Doenças intestinais - Portal...

#19.12 0 0 9 - 1 0 $ / 1 0 €

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

• Como tratar… Diarreia crônica em gatos • Diagnóstico laboratorial da doença intestinalem cães e gatos • Ultrassonografia do intestino delgado em pequenos animais

• Cirurgia de emergência do trato gastrintestinal • Alergia/intolerância alimentar • Giardia e Cryptosporidium como infecções emergentes em animais de companhia

• Parasitas intestinais em cães e gatos

Doençasintestinais

Portugais couv 19.1:Focus 17.1 13/04/10 21:22 Página 1

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O grande objetivo

dos pesquisadores que

trabalham para a Royal

Canin é compartilhar nosso

conhecimento com os

nossos colegas da

comunidade veterinária,

através de variados

artigos e livros.

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VETERINARY #19.12009 - 1 0 $ / 1 0€

SUMÁRIO

A Veterinary Focus é publicada em inglês, francês, alemão, chinês, italiano, polonês, português,espanhol, japonês, grego e russo.

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

ALEMANHA ARGENTINA AUSTRÁLIA ÁUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CHIPRE COREIA CROÁCIA DINAMARCA EMIRADOS ÁRABES UNIDOS ESLOVÉNIA ESPANHA ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA ESTÓNIA FILIPINAS FINLÂNDIA FRANÇA GRÉCIAHOLANDA HONG-KONG HUNGRIA IRLANDA ISLÂNDIA ISRAEL ITÁLIA JAPÃO LETÓNIA LITUÂNIA MALTA MÉXICO NORUEGA NOVA ZELÂNDIA POLÓNIA PORTO RICO PORTUGAL REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA DA ÁFRICA DO SUL REPÚBLICAESLOVACA ROMÉNIA RÚSSIA SINGAPURA SUÉCIA SUIÇA TAILÂNDIA TAIWAN TURQUIA

AGRADECIMENTOS: A ROYAL CANIN DO BRASIL AGRADECE AO PROF. DR. RICARDO DUARTE PELA COLABORAÇÃONA REVISÃO DESTA EDIÇÃO DA REVISTA VETERINARY FOCUS

Veterinary Focus, Vol 19 n° 1 - 2009Descubra os volumes mais recentes da Veterinary Focus no site IVIS: www.ivis.org

Consultores Editoriais• Drª Denise A. Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl.ACVIM, Dipl. ACVN Comunicações Científicas,Royal Canin, EUA

• Dr Philippe Marniquet, DVM, Director deComunicações Científicas, Royal Canin, França

• Drª Pauline Devlin, BSc, PhD, Directora-Assistente Veterinária, Royal Canin, RU

• Drª Franziska Conrad, DVM, ComunicaçõesCientíficas, Royal Canin, Alemanha

• Drª Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,Comunicações Científicas, Royal Canin,Argentina

Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS

Secretário Editorial• Laurent Cathalan

[email protected]

• Ellinor Gunnarsson

Ilustração• Youri Xerri

Tradução para outras línguas :• Drª Imke Engelke, DVM (Alemão)• Drª María Elena Fernández, DVM (Espanhol)• Drª Eva Ramalho, DVM (Português)• Dr Giulio Giannotti, DVM (Italiano)• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francês)• Dr. Matthias Ma, DVM (Chinês)• Dr. Ben Albalas, DVM (Grego)• Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonês)• Dr. Boris Shulyak, PhD (Russo)• Drª Luciana D. de Oliveira (Português)• Drª Ana Gabriela Valério (Português)• Drª Wandrea S. Mendes (Português)

Publicado por: Buena Media PlusCEO: Bernardo Gallitelli

Morada:85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – França

Telefone:+33 (0) 1 72 44 62 00

Impresso na União EuropeiaISSN 0965-4577Circulação: 100,000 cópiasDepósito legal: Fevereiro 2009

Publicado por Aniwa S. A. S.

Impresso no Brasil por: Intergraf Ind. Gráfica Ltda.

As autorizações de comercialização dos agentes terapêuticos para uso em animais de companhia variam muito a nível mundial. Na ausência de uma licençaespecífica, deve ser considerada a publicação de um aviso de prevenção adequado, antes da administração de tais fármacos.

Ilustração da capa: ovo do parasita gástrico Physaloptera spp.

Como tratar... Diarreia crônica em gatos p. 02Olivier Dossin

Diagnóstico laboratorial da doença intestinal em cães e gatos p. 10Roger Batt

Ultrassografia do intestino delgado em pequenos animais p. 20Amalia Agut

Cirurgia de emergência do trato gastrintestinal p. 29David Holt

Alergia/intolerância alimentar p. 36Richard Harvey e Edward Hall

Giardia e Cryptosporidium como infecções emergentes em animais de companhia p. 42Alain Villeneuve

Guia destacável… Parasitas intestinais em cães e gatos p. 46Stanley Marks e Robin Houston

Focus_19_1_Brasil:Focus 13/04/10 19:27 Página 1

2 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009

IntroduçãoA diarreia crônica é motivo de consulta frequente emmedicina veterinária felina e define-se como uma enteritede duração de 3 a 4 semanas ou como diarreia recidivante.Ao contrário da diarreia aguda, que é frequentementeuma condição auto-limitante e que não necessita detrabalho de investigação extensivo - exceto quando setrata de doença de origem viral/ bacteriana ou deobstrução intestinal -, os casos de diarreia crônicarequerem uma abordagem sequencial de modo a se obter

um diagnóstico e instituir tratamento específico.

EtiologiaA Tabela 1 apresenta uma lista dos diagnósticos diferenci-ais possíveis para a diarreia crônica no gato. Para umarevisão mais extensa, o leitor deve consultar asreferências (1-3). As causas mais frequentes são oparasitismo (especialmente os protozoários, uma vez quenão são considerados nas vermifugações de rotina), adoença inflamatória intestinal (DII), o hipertiroidismo e olinfoma alimentar. Em um estudo, a hipersensibilidadealimentar foi descrita como sendo responsável por cerca de30% dos casos (4). A hipersensibilidade alimentar é umacondição muito difícil de diferenciar da DII, especialmentequando a maioria dos gatos afetados apresenta alteraçõeshistológicas compatíveis com inflamação intestinal crônica(4) e também porque o diagnóstico definitivo implica arealização de uma exposição provocativa com a dietainicial, que é frequentemente rejeitado pelos proprietários.Ao contrário da maioria dos casos de DII, demonstrou-se aremissão dos sinais clínicos ao fim de 2 a 3 dias após aalteração dietética em gatos com sensibilidade alimentar(4).

