DOENÇA CORONÁRIA 1 E 2Roberto Palma Reis

Patologia Médica, 15 de Outubro de 2004

Nota: não incluí todos os slides no trabalho, pelo que aconselho a comprarem o código 17. Bom estudo.

Abordaremos (1)- 1. Dados Epidemiológicos

Mortalidade por DAC em Portugal e no Mundo Factores de risco de DAC Estratégias de prevenção da DAC

- 2. Expressão clínica da DAC Pelo grau de oclusão Situações dinâmicas IMS (isquémia do miocárdio silenciosa); Angor com coronárias normais Factores não ateroscleróticos de DAC

- 3. Avaliação do doente coronário Situação aguda – o doente com dor torácica Situação crónica – o doente com angor de esforço e com enfarte antigo

- 4. Princípios de terapêutica da DAC Angor estável Síndromes coronárias agudas Terapêutica crónica do enfarte do miocárdio

EPIDEMIOLOGIA E ESTRATÉGIAS DE INTERVENÇÃO

A principal causa de morte em Portugal são as doenças cérebro-vasculares, enquanto nos EUA assim como nos restantes países Europeus, a principal causa são os acidentes cardiovasculares. Todavia, atendendo à mudança de estilos de vida da população nacional, prevê-se que as curvas de mortalidade por doença das artérias coronárias se ”cruzem” em 2020, enquanto a população Europeia só atingirá o mesmo nível de AVC que Portugal em 2200. A teoria explicativa para estas diferenças significativas entre a população Portuguesa e a restante Europa incide sobretudo nas diferenças dietéticas e de factores de risco para a doença aterosclerótica entre as 2 populações. Assim, enquanto em Portugal o excesso de sal na dieta (>10g/dia; a população Portuguesa continua a utilizar a salga como meio de conservação frequente) determina níveis de pressão arterial mais elevados do que na média Europeia, constituindo assim o principal factor de risco para aterosclerose, na restante Europa é a hipercolesterolémia, derivada da dieta rica em lípidos, o principal factor de risco para o desenvolvimento de placa de ateroma. Deste modo, e embora não se compreenda o exacto mecanismo fisiopatológico subjacente, os dados epidemiológicos mais recentes parecem estabelecer uma maior associação entre HTA e AVC e entre hipercolesterolémia e enfarte do miocárdio. Todavia, as curvas de mortalidade cardiovascular tenderão a “cruzar-se” brevemente devido ao aumento do número de enfartes previstos para Portugal e isto resultará directamente da aproximação da dieta Portuguesa à dieta Europeia e Norte-Americana, com excesso de lípidos. “Os nossos jovens que comem como os restantes jovens Europeus desenvolverão doença das artérias coronárias e virão a morrer de enfarte como os demais.”

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A doença das artérias coronárias constitui assim um importante caso de Saúde Pública, tendo vindo a desenvolver-se algumas estratégias de intervenção relevantes para a prevenção de DAC, nomeadamente estratégias de alto risco, que afirmam a necessidade de actuar sobretudo em doentes de alto risco e estratégias populacionais, segundo as quais as medidas deveriam incidir preferencialmente sobre a população na média Gaussiana. Assim, se por um lado é verdade que a intervenção em doentes de alto risco (com hipercolesterolémia e HTA) tem benefícios superiores relativamente ao prognóstico e aumento da sobrevida do que em doentes de risco moderado, também é verdade que estes

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doentes são muito mais raros do que os doentes com colesterolémia e pressão arterial apenas moderadamente elevados. Assim, a intervenção direccionada aos doentes de alto risco, ainda que eficaz na população a que se destina não iria alterar significativamente as taxas de mortalidade da população geral. Estabeleceu-se assim uma abordagem global do problema, no âmbito da Saúde Pública, com rastreio dos níveis de pressão arterial e colesterolémia para a população geral; normas de saúde pública abrangentes (“não precisamos saber se o doente tem hipercolesterolémia para o informar dos cuidados a ter com alimentação”) e tratamento para os doentes que realmente necessitem.

2020: DAC – mortalidade total aumenta

Envelhecimento da população mundial Aumento da população urbana Agravamento de alguns factores de risco “comportamentais”: tabagismo, HTA, diabetes, obesidade, dislipidémia... Agravamento da mortalidade por DAC nos países em transição e nos países em desenvolvimento DAC – Passa de 5ª a 1ª causa de incapacidade

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FISIOPATOLOGIA E EXPRESSÃO CLÍNICA DA DAC

O conceito de isquémia refere-se ao deficiente aporte de oxigénio aos tecidos, por perfusão ineficaz, resultante do desequilíbrio entre fornecimento do O2 e necessidades dos tecidos. A causa mais frequente de isquémia cardíaca é a doença aterosclerótica das artérias coronárias epicárdicas.

A redução do lúmen vascular na Doença das artérias coronárias (D.A.C.) condiciona a diminuição da perfusão miocárdica em repouso e limita também o aumento adequado de aporte sanguíneo perante o aumento das necessidades metabólicas. O fluxo coronário pode também estar diminuído devido à formação de trombos, espasmo, êmbolos coronários e também por estenose dos ostia coronários devido a aortite luética (na sífilis). Malformações congénitas, como a origem anómala da artéria coronária descendente anterior esquerda a partir da artéria pulmonar, podem também causar isquémica miocárdica e enfarte em crianças, sendo todavia raro nos adultos. A isquémia pode também resultar do aumento das necessidades de oxigénio, como sucede na hipertrofia ventricular devido a hipertensão ou estenose aórtica. Anemia severa e intoxicação por CO são também outras causas (mais raras) de isquémia. Geralmente a isquémia resulta de dois ou mais factores associados, nomeadamente hipertensão com hipertrofia e aterosclerose..

