Diuréticos - Corrigido

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PONTIFICIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE CAMPINAS CENTRO DE CIENCIAS DA VIDA – CCV FACULDADE DE FARMÁCIA VERÔNICA CORRÊA PAIVA DIURÉTICOS
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    29-Nov-2015
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FARMACOLOGIA

PONTIFICIA UNIVERSIDADE CATLICA DE CAMPINASCENTRO DE CIENCIAS DA VIDA CCV

FACULDADE DE FARMCIA

VERNICA CORRA PAIVADIURTICOSCAMPINAS/ SO PAULO

2013VERNICA CORRA PAIVA

DIURTICOSTrabalho apresentado a Pontifcia Universidade Catlica de Campinas como parte dos requisitos para compensao de freqncia para a disciplina de Farmacodinamica do curso de farmcia, sob a orientao da professora Alice Aparecida de O. Bricola.CAMPINAS/ SO PAULO

2013DiurticosOs diurticos so frmacos usados no tratamento da hipertenso arterial, edemas. Eles atuam nos rins, aumentando a velocidade do fluxo de urina (aumentando assim a eliminao de lquidos) e aumentando a taxa de excreo de sdio (funo da natriurese). O ltimo efeito relacionado com a funo de sdio de regular o volume dos lquidos extracelulares, ento quando maior a eliminao de sdio, maior ser a perda de gua por esses tbulos. Alm desses efeitos, os diurticos tambm modificam o processamento renal de ctions e nions: a eliminao do Na+leva a consequente eliminao da gua e do nion cloro; Ca+2, K+, Mg+2e fosfato tambm so eliminados junto, porm esse efeito no benfico.

Os principais diurticos atuam sobre o ramo ascendente da ala de Henle, incio do tbulo distal e tbulos e ductos coletores.

O NEFRONO nefron uma estrutura tubular microscopia que possui em uma das extremidades, uma expanso em forma de uma taa, denominada capsula de Bowman, que se conecta com o tbulo contorcido proximal, que continua pela ala da Herle e pelo tubulo contorcido distal. Este desemboca em tubo coletor.Responsvel pela filtrao e formao da urina.

CLASSE DOS INIBIDORES DA ANIDRASE CARBNICA Atuam no tbulo proximal sob a enzima anidrase carbnica, inibindo a reabsoro de bicarbonato de sdio (NaHCO3) e a secreo de cido. Dessa forma, pelo aumento de eliminao de bicarbonato, aumentam o pH urinrio e podem gerar acidose metablica. *(A anidrase carbnica no forma ons de hidrognio, e com isso, dificulta a troca de Na+ por H+ na membrana do tbulo proximal.Isso tambm dificulta a absoro de ons carboneto (HCO3)-, que no ir ser recuparado ao contrario do sdio que pode ser reuperado pelos ons cloro e potssio, e devido a presena em excesso de ons carboneto, a urina fica mais alcalinizada, com pH=8,5 e como h perda desses ons (que tem a funo de sistema tampo no sangue), ocorre uma acidose metablica, e o pH do sangue fica em torno de 7,1.)

Essa classe tambm aumenta a excreo de K+ por diversos mecanismos: 1- O aumento da concentrao de sdio no tbulo proximal faz com que o Na+seja reabsorvido e torne o lmen negativo; com isso, o K+ eliminado para anular a negatividade. 2- Pelo aumento da secreo de K+ dependente do fluxo no ducto coletor.3- Atravs do eixo renina-angiotensina-aldosterona, onde h reabsoro de Na+ e eliminao de K+ (essa entrada e eliminao de potssio favorecido na membrana basolateral, pois o potssio abre seu prprio canal inico). Alm disso, os Inibidores da Anidrase Carbnica aumentam a excreo de fosfato, porm no interferem (ou interferem pouco) na perda de clcio e magnsio.MECANISMO DE AO

