perda dos braços curtos e troca dos inteiros (13, 14, 15 e 22)

� O braço 21 liga-se ao topo com outro cromossomo

(Sanvito, 2008)

Síndrome de Down

Mosaico:

� Células com arranjo genético normal e células com trissomia 21

� Células com 2 materiais genéticos: 1 com 46 e outro com 47 cromossomos

� Alteração numérica

(Sanvito, 2008)

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Síndrome de Down

Diagnóstico:

Síndrome de Down

� Coração:defeito do septo ventricular e comunicação interatria

� Gastrointestinal:� Estenose duodenal TÔNUS ?

� Estreitamento anal

� Músculo esquelético:hiperflexibilidade, instabilidade cervical e ATM, displasia coxofemoral

Detecção de características específicas da articulação dojoelho que podem limitar a atividade física em

portadores da síndrome de down Sayago, M. P.; Barros, F. J

Revista Digital Buenos Aires de Esportes, ano 9 n. 61 2003

Algumas alterações músculo-esqueléticas na articulação do joelho podem impedir ou aumentar o risco de lesão em sujeitos que procuram se exercitar. Os deficientes mentais portadores da Síndrome de Down (SD) possuem algumas características específicas

MATERIAL E MÉTODO- 21 deficientes mentais portadores da Síndrome de Down e um outro grupo por 21 sujeitos normais, com idade entre 15 e 50 anos, de ambos os sexos. As variáveis de estudo foram: A) ângulo Q B) estabilidade dos ligamentos colaterais

mediais e laterais, foi realizado um leve stress no joelho, em rotação interna e rotação externa. C) sinal de gaveta, o avaliador fez pressão para puxar e empurrar . D) ângulo poplíteo

RESULTADOS-Nas análises comparativas entre os sujeitos deficientes mentais com SD e sujeitos normais, foi encontrada diferença significativas. Qs encontradas, os portadores da SD teve valores de 9,11 (VARO) o para membro inferior direito (MID), e 10,66 para membro inferior esquerdo (MIE); enquanto os sujeitos normais, os valores foram iguais a 10,38 e 11,04 (VALGO) Em relação ao ângulo poplíteo, pôde-se observar que a média dos portadores da SD foi de 174,95 para MID e MIE. A média dos sujeitos normais foi de 160 para MID e de 162,38 para MIE. Considerando os testes de frouxidão ligamentar - gaveta anterior, posterior, desvio varo e valgo -, todos os sujeitos normais tiveram o teste negativo (100%), e 63,63% dos portadores da SD tiveram seu resultado positivo.

CONCLUSÃO- Grande parte dos sujeitos portadores da SD tem desvios da articulação do joelho o que não parecem mostrar interferência significativa no risco da prática de atividade física, cabe o profissional ter cautela e trabalhar contra o padrão de deformidade, enfatizando estabilização articular

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Síndrome de Down

� Visuais e Auditivos:miopia, catarata, rebaixamento auditivo

� Linguagem:disfagia: defict de deglutição

� RN: baixo peso, hiporreflexia, hérnia umbilical, hipotonia, atraso no DNPM

� Neurológicos:retardo mental, microcefalia, 5% convulsão

Síndrome de Edwards

� Fisionomia :Face triangular e fenda labial

� Coração:Défict Interventricular� Músculo esquelético: Mielomeningocele

(não fechamento do tubo neural), face triangular, fenda labial, escolioses, ossificação incompleta da clavícula

� RN: Baixo peso, prematuridade, hiperreflexia, hérnia umbilical, hipertonia espástica, atraso no Desenvolvimento Neuro Psico Motor

� Neurológicos:Retardo mental, microcefalia ou macrocefalia, atrofia cerebral- alterações na morfologia cerebelar (déficit de equilíbrio e ajuste postural)

� DNA: Trissomia do cromossomo 18


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� 1960:Jonh H. Edwards

� Trissomia do 18

� Idade materna e gestação > 42

� 1:8000 nascimentos� 4 meninas:1menino

� Não disjunção celular meiótica (Sanvito, 2008)


Cariótipo:

� 47 XX + 18

� 47 XY + 18

� Raros mosaicos

(Sanvito, 2008)


Manifestações Clínicas:

� Baixo peso - 2000g� 1/3 pré maturo� Déficit mental� Atrofia cerebral� Alterações na morfologia

cerebelar� Microcefalia ou Macro� Mielomeningocele


� Esterno curto� Mão cerrada e

sobreposição de dedos� Déficit interventricular� Ossificação incompleta da

clavícula� Escolioses� Fenda labial 25%� Face triangular

(Sanvito, 2008)

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� Espasticidade

� Baixa expectativa de vida: 5 - 10% vivem até 1 ano

� Sobrevida relacionada a gravidade das má formações

� Foram relatados pacientes com 13,15 e18 anos (Schinzel, 1984)

Síndrome do X Frágil

� Fisionomia e personalidade:Aparentemente normal, orelhas grandes, face alongada, ansiedade e hiperatividade

� Músculo esquelético:Déficit coordenação e de movimentos finos, hipermobilidade articular, escolioses, pectus escavatum

� Visuais e Auditivos:Estrabismo e miopia

� Linguagem:Dificuldade de comunicação, fala rápida e confusa

� RN: Baixo peso, hiporreflexia, hipotonia, atraso no Desenvolvimento Neuro Psico Motor

� Neurológicos:Retardo mental, macrocefalia, convulções

� DNA:Alteração no GENE FRM 1 -Fragile mental retardation do cromossomo X

Síndrome do X Frágil Síndrome do X Frágil

� 1:4.000 H – 1: 6.000 M� Segunda causa mais freqüente de

comprometimento mental

� 80-90% das famílias portadoras ainda não foram diagnosticadas

� Mudança no gene do cromossomo X

� Fragilidade do braço longo FMR-1

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� 1969:Herbert Lubs – Descoberta da fragilidade

� 1970:Grant Stherland – Denominou X frágil

� 1991:FMR1 foi descoberta com base em estudos moleculares do DNA


FMR-1

� Fragile mental retardation� Apresenta cópias dos trinucleoídeos CGG/DNA� Número normal: 6-50� X frágil: 200 +� Síntese da proteína FMRP

(Intelecto- capacidade mental)



� Fisionomia aparentemente normal

� Deficiência mental� RN- macrocefalia e

hipotonia� Orelhas grandes � Face alongada


� Atraso no DNPM� Déficit Coordenação� Movimentos finos � Convulções� Hipermobilidade

articular� Escolioses� Pectus escavatum

(Sanvito, 2008)

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� Hiperatividade� Ansiedade� Humor instável� Estrabismo e miopia� Dificuldade de comunicação� Fala rápida e confusa� Alguns têm prejuízos muito pequenos, com desempenho

praticamente normal.� Outros têm comprometimentos moderados, mas com

atendimentos especializados chegam a bons resultados sociais e funcionais

Síndrome de Rett

� Fisionomia e personalidade:Aparentemente normal por um período, afastamento do convívio social

� Gastrointestinal:órgãos aumentados � Músculo esquelético:Déficit na deambulação e

movimentos finos das mãos, retardo no crescimento, pés e mãos pequenos e finos, hipertonia

� Visuais e Auditivos:Retinopatia, atrofia óptica e catarata

� Linguagem:Perda de palavras aprendidas, prejuízos na compreensão, raciocínio e comunicação.