Anamnese e exame físico As vermifugações antecedentes, a classificação do tipo dediarreia (intestino delgado versus intestino grosso, verTabela 2), bem como uma história alimentar detalhadasão os pontos-chave da anamnese. Deve ser mencionadaa terapêutica anteriormente instituída, em particular aantibioticoterapia, devido ao fato de poder estarassociada a distúrbios da microbiota intestinal e adiarreia crônica secundária. Da mesma forma, deve serdocumentado qualquer episódio concomitante de vômito. Oexame físico deve incluir palpação abdominal e examedetalhado da zona ventral do pescoço para pesquisa depossível hipertrofia da tiróide.

Diarreia crônica em gatos

Olivier Dossin, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CAMedicina Interna, Universidade de Illinois,Illinois, USAO Dr. Dossin é formado pela Escola Veterinária deToulouse, em 1987, onde exerceu sucessivamente asfunções de assistente clínico, de professor assistente eprofessor associado em Medicina Interna de PequenosAnimais. Finalizou o seu Doutorado em neurofarmacologiamolecular, na Universidade de Toulouse, em 1999. Suaprincipal área de interesse clínica e pesquisa é agastrenterologia canina. Dr. Olivier Dossin obteve o seucertificado do ECVIM (European College of VeterinaryInternal Medicine), em 2003. Atualmente, é professorassistente de Medicina Interna de Pequenos Animais naUniversidade de Illinois. As principais áreas de pesquisaestão focadas nos testes de função do intestino delgado enas doenças gastrintestinais crônicas em cães e em gatos.

COMO TRATAR...


Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 3

Testes de diagnósticoO primeiro passo deve ser a pesquisa de parasitas fecais. Aflutuação fecal deve ser realizada e repetida 3 vezes demodo a aumentar a sensibilidade do diagnóstico para agiardíase (2) ou para a isosporose. Outros testes incluem acoloração específica e imunológica ou o teste de PCR paraas infecções por Trichomonas fetus ou por Cryptosporidiumparvum.

Os testes laboratoriais de rotina devem incluir hemogramae perfil bioquímico incluindo a determinação da T4,especialmente no caso de gatos idosos. O objetivo é excluiras doenças metabólicas e qualquer consequência possívelde doença intestinal primária, tal como a hipoalbuminemia,a hipocolesterolemia ou outros distúrbios eletrolíticos.Aumentos moderados nos valores da ALT e da FA estão,com frequência, presentes no hipertiroidismo e nainflamação intestinal crônica.

O próximo passo, no caso de não se ter obtido qualquerresultado específico com os testes anteriores, consiste napesquisa de possíveis doenças pancreáticas, incluindo ainsuficiência pancreática exócrina e a pancreatite crônica,

respectivamente, através de determinações sanguíneas defTLI (feline Trypsin Like Immunoreactivity) ou de fPLI (felinePancreatic Lipase Immunoreactivity). Devem ser deter-minadas as concentrações séricas de folato e de cobalaminapara o diagnóstico de uma possível malabsorção destasvitaminas e iniciar a suplementação no caso de deficiênciaem cobalamina. O diagnóstico por imagem deve serrealizada recorrendo à técnica ultrassonográfica parapesquisa de qualquer alteração intra-abdominal, emespecial no fígado, no pâncreas, na parede intestinal e noslinfonodos abdominais. Poderá ser necessária umaaspiração por agulha fina das anomalias observadas, paradescartar diagnóstico de neoplasia ou de pancreatite.Quando se suspeita de insuficiência hepática, érecomendada a realização de determinações dos ácidosbiliares pré e pós-prandiais. Um resultado anormal destestestes é uma indicação para biópsia hepática.

Após este segundo passo, caso não seja possível se chegar aum diagnóstico específico, a biopsia intestinal ajudará adiferenciar a existência de inflamação intestinal crônica deneoplasia intestinal. Caso a ultrassonografia tenharevelado a presença de alguma lesão focal, é recomendadaa cirurgia para biopsia de camada inteira e possível excisãoda lesão. Podem ser efetuadas biopsias concomitantes dofígado e do pâncreas uma vez que, nos gatos, a colangite-colangiohepatite, a pancreatite e a DII estão frequen-temente associadas (5). Recomenda-se efetuar a biopsiados três segmentos do intestino delgado. Quando aultrassonografia não revelar qualquer alteração focal, podeser realizada biopsia conduzida por endoscópio. Nestecaso, é melhor se coletar amostras do estômago e doduodeno através de endoscopia superior, do cólon e, sepossível, do íleo, através de colonoscopia, especialmenteporque as lesões intestinais inflamatórias ou neoplásicaspodem apresentar distribuição heterogênea.

Três casos clínicos são apresentados a seguir ilustrando aabordagem da diarreia crônica em gatos.

Caso clínico 1Foi levada à consulta uma gata castrada, com 8 anos deidade, sem raça definida (SRD), com história de diarreiacrônica de 4 meses de duração. A gata tinha sidovermifugada anteriormente (incluindo praziquantel/pirantel e milbemicina), e foram instituídas alteraçõesdietéticas, incluindo dieta de alta digestibilidade com fontede proteína alternativa, bem como antibioticoterapia commetronidazol durante um mês (10 mg/kg BID). A partirda anamnese o que se pode concluir é que a diarreiaparecia ter origem mista (intestino delgado e intestino

Gastrintestinais primários• Parasitismo (ID, IG) (helmintos, Giardia, Trichomonas,Isospora, Cryptosporidium)

• Doença inflamatória intestinal crônica (ID, IG)• Reações adversas ao alimento (ID, IG)• Tumores difusos (e.g. linfoma) (ID, IG)• Infecções entéricas crônicas (Campylobacter,Anerobiospirillum, Histoplasma, Pythium, Candida,enterite associada a FeLV, diarreia associada a FIV)

• Linfangiectasia (ID)• Diarreia responsiva a antibioterapia/desequilíbrio damicrobiota intestinal (ID)

• Síndrome do intestino irritável (IG)• Obstrução intestinal (ID, IG)• Intussuscepção (especialmente ileal e cecocólica) (ID, IG)

Perturbações pancreáticas• Insuficiência pancreática exócrina (ID)• Pancreatite crônica (ID, IG)• Neoplasia pancreática (ID)

Metabólicos/endócrinos• Hipertiroidismo• Insuficiência hepática ou colestase severa (ID)• Fase terminal de insuficiência renal - uremia (ID)

ID: intestino delgado, IG: intestino grosso.