Os grandes vasos do epicárdio, embora capazes de relaxamento e constrição, são essencialmente vasos de condução, sendo assim referidos por vasos de conductância enquanto as arteríolas intramiocárdicas são designadas por vasos de resistência, devido à capacidade marcada de mudança de tónus. A constrição inadequada (ou insuficiente dilatação) dos vasos de resistência pode também levar a isquémia, sendo esta situação designada por angina microvascular.

A circulação coronária é controlada pelas necessidades metabólicas locais, fenómeno de regulação metabólica, sendo também capaz de se adaptar a alterações da pressão arterial de modo a manter uma perfusão adequada do miocárdio, sendo que o miocárdio extrai uma quantidade elevada e sensivelmente constante de oxigénio, implicando assim variação da perfusão (por alteração do tónus) para compensar as necessidades dos tecidos.

Aterosclerose coronária

As artérias epicárdicas são um local de lesão frequente.A relação entre o fluxo pulsátil e a estenose luminal é complexa, mas

experiências têm demonstrado que uma diminuição de 75% da área luminal impede o aumento de fluxo sanguíneo adequado a um músculo em esforço. Quando a estenose atinge os 80%, mesmo o fluxo sanguíneo em repouso pode estar comprometido, podendo um ligeiro aumento adicional levar a isquémia.

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Expressão da DAC e grau de oclusão

Depende do local, rapidez de aparecimento e eventuais anastomoses

Grau de obstrução- < 50% - Assintomática- 70 – 80% - Angor de esforço- 90% - Oclusão – Enfarte agudo do miocárdio

A localização da obstrução influencia a extensão de miocárdio lesado e assim a severidade dos sintomas. A estenose coronária grave (sobretudo de progressão lenta) e isquémia são geralmente acompanhadas pelo desenvolvimento de circulação colateral, que poderão assegurar um aporte suficiente de sangue em repouso, mas não em situações de aumento do consumo, como actividade física, stress emocional e taquicárdia ou em situações de agravamento súbito da estenose, por espasmo patológico ou formação de pequenos trombos plaquetários, geralmente associado à fissura de placas de ateroma preexistentes.

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Aos 15-20 anos estrias gordas

procedem para o lúmen(placa fibrosa)

ruptura coágulo

AV

A oxigenação inadequada do coração pode levar a alterações mecânicas, bioquímicas e eléctricas da função miocárdica. A oclusão total ou subtotal de instalação súbita está associada a alterações quase instantâneas da contracção e relaxamento cardíacos. O território subendocárdico é geralmente o mais afectado pela isquémia. A isquémia de segmentos extensos da parece ventricular pode provocar insuficiência cardíaca esquerda transitória, por vezes acompanhada de regurgitação mitral quando há envolvimento dos músculos papilares. A aterosclerose constitui um processo focal e cursa geralmente com isquémia não uniforme. Assim, alterações regionais da contractilidade cardíaca (discinésia) poderão reduzir grandemente a função da bomba cardíaca.

Subjacentes a estas alterações mecânicas estão diversas alterações do metabolismo, função e estruturas celulares que culminam em lesão irreversível e necrose.

Doenças coronárias sintomáticas e assintomáticas

Estudos postmortem têm demonstrado o aparecimento frequente de lesões ateroscleróticas antes dos 20 anos de idade e em muitos adultos assintomáticos durante toda a vida, assim como áreas cicatriciais secundárias a enfarte do miocárdio em doentes sem história de D.A.C.

As provas de esforço podem também demonstrar isquémia silenciosa do miocárdio em doentes sem sintomas, ou seja alterações do ECG não acompanhadas por angina. A angiografia coronária pode evidenciar a lesão estenótica (D.A.C.) nestes doentes.

De acordo com alguns estudos, cerca de 25% dos doentes que sobrevivem a um enfarte poderão não requerer atenção médica (sintomas pouco relevantes para o próprio doente), mantendo contudo o mesmo prognóstico adverso dos doentes com sintomas típicos.

Os doentes sem sintomas poderão vir a sofrer de morte súbita, ou desenvolver insuficiência cardíaca (I.C.) secundária a lesão isquémica, com cardiomegália e sintomas característicos de I.C.: cardiomiopatia isquémica.

A ausência de dor pode resultar do défice/ausência de nociceptores cardíacos (geralmente com pior prognóstico), como em doentes transplantados, idosos e diabéticos ou de um grau de isquémia insuficiente para provocar dor (ex: doente que só sente dor ao subir 3 andares, mas que por viver no 2ºandar nunca sente dor, excepto em episódios raros de esforço mais intenso), embora neste último caso esteja associado a isquémia sintomática, desde que o esforço cardíaco seja suficiente. Nestes casos, o objectivo terapêutico é prevenir a isquémia e não apenas a dor que ocorre secundariamente.

Poderá também existir angor com coronárias normais, referido por vezes como Síndrome X. Esta situação ocorre tipicamente em mulheres de meia idade com angor variável e sem factores de risco, geralmente após a menopausa, provavelmente devido à diminuição da função cárdio-protectora dos estrogénios. Os doentes apresentam coronariografia normal, sugerindo tratar-se de uma doença difusa dos pequenos vasos e provas de esforço positivas. Em 1/3 dos casos existe HTA e hipertrofia ventricular esquerda. A lesão microvascular é também frequente em doentes com diabetes.