� RN: Desenvolvimento pré e perinatal aparentemente normal- DNPM sem alterações até os 6 anos de idade

� Neurológicos:Perda progressiva de funções neurológicas, movimentos involuntários e repetitivos de mãos, atrofia do perímetro cefálico após os 6 anos e déficit cognitivo

� DNA: Mutação do gene MECP2 (importante no funcionamento de outros genes) do cromossomo X

Síndrome de Rett Síndrome de Rett

1954: Andreas Rett - 1 em cada 10.000 a 15.000

� Perda progressiva das funções neurológicas e motoras

� Após um período DNPM normal, que vai de 6 a 18 meses de idade.

� Habilidades adquiridas (como fala, capacidade de andar e uso intencional das mãos) são perdidas gradativamente

� Surgem as estereotipias manuais (movimentos repetitivos e involuntários das mãos).

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Síndrome de Rett

� 1999: Zoghbi - mutações (alterações) em um gene localizado no cromossomo X.

� Gene MECP2(do inglêsmethyl-CpG-binding protein 2) "mec-pê-dois"

� Proteína controla a expressão de vários genes para o desenvolvimento dos neurônios

� Desenvolvimento dos neurônios do embrião fica comprometido

Síndrome de Rett

� Diagnóstico:Critérios necessários (todos):

� Desenvolvimento pré-natal (antes do nascimento) e perinatal (pouco tempo depois de nascer) aparentemente normal

� DNPM normal até os 6 meses de idade� Perímetro cefálico normal ao nascimento� Desaceleração do perímetro cefálico após 6 meses de idade� Perda do uso propositado das mãos� Movimentos manuais estereotipados (torcer, aperta, agitar,

esfregar, bater palmas, "lavar as mãos" ou levá-las à boca)� Afastamento do convívio social, perda de palavras aprendidas� Prejuízos na compreensão, raciocínio e comunicação (DI)

Síndrome de Rett

� Critérios de suporte (presentes em algumas):

� Distúrbios respiratórios� Bruxismo � Distúrbios do sono� Tônus muscular anormal: espasticidade� Distúrbios vasomotores periféricos

(pés e mãos frios ou cianóticos)� Cifose/escoliose progressiva� Retardo no crescimento� Pés e mãos pequenos e finos

Síndrome de Rett

� Classificação:

� Clássica

� Atípica

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Síndrome de Rett

Clássica: evolui em quatro estágios definidos:

� Estágio 1 - de 6 a 18 meses de idade:

� Desaceleração do perímetro cefálico � Alteração do tônus muscular (Hipotonia Hipertonia)� A criança interage pouco, perde o interesse por

brinquedos.

� Neste estágio, os primeiros sintomas da doença estão surgindo, mas muitas vezes nem são percebidos pelos pais

Síndrome de Rett

� Estágio 2 - de 2 a 4 anos de idade:

� Ocorre regressão do desenvolvimento

� Inicia-se a perda da fala e uso intencional das mãos, que é substituído pelas esteretipias manuais

� Distúrbios respiratórios, distúrbios do sono (acordam à noite com ataques de risos ou gritos)

� Manifestações de comportamento autístico

Síndrome de Rett

� Estágio 3 - de 4 a 10 anos de idade:

� A regressão é severa dos problemas motores

� Crises convulsivas � Escoliose marcantes

� Melhora da interação social e comunicação � Tornam-se mais tranquilas e as características

autísticas diminuem

Síndrome de Rett

� Estágio 4 - a partir dos 10 anos de idade:

� Perdem completamente a capacidade de andar, embora algumas nunca tenham adquirido esta habilidade

� Escoliose, rigidez muscular e distúrbios vasomotores periféricos mantidos

� Os movimentos manuais involuntários diminuem em frequência e intensidade

DI em todos os estágios desde o nascimento !

32

Síndrome de Klinefelter

� Fisionomia e personalidade:Fenótipo masculino incompleto, problemas sociais e de aprendizagem, são carentes e reservados, baixo nível de atividade, paciência e autoestima

� Órgãos:Infertilidade dos órgãos sexuais� Músculo esquelético:́́Altas´´, magras,

pernas longas, masculinização não ocorre ?, testículos e pênis pequenos, ginecomastia (mamas)

� Linguagem:Voz aguda ao falar� RN: desenvolvimento neuro psico motor

normal� Neurológicos: normal� DNA: Presença de um ou mais

cromossomos X e excesso ao complemento XY masculino normal



� Presença de um ou mais cromossomos X e excesso ao complemento XY masculino normal

� 47 XXY - 80%

� Mosaico - 20%

� 46 XY/ 47XXY� 48 XXXY

33


� 1: 1000

� Não disjunção meiótica

� Garante um fenótipo masculino

� Metade são perdidos em abortos espontâneos


� Características da síndrome de klinefelter:� - Esterilidade� - Problemas sociais e/ou de aprendizagem� - Alterações posturais� Outras características são relatadas por seus familiares:� - Preferência por jogos calmos� - São freqüentemente carentes e reservados� - Tremores na mãos� - Frustração causa explosão de temperamento� - Dificuldade de concentração� - Baixo grau de paciência� - Dificuldade de despertar pela manhã� - Baixa auto-estima



� Altos e magras � Pernas longas� Masculinização não ocorre ?� Testículos e pênis pequenos� Voz aguda � Ginecomastia� Osteoporose juvenil� Infertilidade : diminuição excessiva de testosterona

34

Osteoporose Juvenil

� Na infância, a formação excede a reabsorção, e a remodelação óssea é intensa

� Picos de crescimento:

11 e 14 anos nas meninas

13 e 17 anos nos meninos

� Fatores intrínsecos : raça, sexo e fatores hormonais hormônio de crescimento, estrógeno e testosterona (HIPOGONADISMO)

� Fatores extrínsecos: aspectos nutricionais, hábitos, presença de doenças crônicas e uso de medicamentos

(Pereira, 2003)

� Fratura

Alterações Posturais na Infância e Adolescência

Hipercifose Hiperlordose Escoliose

Turner X Klinefelter Síndrome de Turner

� Fisionomia e personalidade:� Face triangular, problemas sociais e

de aprendizagem, são carentes e reservados, baixo nível de atividade

� Órgãos:Envelhecimento do ovário e não desenvolvimento do mesmo , déficit de hormônio do crescimento e estrógeno

� Músculo esquelético:Linfedema de membros, displasia coxofemoral, Baixa estatura 150,cm, pescoço curto, pouca mama, tórax largo, hipercifose e escoliose

� Visuais e Auditivos:Déficit de visão-Estrabismo e audição

� RN: Desenvolvimento neuro psico motor comprometido

� Neurológicos:1/5 DM� DNA: Monossomia do cromossomo

X (um a menos)

35

Síndrome de Turner Síndrome de Turner

� 1:5000

� Monossomia do cromossomo X

� Quase todos são abortados

� 45 X – 75%

� Mosaico – 15% - 45 X/ 46 XX

Síndrome de Turner


� Baixa estatura 150,cm

� Pescoço curto� Pouca mama� Tórax largo� Hipercifose e escoliose� Déficit de audição

e visão� 1/5 DM

36

Síndrome de Turner

� Face triangular e estrabismo

� Envelhecimento do ovário e não desenvolvimento do mesmo

� Déficit de hormônio do crescimento e estrógeno

� Osteoporose juvenil� Linfedema de membros� Displasia coxofemoral

Síndrome de Williams

� Fisionomia e personalidade:face expressiva, face de duende, nariz pequeno empinado, sorriso freqüente, bochechas proeminentes. Pessoa incompreendente, irritação e reclusa, não sociáveis e comunicáveis

� Coração:alterações cardiovasculares freqüentes, Ex: Estenose aórtica supravalvular, prolapso da valva mitral