Tabela 1.Principais diagnósticos diferenciais dediarreia crônica no gato



grosso) com aumento do volume das fezes por vezesassociado a tenesmo/urgência e muco. O proprietário nãonotou qualquer alteração no comportamento da gata, quecontinuava bastante ativa, sem sinais de vômito, porém foiconstatada a presença de polifagia nas últimas semanas. Agata vivia num ambiente fechado com acesso limitado aum pátio e sempre sob controle do proprietário. No examefísico, a gata apresentava-se alerta e responsiva, mas compeso abaixo do normal (índice de condição corporal de 2-3/9 e peso corporal de 2,5kg) A palpação abdominal reveloua presença de alças intestinais repletas de gás/fluído semqualquer dor ou dilatação marcante. O exame físicoapresentou-se normal.

A realização de um esfregaço fecal com fezes frescas (Figura1) e de técnica de flutuação revelaram a presença deinfecção por Giardia, com mais de 500 cistos por grama defezes. Os resultados dos testes de FeLV e FIV foram negativos,o hemograma e o perfil bioquímico de rotina não revelaramanomalias. A gata foi tratada com metronidazol numadosagem de 25 mg/kg, BID, durante 10 dias. Quando osproprietários nos contataram por telefone, dois dias após oinício do tratamento, a diarreia tinha sido controlada, noentanto, 10 dias após o fim do tratamento a diarreiarecidivou. A pesquisa dos parasitas fecais revelou que a gataainda se encontrava severamente infectada com Giardia.Neste momento, as fezes foram submetidas ao teste de PCR

para pesquisa de Cryptosporidium spp. e de Trichomonasfetus, cujos resultados foram negativos para ambos osparasitas. Durante o questionário aos proprietários concluiu-se que a gata tinha contato esporádico com um outro gatoerrante. Recomendou-se o tratamento de ambos os gatoscom fembendazol (50 mg/kg, SID) durante um período de 4dias e a reavaliação da condição fecal após o tratamento. Foitambém recomendada a desinfecção da caixa de areia e detodas as zonas de passagem com solução de amôniaquaternária. Recomendou-se a realização de banho esecagem a ambos os gatos, para evitar a possível presença decistos na pelagem.

Os exames fecais posteriores apresentaram-se negativos aofinal do tratamento, assim como 3 semanas após o fim dotratamento. Não foi descrita a ocorrência de recidiva pormais de um ano após o tratamento.

Este caso ilustra bem que o parasitismo deve estar sempre notopo da lista dos diagnósticos diferenciais no caso de diarreiacrônica em gatos. A Giardia é frequentemente observadaporque a maioria dos programas de vermifugaçãorealizados na rotina em gatos não são eficazes contra aGiardia. A prevalência descrita para a giardíase em gatosvaria entre 2,4% até 10,2% nos testes de flutuação ou nostestes de antígenos fecais (6-9), contudo, foi descrita comosendo de cerca de 80% em técnicas de PCR fecais, na

Fezes

Volume por defecaçãoMucoMelenaHematoqueziaEsteatorreia

Defecação

Frequência

Tenesmo Urgência

Outros sinais

Flatulência/borborigmosPerda de pesoVômito

Intestino delgado

AumentadoAusente (exceto ileíte)Pode estar presenteAusentePresente na má digestão ou na má-absorção

Normalmente ligeiramente aumentado até 4 vezes por dia

AusenteAusente

Pode estar presentePode estar presentePode estar presente

Intestino grosso

Diminuída ou normalFrequentemente presenteExcepcionalmente presenteFrequentemente presenteAusente

Aumento (várias defecações depequenos volumes de fezes)

PresenteNormalmente presente; por vezesfora da caixa de areia

Pode estar presenteRaroPode estar presente

COMO TRATAR...

Tabela 2.Caracterização da diarreia crônica de intestino delgado e grosso em gatos



Austrália (7). A recidiva após o primeiro tratamento pode serexplicada pela provável recontaminação do ambiente dagata pela presença de cistos persistentes, ou pelo transportede cistos por parte do gato que a gata tinha contato. Apersistência dos cistos foi igualmente descrita comosendo devida ao seu transporte na pelagem dos gatos (2). Noentanto, esta recidiva pode ainda ser explicada pelaocorrência de resistência ao metronidazol, uma vez que asfezes apenas foram pesquisadas para a presença deGiardia no final do período de tratamento. Por este mesmomotivo, decidiu-se alterar o tratamento e iniciar ofembendazol. Mesmo que o fembendazol tenha sido eficazneste caso em particular, o tratamento de escolha para agiardíase felina continua a ser o metronidazol, o qual foirecentemente descrito como sendo muito eficaz no termo daexcreção dos cistos num grupo de gatos cronicamenteinfectados (10). O fembendazol não está ainda aprovado emgatos, mas permitiu o fim da excreção em apenas 4 de 8gatos com infecção concomitante de Giardia e deCryptosporidium (11). Outro estudo demonstrou que ofembendazol é seguro até 5 vezes a dose recomendada emgatos adultos saudáveis (12) mas foi descrito num gato,recentemente, uma possível reação de hipersensibilidadeidiossincrática severa (13). De fato, a Giardia necessitade algum teor de umidade para sobreviver e é susceptívelmorrer apenas com o ar seco. Mas, o controle de cistospersistentes no ambiente é com frequência um problema.Os cistos morrerão se expostos a temperaturas acima dos55°C. Os desinfetantes que contêm compostos de amôniaquaternária são considerados os melhores desinfetantes nocontrole da Giardia embora alvejante em cloro numadiluição de 1:32 em água seja igualmente eficaz (2). Alémdos nematódeos, os outros parasitas fecais que devem serpesquisados, especialmente em gatos jovens com diarreia

persistente, são Isospora felis, Cryptosporidium parvum e oTrichomonas fetus. Curiosamente, um estudo reportouassociação com diarreia e Giardia spp. e Cryptosporidiumspp., mas não em gatos infectados com Isospora spp. ouToxocara cati (8). Deste modo, a diarreia não constitui umpreditor confiável quanto à excreção ativa de parasitasintestinais.

Nos casos de diarreia crônica, onde não existir diagnósticoespecífico após os resultados dos primeiros testesdiagnósticos e quando não puder ser feita pesquisa fecalcompleta dos parasitas (3 flutuações fecais porcentrifugação), é indicado tratar o animal por meio devermifugações simultâneas com metronidazol, de modo acombater a infecção por Giardia spp., antes de partir paratestes GI específicos como a endoscopia ou a cirurgia para arealização de biopsias.

