DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ANA LÚCIA GUT DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA 2009.

DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSHIDROELETROLÍTICOS

DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSHIDROELETROLÍTICOS

ANA LÚCIA GUTANA LÚCIA GUT

DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVADISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA

20092009

SÓDIO

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR

A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO

A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL DA ÁGUA

Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6

SÓDIO

• > 150 mEq/l

• aguda (< 3 dias)

• crônica (> 3 dias)

HIPERNATREMIA

SÓDIO

HIPERNATREMIA

Condições normais

Hipernatremia por perda de água pura (ex: Diabetes insipidus)

Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico (ex: vômitos)

Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico em sódio e potássio (ex: Diurese osmótica)

Hipernatremia por ganho de sódio hipertônico (ex: Infusão de bicarbonato de sódio)

• Diabete insipido

• Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA

• Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas

•soluções hipertônicas

•perdas excessivas de água

• Diabete insipido

• Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA

• Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas

•soluções hipertônicas

•perdas excessivas de água

SÓDIO

HIPERNATREMIA

SÓDIO

HIPERNATREMIA

DIABETE INSIPIDO TRAUMA

PÓS OPERATÓRIO - SNC

IDIOPÁTICO

CISTOS

HISTIOCITOSE

GRANULOMAS

INFECÇÕES

VASCULARES

TUMORES

SÓDIO

HIPERNATREMIA

DIABETE INSIPIDO

EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h)

OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L

DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010

POLIÚRIA, POLIDPSIA

HIPERNATREMIA

TRATAMENTO

-Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg)

- CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE

SÓDIO

HIPERNATREMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sede, febre

taquicardia

agitação e confusão mental

coma

Sede, febre

taquicardia

agitação e confusão mental

coma

SÓDIO

HIPERNATREMIA

TRATAMENTOTRATAMENTO

Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas

Visa a adequação da volemia e da osmolaridade

A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas

Tratar a causa de base

Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas

Visa a adequação da volemia e da osmolaridade

A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas

Tratar a causa de base

SÓDIO

Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL

Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o

déficit de água livre

Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+

- Restrição de Na+

- Diuréticos de alça

- Correção do déficit de água livre

Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL

Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o

déficit de água livre

Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+

- Restrição de Na+

- Diuréticos de alça

- Correção do déficit de água livre

HIPERNATREMIA

SÓDIO

HIPERNATREMIA

AGUDOS: 1 mEq/L/h

CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h

Máximo de 12 mEq/24 h

Correção rápida = Edema cerebralCorreção rápida = Edema cerebral

Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer

solução a ser infundida

SÓDIO


HIPERNATREMIA

EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

SÓDIO

HIPONATREMIA

• Na+ < 130 mEq/l

• causa frequente em UTI

• Aguda (<48 h) - sintomática

• Na+ < 130 mEq/l

• causa frequente em UTI

• Aguda (<48 h) - sintomática

SÓDIO

HIPONATREMIA

SÓDIO

HIPONATREMIA

• SIADH

• SCPS

• Hiperglicemia

• Diuréticos em doses elevadas

• Nefropatia perdedora de sal

• Cirrose

• S. Nefrótica

• Insuficiência Cardíaca

• Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc

• SIADH

• SCPS

• Hiperglicemia

• Diuréticos em doses elevadas

• Nefropatia perdedora de sal

• Cirrose

• S. Nefrótica

• Insuficiência Cardíaca

• Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc

SÓDIO

HIPONATREMIA

SIADH X SCPS

- APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR

- DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM

RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À ISQUEMIA

CEREBRAL NA SCPS

SÓDIO

HIPONATREMIA

SIADH

Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC

Dependem do grau da hiponatremia

Da velocidade de instalação

náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais

convulsões, coma, paralisia pseudobulbar

alterações reflexas, Babinski + , sinais extrapiramidais

SÓDIO

HIPONATREMIA

SIADH

Posm < 270 mOsmol/L

U NA+ > 100 mEq/L

Euvolemia clínica

Hipouricemia

Função Tireiodiana e adrenal normais

SÓDIO

HIPONATREMIA

SIADH

Tratamento:

- Restrição hídrica

- Furosemida

- Fludrocortisona

- Demecloociclina, Lítio

- Salina hipertônica (< 120 mEq/L)

SÓDIO

HIPONATREMIA

SCPS

Mecanismo desconhecido

Lesões cerebrais graves

- pós neurocirurgias

- doenças intracranianas

Hipovolêmicos

UNa+

SÓDIO

HIPONATREMIA

SCPS

Tratamento:

- Solução Hipertônica se Na+ < 120 mEq/L

- Não utilizar diuréticos

- Não realizar restrição hídrica

SIADH X SCPS

Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4

SÓDIO

HIPONATREMIA

Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer

solução a ser infundida

SÓDIO

HIPONATREMIA

Tratar a causa base (retirar drogas)

Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica

Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico

Tratar a causa base (retirar drogas)

Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica

Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico


EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido

àgua corporal + 1

HIPONATREMIA severaHIPONATREMIA severa

Correção rápida = S. de desmielinização osmóticaCorreção rápida = S. de desmielinização osmótica

SÓDIO

POTÁSSIO

Comum em pacientes de UTI

Distúrbio agudo = risco de vida

Relacionado à estabilização elétrica cardíaca

Altera o potencial de repouso da célula nervosa

POTÁSSIO

Captação celular Na+/K+ - ATPase (SHIFT)

Saída da célula permeabilidade e gradiente

eletrolítico

Rim é responsável por 95% do balanço

POTÁSSIO

FATORES K+ NO EC

• insulina

• aldosterona

• estimulação -adrenérgica

• Alcalose

• insulina

• aldosterona

• estimulação -adrenérgica

• Alcalose

FATORES K+ NO EC

• Deficiência de insulina

• Deficiência de aldosterona

• Bloqueio -adrenérgico

• Acidose

• Lise celular

• Exercício extremo

• osmolaridade sérica

• Deficiência de insulina

• Deficiência de aldosterona

• Bloqueio -adrenérgico

• Acidose

• Lise celular

• Exercício extremo

• osmolaridade sérica

POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA

K+< 3,5

HIPOPOTASSEMIA

K+< 3,5

ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO

Hormônios glicorreguladores

Estimulação adrenérgica

Variações no pH

Variações na osmolaridade

da massa muscular


Hormônios glicorreguladores

Estimulação adrenérgica

Variações no pH

Variações na osmolaridade

da massa muscular

POTÁSSIO

ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO

Ingesta insuficiente

Perda renal aumentada

Perdas extra renais

ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO

Ingesta insuficiente

Perda renal aumentada

Perdas extra renais

HIPOPOTASSEMIA

K+< 3,5

HIPOPOTASSEMIA

K+< 3,5

POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Fraqueza muscular

Íleo e distensão abdominal

Alterações eletrocardiográficas


Fraqueza muscular

Íleo e distensão abdominal


POTÁSSIO


POTÁSSIO



Correção lenta

Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos

Estabelecer a causa determinante

A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente

Correção lenta

Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos

Estabelecer a causa determinante

A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente

POTÁSSIO



Veia periférica calibrosa ou central (VCS)

Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L

Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h

Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h

Monitorização cardíaca contínua

Monitorização laboratorial a cada 6 h

Veia periférica calibrosa ou central (VCS)

Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L

Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h

Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h

Monitorização cardíaca contínua

Monitorização laboratorial a cada 6 h

POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA

K+ > 5,0 mEq/L

HIPERPOTASSEMIA

K+ > 5,0 mEq/L

Emergência médica em UTI

Torna a célula mais excitável

A gravidade depende:

- velocidade da instalação

- outros DHE e AB associados

Emergência médica em UTI

Torna a célula mais excitável

A gravidade depende:

- velocidade da instalação

- outros DHE e AB associados

POTÁSSIO

HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA

MECANISMOS DESENCADEADORES

• Pseudo-hiperpotassemia

• Alterações do Balanço Interno

• Alterações do Balanço Externo

MECANISMOS DESENCADEADORES

• Pseudo-hiperpotassemia

• Alterações do Balanço Interno

• Alterações do Balanço Externo

POTÁSSIO


Pseudohiperpotassemia

Demora no processamento do exame

Hemólise

Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)

Pseudohiperpotassemia

Demora no processamento do exame

Hemólise

Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)

POTÁSSIO



Acidose Metabólica e Respiratória

insulina ou glucagon

digital, succinilcolina

necrose celular extensa


Acidose Metabólica e Respiratória

insulina ou glucagon

digital, succinilcolina

necrose celular extensa

POTÁSSIO


ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO

Aporte excessivo

Transfusões sanguíneas maciças

Excreção renal deficiente

Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)

ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO

Aporte excessivo

Transfusões sanguíneas maciças

Excreção renal deficiente

Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)

POTÁSSIO



Fraqueza muscular

diminuição dos reflexos tendinosos

paralisia flácida (raro)



Fraqueza muscular

diminuição dos reflexos tendinosos

paralisia flácida (raro)