Esta imagem mostra dois efeitos renais dos inibidores da anidrase carbnica. Esse diurtico faz com que o HCO3no seja absorvido (sendo assim eliminado) e que o H+seja secretado. Na inibio mostrada mais a direita da figura, o diurtico impede que o bicarbonato seja formado e reabsorvido por simporte com o K+e antiporte com o Na+e Cl-. J na inibio mostrada mais a esquerda da figura, h condensao do HCO3-com o H+para formar cido carbnico (H2CO3), onde o diurtico impede a dissociao deste em gua (que seria eliminada) e CO2(que sofreria difuso pela membrana luminal para entrar na clula e formar cido carbnico). Na membrana basolateral a bomba diminui a concentrao do sdio intracelular, criando gradiente de concentrao para o Na+. Esse gradiente promove a difuso do Na+ na membrana luminal pelo antitransportador Na+/H+, que faz o sdio entrar na clula e o hidrognio sair e ser eliminado. EFEITOS ADVERSOSEntre os efeitos adversos da classe, pode-se citar os efeitos secundrios causados alcalinizao da urina e acidose metablica; alm de desvio de amnia (da urina para a corrente sangunea, pois o pH alcalino urinrio favorece a reabsoro de amnia), formao de clculos (sais de fosfato de clcio, tambm favorecidos pelo pH bsico da urina), agravamento da acidose respiratria ou metablica, queda da taxa de excreo urinria de bases orgnicas fracas (em funo do pH alcalino).

CONTRA INDICAO

Essa classe contra-indicada para pacientes com cirrose heptica, pois essa enfermidade no permite que haja um efetivo metabolismo da amnia, gerando hiperamonemia e consequente aumento de amnia no sangue. Pacientes com doena pulmonar obstrutiva crnica tambm devem evitar o uso da classe, pois na DPOC h reteno de CO2, podendo aumentar a acidose. O uso dessa classe pode ser combinada com outros diurticos, porm o uso prolongado dos Inibidores da Anidrase Carbnica pode gerar acidose metablica.

As reaes txicas dessa classe so raras, porm acontecem. Os derivados da sulfonamida causam como efeito txico: depresso da medula ssea, toxicidade cutnea, leso renal e reaes alrgicas. Em altas doses podem causar sonolncia e parestesia (reao cutnea alterada).Medicamentos Principio ativoNome comercialConcentraoApresentao

AcetazolamidaDiamoxfrasco

Diclorfenamida

Metazolamida

*(Acetazolamida um medicamento prottipo, ou seja, ele o medicamento diurtico inibidor da anidrase carbnica mais indicado, entretanto ele pode causar uma diurse pequena. Alm disso, pode alcalinizar a urina por intoxicao do uso de barbitricos.

Os medicamentos diurticos inibidores da anidrase carbnica usados para o Glaucoma so a dorzolamida e brinzolamida, mas tem que administrar com medicamentos agonistas de ao direta como a Pilocarpina, pois atua diretamente no receptor alfa ou beta; produzindo efeitos semelhantes queles que ocorrem aps estimulao nervosa simptica ou reduo do hormnio epinefrina na medula adrenal, ou a Neostigmina, que um parassimpaticomimticode ao indireta que bloqueia o sitio de ligao da enzima acetilcolinesterase impedindo a hidrolise de acetil colina, e com isso libera epinefrina na medula adrenal.)Diureticos de alaNo tbulo proximal, h reabsoro de 65% do sdio, porm os diurticos que agem nesse local tendem elevada eficincia, pois age na Ala de Henle ascendente, inibindo o sintransporte de 2 on cloro, 1 on potssio e um on sdio. eficiente tambm por levar a perda de cerca de 20% de ons sdio, que auxilia na expoliao de gua, aumenta o volume urinrio pois o sdio que foi rejeitado no tbulo proximal retm certa quantia de gua. Dessa forma, os diurticos de ala, os quais atuam no ramo ascendente espesso da ala de Henle, so mais potentes que as outras classes, como inibidores na anidrase carbnica (pois estes agem no tbulo proximal). J outros diurticos que atuam depois da ala de Henle tambm tm sua eficcia limitada. Fatores que comprovam a eficcia dos diurticos de ala: eles impedem a reabsoro, no ramo ascendente espesso, de 25% do sdio filtrado; segmentos do nfron aps o ramo espesso no tm capacidade de reabsoro, de modo que o sdio ser diretamente eliminado na urina.Esses diurticos so muito utilizados no tratamento de insuficincia cardiaca congnita (ICC), edema pulmonar e cirrose hepatica.MECANISMO DE AOInibem seletivamente a reabsoro de Nacl (salurticos), com grande produo de urina. Atua inibindo a atividade do simportador Na+/K+/2Cl-. Podemos observar,na figura abaixo, alguns mecanismos renais e a atuao do diurtico.