Enfarte agudo do miocárdio (EAM)

O enfarte do miocárdio resulta geralmente da interrupção súbita da perfusão cardíaca, em consequência da oclusão trombótica de uma artéria coronária previamente lesada pelo fenómeno de aterosclerose. A estenose ateromatosa lentamente progressiva geralmente não resulta em enfarte agudo devido ao desenvolvimento progressivo de circulação colateral. Pelo contrário, o enfarte resulta da formação súbita (aguda) de um trombo na circulação coronária, frequentemente devido à fissura, ruptura ou ulceração de uma placa de ateroma preexistente ou quando outros factores locais ou sistémicos favoreçam a

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trombogénese. Estudos histológicos têm demonstrado que as placas coronárias com 'core' lipídico mais desenvolvido e com 'cap' fibroso mais fino apresentam maior propensão a romper.

Após a adesão das primeiras plaquetas à superfície trombogénica exposta pela rotura de placa e desnudação endotelial, à libertação de diversos factores promotores da activação e adesão plaquetária (ADP, serotonina, epinefrina, etc.) e factores vasoconstritores (tromboxano A2) que contribuem para a progressão do 'plug' primário e para a formação do 'plug' secundário. A activação plaquetária pelos agonistas promove ainda uma alteração conformacional nas plaquetas, ao nível do receptor IIbIIIa, conferindo-lhe uma elevada afinidade pelas cadeias gama e alfa da molécula do fibrinogénio (nomeadamente, na cadeia alfa, pela sequência arginina-glicina-aspartato) permitindo assim a ligação simultânea da molécula de fibrinogénio (activada a fibrina) a duas plaquetas e a consequente formação de uma rede hemostática estável.

Em casos raros o enfarte poderá resultar da oclusão arterial causada por êmbolos coronários, anomalias congénitas, espasmo coronário e doenças inflamatórias. A extensão da lesão provocada pela oclusão dependerá do território vascularizado pela artéria lesada, do grau de oclusão (total ou parcial), de factores cárdio-protectores que permitam a lise expontânea do trombo recém-formado, da existência de circulação colateral e das necessidades metabólicas do miocárdio.

Doentes com angina instável, com angina de Prinzmetal ou com múltiplos factores de risco coronário apresentam risco aumentado de vir a sofrer enfarte agudo do miocárdio. Todavia, existem outras condições médicas mais raras que predispõem igualmente ao risco de enfarte, nomeadamente: estados de hipercoagulabilidade, doenças do colagénio, consumo de cocaína (potente simpaticomimético, taquicardizante e vasoconstritor - o consumo de cocaína por via inalatória pode mesmo levar a necrose do septo nasal por isquémia) ou trombos intracardíacos.

Causas não ateroscleróticas de isquémia miocárdica

Arteriais – Sífilis, Takayasu, LED, Artrite Reumatóide Traumáticas – Laceração, trombose, cirurgia (ex: acidente de mota, com

hipótese de trombose da coronária descendete anterior...) Alt parede – fibrose da radiação, espasmo coronário, dissecção (a dissecção

fecha o vaso) Ao ou coronária Embolos coronários – endocardite D. Congénita das coronárias – hipoplasia, origem anómala (caso referido na

aula de uma rapariga de 17 anos com angor típico e que recorria muitas vezes ao SU. Fez ECG que revelou alterações típicas de isquémia. Ela tinha atrésia da coronária direita! ... “não se pode operar uma coronária que não está lá...”)

Aumento consumo – HTA grave, Estenose aórtica Hematológicas – policitemia, trombocitose Outras – COCAÍNA (jovem com sintomas que simulam enfarte. Tem espasmo

agudo e enfarte! A cocaína tem efeito vasoconstritor, provocando necroses do septo nasal (aqueles que snifam)

Manifestações clínicas

Em cerca de metade dos casos de enfarte do miocárdio estão presentes factores precipitantes, nomeadamente: exercício físico intenso, stress emocional, doenças médicas ou cirúrgicas. Ocorrem predominantemente de manhã, poucas horas após o despertar, estando este pico circadiano associado ao aumento do tónus simpático e da tendência trombótica entre as 6:00 e as 12:00.

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A dor constitui a apresentação clínica mais frequente, embora possam existir enfartes sem dor, (com mais frequência em diabéticos e doentes idosos), sendo descrita como uma dor intensa ("a pior dor que o doente já sentiu"), profunda, visceral, de tipo constritivo ou tipo ardor, mal localizada, envolvendo a porção central do epigastro (nunca abaixo do umbigo) e com irradiação para os braços, e mais raramente para a mandíbula, pescoço, dorso e bordo interno da mão e antebraço. O doente pode referir queixas de enfartamento (que por vezes mascaram a dor típica de enfarte), vómitos, náuseas, ansiedade e sudorese. A dor persiste geralmente mais de 30 minutos e não alivia com o repouso, permitindo assim diferenciá-la da dor anginosa. Os enfartes anteriores apresentam, em 1/4 dos doentes, hiperactividade simpática, com taquicárdia e /ou hipertensão (persistentes após a primeira hora de enfarte) enquanto metade dos doentes com enfarte posterior apresentam-se com hiperactividade parassimpática (bradicárdia e/ou hipotensão, também persistentes após a primeira hora de enfarte).

No diagnóstico diferencial da dor cardíaca deverá considerar-se a pericardite aguda, a embolia pulmonar, a dissecção da aorta e a costocondrite.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA

A embolia pulmonar é caracterizada pelo início súbito de dispneia (é o sintoma dominante, sendo que a dor vem depois...), podendo ser acompanhada de dor pleurítica, geralmente associada a hemorragias pulmonares com derrame pleural hemático, ou dor profunda, de tipo constritivo, por estimulação nociceptiva da artéria pulmonar (sobretudo por distensão, após aumento súbito da pressão intravascular). Todavia, pode ocorrer dispneia sem dor. A embolia pulmonar pode também acompanhar-se de náuseas, cansaço e sudação (estes sintomas serão resultantes do aumento reflexo do tónus do S.N.Simpático).