� Órgãos:anomalias gênito urinárias� Músculo esquelético:baixa estatura, déficit de

coordenação e equilíbrio, escolioses e contraturas musculares

� Visuais e Auditivos: normal� Linguagem: Dificuldade para ler e escrever, voz

anasalada, dificuldade de expressão da linguagem

� RN: Desenvolvimento Neuro Psico Motor insuficiente, sua maioria apresenta dificuldade de alimentar-se no primeiro ano de vida

� Neurológicos: microcefalia e retardo mental� DNA: mutação genética esporádica, perda do

gene 7q11 do cromossomo 7

Síndrome de Williams Síndrome de Williams

� 1960: médico Dr. J.C.P. Williams, Nova Zelândia

� Retardo mental� Dificuldade para ler e escrever� Dificuldade em realizar operações

matemáticas� Face expressiva� Alterações cardiovasculares � Talento musical

incompreendente

37


� 1: 10.000 (Grimm e Wesselhoeft, 1980)

� Afeta tanto homens como mulheres

� Sua maioria apresenta dificuldade de alimentar-se no primeiro ano de vida

� Irritação e Reclusa


� Rara desordem genética freqüentemente não diagnosticada

� Não tem causa ambiental, médica ou influencia psicossocial

� É uma mutação que ocorre esporádicamente


Etiologia:

� Microdeleção hemizigótica

� Perda de uma das cópias dos genes, localizado na região 7q11 do cromossomo 7


Quadro Clínico:

� Face de duende� Nariz pequeno empinado� Lábios cheios � Sorriso frequente� Bochechas proeminentes� Voz anasalada� Alteração da Tiróide� Produção de vit D

deficitária

38


� Estenose aórtica supravalvular� Hipoplasia da aorta� Prolapso da valva mitral� 65% microcefalia� 95% retardo mental com QI de 56� Impulsividade, autismo?� Alterações de linguagem (expressão)� Estatura Baixa


� Anomalias gênito-urinárias� Micropênis� Estenose da uretra � Calculo renal� Déficit coordenação e equilíbrio� Atraso no desenvolvimento motor� A maioria não são sociáveis e

comunicáveis (gestos e expressões)


� Hipertensão arterial

� Otite crônica

� Função renal

� Pesquisar a presença de escoliose e contratura das articulações.

� O comportamento e aproveitamento escolar, quando problemáticos carecem de medidas de apoio.

Síndrome de Asperger

� Fisionomia e personalidade:não consegue se sintonizar socialmente, formar família e dificuldade de arrumar emprego, desajeitado e solitários em sua maioria

� Músculo esquelético:movimentos esteriotipados, tônus normal

� Visuais e Auditivos:normal

� Linguagem:A fala se desenvolve na idade normal, repetidas frases e palavras, só conversam sobre aquilo que lhes interessa, comunicação deficitária, voz robotizada

� RN: transtorno invasivo do desenvolvimento de causa desconhecida

� Neurológicos:capazes ou mais inteligentes que outras pessoas, autismo de auto desempenho

� DNA: normal

39

Autismo

� Fisionomia e personalidade:não apresenta capacidade de estabelecer relação com outras pessoas e responder adequadamente ao ambiente, isolamento, medo

� Músculo esquelético:atividades repetitivas, movimentos esteriotipados, tônus normal

� Visuais e Auditivos:normal, porém age como se fosse surdo

� Linguagem:impossibilidade de comunicação por dificuldade de relacionamento interpessoal e atraso na fala

� RN: distúrbio do desenvolvimento, severa e incapacitante, acometimento do sistema límbico -emocional

� Neurológicos:Normal, QI elevado, 70% QI reduzido com retardo mental associado

� DNA: normal, x frágil?alterações por infecção viral? Causa ainda desconhecida


� 1944: médico austríaco Hans Asperger

� Grego: ´´autos´´= Próprio (Kanner, 1943)

� Título: Psicopatia Autista

� Desordem de Asperger

Síndrome de Asperger Síndrome de Asperger

� Asperger acreditava que os pacientes possuíam inteligência normal, e que não

existia atraso no desenvolvimento cognitivo e na fala

� Este estudo foi publicado na segunda guerra mundial em alemão e recebeu pouca atenção durante quase 40 anos

40


� A síndrome não era reconhecida antes do 3 anos de idade

� A fala se desenvolve na idade normal� Repetidas frases e palavras� Brando Autismo

Ao conjunto de determinadas variações, chamamos de Espectro do Autismo, pois somam-se as características autísticas, outras específicas

de cada grupo de outros sintomas.


� Não possui a capacidade inata de ler as emoções expressas no comportamento das pessoas.

� Não consegue se sintonizar socialmente

� Só conversam sobre aquilo que lhes interessa

� Os Aspies (como são conhecidos) ou ASP, normalmente não conseguem arrumar emprego, formar famíllia, mesmo que sejam tão capazes ou mais inteligentes que outras pessoas.


� Apresentam elevadas habilidades cognitivas

� QI normal as vezes indo até faixas mais altas?

� 4M:1F� 5:10.000

Síndrome de AspergerTipos:

� Autismo Infantil (AI)- 70%

� Transtorno esquizóide de personalidade e esquizofrenia infantil

� Autismo de Alto Funcionamento ou Alto Desempenho (AAF) ou (HFA)- 30%

(Bosa, 2002)� Super dotados

41


� Andar desajeitado

� Pouco olhar para o intelocutor

� Voz sem modulação: robotizada

� Afetividade superficial

� Dificuldade de compreensão de piadas e significados superficiais (amigo x colega)

Autismo Infantil x Asperger

AI x AS

� Diagnóstico de certeza só após 6 anos e idade +� Inteligência verbal +� Pedantismo (detalhista) + � Busca ativa de interação social +� Dá a impressão de possuir um estilo antigo, excêntrico +� Pode dar a impressão de superdotado +� Pais com quadro similar +

Autismo Infantil x Asperger

As diferenças fundamentais são: AI X SA

� Gravidade do caso +� Retardo Mental 70% +� Alterações cognitivas +� Atraso significativo da fala +� Usa a 3ª pessoa pronominal (ele, ou seu nome) no

lugar da 1ª (eu) +� QI executivo mais alto +� Diagnóstico possível antes dos 3 anos +

Autismo

� Relação com outras pessoas comprometida

� 1: 1.000 pessoas

� Medo

� Perda do contato com a realidade, o que acarretava uma grande dificuldade ou impossibilidade de comunicação

É um distúrbio do desenvolvimento- Sistema Límbico- Emoções !!!

(Gadia et al, 2004)

42

Autismo

� ASA - Autism Society of América, (1999) :

� Comunicação verbal e não verbal deficitária

� Geralmente se evidencia antes dos 3 anos

� Prejudica o desempenho educacional da criança !!!

Resistência a mudança no ambiente ou na rotina diária Respostas incomuns a experiências sensoriais.

Autismo

Não:

SocializaEspontaneidadeCompartilhar prazer interesses pessoaisReciprocidade sócio emocionalCompreende de brincadeiras de faz de contaReciprocidade nas conversas Expressão da linguagem (pouca)

43

Asperger x Autismo Infantil

O AUTISTA ESTÁ ISOLADO EM SEU PRÓPRIO MUNDO.

O ASPERGER ESTÁ EM NOSSO MUNDO PORÉM VIVENDO SEU ESTILO PRÓPRIO

DE FORMA ISOLADA.