Caso clínico 2Foi levado à consulta um gato castrado de 9 anos de idadecom diarreia e perda de peso durante os últimos 5 meses. Oproprietário comentou também que o gato tinha vomitadocerca de 3 vezes por semana durante as últimas 4 semanas.O gato era o único animal a viver na casa e era estritamenteum gato domiciliado. As mudanças dietéticas e o período detratamento com antibióticos não resultaram em qualquermelhoria da sua condição clínica. O gato tinha sidovermifugado duas vezes durante as últimas 6 semanas comfembendazol (50mg/kg, BID, durante 4 dias) pelo MédicoVeterinário. Os testes de FeLV e FIV originaram resultadosnegativos 6 semanas antes da consulta. No exame físico, ogato apresentava-se alerta e responsivo, mas o índice decondição corporal estava diminuído (2/9). Não forampalpadas hipertrofias na zona da glândula tiróide. A

Figura 1.Trofozoítos de Giardia num esfregaçode fezes frescas. Cortesia do Dr. AlanPaul, Universidade de Illinois.

DIARRÉIA CRÔNICA EM GATOS



pressão sanguínea sistólica foi de 210 mmHg tendo sidodeterminada de modo consistente e repetido através daultrassonografia com Doppler. O exame de fundo do olhoapresentou-se normal e à auscultação não foram observadossons cardíacos anormais. O exame de fezes foi negativo emtrês amostras diferentes de fezes. O hemograma estavanormal, no entanto a avaliação do perfil bioquímicocompleto revelou um aumento da ALT (140 U/L – intervalode referência: 15-80 U/L) e da FA (130 U/L – intervalo dereferência: 12-85 U/L). A avaliação da urinálise nãorevelou qualquer anomalia no teste bioquímico (tira deurina) e a densidade urinária foi determinada com umrefratômetro, obtendo-se leitura de 1,042. Naultrassonografia abdominal não foi indicada qualqueralteração. Diante desses resultados, os principaisdiagnósticos diferenciais para este gato com diarreia crônicae aumento concomitante das enzimas hepáticas são:

• doença hepatobiliar crônica;• pancreatite crônica;• DII ou neoplasia intestinal e hipertiroidismo.

A presença concomitante de hipertensão sem qualquer outrosinal de insuficiência renal colocou o hipertiroidismo notopo da lista dos diagnósticos diferenciais. O valor da T4total plasmática era 75 nmol/L (intervalo de referência:15-52 nmol/L) confirmando assim o diagnóstico de hiper-tiroidismo. Foi realizada uma cultura urinária devido àmaior frequência de infecção do trato urinário em gatos comhipertiroidismo (14). O resultado foi negativo. O gato inicioutratamento com metimazol na dosagem de 2,5 mg BID ecom amlodipina numa dose de 0,625 mg SID para ahipertensão, uma vez que os valores obtidos para apressão sanguínea foram suficientemente altos para causarpreocupação sobre possível lesão orgânica. A pressãosanguínea sistólica foi novamente determinada após umasemana, sendo de 166 mmHg, e a diarreia tinha melhorado,embora a fezes fossem ainda de baixa consistência. Foirealizada uma ecocardiografia que não demonstrou sinaisde hipertrofia cardíaca. O valor de T4 total foi novamentedeterminado após 3 semanas de tratamento sendo de 30nmol/L. Deste modo, o gato foi mantido com a doseinicial de metimazol. Não foi observado qualquer aumentonas concentrações plasmáticas de creatinina e de uréia noperfil bioquímico e os valores de ALT e de FA encontravam-sedentro do intervalo normal. Na presente data as fezesencontravam-se normais, a pressão sanguínea sistólica erade 156 mmHg e o gato foi mantido com amlodipina.

Este caso demonstra que as doenças metabólicas devemestar sempre na lista de diagnósticos diferenciais para a

diarreia crônica em gatos e que o hipertiroidismo deve serexcluído antes de avançar o trabalho diagnóstico, mesmo seo gato não apresentar qualquer aumento de volume cervicalpalpável e especialmente se tiver mais de 7 anos de idade.

Caso clínico 3Uma gata castrada de 8 anos de idade e sem raça definida(SRD) foi levada à consulta com história de diarreiarecidivante ao longo dos últimos 8 meses. A gata tambémapresentava perda gradual de peso. O seu apetite eravariável e apresentava vômito esporádico mas não mais doque 3 vezes por semana. A diarreia muitas vezes era acom-panhada da presença de sangue vivo e continha muco. Nãoforam observados sinais de tenesmo nem de urgência emdefecar, no entanto a gata defecava 2 a 3 vezes por dia, comtenesmo ocasionalmente. Os testes de FeLV e FIV foramnegativos. Tinha sido recomendada vermifugação peloveterinário, com associação de praziquantel e pamoato depirantel duas vezes, com um mês de intervalo e semqualquer melhoria. Da mesma maneira, após um mês detratamento com metronidazol não houve melhoria dacondição clínica da gata e as alterações dietéticas nãoinduziram alteração clínica. O exame físico foi consideradonormal, a gata não estava desidratada. As alças intestinaisestavam ligeiramente espessadas à palpação abdominal.Face a esta apresentação clínica de uma gata com 8 anos deidade e diarreia do intestino grosso, os principaisdiagnósticos diferenciais iniciais são:

• parasitismo, especialmente Giardia levando emconsideração a história de vermifugação recente;

• causas metabólicas, especialmente o hipertiroidismo eas doenças hepáticas;

• pancreatite crônica ou insuficiência pancreática exócrina;• doença intestinal primária, incluindo inflamação intestinalcrônica e neoplasia.

O hemograma estava normal, exceto a presença de anemianão regenerativa moderada a qual foi considerada estarassociada a uma doença crônica. Com base na referência depresença de sangue vivo nas fezes foi realizado um perfil decoagulação o qual se encontrava dentro dos valores normais.As flutuações fecais realizadas em três amostras fecaisdiferentes e um teste antigênico para Giardia foram todosnegativos. O perfil bioquímico somente revelou existência dediminuição da concentração plasmática de albumina (20g/L – intervalo de referência: 25-38 g/L), com valores deglobulina normais, ligeiro aumento na FA plasmática(110U/L – intervalo de referência: 12-85 U/L), e valores deT4 normais. A urinálise não revelou qualquer perda deproteína e a densidade urinária específica foi de 1,038. Em

COMO TRATAR...



suma, esta gata apresenta diarreia com hipoalbuminemiaconco-mitante. Assim, as principais causas possíveisincluem doença hepática, possivelmente associada apancreatite crônica, enteropatia com perda de proteína(devido a inflamação crônica ou a neoplasia intestinalprimária) e insuficiência pancreática exócrina. Ainsuficiência hepática foi excluída após a realização de testede dosagem pré e pós-prandial dos ácidos biliares.