A bomba Na+/K+/ATPase responsvel pelo gradiente de concentrao gerado que aumenta a concentrao do sdio no lmen e diminui a concentrao de sdio na clula tubular. Assim, o sdio sofre difuso para a clula atravs do simtransportador Na+/K+/2Cl-. Posteriormente a esse transporte, o Cl-sai da clula atravs da membrana basolateral pelos canais de Cl-. Isso faz com que a clula perca carga negativa, gerando despolarizao. O K+vai da clula para o lmen por difuso, hiperpolarizando a membrana luminal. Essa diferena de carga gera um potencial transepitelial positivo no lmen (lmen fica positivo), facilitando, assim, o transporte dos ons positivos Na+,Ca+2e Mg+2por via paracelular para o espao intersticial (para anular essa positividade). A classe dos diurticos de ala se ligam ao canal de cloreto do simportador Na+/K+/2Cl-, inibindo a reabsoro desses ons. Isso anula o potencial transepitelial, fazendo com que esses frmacos levem a perda de Ca+2, K+ e Mg+2, que normalmente seriam reabsorvidos (logo, a perda desses ons no benfica).EFEITOS ADVERSOS E REAES TOXICAS

Os diurticos de ala causam anormalidades no equilbrio hidroeletroltico, hiponatremia e natriurese ou depleo de volume (hipotenso, diminuio da taxa de filtrao glomerular e colapso circulatrio), aumenta excreo de potssio (gerando hipotassemia e caliurese) e hidrognio (gerando alcalose metablica), hipocloremia e cloriurese. A hipopotassemia faz com que seja necessria a suplementao de potssio ou associao com diurticos poupadores de potssio; alm disso, a hipopotassemia causa arritmias cardacas em pacientes que usam glicosdeos cardacos, pois estes atuam nabomba Na+/K+/ATPase (na parte do stio de ligao do potssio), diminuindo ainda menos a ao do potssio. Esses diurticos tambm podem causar hipomagnesemia (dando tambm arritmias cardacas) e hipocalcemia e calciurese (causando tetania, porm raramente isso ocorre). Alm disso geram hiperuricemia (causando gota), hiperglicemia, aumento de LDL, aumento de triglicerdeos e diminuio de HDL. Tambm podem causar erupes cutneas, fotossensibilidade, parestesias, depresso da medula ssea e distrbios gastrintestinais. Ototoxicidade:Ocorre quando o frmaco usado por via venosa, causando zumbido, surdez, vertigem e comprometimento auditivo temporario para sons baixos, devido ao desequilibrio inico na membrana timpnica. O diurtico de ala cido etacrnico gera essa ototoxicidade, sendo escolhido como ltima opo dessa classe.Efeitos na excreo urinria:Essa classe de diurticos aumenta a excreo de cidos, Na+, Cl-, Ca+2e Mg+2. Alm desses, diminui a excreo de K+por 3 motivos (semelhantes classe dos inibidores na anidrase carbnica): 1- O aumento da concentrao de sdio no tbulo distal faz com que o Na+seja reabsorvido e torne o lmen negativo; com isso, o K+ eliminado para anular a negatividade. 2- Pelo aumento da secreo de K+ dependente do fluxo no ducto coletor. 3- Atravs do eixo renina-angiotensina-aldosterona, onde h reabsoro de Na+ e eliminao de K+. A furosemida, apesar de ser um diurtico de ala, derivada da sulfonamida e inibe tambm a anidrase carbnica (porm de forma mais fraca); dessa forma, ela atua no tbulo proximal e ramo ascendente da ala de Henle, aumentando a excreo de bicarbonato e fosfato.Efeitos agudos:aumenta a excreo do cido rico, pois o diurtico compete com o sistema de transporte de cidos orgnicos no tbulo proximal, diminuindo a secreo tubular de cido rico. Porm, a administrao crnica do frmaco diminui a excreo do cido rico, podendo gerar uma hiperurecemia pela diminuio do volume plasmtico e filtrao, o que favorece a reabsoro tubular proximal do cido.