Treatment and Education of Autistic and Communication Handicapped

Children (TEACCH)

� 1972: Departamento de Psiquiatria � Universidade da Carolina do Norte

� Pensam em figuras, não em palavras� Pensamentos funcionam como um “vídeo-tape” � Rever algumas imagens sequenciais

� Dificuldades com sequências longas de informações ?� Dificuldades em permanecer com uma informação no

pensamento?

Treatment and Education of Autistic and Communication Handicapped

Children (TEACCH)APRENDIZADO FUNCIONAL NATURAL

� Funcional - habilidade a ser ensinada, e que deve respeitar a idéia de “o mais funcional possível” ao sujeito que se dirige

� Natural - ambiente e situações de ensino que serão criados para que se dê o aprendizado, que deverão se aproximar ao máximo das situações vivenciadas no dia-a-dia.

� A aplicação de tal metodologia tem resultado na redução e/ou extinção dos comportamentos inapropriados

44

Autismo e Atividade Física

� Os programas de Educação Física e exercícios não devem se concentrar no

ensino de movimentos como fins em si, mas na utilidade de seu aprendizado, destacando as possibilidades de avanços em adaptação, usos sociais das atividades promovidas, e

aumento na qualidade de vida. (OLIVEIRA et al, 2009)

A INCLUSAO DO JOGO E DA ATIVIDADE FISICA COMO AUXILIARES NO DESENVOLVIMENTO

COGNITIVO, FISICO E SOCIAL DO AUTISTA(BERTOLDI, 2010)

� Sequências alternativas que trabalhe o que está em déficit

Força de apreensão, FM geral, flexibilidade, estabilidade de tronco, velocidade, imagem corporal, postura

� As rotinas, sequências e repetições de exercícios, facilitam o desenvolvimento da memória mental e física do autista

(GONZALEZ , 2007).

Síndrome de Asperger e Autismo

� Se faz necessário um acompanhamento neurológico, psiquiátrico e neuro-psicológico

� Desenvolvimento de programas pedagógicos

� Orientação a família e escola MétodoSonrise

45

Síndrome Alcoólica Fetal

� Fisionomia e personalidade:face plana, nariz curto, labios finos, comunicativo e inteligente, irritabilidade

� Órgãos:sopro cardíaco, estenose pulmonar e aórtico � Músculo esquelético:baixa estatura, hipertonia

espástica, hiperreflexia, encurtamentos musculares e rigidez, reflexos primitivos presentes, má formações óssea, schuerman, escolioses e sinostoses radio ulnar

� Visuais e Auditivos:normal em sua maioria porém podem apresentar alterações visuais- estrabismo e miopia

� Linguagem:deficitária em acometimentos mais graves, pela espasticidade e normal em acometimentos leves

� RN: prematuridade e desnutrição, baixo peso, atraso no Desenvolvimento Neuro Psico Motor, retardo no crescimento e divisão celular

� Neurológicos:microcefalia, hipóxia (diminuição de aporte sanguíneo), acometimento neurológico, didtúrbio de comportamento e desenvolvimento, retardo mental em acometimentos extensos

� DNA: normal



� Ingestão de bebida alcoólica pela mãe durante a gestação

� Efeitos irreversíveis

� Leve à grave

� Duração e quantidade

� EUA: 3:1000 ...... Brasil ?


Fisiopatologia:

� Etanol atravessa a barreira placentária

� Alteração das membrana celulares

� Altera o transporte de aminoácidos no sangue – reduz a nutrição - prematuridade

� Retardo do crescimento e divisão celular

46


� Interferência na maturação neuronal

� Colapso momentâneo na vasculatura umbilical pela presença do álcool –hipóxia

� Consumo alto de O2 pelo fígado, 99,9%

� Anormalidades neurológicas – convulsões, mielomeningocele, PC

� ´´Atraso intelectuais´´ e no DNPM

� Distúrbios de comportamento e desenvolvimento


Alguns sintomas:

Irritabilidade, excitação e até disfunções neurológicas e

visuais, durante a amamentação mães que continuaram fumando,

crianças com 7 anos em média apresentaram atraso de

aprendizado de cerca de 6 meses comparadas a crianças

de mães não fumantes.



� Microcefalia� Face plana� Nariz curto� Fissura palpebral pequena� Lábio superior fino� Estrabismo� Miopia� Sopro cardíaco, estenose

pulmonar e aórtico


� Déficit ou presença de reflexos primitivos

� Hiperexcitabilidade� Irritabilidade� Baixa estatura� Retardo mental� Déficit concentração� Má formações vertebrais,

scheuerman, escolioses, sinostose radio ulnar

�

47


� Conhecido como: ósteo condromatose (Exostose)

� Beniga disfunção do desenvolvimento da formação e direção da cartilagem endocondral de crescimento

� Ossificação progressiva Femuro - tibial


• Apenas cerca de 17% conseguem acompanhar odesenvolvimento normal

• Problema de saúde pública

• Conscientizar e orientar a sociedade

• Equipe TRANSDICIPLINAR

A metade tem que freqüentar uma escola para crianças com dificuldades de aprendizagem, 1/5 vão a uma

escola para deficientes

Será que isso realmente é eficaz?

GABY

INCLUSÃO x INTEGRAÇÃO

� Modificação da sociedade � Deficiente busque seu desenvolvimento e exerça a cidadania

(Sassaki, 1997)

� Transformações no ambiente físico e mental das pessoas� Valorização das diferenças individuais� Conviver dentro da diversidade humana, através da compreensão e

cooperação (Cidade e Freitas, 1997)

INCLUSÃO x INTEGRAÇÃO

48

O professor deve adequar a metodologia a ser adotada:

� Qual grupo de educandos apresenta maior facilidade de aprendizado?

� Por quanto tempo o aluno pode permanecer atento as atividades solicitadas?

� Qual interesse do aluno?� Adaptar o programa e planejamento de aula, com

criatividade para alcançar os objetivos

(Educação física e inclusão: considerações para a prática pedagógica na escola

Freitas, P. Cidade, R. 2009)

Deficiência Mental - Plano de Aula(Marteniuk, 1976)

Deficientes Mentais leves� Aprendizagem lenta� Capacidade de dominar habilidades acadêmicas básicas� Capacidade de adaptação social e pessoa� Capacidade de freqüentar escola comum em classes especial ou regularDeficientes Mentais Moderados� Atraso significativo na aprendizagem� Distúrbios psicomotores visíveis� Adaptação a programas sistematizados� Capacidade de formar hábitos higiênicos de rotina� Capacidade de ajustamento satisfatório em relação à família, à escola e à comunidade.Deficientes Mentais Severos � Acentuado prejuízo na comunicação;� Acentuado prejuízo na mobilidade;� Alcance de resultados no trabalho condicionado e repetitivo, com supervisão e ajuda

constantes.Deficientes Mentais Profundos� Dependência completa;� Limitações extremamente acentuadas na aprendizagem.

Classificação:Deficiente Intelectual

� Leve: QI 55-69, capazes de aprender, educáveis

� Moderada: QI 35-54, treináveis, atividades condicionadas, supervisionadas

� Grave: QI 20-34, dificuldade de adaptação social, treináveis ainda

� Profunda: QI <19, dependência nas AVD´S(Teixeira, 2008)


� AAMR , 1992� Association on Intellectual and Developmental

Disabilities alterou a classificação do teste de QI de quatro para dois níveis:

� Leve ou severo� Com base nos níveis de funcionamento e na

necessidade de apoio nas áreas de habilidades adaptativas.

� Assim, o indivíduo tem ou não retardo mental e se classifica o grau de limitação do mesmo.

