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ABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIA Maria de Lourdes Almeida Neto e Santos Docente da Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da FTESM ABORDAGEM DA DOENÇA ISQUÊMICA CORONÁRIA

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Maria de Lourdes Almeida Neto e SantosDocente da Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da FTESM

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É caracterizada por anormalidades funcionais ou

estruturais das artérias coronárias, resultando em

diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio

É a doença que mais consome recursos na área de saúde

INTRODUÇÃO

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É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio

A redução da oferta ocorre por dois mecanismos Redução do fluxo Redução do conteúdo arterial de oxigênio

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Pode manifestar-se de diferentes formas Insidiosa

Aguda

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Insidiosa

• Síndromes coronárias crônicas e estáveis

• Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos

• Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente,gerando isquemia

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Insidiosa

• A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clínica

• Isquemia silenciosa

• Cardiopatia isquêmica

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Aguda

• Síndromes coronárias instáveis, a redução do fluxo

é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda - repouso

Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica

Ativação e Agregação Plaquetária

Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação

Trombo- Oclusivo

- Não Oclusivo

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Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

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RISCOCARDIOVASCULAR

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TABACO

SEDENTARISMO

OBESIDADE

HIPERTENSÃO

DISLIPIDEMIA

DIABETES

FATORES DE RISCO RISCOCARDIOVASCULAR

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• Infarto do miocárdio• Angina de peito

• CI crônica• Morte súbita

CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI)

Isquemia Miocárdica

Manifestações Clínicas

Diminuição de aporte de O2 para sangue (circulação)

Disponibilidade reduzida de nutrientes e O2 com eliminação

inadequada de metabólitos e CO2

Hipoxia

Conserva perfusãoRedução do fluxo sanguíneo

coronário por obstrução ateroesclerótica arterial

Arteriopatia Coronária

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Sintomatologia típica:

Dor torácica repentina, tipo opressiva e prolongada, pode se propagar para braços e ombros mais freqüentemente do lado esquerdo, dorso(região interescapular)mandíbula e pescoço.

A dispnéia pode surgir por redução da oferta de 02 ao VE produzindo, IVE e congestão pulmonar.

QUADRO CLÍNICO

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A DOR CORONARIANA

QUADRO CLÍNICO

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• Outros sintomas incluem palidez, sudorese, fraqueza, tonteiras (10 % dos casos), palpitações, náuseas , vômitos e

perda da consciência.

• As mulheres experimentam sintomas diferentes aos do homem, os mais comuns são dispnéia, fraqueza, fadiga e sonolência, podendo se manifestar até um mês antes da

clínica do infarto isquêmico. A dor no peito é menos preditivo.

QUADRO CLÍNICO

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Sintomatologia atípica:• Maior freqüência em idosos

• Pode se manifestar com dor de localização pouco usual, acompanhada de dispnéia súbita.

• Síncope , acidente cerebrovascular, ansiedade, depressão, fraqueza extrema podem ser equivalentes de coronariopatia.

Assintomáticos • Aproximadamente ¼ dos casos de infarto

• Freqüente DM, hipotensos, idade avançada e pós operatórios. • Menor extensão e a localização diafragmática é comum

QUADRO CLÍNICO

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Segundo a OMS, o diagnóstico de IAM está baseado na

presença de ao menos dois dos seguintes critérios:

- dor de origem cardíaca

- alterações no ECG

- alterações dos marcadores cardíacos

DIAGNÓSTICO

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EXAME CLÍNICO

• O paciente geralmente está inquieto, pálido, sudoreico, com valores de pressão variada, geralmente taquicardico.

• Na ausculta pode haver presença de bulhas acessórias B4, B3 .

• Sopro de regurgitação mitral por disfunção do músculo papilar .

• Creptações pulmonares com ou sem derrame pleural pode ocorrer

• Febre, atrito pericárdico e outros achados físicos gerais, são raros

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Killip e Kimball observaram clínicamente a evolução de pacientes com IAM em

função de achados no exame físico:

• Killip I: ausência de sinais de insuficiência cardíaca.