A dor característica do pneumotórax é uma dor intensa, por vezes unilateral e mal localizada e de aparecimento súbito, podendo ser acompanhada de dispneia, resultante do aumento da pressão intra-pleural e consequente diminuição da pressão transpulmonar, provocando assim compressão pulmonar no lado em que ocorrera o pneumotórax, com colapso alveolar e diminuição da função ventilatória.

Uma importante causa vascular de dor torácica é o aneurisma dissecante da aorta. Nesta patologia o sangue do lúmen do vaso penetra na parede, por vezes enfraquecida por um processo de necrose ou hemorragia intramural, originando um hematoma que separa a parede do vaso em dois folhetos. Em raros casos pode ocorrer uma segunda laceração da íntima da aorta, distalmente, que permite a saída de sangue do falso lúmen no interior da parede para o lúmen do vaso, ocorrendo então uma compensação que se traduz na formação de uma aorta com duplo lúmen. Na maior parte dos casos, o rompimento da camada íntima é súbito, podendo ser precipitado por um exercício físico intenso, desencadeando uma dor intensa em facada, sentida no centro do

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Homem, ½ idade (50-60 anos), após uma “boa” refeição, frio, subiu escadas.Dor no peito. Aperto. Agarra o peito com mão aberta.

tórax, que irradia para as costas, durando horas e requerendo quantidades elevadas de analgésicos para seu alívio, não sendo agravada por mudanças na postura ou pela respiração. A gravidade desta situação pode confundir-se com um episódio de enfarte agudo do miocárdio. Nos restantes casos, o início é gradual e frequentemente sem dor torácica.

ANGINA ESTÁVEL

Este síndrome clínico episódico é devido a isquémia transitória do miocárdio, tipicamente desencadeado pelo esforço físico e stress emocional, podendo também ocorrer em repouso, com o frio ou após refeições, ou com o decúbito, durante a noite, sendo o mecanismo fisiopatológico da angina nocturna semelhante ao da dispneia paroxística nocturna: aumento do retorno venoso e consequente aumento do trabalho cardíaco (pelo mecanismo de Frank-Starling) e assim da necessidade de oxigénio do miocárdio.

O limiar da angina pectoris varia de pessoa para pessoa, podendo mesmo apresentar variações ao longo do dia e com o estado emocional. Assim, embora a maioria dos doentes apresentem um limiar fixo para o aparecimento da dor anginosa, associado a um nível determinado de actividade física, outros doentes poderão apresentar variações significativas, devido sobretudo a alterações do tónus vascular: um doente poderá referir dor torácica matinal, após esforço mínimo (ex. "fazer a barba") e ser capaz de esforços significativamente mais intensos durante a tarde sem qualquer sintoma.

O questionário sistemático do doente com suspeita de D.A.C. deverá ter em atenção os antecedentes pessoais de doença cardíaca isquémica prematura (antes do 45 anos nos homens e antes dos 55 anos nas mulheres), diabetes, hiperlipidémia, hipertensão arterial, hábitos tabágicos e outros factores de risco para a aterosclerose coronária.

O exame objectivo é normal, assim como o ECG e o Ecocardiograma (porque só ocorre em esforço!!). É a prova de esforço que faz o diagnóstico e gravidade da situação.

ANGINA INSTÁVEL

O conceito de angina instável compreende 3 grupos distintos de manifestações clínicas: (1) doentes com aparecimento de angina de novo nos 2 últimos meses, com episódios graves e/frequentes (3 ou mais episódios por dia); (2) doentes com angina em crescendo, ou seja, doentes com angina estável crónica que referem o aparecimento recente de episódios mais frequentes, intensos, prolongados ou desencadeados por esforços menores (há ruptura da placa instável, que está cheia de colesterol, sujeita às “shearing” forces, havendo ainda fragilidade da cápsula exposição do core lipídico às plaquetas acidente coronário. Há portanto uma placa fissurada com um coágulo em cima...) ; (3) doentes com angina em repouso.

A angina instável pode ser primária, ocorrendo na ausência de factores extracardíacos que possam intensificar a isquémia miocárdica ou secundária, quando desencadeada por factores como a anemia, febre, infecções, stress emocional ou taquiarritmias. A angina instável pode também surgir pouco tempo após um episódio de E.A.M.

O aparecimento de angina instável em repouso e com alterações do segmento ST ou numa situação de pós-infarte está associado a risco elevado de (re)enfarte, morte ou angina refractária à terapêutica médica e com necessidade de revascularização.

Quando a angina instável se acompanha de alterações electrocardiográficas típicas de isquémia (alterações de ST e/ou inversão das ondas T, com dor) está associada a estenose crítica de 1 ou mais vasos

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epicárdicos, em cerca de 85% dos doentes, sendo excelente o prognóstico nos restantes casos sem estenose crítica (desde que sujeitos a terapêutica médica conforme o recomendado nas guidelines). O espasmo segmentar na vizinhança de placas de ateroma pode também desempenhar um papel relevante na angina instável.

A dor da angina instável é caracteristicamente uma dor em crescendo que poderá evoluir para enfarte ou então estabilizar com grau de estenose mais grave, por reorganização do trombo formado e sua consequente “integração” na estrutura da própria placa de ateroma.

Relativamente à terapêutica, os fármacos recomendados são os antiagregantes plaquetários, AAS, inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (para evitar que as placas sejam acrescidas de coágulos).

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Constitui uma forma relativamente incomum de angina instável, em doentes geralmente mais jovens (cerca de 30-40 anos) caracterizada por crises de isquémia prolongadas, recorrentes e graves, desencadeadas por espasmos focais episódicos de artérias coronárias epicárdicas (“as coronárias não são tubos. São entes vivos”. Têm capacidade endócrina – contracção e relaxamento). Cerca de 3/4 dos doentes apresentam uma estenose fixa a cerca de 1cm do local do espasmo (o espasmo coexiste portanto com lesões. No entanto, nas pessoas mais novas, pode ser puro).