49


� Intermitente: apoios de curto prazo se fazem necessários durante as transições da vida

� Limitado: apoio regular durante um período curto

� Extensivo: apoio constante, com comprometimento regular sem limite de tempo

� Generalizado:constante e de alta intensidade; possível necessidade de apoio para a manutenção de vida

(Gorgatti e Costa, 2008)


� DESVIO PADRÃO DE 16-QI BINET

� 68-84 Limítrofe� 52-67 Leve� 36-51 Moderado� 20-35 Severo� 19 e abaixo Profundo


� Limítrofe: Aprendizagem lenta; deve ser emocionalmente normal

� Leve: Educável, diferenças percebidas predominantemente após os 6 anos de idade

� Moderado: Treinável para tarefas de rotina e cuidados pessoais

� Severo e profundo:Aprende minimamente tarefas relacionadas a cuidados pessoais, trabalho predominantemente em casa, com poucas exceções, estado vegetativo


Tipos de defasagens Psicomotoras� Lentidão na marcha� Gestos e posturas inadequados� Deficiência na coordenação de movimentos globais e finos� Distúrbios de equilíbrio� Distúrbios na relação espaço – temporal� Deficiência ventilatória – funcionalAfetivos-Sociais� Baixa resposta frente a eventos sociais� Desconhecimento das limitações e possibilidades� Desajuste em atividades em grandes grupos� Demonstração de reações emocionais ao ser solicitado individuais ou em grupoCognitivas� Atenção dirigida limitada� Limitações de aprendizagem espontânea� Memória falha nas questões espaciais e temporais� Lentidão para aquisição de fala� Distúrbios na aquisição de imagem corporal

� Desenv Cog PIAGET, 1982

� 0 – 2 anos� 2-6 anos� 6-12 anos� 12 a diante

50

Alterações Cognitivas do DI

� Problemas de atenção e apatia para aprender

� Problemas de linguagem e comunicação

� Problemas generalizados de compreensão de conceitos

(GIMENEZ, 2008)

Problemas de atenção e apatia para aprender

� Uma vez que os indivíduos portadores de DI apresentam menor capacidade de armazenamento temporário de informações, eles terão dificuldade de manter a atenção a determinado estímulo ou de executar alguma tarefa que demande um longo período de tempo. Espera-se, desta forma, que eles também apresentem problemas na atenção seletiva, ou seja, problemas para atentar-se a estímulos mais relevantes no ambiente ou no próprio corpo para realizar alguma ação. Em relação à apatia, muitos DI são menos ousados e exploram menos o ambiente do que pessoas não deficientes. Isso foi percebido pelo tempo que uma criança deficiente se dedica a explorar um brinquedo ou objetos em geral (GIMENEZ, 2008).

Problemas de linguagem e comunicação

� Muitos casos de problemas de comunicação em DIs se dá mais por uma dificuldade de vocabulário, devido a limitações estruturais ou à falta de experiência, que por deficiências nas operações mentais, o que faz com que estas pessoas possam apresentar vocabulário reduzido e dificuldade na comunicação, significando, talvez, grande dificuldade de expressar vontades, de sugerir ou de indagar (GIMENEZ, 2008).

Problemas generalizados de compreensão de conceitos

� Os problemas de memorização implicam em dificuldade de aprendizado de conceitos, no estabelecimento de relações entre fatos, eventos ou estímulos diferentes.

� Em resumo, podem-se considerar as características abaixo como as principais dificuldades cognitivas do DI:

� - Distúrbios na aquisição de imagem corporal;

� - Dificuldades na aprendizagem espontânea;

� - Limitação na atenção seletiva;

� - Falhas espaciais e temporais na memória e

� - Atraso na fala

(Toffoli, 2010)

51

Característica Cognitivas e Grau de DI

� DI leve:

� -Aprendizagem lenta;

� - Capacidade de dominar habilidades acadêmicas básicas;

� - Capacidade de adaptação social e pessoal;

� - Capacidade de frequentar escola comum em classes especiais ou regular

(Toffoli, 2010).


� DI moderado: (Toffoli, 2010)

� - Atraso significativo na aprendizagem;

� - Distúrbios psicomotores visíveis;

� - Adaptação a programas sistematizados;

� - Capacidade de formar hábitos higiênicos de rotina

� - Capacidade de ajustamento satisfatório em relação à família, à escola e à comunidade.


� DI severo:

� - Acentuado prejuízo na comunicação;

� - Acentuado prejuízo na mobilidade;

� - Alcance de resultados no trabalho condicionado e repetitivo, com supervisão e ajuda constantes.

(Toffoli, 2010)


� DI profundo:

� -Dependência completa;

� - Limitações extremamente acentuadas na aprendizagem.

(Toffoli, 2010)

52

E AGORA

Tratamento

Atividades Específicas


Conceitos Fundamentais para a intervenção com PDM´s

Normalização� Implica garantir vida a mais normal possível para a pessoa com

deficiência, proporcionando-lhe oportunidades humanas, que não se distanciem de sua realidade, possibilitando-lhe condições de estar mais pronto para o exercício da vida diária.

Integração� Significa igualdade de oportunidade, que venham a oferecer seu

desenvolvimento e aprendizado.Individualização� Significa o exercício do conhecimento particular de cada

indivíduo, garantindo-lhe melhores condições para adaptar-se ao grupos, que se constituiem da sua escola, da sua comunidade, etc.

Tratamento e Atividades Específicas

� Conhecer a patologia

� Avaliação adequada

� Adequar tônus

� Minimizar dificuldade e

estimular o aprendizado

� Respeitar grau de deficiência mental


Relacionamento com PDM´s

Perfil do Professor� O professor deve ser:� Seguro; Estimulador; Versátil; Persiste, Comunicativo e Paciente.� O professor deve ter:� Rapidez de raciocínio, bom senso, atenção, auto-domínio, resistência à rotina

e capacidade de observação

Diretrizes :� Passar a informação do exercício de modo que possa ser assimilada com

facilidade� Incluir estratégias para evitar distrações e promover motivação

� Promover aprendizado de tarefas simples e progredir para complexas� Realizar repetição do ato constantemente - Princípio da aprendizagem motora

� Ao mudar a tarefa sempre parta de algo de base já aprendido� Utilizar estratégias necessárias para adequar o movimento ou tarefa motora

� Busque sempre conhecimentos a cerca da patologia, conheça seu aluno, oriente os pais ou cuidadores, realize seu trabalho de forma consciente e com amor.

53

Objetivos Motores

� Praticar as ações motoras genéricas através da prática de jogos com regras, adequados para cada faixa etária (OLIVIER, 2000)

� Aprender as posturas e posições corpóreas

� Desenvolver o equilíbrio necessário para controlar as posturas estáticas e dinâmicas

� Adquirir maior coordenação motora específica para a realização de manobras básicas com e sem implementos

� Desenvolver as técnicas referentes ao seu nível com proficiência para que seja capaz de avançar (Toffoli, 2010).