• Killip II: presença de crepitações nas bases pulmonares, ritmo de galope e

turgência jugular.

• Killip III: presença de edema agudo de pulmão.

• Killip IV: choque cardiogênico ou hipotensão (PA sistólica < 90 mm Hg)

e vasoconstricção periférica.

Classificação de Killip

EXAME CLÍNICO

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Derivações Região Artéria provável

V1 – V4 Anterior DA

V5 – V6 e/ou D1 - aVL

Lateral Circunflexa

D2 – D3 - aVF Inferior Cor. direita

V1 a V6 Anterior extensa

Cor. esquerda

V1 – V2 – V3 Posterior Cor. direita

D1

D2 D3

aVF

aVRaVL

ECG - correlações

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Sinais eletrocardiográficos específicos:

• Isquemia:

- presença de ondas T negativas

• Lesão:

- elevação do segmento ST

• Necrose:

- onda Q profunda

ECG

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ECG - correlações

SEPTAL

V1 , V2

V1, V2

PAREDE INFERIOR

II, III, aVF

II, III, aVF

I, aVL,V5,V6

PAREDE LATERAL

I, aVL,V5,V6

V2,V4

LATERALV5,V6

CORONÁRIA DIR.

ANTERIORV2,V4

SEPTALV1,V2

INFERIOR

II, III, aVF

PAREDE ANTERIOR

V2,V4

LATERALI, aVL

CORONÁRIA ESQ.

CORONÁRIA DIR.

CIRCUNFLEXA

D.A.ESQ.

VISTA ANTERIOR VISTA POSTERIOR

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As enzimas abaixo sobem após o IAM, porém não são específicas cardíacas :

• creatina fosfoquinase total (CK), regula a disponibilidade de energia nas células musculares

• desidrogenase láctica (LDH) atua no metabolismo anaeróbico da glicose

• aspartato aminotransferase (AST ou TGO) participa do metabolismo de alguns aminoácidos

MARCADORES CARDÍACOS

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MARCADORES CARDÍACOS

Isoenzimas de células cardíacas, possuem maior especificidade e sensibilidade:

- CK-MB (creatina fosfoquinase fração miocárdica)

- LDH1

- LDH2.

Padrão evolutivo no IAM:

detecção(horas) máximo(horas) normalização(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

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MARCADORES CARDÍACOS

As troponinas regulam a interação da miosina com a actina na contração dos músculos estriado e cardíaco.

- troponina C é idêntica tanto no músculo esquelético como cardíaco

- troponinas I (cTnI) e T (cTnT), cardíaca e esquelética, são diferentes,

o que permitiu que anticorpos monoclonais de reatividade cruzada extremamente baixa específicos para as isoformas cardíacas pudessem ser desenvolvidos facilitando o diagnóstico do IAM.

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Os níveis de cTnT e cTnI são indetectáveis no sangue pelos métodos disponíveis na atualidade, seus valores de referência são efetivamente zero

MARCADORES CARDÍACOS

- níveis de troponinas cTnT e cTnI, podem ser detectadas no mesmo espaço de tempo que as CK e CK-MB(3 a 12hs)em todos os casos de IAM

- embora a detecção ocorra simultaneamente estudos mostram que a cTnI apresenta maior confiabilidade diagnóstica das Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) e outras patologias como miocardites e ICC.

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- pacientes renais crônico podem ter os presente níveis sanguíneos de Troponina T 'cardíaca‘ (isoformas T do músculo esquelético)sem

evidências de doenças cardíacas

- pacientes com distrofia muscular severa a isoforma fetal (primária) de Troponina T esquelética pode ser detectada

Falsos positivo para Troponina T

MARCADORES CARDÍACOS

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Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica. 