A dor isquémica ocorre sobretudo em repouso, acordando o doente durante o sono e acompanhando-se de elevação do segmento ST (baixa logo, pelo relaxamento... Distingue-se portanto do EAM, em que quando há supradesnivelamento ST, o retorno para a normalidade não é assim tão rápido). O diagnóstico pode ser confirmado por detecção do espasmo transitório espontâneo ou após estímulo desencadeante (ergonovina I.V., acetilcolina intracoronária, hiperventilação) ou durante angiografia coronária. Relativamente aos marcadores enzimáticos, estes encontram-se negativos.

Nestes doentes está contra-indicada a terapêutica com beta-bloqueantes devido à diminuição do débito cardíaco e à tendência vasoconstritora que apresentam (são vasoconstritores indirectos, por bloquearem também os receptores α). Assim, os fármacos a ter em conta serão os antagonistas dos canais de cálcio e os nitratos (acção vasodilatadora).

EFEITOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)

CORAÇÃO

A hipertensão arterial sistémica está associada ao aumento da pós-carga e do trabalho cardíaco, desenvolvendo-se assim como mecanismo de compensação a hipertrofia concêntrica ventricular esquerda, caracterizada pelo aumento da espessura do miocárdio, e que, numa fase inicial consegue manter a função cardíaca. Todavia, a função ventricular acabará eventualmente por se deteriorar, acompanhando-se de dilatação cardíaca e com aparecimento de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. A angina de peito poderá também ocorrer devido à combinação do aumento das necessidades metabólicas do miocárdio, resultantes da hipertrofia ventricular, e da progressão da doença das artérias coronárias (hipertensão constitui um factor de risco importante para a aterosclerose).

SISTEMA NERVOSO

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As manifestações neurológicas da hipertensão arterial crónica podem dividir-se em alterações retinianas e do sistema nervoso central propriamente dito.

A hipertensão arterial está associada a espasmos focais e estenose progressiva das arteríolas da retina, assim como ao aparecimento de exsudados, hemorragias e papiledema. Estas alterações retinianas poderão manifestar-se como escotomas, visão turva ou mesmo cegueira, sobretudo quando se detectam hemorragias e papiledema na região macular. Estas lesões hipertensivas podem desenvolver-se de forma aguda e apresentam geralmente resolução rápida se correctamente controlada a pressão arterial. Para além destas lesões, existem ainda as lesões ateroscleróticas da retina, resultantes da proliferação endotelial e da musculatura lisa da parede vascular (tal como sucede em outros órgãos). Estas alterações escleróticas desenvolvem-se mais lentamente e não regridem significativamente com terapêutica. Como resultado do aumento da espessura e rigidez parietais, as arteríolas lesadas apresentam maior opacidade à luz e comprimem e distorcem as veias nos locais de entrecruzamento, no interior da bainha fibrosa comum.

Alterações do sistema nervoso central são frequentes em doentes com hipertensão arterial. Cefaleias occipitais de predomínio matinal estão entre as manifestações mais comuns e precoces da HTA. Tonturas, vertigens, tinnitus, perturbações visuais ou síncope são também comuns mas as manifestações mais graves resultam geralmente de hemorragia, oclusão vascular (isquémia) ou encefalopatia. O enfarte cerebral está associado a lesões ateroscleróticas avançadas (comuns em doentes com HTA) enquanto a hemorragia cerebral é simultaneamente o resultado da HTA e da presença de microaneurismas cerebrais (aneurismas de Charcot-Bouchard) e os únicos factores associados ao desenvolvimento destes aneurismas são a idade avançada e a HTA. Deste modo não é de surpreender que a HTA apresente uma relação causal mais evidente com AVCs hemorrágicos do que com AVCs isquémicos. A encefalopatia hipertensiva compreende diversos sinais e sintomas, nomeadamente: hipertensão arterial grave, alteração da consciência, aumento da pressão intracraniana, retinopatia com papiledema. O mecanismo fisiopatológico é desconhecido mas supõe-se que não tenha relação com edema cerebral nem espasmo arteriolar. Sinais neurológicos focais são raros e quando presentes sugerem outros diagnósticos mais prováveis, nomeadamente o enfarte, hemorragia ou acidente isquémico transitório. A maioria dos estudos indicam que a rápida diminuição da pressão arterial nestes doentes não afecta de modo prejudicial o fluxo sanguíneo cerebral.

RIM

As lesões ateroscleróticas das arteríolas aferente e eferente e do glomérulo capilar constituem as lesões vasculares renais relacionadas com HTA mais frequentes e resultam na diminuição da taxa de filtração glomerular e disfunção tubular. Proteinúria e hematúria microscópica resultam de lesões glomerulares e cerca de 10% das mortes associadas à HTA estão relacionadas com a insuficiência renal crónica (estatísticas dos EUA). As perdas sanguíneas em doentes hipertensos não ocorrem apenas associadas às lesões renais; epistáxis, hemoptises e metrorragias são também frequentes nestes doentes.

AVALIAÇÃO DO DOENTE CORONÁRIO

Electrocardiograma de esforço

O doente é submetido a um teste de exercício físico graduado TREADMIL, com ECG de 12 derivações contínuo e monitorização permanente da pressão

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arterial. Existem vários protocolos de TREADMIL, sendo o protocolo de Bruce o mais comummente utilizado.

A prova de esforço consiste em fazer aumentar a velocidade e inclinação do tapete; existe uma FC alvo para cada pessoa; se com DAC tolera pouco esforço (< 6 min, sendo que o normal é 12 min), havendo aumento acentuado da FC e alterações no ECG, que denotam isquémia. Note-se que uma pessoa obesa geralmente tolera pouco esforço, com aumento da FC, não havendo contudo alterações no ECG...