Objetivos Afetivo - Sociais

� Desenvolver autoconfiança para a realização de tarefas

� Adquirir confiança no professor e no grupo;

� Aceitar o toque de outras pessoas;

� Adquirir confiança para enfrentar desafios;

� Adquirir motivação para as aulas;

� Sentir-se seguro (Toffoli, 2010)

Objetivos Cognitivos

� Entender e relacionar a prática das habilidades motoras e das capacidades físicas como recurso do dia a dia

� Compreender problemas e situações

� Adquirir conhecimento das regras básicas de segurança dentro do ambiente escolar

� Adquirir melhor percepção corporal

� Saber quando e porque utilizar cada aprendizado novo (Toffoli, 2010)

Paralisia Cerebral - PC

54

PC

ENCEFALOPATIA NÃO PROGRESSIVA CRÔNICA

Termo que designa um grupo de desordens motoras (lesão cerebral)

Causas:Pré Natal: infecções, separação da placenta, prematuridadePeri Natal: hipóxia, parto demorado, hemorragia intraventricular Pós Natal: TCE, meningite, encefalite

PC

Lesão:� Atraso ou parada do desenvolvimento motor

� Não ocorre modulação dos reflexos primitivos

� Dificuldade de controlar os movimentos e padrões posturais

� Tônus inadequado – 2:1000 (Teixeira, 2008)

PC

Classificação Neuroanatômica - Tipos Clínicos:

� Piramidal: Espástico

� Atáxico

� Extrapiramidal: Atetóide, coreico, distônico

(Prado, 2004)

PC

Classificação Topográfica:

� Monoplegia/paresia

� Hemiplegia/paresia 20%

� Tetraplegia/paresia 43%

� Diplegia/paresia: 35%

�

55

CONTROLE DE MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS NO MEMBRO SUPERIORNÃO PLÉGICO DE PORTADORES DE

PARALISIA CEREBRAL HEMIPLÉGICA ESPÁSTICARev. bras. fisioter., São Carlos, v. 10, n. 3, p. 325-332, jul./set. 2006

� Objetivo: Analisar os movimentos de flexão do ombro e do cotovelo do hemicorpo não plégico de portadores de paralisia cerebral (PC) hemiplégica espástica e do hemicorpo mais utilizado de indivíduos sem comprometimento motor e/ou neurológico (normais).

� Métodos:Seis portadores de PC (18,2 ± 3,7 anos) e seis indivíduos normais (18,5 ± 3,3 anos) participaram deste estudo. Marcadores ativos foram afixados nos centros articulares do ombro, cotovelo e punho para aquisição de dados cinemáticos e eletrodos de superfície foram afixados nos ventres musculares do deltóide anterior, deltóide posterior, bíceps braquial e tríceps braquial para aquisição da atividade eletromiográfica (EMG) muscular.

� Os participantes tiveram que flexionar o ombro na tarefa de flexão do ombro e o cotovelo na tarefa de flexão do cotovelo o mais rápido possível em direção a um alvo que estava posicionado em três distâncias angulares diferentes (25o, 50o e 75o).

� Resultados:Todos os participantes realizaram as duas tarefas motoras e os dois grupos movimentaram predominantemente o ombro para realizar a tarefa de flexão de ombro. Porém, para realizar a tarefa de flexão de cotovelo, os portadores de PC movimentaram o cotovelo e o ombro, enquanto que os indivíduos normaismovimentaram predominantemente o cotovelo.

� Conclusão:Diferentemente dos indivíduos normais, os portadores de PC hemiplégica espástica não controlaram os movimentos mais distais da mesma forma que os movimentos proximais. Portanto, o hemicorpo não plégico não deve ser considerado normal e, mais importante, ao se propor um programa de intervenção paraos portadores de PC, os dois hemicorpos devem ser considerados.

PC - Espástico

� Piramidal: 70%

� Lesão córtex motor

� Hipotonia de base - choque

� Hipertonia espástica = elástica

� Tetraplegia, diplegia, hemiplegia

56

Medula:Vias Piramidais

Córtico-nuclear: controla os núcleos dos nervos cranianos motores ou das porções motoras

Córtico-espinhal:principal via motora, após deixar o córtex este feixe passa entre os núcleos da base e corre depois para baixo pelo tronco cerebral

(Prado, 2004)

PC - EspásticoCaracterísticas:

� Reflexos primitivos exarcebados� Alteração de tônus: membros� Reação de equilíbrio prejudicada� Hiperreflexia, babinski e clonus presentes COGNITIVO?

Distúrbios Associados:

� Estrabismo� Nistagmo� Distúrbios de fala e linguagem� Déficit auditivo

PC - Espástico

Deformidades Ortopédicas:

� Luxações proximais (ombro e quadril)- fase hipotônica

� Contraturas musculares

� Pés equino varo ou valgo

� Escolioses

PC - Extrapiramidal

� Movimentos involuntários e impulsivos

� Lesão de núcleos da baseEnviam e recebem

sinais excitatórios do córtex sensório motor e cerebelo. Prontidão

para organizar e liberar seqüências de

movimento

57

PC - Extrapiramidal

� Hipotonicos até 1 ano no máximo� Tônus Flutuante – Movimentos Involuntários-Discinesia

Atetose: Hipotonia para normal e Movimentos distais: rotação da mão

Atetose de Tensão: Hipertonia e Instabilidade proximalCoréia: Hipotonia para normal para hipertonia e Envolve

todo o membro – rotação de MSDistonia:Hipotonia para hipertonia e Movimentos de

rotação do membro superior e tronco

PC - Extrapiramidal

� Marcha em marionete

PC - Extrapiramidal

� Falta de estabilidade proximal� Geralmente são Tetraplégicos� Assimetria evidente em hemiplégicos� Hipermobilidade � Movimentos involuntários� Reflexos primitivos

exarcebados� Déficit de equilíbrio� Coordenação ocular afetada

PC - Atáxico

� Lesão cerebelar – Hipotonia- RARO: 5-10%

� Incapacidade de ajuste postural (ataxia axial) –alterações de equilíbrio

� Déficit de coordenação (ataxia apendicular)

� Tremor de intenção tanto axial quanto apendicular

� PC espástico de membros e atáxico de tronco

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PC - Atáxico

Disdiadococinesia– movimentos alternados, rítmicos e descoordenados

MS: prono e supinoMI: flexo/extensão de tornozelo

� Falta de seletividade do movimento

SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DA FUNÇÃO MOTORA

GROSSEIRA

Nível INível I -- Deambula sem restrições, apresenta limitações em atividades motoras mais avançadas

Nível II Nível II –– Deambula sem auxílio, mas com limitações na marcha comunitária

Diferenças entre o nível I e o II:Diferenças entre o nível I e o II:

As crianças do nível II têm mais dificuldades nas As crianças do nível II têm mais dificuldades nas trocas posturais e na marcha comunitária. A trocas posturais e na marcha comunitária. A

qualidade do movimento é pior.qualidade do movimento é pior.


GROSSEIRA

Nível III Nível III –– Deambula com apoio, com limitações na Deambula com apoio, com limitações na marcha fora de casa e na comunidade.marcha fora de casa e na comunidade.

Diferenças entre o nível II e o III:Diferenças entre o nível II e o III:

Crianças do nível III necessitam de apoio para a Crianças do nível III necessitam de apoio para a marcha, enquanto as do nível II não mais marcha, enquanto as do nível II não mais

precisam após os 4 anos.precisam após os 4 anos.


GROSSEIRA

Nível IV –A mobilidade é limitada, necessita de A mobilidade é limitada, necessita de cadeira de rodas para locomoção fora de casa e na cadeira de rodas para locomoção fora de casa e na comunidade.comunidade.

Diferenças entre o nível III e o IV:

Crianças do nível III sentam de forma independente Crianças do nível III sentam de forma independente e locomoveme locomovem--se no chão, arrastandose no chão, arrastando--se ou se ou

engatinhando. As de nível IV sentam apenas com engatinhando. As de nível IV sentam apenas com suporte e só se locomovem se transportadas.suporte e só se locomovem se transportadas.