Antiinflamatrios no esteroidais atenuam a resposta do diurtico, pois diminuem a formao de prostaglandinas renais. Ao inibir as prostaglandinas, diminui a vasodilatao renal, levando a uma reteno renal de sdio.Absoro e eliminao:Como os diurticos de ala esto ligados s protenas plasmticas, eles tm uma filtrao limitada. Por isso, so secretados pelo sistema de transportadores de cidos orgnicos no tbulo proximal. A probenecida (que inibe a reabsoro tubular proximal de cido rico e secretada por sistema de transportador de cido orgnico) compete com a furosemida pelo mesmo transportador, diminuindo assim o efeito diurtico da furosemida. -A Furosemida tem uma biodisponibilidade oral de 60% (variando de 10% a 100%); excretada conjugada com cido glicurnico e 65% de forma inalterada; pacientes com doena renal tm a meia vida da furosemida aumentada, prolongando sua durao.

- Bumetanida e Torsemida: Biodisponibilidade oral elevada (vantagem); metabolismo heptico significativo (portanto uma hepatopatia aumenta a meia vida e durao do frmaco); possuem meia vida de eliminao curta (necessrias doses de mais que uma vez ao dia), porm a torsemida exceo (pois tem meia vida mais longa).Medicamentos Principio ativoNome comercialConcentraoApresentao

Furosemida Lasix

BumetanidaBurinax

cido etacrnico

Torsemida.

DIURTICOS QUE ATUAM SOBRE O TBULO DISTAL:

INIBIDORES DO SIMPORTE Na-Cl (TIAZIDAS E DIURTICOS SEMELHANTES A TIAZIDAS)

Tiazidas so todos os membros da classe dos inibidores do simporte Na-Cl.Diurticos semelhantes tiazidas so farmacologicamente similares aos diurticos tiazdicos, mas no so tiazidas.

As benzotiazidas foram sintetizadas com o intuito de aumentar a potncia dos inibidores da anidrase carbnica. Porm, ao invs de aumentar a excreo de NaHCO, como fazem os inibidores da anidrase carbnica, as benzotiadiazidas aumentam principalmente a excreo de NaCl, efeito que independe da inibio da enzima anidrase carbnica.Mecanismo de ao: O tbulo contorcido distal expressa os locais de ligao da tiazida e aceito como o principal local de ao destes diurticos. O tbulo proximal pode representar um segundo local de ao.

Mecanismo de ao dos diurticos tiazdicos

Fonte:

Reabsoro de NaCl no tbulo contorcido distal e mecanismo de ao diurtica dos inibidores do simporte Na-Cl.Como ocorre com os segmentos do nfron, o transporte acionado por uma bomba de Na na membrana basolateral. A energia livre no gradiente eletroqumico para Na aproveitada por um cotransporte Na-Cl na membrana luminal que desloca o Cl para a clula epitelial contra o seu gradiente eletroqumico. O Cl ento sai pela membrana basolateral de forma passiva por um canal de Cl. Os diurticos tiazdicos inibem o simporte Na-Cl, pois no vai abrir o porto da zona ocludente (dependente da diferena de voltagem, por permitir a entrada de ons). No atuam sobre a ala de Henle. Causam perda significativa de potssio.

Efeitos na excreo urinria: Como esperado, aumentam a excreo de Na e Cl. Contudo, so apenas moderadamente eficazes (a excreo mxima da carga de Na filtrada de apenas 5%), pois cerca de 90% da carga de Na filtrado reabsorvida antes de alcanar o tbulo contorcido distal. Alguns diurticos tiazdicos tambm so fracos inibidores da anidrase carbnica, o que aumenta a excreo de HCO e fosfato, sendo provavelmente tambm responsvel pelos fracos efeitos no tbulo proximal. Outro efeito dos inibidores do simporte Na-Cl aumentar o K e a excreo do cido titulvel. Ainda, a administrao aguda de tiazida aumenta a excreo de cido rico (essa excreo se torna reduzida com a administrao crnica). Quanto ao Ca, os efeitos agudos dos inibidores do simporte Na-Cl so variveis; j na administrao crnica reduzem a excreo de Ca. Os diurticos tiazdicos podem provocar leve magnesria, e o uso prolongado pode provocar deficincia de magnsio, principalmente nos idosos.