Este exame está indicado para confirmar a suspeita de diagnóstico de doença cardíaca isquémica; avaliação da função cardíaca e tolerância ao esforço; prognóstico após enfarte do miocárdio; avaliação da resposta ao tratamento (fármacos, angioplastia, bypass); diagnóstico de arritmias induzidas pelo esforço.

As principais contra-indicações são: angina instável; enfarte do miocárdio recente (menos de 5 dias); estenose aórtica grave; arritmias, hipertensão ou insuficiência cardíaca não controladas.

O teste deverá ser interrompido na presença das seguintes manifestações clínicas ou alterações electrocardiográficas: dor torácica ou dispneia; cansaço extremo; elevação/depressão do segmento ST superiores a 2mm; arritmias auriculares ou ventriculares; diminuição acentuada da pressão arterial; desenvolvimento de bloqueio de ramo.

Um teste positivo permite apenas avaliar a probabilidade do doente ter doença cardíaca isquémica. As percentagens de verdadeiros positivos e de falsos positivos são respectivamente 75% e 5%, podendo mesmo ser superior (cerca de 20%) em mulheres de meia idade.

Enfarte agudo do miocárdioComo se diagnostica?

O E.A.M. diagnostica-se pela clínica e pelo aparecimento de marcadores positivos, como a troponina. (No caso dos marcadores positivos, é preciso relacionar sempre com a clínica!! Por exemplo: se houver aumento da troponina – que é a enzima mais usada por ser a mais específica- sem qualquer sinal clínico, pode tratar-se de uma miosite, erro laboratorial, etc. Por outro lado, a clínica de uma situação de E.A.M. pode também não ser a típica!! Exemplo: na diabetes, disautonomia, os síndromes coronários agudos podem manifestar-se sem dor, contudo, com equivalente mal-estar, náuseas, cansaço, desconforto...)

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Hoje em dia, para efeitos de terapêutica dos síndromes coronários agudos, o que é importante, mais do que saber se é um E.A.M. ou se é angina instável, é saber se existe supradesnivelamento ST (se existir, necessita de terapêutica de reperfusão imediata, pelo que faz imediatamente trombolítico ou intervenção coronária percutânea – esta última apenas p/ tratamento do E.A.M. com supradesnivelamento ST) ou se não existe supradesnivelamento ST ou eventualmente existe infradesnivelamento ST (não se dá trombolítico, mas sim antagonistas endovenosos dos receptores das glicoproteínas IIb-IIIa juntamente c/ heparina de baixo peso molecular – ex: enoxaparina). As recomendações dizem que a associação de HBPM com antagonistas dos receptores das GP IIb-IIIa não está actualmente recomendada... Aqui há uma excepção: o E.A.M. posterior é, à partida, um enfarte sem elevação ST, mas cuja terapêutica é a reperfusão c/ trombolíticos!! Acaba por não ser uma excepção porque, nos enfartes posteriores, se continuarmos a derivar o dorso do doente c/ eléctrodos que habitualmente não se colocam – V7, V8, etc...- vamos encontrar elevação ST!! Assim, quando se suspeita de enfarte posterior por depressão ST em V1 a V3, deve continuar a derivar-se o dorso em busca da elevação ST. (Mas atenção, porque o enfarte posterior pode não dar depressão ST em V1 a V3, mas apenas elevação ST nas derivações pré-cordiais posteriores!! As recomendações dizem ainda que o enfarte posterior pode não dar elevação ST nas derivações pré-cordiais posteriores, mas apenas depressão ST em V1 a V3).

Aqui há que apontar a excepção da Angina de Prinzmetal, da pericardite, do aneurisma V.E., da repolarização precoce e do síndrome de Wolff-Parkinson-White, os quais cursam com elevação ST mas que não devem fazer trombolíticos.

As restantes medidas (deitar – desde que não haja sinais de edema agudo pulmonar; dar aspirina – desde que não haja contra-indicações; ver sinais vitais; fazer e monitorizar ECG; dar O2 se for preciso; fazer auscultação pulmonar e cardíaca; colocar acessos venosos) são iguais quer se trate de E.A.M. ou angina instável.

Como perante um síndrome coronário agudo com supradesnivelamento ST, tanto pode tratar-se de um enfarte agudo como de uma angina e como perante um síndrome coronário agudo sem supradesnivelamento ST, do mesmo modo tanto pode tratar-se de um enfarte agudo como de uma angina, os marcadores cardíacos enzimáticos vão desempenhar um papel muito importante na distinção

SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS

S/ ELEVAÇÃO ST OU COM INFRADESNIVELAMENTO ST

C/ ELEVAÇÃO ST *

ANGINA INSTÁVELANGINA INSTÁVEL INSTÁVELINSTÁVEL

ENFARTE DO MIOCÁRDIOENFARTE DO MIOCÁRDIO

NÃO Q ONDA Q

EM s/ elevação ST

* Angina de

Prinzmetal

Marcadores

neg

Marcadores positivos

ACC/AHA Guidelines

2002Não é E.A.M. mas pode cursar com elevação ST – atenção!!!

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do que é realmente enfarte (os marcadores vão estar positivos) do que é angina instável (os marcadores vão estar negativos).

A redefinição de enfarte é isso mesmo: desde que haja marcadores enzimáticos positivos (e, hoje em dia, há marcadores altamente sensíveis, tais como as troponinas cardíacas e o CK-MB), quaisquer que sejam as alterações electrocardiográficas, ou mesmo que as não haja, há enfarte!

Dor torácica – Síndrome coronária?