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GROSSEIRA

Nível VNível V––Mobilidade gravemente prejudicada, Mobilidade gravemente prejudicada, mesmo com tecnologia assistiva.mesmo com tecnologia assistiva.

Diferenças entre o nível IV e o V:Diferenças entre o nível IV e o V:

As crianças do nível V são totalmente dependentes, As crianças do nível V são totalmente dependentes, inclusive no controle postural antigravitacional.inclusive no controle postural antigravitacional.

PC

Características Gerais:

� Pobreza de movimentos/redução da ADM

� Falta de seletividade/assimetrias

� Contraturas e deformidades� Déficit ou ausência de

reações de equilíbrio� Respiração, fala e

alimentação� Atraso no DNPM

Objetivos:

� Adquirir equilíbrio e ajustes posturais

� Modular reflexos primários e tônus muscular

� Aquisição de simetria e controle corpóreo

� Promover habilidade e independência nas AVD´s (marcha)

� Evitar deformidades e encurtamentos

� Ganhar FM, evitar atrofia

Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association

� CP1- Quadriplégico, cadeirante, sem controle de tronco, quase ou nenhuma FM de MMSS

� CP2- Quadriplégico, pouca força funcional e controle da parte superior do tronco

� CP3- Quadriplegia leve, boa FM dos MMSS

� CP4-Diplegia, moderado a grave envolvimento dos MMII

Cerebral Palsy-International Sports and Recreation Association

� CP5- Diplegia moderada ou hemiplegia grave, compete em pé

� CP6- Quadriplegia atetóide, envolvimento grave a moderado de tronco, MMSS e MMII, andador ou muletas

� CP7-Quadriplegia leve e hemiplegia de moderada a mínima, funcional do lado não afetado, deambula

� CP8- Monoplegia e déficits mínimos, corre e salta

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CURIOSIDADE

� Bloqueio Químico ou Cirurgia?

* Botox

- Alteração da funcionalidade

- Espasticidade local


� O período de aplicação do botox permite exercícios direcionados e posicionamentos adequados

� Melhora da capacidade visco-elástica e controle seletivo muscular

� Alongamentos passivos e ativo assistidos

� Exercícios ativo assistidos e ativos quando possível

� Ganhar força dos músculos antagoniatas paréticos e controle dos agonistas espásticos

Atividades aquáticas para PC severa e a relação com o processo ensino-aprendizagem.

Aidar, J. F. et al, Fit Performance Journal 6(6):337-81, 2007

OBJETIVO:� Avaliar a função social e habilidades manuais de indivíduos com PC

submetidos a um programa de atividades aquáticasMÉTODOS:� 21 crianças espásticas com atetose de 6 a 12 anos� Avaliação através da escala PEDI- Pediatric Evaluation Disability

Inventory de função social e habilidades manuais� Piscina não aquecida para atividades aquáticas não descritas por 16

semanas, 2x sem por 45´.RESULTADOS:� Houve melhora nas habilidades de escrita e manuseio de objetos com

lápis e papel, mas não na espasticidade global.

CONCLUSÃO:� Melhora da independência.

INDEPENDENCIA É SÓ ISSO?

Atividades Aquáticas como recurso auxiliar nas aquisições motora de bebês prematuros.Manfroi, F; Moreira, H. S. B.

Mongrafia- Faculdade Assis Gurgaez FAG- PR

OBJETIVO:� Minimizar e prevenir o atraso no DNPM e promover habilidade nas trocas

posturais do mesmoMÉTODOS:� 7 crianças até 1 ano e meio, 5 com síndromes, 3 com PC e 2 com apenas atraso

de base� Avaliação pelo AIMS: escala motora infantil de alberta aplicada ao responsável� Exercícios de posturas da motricidade voluntária do DNPM normal em piscina

aquecida 34 grausRESULTADOS:� Melhora significativa na prono, supino, na sedestação e bipedestação 40%.

Assume postura mais ativa pela ação da flutuação, melhor estabilidade pela pressão hidrostática

� Redução da espasticidade, melhora do touns e controle de movimentos oscilatórios

CONCLUSÃO:� Recurso coadjuvante dos exercícios em solo para melhoria geral desses

indivíduos

61

GRAVIDADE DA PARALISIA CEREBRAL E DESEMPENHO FUNCION ALMancini, M. C.,1 Alves, A. C. M.,2 Schaper, C.,2 Figueiredo, E. M.,3 Sampaio, R. F.

Rev. bras. fisioter. Vol. 8, No. 3 (2004), 253-260

� Embora a literatura disponibilize evidências sobre a gravidade do comprometimento neuromotor desse grupo clínico, informações sobre a manifestação funcional das diferentes categorias de gravidade na capacidade e na independência da criança para realizar atividades do seu cotidiano não estão bem documentadas.

� O objetivo deste estudo foi comparar o impacto da gravidade neuromotora ao perfil funcional das crianças portadoras de PC.

� Trinta e seis crianças portadoras de paralisia cerebral com níveis de comprometimento neuromotor leve, moderado ou grave classificados e avaliadas sobre as habilidades funcionais e a independência da criança nas áreas de autocuidado, mobilidade e função social.

� Os resultados revelam que crianças com comprometimento moderado apresentam repertório funcional (habilidades de auto cuidado e função social) semelhante às de gravidade leve e independência semelhante às graves. Resultados deste estudo ilustram a manifestação de diferentes categorias de gravidade de PC e a influência do ambiente em áreas específicas do desempenho funcional dessas crianças. Tais resultados poderão nortear profissionais que trabalham com essa clientela a definirem desfechos clínicos adequados.

Doenças Neuromusculares

Miopatias

Miopatias

Classificação:

� Distrofias musculares progressivas

� Distrofias congênitas benignas


Distrofia Musculares Progressivas - DMP

� Duchenne

� Becker

� Cinturas

� Fascioescápulo – humeral

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DMP - Duchenne

� Fraqueza muscular progressiva a partir dos 3 anos

� Genética – recessivo X - 1:3500 meninos

� Creatinofosfoquinase – CPK elevado – transporta energia para as células musculares

� Déficit de distrofina – proteína muscular integridade da fibra reduzida ou ausente

DMP - Duchenne

Quadro clínico:� Atraso no DNPM� Marcha - quedas� Fraqueza muscular

simétrica e progressiva (inicial: cintura pélvica, abdomem, cintura escapular)

� Dificuldade de sentar, correr...

� Báscula de pelve

� Manobra de Growers

DMP - Duchenne

� Necrose e regeneração induzem fibrose

� Substituição do músculo por tecido fibroadiposo (pseudohipertrofia)

� Retrações musculares

� Reflexos tendíneos diminuidos ou abolidos

� Marcha com órteses – 8 a 9 anos

� Mau alinhamento postural

� Deformidades – escolioses 80%

DMP - Duchenne

� Cadeirante – 12 anos 90%

� Morte – 20 anos no máximo

� Insuficiencia cardiorespiratória

� Evitar obesidade

� ADM e correção portural

� Gargas leves

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DMP - Becker

� Recessiva X – 1:20.000� Sintomas: 5 – 20 anos

� Falha de distrofina e CPK elevada� Não tão severa quanto a Duchenne- Benigna

� Maior expectativa de vida� Fraqueza muscular simétrica e progressiva� MMII inicialmente de proximal para distal

(abdomem e quadril- causa escolioses e hiperlordose)

DMP - Becker

� Perda de marcha após 16 anos

� Insuficiência cardiorespiratório

� Fraqueza da musculatura cintura escapular subsequente

Como diferenciar?� Observar a evolução

Fáscioescápulo - Umeral

� Evolução lenta, variável e descendente� Face, cintura escapular, tronco e cintura pélvica