Aspectos Farmacocinticos: H uma ampla faixa de meias-vidas para esta classe de frmacos. Como as tiazidas precisam ter acesso ao lmen tubular a fim de inibir o simporte Na-Cl, frmacos como a probenecida podem atenuar a resposta diurtica a tiazidas ao competir pelo transporte para o tbulo proximal. No entanto, a ligao a protenas plasmticas varia consideravelmente entre os diurticos tiazdicos e este parmetro que determina a contribuio da filtrao na liberao tubular de uma tiazida especfica.Efeitos Adversos:A incidncia de disfuno ertil maior com os inibidores do simporte Na-Cl do que com vrios outros agentes anti-hipertensivos, mas geralmente tolervel. Assim como nos diurticos de ala, os efeitos adversos mais graves das tiazidas dizem respeito s anormalidades do equilbrio de fluido e eletrlitos, que incluem depleo do volume extracelular, hipotenso, hipopotassemia, hiponatremia, hipocloremia, alcalose metablica (devido a excreo de ions hidrogenio) , hipomagnesemia, hipocalemia (perda de potassio), hipercalcemia (pode ser usado por quem possui osteoporose) e aumento dos nveis plsmatico de acido urico [hiperuricemia (podendo levar gota)]. Na urina podem causar caliurese, natriurese, cloriurese, calciurese e magnourese. Alm disso, estes diurticos tambm reduzem a tolerncia glicose, e o diabetes melito latente pode ser identificado durante a terapia (a hiperglicemia pode estar relacionada de alguma forma com a depleo do K). Os diurticos tiazdicos tambm podem aumentar os nveis plasmticos de HDL-colesterol, colesterol total e triglicerdeos totais.

Contra-Indicao:Os diurticos tiazdicos so contraindicados a pessoas com hipersensibilidade s sulfonamidas.

Interaes Medicamentosas: Os diurticos tiazdicos podem reduzir os efeitos dos anticoagulantes, agentes uricosricos (usados no tratamento da gota), sulfonilureias e insulina. Podem aumentar os efeitos dos anestsicos, glicosdeos digitlicos, ltio, diurticos de ala e vitamina D. A efetividade dos diurticos tiazdicos pode ser reduzida por sequestradores de cidos biliares e AINEs. A anfotericina B e os corticosteroides aumentam o risco de hipopotassemia induzida por estes diurticos.Usos Teraputicos: So utilizados no tratamento deedemaassociado a doena cardaca (insuficincia cardaca congestiva), heptica (cirrose heptica) e renal (insuficincia renal crnica, sndrome nefrtica). Tambm reduzem a presso arterial nos casos dehipertenso(aumentando a inclinao da relao presso renal-natriurese), sendo utilizados sozinhos ou combinados a outros medicamentos anti-hipertensivos. Estudos afirmam que so a melhor terapia inicial para hipertenso no complicada. Alm disso, sobaratos, toeficazesquanto outras classes de anti-hipertensivos ebem tolerados. Alm disso, os diurticos tiazdicos que reduzem a excreo urinria de Ca (gerando hipercalcemia) podem ser teis para tratarosteoporose.

Medicamentos Principio ativoNome comercialConcentraoApresentao

Bendroflumetiazida,

hidroclorotiazida,

clortalidona,

indapamida,

metolazona.

Hidroclortiazida o medicamento diuretico tiazdico padronizado nos sistemas de sade, devido media eficincia de primeira escolha para pacientes hipertensos.INIBIDORES DOS CANAIS DE Na DO EPITELIO RENAL (DIURTICOS POUPADORES DE K)

O triantereno e amilorida so os nicos dois frmacos desta classe usados na clnica. Ambos provocam pequenos aumentos na excreo de NaCl (2%) e geralmente so utilizados por suas aes anticaliurticas, a fim de compensar os efeitos de outros diurticos que aumentam a excreo de K. Ambos os frmacos so bases orgnicas, sendo transportados pelo mecanismo secretor de base orgnica no tbulo proximal.

Local e mecanismo de ao:Clulas principais no final do tbulo distal e no ducto coletor. Estas clulas possuem canais de Na epiteliais que fornecem uma via de conduo para a entrada de Nana clula no sentido do gradiente eletroqumico criado pela bomba de Na basolateral. Como a membrana luminal tem maior permeabilidade para Na, esta membrana despolarizada, criando uma diferena de potencial transepitelial negativo do lmen. Assim, esta voltagem transepitelial fornece uma importante fora motriz para a secreo de K para o lmen atravs de canais de K na membrana luminal.