A ultrassonografia abdominal não demonstrou alteraçõeshepáticas ou pancreáticas, mas a mucosa do intestino del-gado não se encontrava normal, havendo concomitantehipertrofia dos linfonodos mesentéricos (Figura 2). A TLIfelina sérica estava dentro do intervalo de referência normal,excluindo assim a hipótese de insuficiência pancreática,contudo a cobalamina sérica estava bastante diminuída (190ng/L – intervalo de referência 290-1499 ng/L). Aconcentração de folato sérico estava dentro dos valoresnormais. Devido ao estado clínico ruim e à diarreia mista foiefetuada gastroduodenoscopia e colonoscopia. Apenas amucosa duodenal foi considerada anormal, verificando-sea presença de granularidade e de friabilidade aumentadas(Figura 3). Foram realizadas biopsias no estômago, noduodeno descendente, no cólon e, de modo aleatório, noíleo. Foi iniciada uma dieta de eliminação à base de sojahidrolisada e instituiu-se como antibioticoterapia ometronidazol numa dosagem de 10 mg/kg, BID, durante 4semanas. Devido à baixa concentração sérica de cobalamina,foi administrada vitamina B12 (250 µg/kg uma vez porsemana, por via SC durante 6 semanas). O resultadohistológico foi consistente com inflamação linfo-plasmocítica crônica do intestino delgado, com presença deinfiltração muito importante e alterações na arquitetura

normal, mas uma quantidade importante de distorçõesforam observadas na biopsia. O patologista não conseguiuexcluir a possibilidade de linfoma devido à naturezamuito superficial das biopsias. Mesmo a coloração imuno-histoquímica das biopsias (15) não foi definitivamenteconclusiva entre ambas as condições. As mucosas doestômago e do cólon foram consideradas normais. Levandoem consideração o possível diagnóstico de linfoma, foidecidido realizar biopsias profundas antes de iniciarqualquer tratamento imunossupressivo. Foram alvo debiopsia os três segmentos do intestino delgado, um linfo-nodo hipertrofiado, o pâncreas e o fígado. As biopsiashepáticas e pancreáticas foram consideradas normais e asbiopsias do intestino delgado confirmaram o diagnósticoprévio de inflamação intestinal crônica (Figura 4). Asbiopsias profundas excluíram a possibilidade de linfoma. Foiadmitido diagnóstico definitivo de DII nesta gata. Destemodo, foi tratada com prednisolona numa dosagem de 2mg/kg, BID, durante 5 dias; depois 1,5 mg/kg, BID, duranteuma semana e 1 mg/kg, BID, durante uma semana. Oanimal foi reavaliado após 3 semanas, as fezes aindaestavam amolecidas, mas em melhores condições. Não foiobservado tenesmo nem muco, tendo a gata aumentado0,4 kg até aquela data. Após 6 semanas, a concentração decobalamina sérica encontrava-se dentro do intervalo dereferência. Assim, iniciou-se a administração decobalamina de 250 µg, via SC, a cada 4 a 6 semanas. Adose de prednisolona foi progressivamente diminuída e trêsmeses depois a gata estava clinicamente normal. Foimantida com esteróides (1mg/kg a cada dois dias) e comdieta de eliminação durante mais de 6 semanas apósremissão completa dos sintomas. Desde então foi mantidacom a dieta de eliminação, contudo pequenas recidivas

Figura 2. Ultrassonografia abdominal do caso clínico 3. Imagem de umaalça do jejuno medial evidenciando o espessamento da parede(3.1mm). O espessamento está localizado na camada muscularexterna e toda a margem externa da serosa se encontra irregular.Cortesia do Dr. Robert O’Brien, Universidade de Illinois.

Figura 3. Imagem endoscópica do duodeno do caso clínico 3. Notar airregularidade da mucosa e com granularidade aumentada.




recentes obrigaram a um tratamento esporádico commetronidazol ou com prednisolona associada a um períodode suplementação com cobalamina.

A DII constitui um diagnóstico de exclusão e após terem sidoexcluídas todas as outras causas possíveis de inflamaçãocrônica (e.x. tumor, parasita, infecção, alergia alimentarou doença sistêmica). A etiologia da DII continua sendoespeculativa em gatos, mas é considera-se estar associadaa reação de hipersensibilidade da mucosa intestinal. A DIIpode desenvolver-se como consequência da perda detolerância do sistema imunológico intestinal a i) antígenosintraluminais, tais como microbiota intestinal normal oude componentes alimentares; ou ii) antígenos ocasionaisintraluminais, tais como bactérias não residentes ouparasitas (16).

Concomitante ao tratamento da DII é recomendada aalteração dietética. Esta alteração pode implicar em dieta deeliminação, dieta de proteína selecionada ou ainda dieta dealta digestibilidade. Por si só, o tratamento dietético

raramente é eficaz, devendo por isso ser associado, pelomenos no início, a um período de antibioticoterapia.

Um estudo recente em gatos demonstrou que o número totalde bactérias aderentes à mucosa estava correlacionado como índice histológico de DII (17). Além disso, o número deEnterobacteriaceae, de E. coli e de Clostridium spp.aderentes estava correlacionado com uma super-regulaçãode citocinas de mRNA e com os sinais clínicos (17). Estasevidências levantam a hipótese de que as bactérias podemestar envolvidas na patogênese da DII em gatos e confir-mam que os antibióticos são de grande utilidade no trata-mento desta condição.