� Expectativa de vida normal deambulação raramente perdida

� Raro – 1: 100.000� Manifestase entre 7 -15 anos� CPK normal

Miotonias

� Dificuldade de relaxamento muscular pós contração

� Segmentos distais – rigidez

� Contração voluntária ou percussão muscular

� Fadiga muscular importante

64

Miotonias

� Repetições anormais de trinucleotídeos do DNA

� Mais de 50 cópias de CTG (normal 5-27)

� Gene miotonina do cromossomo 19

� Deficiência de colinesterase verdadeira: catalizam a hidrólise de ACTH

Doença de Steinert *

Doença de Steinert

� Mais comum na vida adulta- 1:8000� Dificuldade de relaxamento muscular� Atrofia e fraqueza muscular subseqüente� Falência generalizada� Musculatura esquelética difusa� Falência cardiorespiratória, olhos, coração, sistema

endócrino, SNC e SNP� Infertilidade, diabetes e redução da inteligência

Miastenia Grave

� Funcionamento anormal da junção neuromuscular� Fraqueza e fadiga muscular generalizada� Defeito na transmissão do impulso nervoso� Anticorpos barram a ação da

acetilcolina� Receptores diminuídos� Alteração na qualidade da contração muscular� Fadiga rápida com contrações prolongadas e repetitivas� Acometimento musculatura olhos,

mastigação, fonação e membros� Autoimune – 3F:2M� Fatal, acometem músculos respiratórios

Miopatias Inflamatórias

Polimiosites:

� Infecção viral

� Fraqueza e deteriorização muscular

� Acometimento proximal e generalizado

� Déficit Motor

� Raro, causa desconhecida

� CPK normal 30%

� Erupções cutâneas

� Febre cansaço e perda de peso

� Qualquer idade

65


� Estimular locomoção e marcha

� Equilíbrio

� Minimizar a progressão da doença

� Melhor qualidade de vida

� Distinguir o tipo de patologia

� Manter e ganhar FM

� Melhorar a resistência muscular

� Prevenir encurtamentos

Mielomeningocele

Mielomeningocele

� Defeitos de fechamento do tubo neural (DFTN)85%

� Defeito congênito – 3 e 5 semana de gestação

� Não há fusão dos elementos posteriores da coluna vertebral

� Espinha bífida – 1:1000

Mielomeningocele

� Lesão – bolsa tóraco lombar

� Meninges, pele, medula espinhal, raízes nervosas displásicas

� Falta de processo espinhoso e lâminas

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Mielomeningocele

� Paralisia sensitivo motora que acomete os MMII

� Sistema urinário e intestino

� Hidrocefalia

� Meningocele –pele ossos e dura-máter

� Raquisquise – exposição da medula

%

Mielomeningocele

� Fator desconhecido da não fusão

� Defeito estrutural do ectoderma

Etiologia multifatorial

Genético:raça branca e sexo femininoAmbiental: países do Reino UnidoNutricionais: deficiência de ácido fólico – B9

Mielomeningocele

Quadro Clínico:

� Paraplegia flácida sensitivo motora a baixo do nível da lesão

� Hidrocefalia 90% � Déficit de circulação liquórica � (compressão e isquemia)

Arnould Chiari: deslocamento do tronco cerebral e cerebelo para o canal da medula espinhal

Mielomeningocele

Cirurgia:

� Fechamento da lesão no primeiro dia de vida

Hidrocefalia:

� Causa: congenita, adiquirida, obstrutuva� Medicação , shunt, desobstrução

67

Mielomeningocele

Deformidades:

� Hipercifose e escoliose congênita ou adquirida

� Hiperlordose lombar� Luxação de quadril� Postura viciosa em flexão,

abdução e rotação externa � Contratura dos flexoras de

quadril� Flexão de joelho ou recurvatum� Tornozelo valgo� Equino varo-valgo pé� Muitas não deambulam

Mielomeningicele

Nível de Lesão:

� Determina o comprometimento funcional dos músculos e órgãos

Torácico, Lombar Alto, Lombar Baixo e Sacral

Mielomeningicele

Torácico:

� Ausência de sensibilidade e motricidade de MMII

� Pouco prognostico de marcha

� Infância deambula com órteses

� Adulto não deambulador - cadeirante

Mielomeningicele

Lombar Alto:

� Algum grau de sensibilidade abaixo quadris

� FM adutores e flexores� Extensores de joelho� Marcha com tutores

Lombar Baixo:

� Psoas� Abdutores de quadril� Flexores e extensores

de joelho� Dorsi – flexores pés� Deambuladores

domiciliares

68

Mielomeningicele

Sacral:

� Presença da mobilidade descrita anteriormente

� Flexores plantares dos pés

� Extensores do quadril

� Deambulação comunitária – independente em casa, fora dela algum auxílio


Objetivos:

� Avaliar o nível de lesão e estabelecer protocolo� Estimular o DNPM� Prevenir deformidades e encurtamentos� Fortalecer musculatura preservada� Facilitar transferências posturais� Estimular sensibilidade� Evitar padrões compensatórios e de abandono – Órteses� Orientar familiares e cuidadores

Paralisia Braquial Obstétrica PBO PBO

� Paralisia de parte ou de toda a extremidade superior

� Lesão por tração ou compressão do plexo braquial

� Manobras de parto

� Separação forçada entre

a cabeça e o ombro

� Parto de nádegas

69

PBO PBO

Plexo Braquial:

� Fascículo Medial:ulnar e mediano

� Fascículo Posterior:radial e axilar

� Fascículo Lateral:músculo cutâneo e mediano

PBO

Quadro Clínico:

� Localização anatômica e tipo de ruptura

� Neuropraxia:interrupção temporária da condução nervosa

� Axoniotmese:bloqueio por lesão parcial de axônio e mielina

� Neurotmese:rotura completa do nervo

PBO

Tipos:

Erb-Duchenne:

� Paralisia alta C5/C6

� Mais comum 75%

� Areflexia biciptal

70

PBO PBO

Klumpke:

� Paralisia baixa, C8/T1

� Mão

� Menos comum

� Flexão cotovelo C7 lesão triciptal

PBO

Exame Clínico:

� Atento a postura de repouso do braço lesionado

� RN: flacidez e movimentos espontâneos

� Avaliar FM e ADM e reflexos


Conservador:

� RN: enfaixamento toracobraquial contra o padrão de deformidade – 10 dias

� Promove menor deformidade e redução de edema

� Estimulação precoce DNPM, orientação à natação

� Proteção contra maiores estiramentos

� Estimulação sensorial

� Melhora não depende da quantidade de exercícios e sim da extensão da lesão

71


Cirúrgico:

� Resultados clínicos indesejados até 3º mês

� Casos tardios de deformidades

� Reconstrução do plexo braquial

� Server (tenotomia do peitoral) Server L´episcopo (Transferência do redondo maior e grande dorsal)


Objetivos:

� Exercícios ativos para membro superior

� Respeitar musculatura preservada

� Ganhar FM e ADM� Treino proprioceptivo� Descarga de peso� Evitar contraturas e

aderências� Alongamentos� Promover independência

72

Referências Bibliográficas

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� 16- Teixeira, L.Atividade Física Adaptada e Saúde: da teoria a prática, São Paulo, Editora Phorte 2008� 17-Diane E, Sally O, Ruth F Desenvolvimento humano, Cap1: 50-51,São Paulo 2006

Obrigada..

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