Mecanismo de Ao dos Poupadores de K

Fonte:Outros diurticos aumentam a liberao de Na para o final do tbulo distal e coletor, uma situao que frequentemente est associada ao aumento da excreo de K e H.A espironolactoma antagonista competitivo da Aldosterona na ligao do receptor mineralocorticides. Apesar da aldosterona interferir em apenas 3% da capacidade total de reabsoro de Na+, o dfice de aldosterona cria um saldo negativo considervel no equilbrio do Na+. Como a Aldosterona no vai se ligar ao receptor, no vai ter induo de PIA, os ons sdio vo ser perdidos e ons potssio no sero trocados.A Amilorida um bloqueador dos canais inicos de sdio. Ela realiza um bloqueio interno dos canais de sdio impedindo assim que os ons sdio queestiverem no filtrado no sejam trocados por ons potssio.

Efeitos na excreo urinria: Como a poro final do tbulo distal e o ducto coletor possuem capacidade limitada para reabsorver solutos, o bloqueio do canal de Na nesta parte do nfron aumenta levemente as taxas de excreo de Na e Cl (cerca de 2% da carga filtrada). O bloqueio dos canais de Na hiperpolariza a membrana luminal, reduzindo a voltagem transepitelial negativa do lmen, o que reduz as taxas de excreo de K, H, Ca e Mg. Ainda, a contrao do volume pode aumentar a reabsoro de cido rico no tbulo proximal, por isso pode haver reduo da excreo de cido rico na administrao crnica de amilorida e triantereno.

Absoro e eliminao:A amilorida eliminada principalmente pela excreo urinria do frmaco intacto. J o triantereno metabolizado no fgado, dando origem a um metablito ativo, osulfato de 4-hidroxitriantereno, e este excretado na urina. A atividade deste metablito comparvel com a do frmaco original. Em caso de doena heptica ou insuficincia renal crnica, h aumento da concentrao do metablito, fazendo com que a toxicidade do triantereno seja potencializada.

Vias de Eliminao dos Diurticos Poupadores de Potssio

Fonte: Daniela Delwing de Lima, 2013 (apresentao ppt feita em sala)

Efeitos adversos:O efeito adverso mais perigoso a hiperpotassemia, que pode ter risco de morte. At AINEs podem aumentar a probabilidade de hiperpotassemia em pacientes que recebem inibidores do canal de Na. O triantereno pode reduzir a tolerncia a glicose e induzir fotossensibilidade. Tanto o triantereno como a amilorida podem produzir efeitos adversos no SNC, gastrointestinal, msculo esquelticos, dermatolgicos e hematolgicos. Os efeitos adversos mais comuns da amilorida so nuseas, vmitos, diarreia e cefaleia, os do triantereno so nuseas, vmitos, cibras nas pernas e tontura.Os efeitos adversos gerais de Diurticos Conservadores de Potssio so: Hiperpotassemia, acidose metablica (devido baixa solubilidade de ons Ca2+) ginecomastia (que o crescimento de mamas em homens) e calculos renais.

Contra-indicao: Pacientes com hiperpotassemia ou com risco maior de desenvolv-la. Ex: pacientes com insuficincia renal, pacientes recebendo outros diurticos poupadores de K, pacientes usando inibidores da ECA ou pacientes utilizando suplementos de K e uso de AINEs em pacientes que recebem inibidores do canal de Na.

Usos teraputicos: raro utilizar estes frmacos como agentes nicos no tratamento deedemaehipertenso(por causa da leve natriurese que induzida). Assim, preferencialmente so utilizados em combinao com outros diurticos, sendo comercializados em uma combinao de dose fixa com uma tiazida: amilorida/hidroclorotiazida, triantereno/hidroclorotiazida. Ainda, a co-administrao de um inibidor do canal de Na aumenta a resposta diurtica e anti-hipertensiva da tiazida e dos diurticos de ala, pois a capacidade dos inibidores do canal de Na em reduzir a excreo de K (por isso, poupadores) tende a contrabalancear os efeitos caliurticos dos tiazdicos e diurticos de ala, o que resulta em valores plasmticos normais de K.