Em caso de falha da combinação de modificação dietética e

Tabela 3. Fármacos utilizados para o tratamento de DIIem gatos

Fármacos

Terapêutica dietéticaDieta com proteínanova ou proteína hidrolisada

Alimento de altadigestibilidade

AntibióticosMetronidazolOxitetraciclinaDoxiciclina

Fármacos imunossupressoresPrednisolona

Ciclosporina

Clorambucil

OutrosCobalamina

Sulfasalazina

Dosagem

7-10mg/kg, PO, BID10-20mg/kg, PO, BID5mg/kg, PO, BID

1-2mg/kg, PO, BID durante4-7 dias como dose inicial. A seguir, diminuir lentamentede acordo com a melhoriaclínica (pelo menos 2-3 mesesde tratamento)

1-4mg/kg, BID (controlaratravés dos níveis)

1-2mg/m2 PO, a cada doisdias com desmame

250µg/semana, SC, durante6 semanas, a seguir 250µg/mês, SC durante umano

10-20mg/kg, PO, BID

Figura 4. Aspecto histopatológico da biopsia de camada completa dojejuno do caso clínico 3. A arquitetura das vilosidades estádestruída com friabilidade e fusão ocasional das extremidadesdas vilosidades, dilatação ligeira dos lácteos centrais e fibrasmusculares lisas proeminentes. A lâmina própria encontra-seinfiltrada de modo intenso e difuso por um número elevado delinfócitos maduros e de células plasmáticas que fragilizam ascriptas concentrando-se numa banda espessa de 7 a 9 células.São igualmente observados números elevados de linfócitosintra-epiteliais. O epitélio da mucosa encontra-se ligeiramenteatenuado por enterócitos cubóides que normalmente nãopossuem borda em escova distinta. Cortesia do Dr. Luke Borst,da Universidade de Illinois.

Iniciar as alterações dietéticas e o metronidazol. Utilizar osfármacos imunossupressores apenas em caso de falha do trata-mento prévio, com excepção dos casos severos em que háperda de proteína (hipoalbuminemia), sendo recomendáveliniciar a terapia imunossupressora como uma primeira linha detratamento. A primeira escolha do tratamento imunossupressoré a prednisolona.

COMO TRATAR...


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antibioticoterapia, devem ser utilizados fármacos imunos-supressores. É recomendado iniciar o tratamento peloscorticosteróides e depois associar, ou substituir, outrofármaco em caso de falha terapêutica utilizando apenas oscorticosteróides (Tabela 3).

A deficiência em cobalamina é frequente em gatos comdoença gastrintestinal nos EUA, especialmente nos casos deDII e de linfoma alimentar (18,19). No entanto, a preva-lência de hipocobalaminemia pode ser inferior em outrospaíses como o RU (20). Devido a hipocobalaminemia estarassociada a distúrbios metabólicos severos, esta deve seravaliada em gatos com sinais GI crônicos e deve ser corrigida

qualquer deficiência de modo a normalizar o metabolismo ereduzir os sinais clínicos (18). Este caso de DII é incomumdevido o surgimento da hipótese de linfoma nas biopsiascolhidas por endoscopia, o que nos levou a realizar biopsiasprofundas, de modo a aprofundar a exploração.Recentemente foi descrito que as biopsias endoscópicas nãosão adequadas para fazer a distinção entre a DII e o linfomano intestino delgado (21). Neste caso em particular, asbiopsias profundas excluíram a possibilidade de linfoma,o que foi considerado prioritário antes de se iniciar umtratamento com corticosteróides devido ao risco deresistência secundária à quimioterapia.


REFERÊNCIAS



IntroduçãoAs doenças intestinais crônicas são frequentes nos pequenosanimais e podem apresentar-se como um desafio conside-rável para o clínico. O principal problema reside no fatodos sinais clínicos – os quais podem incluir vômito, diarreiae perda de peso – serem comuns a muitas outras condiçõesque têm um efeito tanto primário como secundário no

trato gastrintestinal. Um problema menos óbvio, masmuito importante, é o de que a doença intestinal podepassar completamente despercebida durante aanamnese de um animal com perda de peso, sem sinaisóbvios de vômito ou diarreia. Este artigo tenta explicarcomo os procedimentos laboratoriais podem constituiruma parte fundamental na abordagem prática aodiagnóstico e tratamento bem sucedido de doençasintestinais crônicas em cães e gatos.

Abordagem diagnóstica globalAs doenças intestinais crônicas apresentam como sintoma-tologia clássica diarreia crônica intermitente ou persistente,mas podem ocorrer outros sintomas como o vômito(algumas vezes o principal sintoma em gatos com doençaintestinal), perda de peso ou incapacidade de aumento depeso, polifagia ou anorexia. Os principais diagnósticosdiferenciais estão agrupados na Tabela 1e estes sublinham aabordagem global do diagnóstico, começando pelosprocedimentos básicos de rotina, passando em seguidapara os testes complementares específicos, sumarizadosna Tabela 2.

Procedimentos de rotinaAnamnese e exame físico Anamnese e exame físico detalhados ajudam a determinarse os sinais clínicos estão associados a doença sistêmica oumetabólica, podem sugerir a existência de obstruçãoparcial ou neoplasia e também apontarem parasensibilidades alimentares específicas. A perda de pesopode ser sugestiva de má-absorção, devido ainsuficiência pancreática exócrina ou doença do intes-tino delgado, mas pode também dever-se a anorexia,vômito ou doenças extra-gastrintestinais como o hiper-

Roger Batt, BVSc, MSc, PhD, FRCVS, Dipl. ECVIM-CABatt Laboratories Ltd, Universidade de WarwickScience Park, Coventry, RUO Professor Batt é formado pela Universidade de Bristol, em1972, e obteve o seu título de doutor no Royal PostgraduateMedical School, em Londres. Exerceu cargos acadêmicos naUniversidade de Liverpool e no Royal Veterinary College, em Londres, onde foi Professor na Medicina Veterinária. Em seguida, integrou a indústria para se tornar Chefe dePesquisa do Centro de Nutrição de Animais de Companhia daWALTHAM. Atualmente, é Professor Convidado naUniversidade de Bristol e dirige o BattLab, um laboratório de patologia clínica especializado em gastrenterologia. O Prof. Batt tem mais de 300 publicações e tem recebidodiversos prêmios pelas suas pesquisas, mais recentemente o daSociedade de Gastrenterologia Comparativa, nos EUA, como reconhecimento da sua dedicação à gastrenterologia.

Ilustrações: ©BattLab 2008

Diagnóstico laboratorialda doença intestinal em

cães e gatos



tiroidismo, que pode causar diarreia em gatos. A polifagiapode ser uma consequência de má-absorção, mas étambém observada no caso de doenças metabólicas,enquanto a anorexia é um sinal clínico que inspira maiorpreocupação nos casos de doença intestinal inflamatória(DII ) severa e de linfoma intestinal, bem como muitas outrasdoenças extra-gastrintestinais. Na Tabela 3 estão descritasas características relativas à diarreia que podem ajudar afazer a distinção entre a doença do intestino delgado e a dointestino grosso.