Obter:- História clínica detalhada

- Antecedentes- Tipo de dor- Factores de risco (teoria Baysiana se pessoa com alto risco, e com prova de

esforço negativa, descura-se a credibilidade dessa prova. A probabilidade de doença depende da probabilidade pré-teste!)

- ECG- Enzimas (troponina, CK, MB)

D. Coronária tem DD com:- Dor musculo-esquelética- Pericárdica, pleurítica, embolismo pulmonar, dissecção da aorta

Enfarte agudo, em evolução ou recente1. Elevação e queda gradual da troponina

OuElevação e descida, mais rápidas, da CK-MB (ver esquema abaixo)

Associada a pelo menos 1 dos seguintes itens: Sintomas de isquémia (Como por exemplo: a dor ou desconforto

torácico, epigástrico, no braço, no punho ou na mandíbula, que dura pelo menos 20 min mas que pode ter uma duração mais curta, não é afectado pelo movimento dos músculos da região onde está

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localizado, nem é agravado pela inspiração profunda nem tem natureza postural; ou o equivalente a sintomas de isquémia, como por exemplo: tonturas, dispneia persistente secundária à insuficiência ventricular esquerda, sudação, náuseas, vómitos, mal-estar).

Aparecimento de ondas Q patológicas no ECG (ou seja, ondas Q com largura superior ou igual a 0,04seg=1quadradinho, ou com profundidade superior a 1/3 da altura do QRS em DIII).

Alterações de isquémia no ECG (elevação ou depressão de ST)

Terapêutica de intervenção coronária 2. Dados de anatomia patológica de E.A.M.

O marcador enzimático de lesão miocárdica descrito mais recentemente e mais preferido é a troponina cardíaca (I ou T), a qual possui uma especificidade p/ o tecido miocárdico quase absoluta; bem como uma elevada sensibilidade, podendo mesmo identificar zonas microscópicas de necrose miocárdica, não detectados pela CK-MB - (micro-enfartes são situações em que a troponina é detectável, mas não existe elevação de CK-MB); e, através da medição da sua concentração, fornece uma informação prognóstica superior à proveniente da idade do doente, dos achados do ECG e da medição do CK-MB. Dado que após a necrose miocárdica os valores da troponina cardíaca podem permanecer elevados por 7 a 14 dias, deve-se ser cauteloso na atribuição de níveis elevados de troponina cardíaca a eventos clínicos muito recentes. – Nestes casos, para saber se se trata de um enfarte antigo cuja troponina ainda não normalizou ou se é um enfarte recente ou um reenfarte, é preferível comparar c/ a mioglobina ou CK-MB, as quais descem mais rapidamente. E como a CK-MB – mas sobretudo a mioglobina- são também as que sobem mais precocemente, deve dosear-se uma delas juntamente c/ a troponina cardíaca p/ os doentes que se apresentam nas 1as

6h desde o início dos sintomas (as troponinas cardíacas têm baixa sensibilidade p/ a detecção de necrose miocárdica muito precocemente).

Na maior parte das situações, para que se estabeleça o diagnóstico de enfarte, os valores elevados dos marcadores bioquímicos devem ser observados em duas análises sanguíneas sucessivas.

Valores de CK normais com valores elevados de LDH representam enfarte antigo enquanto valores elevados de CK e simultaneamente de LDH correspondem a reenfartes sucessivos.

Nos doentes c/ marcadores cardíacos negativos nas 1as 6h de início da dor, estes devem ser repetidos entre as 8 e as 12h após o início dos sintomas.

Se se usar o CK total, este deve ser combinado com um marcador mais sensível, como a troponina cardíaca ou o CK-MB.

EVOLUÇÃO DO ECG NO EAM

As alterações iniciais no registo electrocardiográfico do doente com enfarte são o aparecimento de ondas T hiperagudas (ao fim 15-30 minutos) e elevação do segmento ST nas derivações correspondentes ao local da lesão. Contudo, poderão não existir quaisquer alterações nas primeiras horas (cerca de 20% dos enfartes não apresentem alterações no ECG nas primeiras horas) sendo então aconselhável a repetição do exame 12h depois, mantendo o doente sob vigia. Nas 24h seguintes verifica-se a inversão das ondas T, com normalização do segmento ST (poderá manter-se o supradesnivelamento ST em casos de aneurisma ventricular esquerdo ou de pericardite) e aparecimento de ondas Q patológicas em quaisquer duas derivações contíguas nos dias seguintes. As ondas Q são geralmente persistentes, podendo todavia desaparecer em cerca de 10% dos casos de EAM. Existem também enfarte sem ondas Q – Enfartes não-Q – que se detectam apenas pelas alterações do segmento ST, pelos dados bioquímicos e pela clínica.

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As alterações indicadoras de isquémia miocárdica que pode evoluir para EAM são a elevação do segmento ST no ponto J; depressão do segmento ST ou apenas com alterações das ondas T, sendo as alterações referidas de novo ou presumivelmente de novo e estando presentes em pelo menos duas derivações contíguas.

Em termos práticos, o factor determinante para a instituição da terapêutica adequada é o supradesnivelamento ST, dividindo-se assim as síndromes coronárias agudas em SCA com supradesnivelamento ST que evoluem maioritariamente para EAM, com marcadores enzimáticos positivos e cuja terapêutica adequada será trombólise ou angioplastia coronária transluminal percutânea – PTCA – e SCA sem supradesnivelamento ST que evoluem maioritariamente como episódio de Angina Instável, sem marcadores de necrose miocárdica positivos, devendo ser medicados com aspirina, heparina de baixo peso molecular e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa.

