Doenças da polpa

7/31/2019 Doenças da polpa

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Doenças da polpa

Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica)

Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os

fenômenos inflamatórios poderão evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar

acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos inflamatórios se

desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.

Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar

decisivamente na evolução clínica da inflamação e a presença ou não de exposição pulpar.

Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio bucal,

condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta condição, ápicecompleto e exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, quando esta

ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos e de difícil identificação clínica.

Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com

o meio externo, o desfecho mais provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em curto

espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver evolução crônica com

acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente

indolor ou com manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer

surtos agudos esporádicos.

Alteração Inflamatória Aguda

Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação observada

é na área vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatória, edema,

centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal manifestação clínica de uma

alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-se a

dinâmica inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes

dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer pressão sobre os vasos,

dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito

desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical,



gradativamente, envolvem-se no processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências

sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se cada vez mais,

pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na

altura do forame. Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais difícil,

observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos venosos com conseqüente

entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-

se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares

neutrófilos na área contígua ao foco de injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que

favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde a inflamação

é mais intensa observa-se a presença de microabscessos.

A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os

produtos tóxicos oriundos da atividade inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e amortificação torna-se iminente.

De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão

classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.

Alteração Inflamatória Fase Reversível

As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é

de curta duração, localizada, intermitente e cede com o uso de analgésicos.

Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é

conservador.

Alteração Inflamatória Fase Transição

Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatório

pulpar agudo, onde as sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor provocada pelas

substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto pelo frio como pelo calor, o

declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por analgésicos.

Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da

intensidade e evolução dos fenômenos dolorosos.

Alteração Inflamatória Fase Irreversível



Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se

irreversível e o diagnóstico facilmente se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e

permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo calor,

enquanto que o frio pode diminuí-la.

Ocorre um aumento da pressão intrapulpar, diminuição da circulação de retorno, promovendo

dano vascular com conseqüente mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a

pulpectomia.

Alteração Inflamatória Crônica

Nas formas crônicas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares

são discretas, predominando as reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica

ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada ou quando a destruição

da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.

Alterações Degenerativas

As alterações degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas

transformações regressivas de modo a modificar as características de normalidade do tecido

pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração: a distrófica, a cálcica e,

finalmente, as reabsorções interna e externa do dente.

Degeneração Distrófica

Constituem distúrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal,

modificando, com isso, o aspecto estrutural costumeiro da polpa.

A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais

alterações.

Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu



diagnóstico histopatológico; em virtude da possibilidade de confusão na fixação e

descalcificação dos espécimes estudados.

As degenerações distróficas estão comumente ligadas com o avançar da idade; todavia, a idade

cronológica, segundo Seltzer & Bender, não indica, necessariamente, a condição estrutural da

polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração. Esses autores salientam que,

sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios levam ao aparecimento de

distrofias, principalmente as degenerações fibrosas.

Degeneração Cálcica

São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.

Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para umtecido conjuntivo denso com predominância de fibras.

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi)Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)

AGUDAS: Alteração Inflamatória Fase ReversívelAlteração Inflamatória Fase Transição

Alteração Inflamatória Fase IrreversívelCRÔNICAS: Pólipo PulparDEGENERATIVAS:Degeneração Distrófica

Degenerações Cálcicas: Nódulo PulparCalcificação Difusa

Reabsorções: Reabsorção InternaMancha RóseaReabsorção Externa

Doenças periapicaisAs reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para

mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar

promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.

Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade.

Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. A



possível manifestação álgica de dentes com necrose quando da penetração do instrumento

endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa

leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo desorganizada que

inviabiliza a condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da massa necrosada sobre

a região apical.

Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser

desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado leucocitário.

Alterações Periapicais

As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de

natureza inflamatória e de origem infecciosa.

A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de

estímulos e agressões que provocaram injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e

nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a intensidade do agente

agressor será a intensidade da resposta inflamatória.

Doenças periapicaisAs alterações periapicais dividem-se em:

A) Periodontite Apical Aguda

B) Periodontite Apical Crônica

A reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um

caráter agudo ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leucócitos

polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de inicio, se

caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias

nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os

efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente por dores de caráter aguda,

provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade principalmente à percussão vertical, sem a

presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á



natureza do irritante, podendo ser sub dividida em:

Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subseqüente à atividade microbiana que, por

qualquer razão, pode alcançar o periodonto apical.

Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a

passagem acidental de um instrumento além do forame, agentes químicos, como substâncias

químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio ou o tecido

pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do forame

apical.

Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida,

podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição

sub clínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do irritante e a manifestação

dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de baixaintensidade a reação dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação inflamatória

aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade dos agentes

causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no

universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora é seqüela natural

das alterações pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira

de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reação inflamatória. A periodontite

apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa

morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A

evolução para outras formas de alterações apicais depende diretamente da intensidade e tempo de

duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração constituindo

o Abscesso Perirradicular Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de

edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; através do ligamento ou por

via trans-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade

principalmente à percussão horizontal.



Abscesso Perirradicular Agudo – edema Abscesso Perirradicular Agudo - edema

extra-oral intra-oral

Abscesso Fenix (intraoral), dente 21

Inflamação Crônica

A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda. Ora é seqüela do Abscesso Perirradicular

Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica

da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível sub clínico. Para fixar

alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os

agentes agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; a crônica, por sua vez,

traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. É justificável supor

que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já que os elementos de defesaorgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as lesões

crônicas nada mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de

acordo com a sua evolução podem agrupar como segue.



Periodontite Apical Crônica

Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas,

cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à

área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações estruturais decorrentes de

peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores,

originando quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em

alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro

aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico dessa

patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa

mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das

vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico,

a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática.

Periodontite Apical Crônica Periodontite Apical Crônica

Abscesso Perirradicular Crônico

Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre

assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente

pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser eliminado pela via

referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou

mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a

possibilidade da sua formação na fase crônica desde que factores circunstanciais estejam

envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica

do Abscesso Perirradicular Crônico é a presença de fístula.



Abscesso Perirradicular Crônico com fístula

intra-oral

Abscesso Perirradicular Crônico com fístula

intra-oral

Granuloma

Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o mais

freqüente dos processos inflamatórios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui

inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes

irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação

defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à

ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do

periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicularacarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e

histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como conseqüência à formação de tecido de

granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No

interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores

de matéria lipóide - conseqüência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à

formação de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , Shafer, Weine ). Todo granuloma contém

certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de

possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas, segundo Shafer.

Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células

podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua

porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido nervoso tem sido aventada por

alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestígios deste tecido em



80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente

agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução

é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se

mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea

periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o

granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui

local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, Freitas et al.

menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro

aproximado de 5mm.

Dente 32 com mortificação pulpar e

assintomático

Dente 32 com imagem radiográfica sugestiva

de granuloma

Cisto

Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração

patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de

cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece incluso

(cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do

período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que

se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente,

constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a tratamento

endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de

uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida.

Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células



epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial.

Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo

representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade

coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica

torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da

cavidade, aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente

cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu

aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi

com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente

observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja

possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o

exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, Freitas et al.menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a

10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos

eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um

crescimento lento, porém agressivo.

Dente 32, mortificação pulpar, assintomático,

apresentando abaulamento da cortical vestibular

Dente 32, imagem radiográfica sugestiva de

cisto, apresentando deslocamento dos dentes

vizinhos

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERIÁPICE E NOMENCLATURA (Lopes &

Siqueira)

Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)



AGUDAS: Periodontite Apical Aguda

Microbiana

Traumática

Abscesso Perirradicular Agudo

CRÔNICAS: Periodontite Apical Crônica

Abscesso Perirradicular Crônico

Granuloma

Cisto

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