Hematologia e bioquímica séricaA hematologia e bioquímica sérica podem ajudar a excluirdoenças sistêmicas e metabólicas. Outros testes adicionais aserem considerados são, por exemplo, a determinação da T4total para o diagnóstico de hipertiroidismo no gato, bemcomo a avaliação da infecção por FeLV e FIV. Os resultadosque podem contribuir para os diagnósticos diferenciaisde doença intestinal incluem a presença de eosinofilia,refletindo um possível parasitismo ou gastrenteriteeosinofílica, de linfopenia nos casos de imuno-deficiência, estresse ou linfangiectasia, e a presença depan-hipoproteinemia nas enteropatias perdedoras deproteína.

Exame fecalAs fezes dos animais com diarréia devem ser examinadaspara parasitas intestinais (incluindo giardia, coccidios,ancilóstomo e os tricurideos) e bactérias potencialmentepatogênicas (incluindo a Salmonella e o Campylobacter).A presença de parasitas ou de bactérias patogênicas nãosignifica necessariamente que estes sejam responsáveis pelossinais clínicos, uma vez que alguns animais podem tambémser portadores, mas o tratamento deve ser considerado antesde outras investigações adicionais. No entanto, como existe oparticular risco de tornar-se portador no caso da Salmonellaspp., esta deve ser apenas tratada quando estiver perante auma doença intestinal severa ou quando existir evidênciade envolvimento sistêmico.

Na etiologia da doença gastrintestinal em cães e gatosmuitos enteropatógenos primários tem sido implicadoscomo causadores e particular atenção têm sido dada àSalmonella spp. e ao Campylobacter spp., os quais podem serfacilmente identificados numa cultura fecal. A detecçãode enterotoxinas tem sido utilizada como meio deidentificação de sorovares potencialmente enteropatogê-nicas de Clostridium (1), contudo, a sua relevância,particularmente na doença intestinal crônica, não é aindaclara. No entanto, existem sinais que indicam que deveser considerada a hipótese de E.coli enteropatogênica,devido ao fato de já terem sido identificadas cepas

Tabela 1.Diagnóstico diferencial – suspeita dedoença intestinal

• Doença metabólica e sistêmica• Parasitas intestinais e bactérias patogênicas • Obstrução parcial e neoplasia intestinal • Insuficiência pancreática exócrina • Doença intestinal – intestino delgado / intestino grosso

Tabela 2.Abordagem sequencial à doença intestinal

1. Procedimentos de rotina• Anamnese e exame físico• Hematologia e bioquímica sérica, mais T4, FeLV e FIV emgatos – doença sistêmica / metabólica • Exame fecal – parasitas intestinais e bactérias patogênicas• Diagnóstico por imagem abdominal – obstrução parcial eneoplasia intestinal

2. Testes complementares específicos• TLI sérica – insuficiência pancreática exócrina • Folato e cobalamina (vitamina B12) séricos – doença dointestino delgado• Teste da permeabilidade intestinal – doença do intestinodelgado em cães• Inibidor α1–protease fecal – enteropatia perdedora de proteína• Biopsia e histopatologia intestinal – endoscopia ou laparotomia

Tabela 3. Característica de diarreia do intestino delgado ougrosso

Sinais clínicos

Fezes

VolumeMucoSangueGordura/alimento

Defecação

UrgênciaTenesmoFrequência

Perda de peso

Intestino delgado

Aumentado >3 vezesRaroRaroAlgumas vezes

NãoNão3-5 vezes/dia

Algumas vezes

Intestino grosso

Aumentado 1-3 vezesFrequenteFrequenteNão

SimSim>5 vezes/dia

Raro



portadoras de genes patogênicos em cães e gatos, através dautilização de técnicas de biologia molecular (2-4). Estãocomercialmente disponíveis ensaios PCR para estes genespatogênicos e são absolutamente necessários para a corretadistinção entre a E.coli não patogênica e a E.colienteropatogênica, a qual pode ser facilmente ignorada, umavez que não é possível a sua identificação através dastécnicas microbiológicas de rotina.

A E.coli enteropatogênica (EPEC) parece ser o tipo maiscomum de E.coli patogênica e em cães existem evidênciasde que podem mesmo causar diarreia aguda ou diarreiacrônica (4).Funcionam através de um mecanismo de adesãoe destruição ou lesão AE (“attaching- effacing”) o qual lhespermite remover as microvilosidades dos enterócitoscausando diarreia osmótica devido ao comprometimentoda função de absorção (Figura 1).As E.coli secretoras de citotoxinas secretam estescompostos que são letais para as células do epitéliointestinal, causando hemorragia e ulceração, mimetizandopotencialmente a enterocolite severa causada por bactériasinvasoras. As E.coli enterohemorrágicas (EHEC, VTEC –produtoras de verotoxinas) são as mais estudadas nestegrupo, o qual inclui igualmente as E.coli enteroagregantes(EAEC) e as E.coli secretoras de CNF - fator citotóxiconecrosante. As E.colienteroinvasivas (EIEC) podem invadir amucosa do intestino delgado distal e o cólon causandoenterocolite aguda. Esta é tipicamente manifestada pordiarreia acompanhada pela presença de sangue e muco, epode resultar em sepse fatal caso os organismos penetrema barreira intestinal. A E.coli enterotoxigênica (ETEC) nãocausa lesão intestinal mas secreta toxinas que possuem umefeito bioquímico específico. Estas atuam como secretagogosoriginando uma diarreia aquosa rica em eletrólitos.

Todas estas E.coli patogênicas apresentam o potencial de

causar doença clínica aguda. No entanto, as suas proprie-dades como a adesão à superfície pela EPEC ou invasão damucosa podem promover a colonização a longo prazopredispondo a ocorrência de doença crônica ou o estado deportador. Os casos crônicos podem ser difíceis de controlar,que pode ser devido a uma série de fatores incluindo o fracosuporte de uma resposta deficiente do hospedeiro, aresistência aos antibióticos, ou a reinfecção a partir do meioambiente.

Neste caso, deve ser considerada como adjuvante dotratamento, uma vacina oral autógena de E.coli preparada apartir do isolamento de E.coli daquele animal em particular,como forma de ajudar a prevenir a recolonização (5). Estaabordagem tem demonstrado ser eficaz no controle dadiarreia nos ambientes de risco, como o caso dos canis decriadores e dos hotéis caninos.