As indicações terapêuticas fornecidas na aula são “aparentemente” diferentes daquelas que nos indicaram no ano anterior. Assim, relativamente às SCA sem supradesnivelamento ST o professor recomenda beta-bloqueantes e nitratos para todos os doentes (desde que não haja contra-indicações óbvias) enquanto no ano anterior estes fármacos eram recomendados como procedimento de rotina para todos os doentes com SCA, mesmo para os doentes com supradesnivelamento ST, como medidas de controlo da dor enquanto se aguarda pela instituição de terapêutica trombolítica ou PTCA directa. Parece-me assim que apesar do esquema fornecido na aula (penúltimo slide) sugerir algumas diferenças na abordagem terapêutica, tal não se verifica pois o próprio professor considera útil a aplicação de beta-bloqueantes e nitratos nos doentes com supradesnivelamento ST.

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Avaliação do doente com EAMClasses de Killip

Classe Clínica MortalidadeI Sem sinais de

estase< 5%

II Estase < 50%; S3

+/- 20%

III Estase > 50%; EAP

+/- 40%

IV Choque +/- 90%

TERAPÊUTICA DISCRIMINATIVA DA ANGINA

Os mecanismos de limitação do fluxo coronário são essencialmente obstrutivos, associados a fenómenos tromboembólicos de natureza ateromatosa ou vasospásticos. Enquanto os fenómenos de espasmo vascular estão sempre presentes, mesmo quando a etiologia é primariamente obstrutiva (devido à libertação de substâncias vasoconstritoras pelas plaquetas, nomeadamente TxA2), são os mecanismos obstrutivos que apresentam maior mortalidade devido à duração de oclusão vascular que é caracteristicamente menor no espasmo puro das coronárias.

A obstrução tromboembólica é mais frequente em indivíduos idosos, com outros factores de risco para a aterosclerose, e a dor é desencadeada geralmente por esforços (de intensidade fixa – Angina estável) enquanto o espasmo é mais frequente em indivíduos mais jovens, sem factores de risco, surgindo a dor em repouso ou para esforços variáveis, sobretudo em doentes com fenómeno de Raynaud. Todavia, entre estes dois extremos etiológicos, com indicações terapêuticas específicas, estão a maioria dos casos de angina, com obstrução e espasmo vascular simultaneamente, devendo então escolher-se a terapêutica caso a caso, consoante se suspeite de predomínio oclusivo ou vasospástico.

A terapêutica médica compreende nitratos para todos os doentes (devem ser tomados de madrugada, com intervalo de 8h entre tomas, para prevenir tolerância; não apresentam vantagem com doente em decúbito durante a noite, pois nesta situação a venodilatação é inútil) e depois, para casos de obstrução aterosclerótica beta-bloqueantes (em doentes sem estase, sem índice cardio-torácico superior a 50%, sem DPOC e sem doença vascular periférica; estes fármacos diminuem a taquicárdia de esforço e diminuem o débito cardíaco, não devendo por isso ser utilizados em doentes com insuficiência cardíaca de fase IV) e antagonistas dos canais de cálcio caso os beta-bloqueantes não controlem. Para os doentes com espasmo coronário deverão utilizar-se antagonistas do cálcio. Caso surjam efeitos secundários deverá mudar-se o fármaco ou diminuir a dose e caso não se consiga controlar a situação deverá substituir-se o antagonista do cálcio por beta-bloqueante ou aumentar a dose do primeiro fármaco. Em último recurso, perante incapacidade da terapêutica médica em controlar a situação deverá realizar-se coronariografia.

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Nota histórica: A Alfred Nobel deve-se um contributo pouco divulgado mas surpreendente para a cardiologia. A dinamite produzida nas suas fábricas, resultante da estabilização de nitroglicerina em areia, foi crucial no desenvolvimento dos nitratos utilizados actualmente. Verificou-se na altura que os operários de Nobel se queixavam frequentemente de cefaleias e que após a reforma, muitos morriam de EAM. A conjugação destes factos levou à formulação da hipótese da nitroglicerina possuir propriedades vasodilatadoras que mais tarde viria a comprovar-se.

PREVENÇÃO DA DAC

A prevenção primária compreende várias medidas de promoção da saúde para minimização dos factores de risco e consequente diminuição da incidência das doenças. Como prevenção secundária no sentido estrito entende-se o rastreio de doença em estádio precoce (ex. mamografia para cancro da mama), todavia, por vezes refere-se à prevenção de episódios recorrentes da doença preexistente. Assim, na terminologia adoptada pelo Professor, prevenção primária designa o conjunto de medidas tomadas com vista à melhoria do prognóstico de doença já estabelecida, (embora na realidade isso corresponda a prevenção terciária).

Relativamente aos graus de evidência, a as medidas de classe 1 devem fazer-se a todos os doentes; as de classe 2 suscitam algumas dúvidas e as de classe 3 não devem ser empregues.

As estatinas no pós-enfarte deverão ser utilizadas apenas em doentes de alto risco (ao contrário das medidas dietéticas que deverão ser adoptadas para todos os doentes), permitindo diminuir a mortalidade em 42% aos 4 anos.

Em doentes diabéticos as medidas preventivas não têm demonstrado qualquer melhoria em termos de prognóstico.

A aspirina não deverá ser utilizada em prevenção primária mas apenas em prevenção secundária, devido aos riscos associados de AVC hemorrágico.

Os primeiros estudos realizados sobre os benefícios da terapêutica hormonal de substituição (THS) na prevenção da DAC demonstraram tratar-se de uma medida muito eficaz. Todavia, os resultados obtidos em estudos randomizados revelaram que a THS pode ser prejudicial a curto prazo, devido ao efeito pró-agregante nos 2 primeiros anos, embora tenha algum efeito protector (anti-agregante) ao final de 5-6 anos. Além dos efeitos cardiovasculares, a THS aumenta ligeiramente o risco de cancro da mama mas diminui a

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osteoporose e sintomas desagradáveis da menopausa. Não deve ser utilizada na prevenção da DAC.

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