POTÁSSIO


POTÁSSIO


TRATAMENTO

1) Antagonizar os efeitos tóxicos do K+

- Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)

1) Antagonizar os efeitos tóxicos do K+

- Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)

POTÁSSIO


TRATAMENTO

2) Aumentar a captação celular de K+

- Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min

- Agonistas 2 adrenérgicos – pouca ação

- NaHCO3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min

POTÁSSIO


TRATAMENTO

3) Aumentar a excreção de K+ corporal

- Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o

volume perdido com SF0,9%

- Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g

VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em

200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM

EMERGÊNCIAS

- Tratamento dialítico

3) Aumentar a excreção de K+ corporal

- Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o

volume perdido com SF0,9%

- Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g

VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em

200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM

EMERGÊNCIAS

- Tratamento dialítico

MAGNÉSIO

IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICASIMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS

• Ativação nas membranas e bombas de membranas

• Age como estabilizador de membranas

• Envolvido no transporte de íons

• Ação nos canais de K+ e Ca++

• Ativações enzimáticas

• Ativação nas membranas e bombas de membranas

• Age como estabilizador de membranas

• Envolvido no transporte de íons

• Ação nos canais de K+ e Ca++

• Ativações enzimáticas

MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIA

< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L

HIPOMAGNESEMIA

< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L

CAUSASCAUSAS

Excreção renal

Aporte - da absorção

Excreção renal

Aporte - da absorção

MAGNÉSIO

HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA


associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica

fraqueza generalizada

arritmia cardíaca (torsade-de-points)

convulsões generalizadas

associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica

fraqueza generalizada

arritmia cardíaca (torsade-de-points)

convulsões generalizadas

MAGNÉSIO


MAGNÉSIO



Moderada: 8- 16 mEq/24 h

Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)

* Cuidado na I. Renal

Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

Moderada: 8- 16 mEq/24 h

Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)

* Cuidado na I. Renal

Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIA

> 2,0 mEq/L

HIPERMAGNESEMIA

> 2,0 mEq/L

CAUSASCAUSAS

I.R.C.

Rabdomiólise

uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

I.R.C.

Rabdomiólise

uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA


fraqueza, letargia

ou abolição dos reflexos tendinosos

Depressão do SNC

paralisia respiratória

hipotensão, bradicardia, PCR

fraqueza, letargia

ou abolição dos reflexos tendinosos

Depressão do SNC

paralisia respiratória

hipotensão, bradicardia, PCR

MAGNÉSIO

HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA


Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético

Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min

Diálise

Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético

Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min

Diálise

CÁLCIO

HIPOCALCEMIA

< 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L

HIPOCALCEMIA

< 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L

CAUSASCAUSAS

• Hipoalbuminemia

• Hipomagnesemia – resistência ao PTH

• Hiperfosfatemia

• Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática

• Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool

• Síndrome do intestino curto

CÁLCIO

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA


Parestesias

Irritabilidade

Tremores

Tetania latente (Chvostek-Trosseau)

Laringoespasmo

Convulsões

ECG – alongamento do intervalo QT

Parestesias

Irritabilidade

Tremores

Tetania latente (Chvostek-Trosseau)

Laringoespasmo

Convulsões

ECG – alongamento do intervalo QT

CÁLCIO


correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina)

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)

cautela com pacientes digitalizados

100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)

Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.

Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)

cautela com pacientes digitalizados

100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)

Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.

Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

CÁLCIO

HIPERCALCEMIA

> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L

HIPERCALCEMIA

> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L

CAUSASCAUSAS

• Hiperparatireoidismo

• Imobilização

• Neoplasias

• Hipervitaminose D e A

• Tiazídicos, carbonato de cálcio

• Tireotoxicose

• Dç granulomatosa

• Hiperparatireoidismo

• Imobilização

• Neoplasias

• Hipervitaminose D e A

• Tiazídicos, carbonato de cálcio

• Tireotoxicose

• Dç granulomatosa

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

CÁLCIO


Debilidade , náusea e vômito

constipação e anorexia

poliúria e polidipsia

fadiga, letargia

dor abdominal

arritmias

litíase renal

Debilidade , náusea e vômito

constipação e anorexia

poliúria e polidipsia

fadiga, letargia

dor abdominal

arritmias

litíase renal

CÁLCIO

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

• Hidratação adequada com SF

• Diuréticos de alça

• sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)

• glicocorticoides

• Calcitonina

• tratamento da causa de base

• Hidratação adequada com SF

• Diuréticos de alça

• sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)

• glicocorticoides

• Calcitonina

• tratamento da causa de base


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