Diureticos osmoticosOs Diurticos osmticos so um grupo de frmacos diurticos que actuam no Rim, aumentando o volume e diminuindo a concentrao da urina.Alteram as foras osmticas ao longo do nfron, inibindo a reabsoro de solutos e gua como exemplo podemos citar o manitol que assim como os diurticos osmticos, criam presso osmtica dentro do tbulo impedindo a gua de ser reabsorvida passivamente e a fazendo ficar retina na urina. Os diurticos osmticos tambm aumentam a osmolaridade do plasma.

Em altas concentraes, a glicose (diabetes mellitus) e a uria (uremia) podem agir como diurticos osmticos. Chegam ao tbulo por filtrao glomerular e praticamente no so reabsorvidos. Eles alteram a reabsoro em segmentos muito permeveis gua, como o tbulo proximal e a parte delgada da poro descendente da ala de Henle.

Os diureticos osmoticos agem no tubulo proximal que um epitlio de baixa resistncia eltrica e alta condutncia hidrulica, devido facilidade com que seus complexos juncionais intercelulares que permitem a passagem de gua e eletrlitos. Essas propriedades fsicas facilitam ao tbulo proximal o cumprimento de sua tarefa bsica: o transporte macio de gua e de solutos, o qual lhe permite absorver cerca de 2/3 da carga filtrada de sdio. Ao mesmo tempo, no entanto, tornam-no incapaz de manter atravs de suas paredes qualquer gradiente de concentrao, potencial eltrico ou presso osmtica. exatamente essa caracterstica o que torna o tbulo proximal suscetvel ao dos diurticos osmticos.

Assim como nos tbulos renais, os diurticos osmticos funcionam como solutos impermeantes no epitlio intestinal. Por essa razo, essas drogas no so absorvidas por via oral e devem ser administradas exclusivamente por via endovenosa, Na verdade, o poder dos diurticos osmticos de promover uma diurese moderada hoje utilizado principalmente na profilaxia da insuficincia renal aguda em situaes tais como as anemias hemolticas, as cirurgias extensas ou em presena de ictercia e nas leses traumticas graves.

Mecanismo de aoOs diureticos osmoticos so substncias inertes hidroflicas que so absorvidas para o sangue e da passam para o filtrado glomerular no rim. Como no so absorviveis pelas clulas tubulares sua presena cria presso osmtica dentro do tbulo, impedindo a gua de ser reabsorvida passivamente aumentando a diurese de todos os sais e gua.

Usos clnicosEm profilaxia da insuficincia renal aguda em situaes tais como as anemias hemolticas, as cirurgias extensas ou em presena de ictercia e nas leses traumticas graves.

O uso de diurticos deve ser feito com restrio do sal na dieta, pois o seu efeito poder aumentar o apetite por sal, e se este for ingerido em grandes quantidades, no ter efeito. Efeitos adversos mais comuns

Hiponatrmia Dor de cabea (cefalia) Nauseas VmitosMedicamentos Principio ativoNome comercialconcentraoApresentao

ManitolManitol20%(250ml)Ampola

Interao com o alimento Babosa interage, com Diurticos tiazdicos e de ala, pois a babosa possibilita a reduo da absoro de medicamentos. Cscara Sagrada interage com Diurticos tiazdicos e da ala pode reduzir a absoro de alguns frmacos, em virtude da reduo do tempo de trnsito intestinal.

Gingo biloba interage com, Diurticos tiazdicos,

Sene interage com Diurticos tiazdicos, pois ocorre a reduo da absoro do frmaco devido ao aumento do peristaltismo gastrointestinal promovido pelo fototerpico.

Referencias bibliograficas

GOODMAN, L.S; GILMAN, A. (eds.).As Bases Farmacolgicas da Teraputica. 12. Ed. Porto Alegre: Editora McGraw Hill, 2012.

RANG, H. P.; DALE, M. M. Rang & Dale.Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

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LINKS EXTERNOS

http://www.copacabanarunners.net/diureticos.html

http://pt.wikipedia.org/wiki/Diur%C3%A9tico_osm%C3%B3ticohttp://www.fm.usp.br/bases/2008/Mecanismo%20de%20acao%20de%20diureticos.doc

http://www.saude.sp.gov.br/resources/profissional/acesso_rapido/gtae/saude_pop_negra/hipertensao_negros.pdf