MARCADORES CARDÍACOS

Hamm e cols. investigaram de forma prospectiva a utilidade da dosagem das

troponinas T e I na avaliação de 773 pacientes com dor precordial aguda com

menos de 12h.

Entre 47 pacientes que evoluíram para IAM, a troponina T foi positiva em 44

(94%) e a troponina I foi positiva em todos os 47(100%)

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Troponina I: altamente sensível e específico para lesão miocárdica. 

MARCADORES CARDÍACOS

- troponina I cardíaca não se expressa no músculo esquelético humano durante o desenvolvimento fetal, após trauma do músculo esquelético

ou durante a regeneração desse tipo de músculo.

Ambas as troponinas provaram ser, de forma independente, fortes preditores de eventos cardíacos, embora a troponina I apresente melhores resultados.

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Vantagens e desvantagens da troponina

MARCADORES CARDÍACOS

Vantagens:- sensibilidade absoluta para detecção do IAM(100% de sensibilidade: várias dosagens)- teste mais específico para lesão do miocárdio- útil na determinação de risco em pacientes com angina instável- eleva-se na circulação em 4 a 8 horas, pico entre 14 e 36 horas após o início do IAM- permanece elevada por 3 a 7 dias - somente retorna aos níveis basais após 10 a 14 dias.

Desvantagem:???- Sensibilidade diagnóstica menor que a mioglobina, já que não se eleva antes de 6 hs.

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Tabela de Referência Diagnóstica

MARCADORES CARDÍACOS

Indivíduos aparentemente saudáveis e critérios para IAM consistentes com a OMS

Troponina I ng/mL [mg/L]

Pacientes Saudáveis (97,5%) Até 0,05

Pacientes (2,5%)/Angina Estável Até 0,15

Estratificação de Risco para SIMI* 0,15 – 0,6

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 0,6 – 1,5

*SIMI: Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Agudas (Angina Instável e IAM sem supradesnível do segmento ST)

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Vantagens:

- liberação precoce na corrente circulatória (1 a 3hs após o ataque da dor precordial)

- tem uma sensibilidade de 91%

- valor preditivo negativo em 100% dos casos dosados entre 3-6 horas

(não detecção neste intervalo, praticamente exclui o diagnóstico de IAM)

- marcador sensível para monitorar re-infartos

- monitoramento da reperfusão

Desvantagens:- atinge pico de 6 - 12 hs, retorno a valores basais num período de 24 - 36 hs.

MARCADORES CARDÍACOSMIOGLOBINA (MYO)

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MARCADORES CARDÍACOS

Glicogênio 6 fosforilase

- enzima chave para a glicogenólise e possui três isoenzimas: BB (cerebral), MM (muscular) e LL (fígado)

- isoenzima BB é também encontrada no miocárdio, onde é predominante.- isoenzima MM é exclusivamente de musculatura periférica

- durante episódios isquêmicos cardíacos, a glicogenólise é aumentada e grandes quantidades da isoenzima BB são liberadas mais precocemente

que a CK-MB e que as troponinas

- apresenta reação cruzada em menos de 1% com as isoenzimas LL e MM - dados preliminares indicam que a forma BB é um sensível marcador de

lesão miocárdica.

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DOR TORÁCICA

PERICARDITE VALVULAR

DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA

NÃO CARDÍACA

GASTROESOFAGIANA

PNEUMOTÓRAXEMBOLIA

PULMONARMÚSCULO

ESQUELÉTICAPSICO -

EMOCIONAL

ISQUÊMICA NÃO ISQUÊMICA

CARDÍACA

ANGINA ESTÁVEL

ANGINA INSTÁVEL

ESPASMO ESOFAGIANO

ÚLCERA PÉPTICA

IAMREFLUXO GASTRO-

ESOFAGIANO

NÃO GASTROESOFAGIANA

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trombo mural

extensão da isquemia

IAM

arritmia

ins. cardiaca

aneurisma infarto VD

pericarditis

mecânica

COMPLICAÇÕES DO IAM

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EXAME CLÍNICO