É muito provável que existam ainda mais cepas de E.colienteropatogênicas para serem identificadas. Esta afirmaçãoé reforçada pelo recente estudo que revelou que a colitegranulomatosa presente nos cães de raça Boxer estáassociada à colonização intra-mucosa por E.coli aderentes einvasivas que se assemelham no genótipo aos sorovaresextra-intestinais (6).

O Trichomonas fetus é um protozoário que também emergiurecentemente como causa potencial de diarreia persistente eintratável em gatos (7). Os sinais clínicos são consistentescom a colonização do cólon, apresentando-se classicamentecomo uma diarreia do intestino grosso sem perda de peso.Este parasita parece afetar principalmente gatos jovens efilhotes provenientes de gatis, e trata-se de outro organismocuja identificação é melhor conseguida através da técnica dePCR.A pesquisa microscópica de fezes para a presença de

Célula do epitéliointestinal

Figura 1.Mecanismo de lesão do intestino por E.colienteropatogênica (EPEC), o qual envolve aremoção das microvilosidades da superfíciedas células epiteliais do intestino destruindoa sua função de absorção.



gordura, de fibras musculares não digeridas, ou de amido épraticamente insignificante – este procedimento fornecesinais indiretos de má-absorção, porém fornece informaçãoespecífica escassa.

Imagiologia diagnósticaA imagiologia diagnóstica classicamente não representauma mais valia no diagnóstico da doença intestinal, mas aultrassonografia e/ou radiografia devem ser consideradascaso se suspeite de obstrução parcial ou de neoplasia.

Testes complementares específicosImunorreatividade tipo tripsina sérica(TLI - serum trypsin-like immunoreactivity)A imunorreatividade tipo tripsina sérica canina (cTLI –canine serum trypsin-like immunoreactivity) apresenta-secomo um teste sensível e específico para o diagnósticode insuficiência pancreática exócrina IPE em cães (8).Esta insuficiência deve-se frequentemente a uma atrofiaacinar, podendo dever-se ocasionalmente a hipoplasiapancreática ou a destruição acinar devido a episódios depancreatite crônica. Este ensaio permite quantificar otripsinogênio que é normalmente liberado pelo pâncreaspara a circulação sanguínea e fornece avaliação indireta dotecido pancreático funcional. Nos cães com IPE, o tecidoexócrino funcional encontra-se severamente esgotado e,consequentemente, as concentrações séricas de TLI sãoextremamente baixas.

Foi estabelecido um ensaio felino de TLI (fTLI – feline serumtrypsin-like immunoreactivity) para o diagnóstico de IPEnogato (9). Esta patologia é menos frequente no gato do queno cão e deve-se geralmente à ocorrência de pancreatitecrônica, sendo a atrofia acinar relativamente rara. Uma vezque, na sequência de uma pancreatite, a perda de tecidopancreático é não-específica, pode resultar no aparecimentode diabetes mellitus em paralelo à IPE. Portanto vale a penaconsiderar a IPE em gatos diabéticos, especialmente quandoexiste uma resposta fraca à insulinoterapia, particularmentequando ocorre perda de peso.

A IPE deve ser excluída antes de se considerar a doençaintestinal em cães e gatos, na medida em que a IPE podecausar alterações secundárias no intestino delgado que seresolvem com o tratamento da IPE e pode resultar emmá-absorção de cobalamina (vitamina B12), interferindocom a interpretação da cobalamina sérica no diagnóstico dadoença intestinal (ver abaixo).

Os testes da atividade sérica da lipase pancreática (PLI -pancreatic lipase) foram desenvolvidos especificamente

para o diagnóstico de pancreatite em cães e gatos.Classicamente, a pancreatite não é considerada como umdiagnóstico diferencial nos animais nos quais haja comsuspeita de doença crônica intestinal, mas pode serconsiderada em alguns casos como, por exemplo,aqueles em que o vômito crônico é o principal sinal clínicoque apresentam.

Contudo, os testes PLI não estão recomendados para odiagnóstico de IPE, uma vez que existe uma sobreposiçãonas concentrações séricas de PLI entre os animais saudáveise os animais com IPE (10).

Folato e cobalamina séricos (vitamina B12)Os testes de folato e cobalamina séricos fornecem infor-mações úteis que podem contribuir de modo importantepara o diagnóstico da doença do intestino delgado emcães e gatos. Apesar dos resultados normais não seremsuficientes para excluir a doença intestinal, os resultadosanormais podem não só detectar, como também indicaruma possível causa de lesão do intestino delgado (11). Osfatores que podem potencialmente afetar as concentraçõesséricas destas vitaminas encontram-se sumarizados naTabela 4.

A absorção normal do folato da dieta ocorre com maiorpredominância na porção proximal do intestino delgado(Figura 2). O processo envolve a passagem inicial do folatona forma de poliglutamato para folato na forma demonoglutamato, através da enzima folato desconjugase daborda em escova do epitélio intestinal e subsequente

Diminuído

Aumentado

Folato

• Lesão do intestinodelgado proximal

• Ingestão alimentarreduzida

• Fármacos

• Supercrescimentobacteriano

• Insuficiênciapancreática

• Ingestão alimentarelevada

• Suplementaçãovitamínica

Cobalamina

• Lesão do intestinodelgado distal

• Supercrescimentobacteriano

• Insuficiência pancreática• Má-absorção hereditáriade cobalamina

• Ingestão alimentarreduzida

• Ingestão alimentarelevada

• Suplementaçãovitamínica

• Doençaimunoproliferativa

Tabela 4. Fatores que afetam os teores de folato e decobalamina séricos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA INTESTINAL EM CÃES E GATOS



Figura 2. Mecanismo de absorção do folato. O folatopoliglutamato é degradado pela folatodesconjugase na porção proximal dointestino delgado onde o folato mono-glutamato pode, em seguida, ser absorvidopor transportadores de folato. A ausênciade transportadores de folato resulta naabsorção mínima de folato no intestinodelgado distal e do cólon.

absorção do folato monoglutamato por transporte ativo.

Deste modo, uma diminuição do folato sérico é sugestivo delesão da porção proximal do intestino delgado, uma vez queesta é a principal porção onde ocorre a absorção do folatoalimentar. Existem inúmeras causas para a ocorrência delesão desta porção do intestino, entre elas, a sensibilidadedietética que afeta particularmente a porção proximal dointestino delgado, onde se encontram em maior concentra-ção os antígenos dietéticos intraluminais, p.ex. enteropatiapor sensibilidade ao glúten nos Setter Irlandeses. Outrascausas alternativas possíveis de lesão intestinal proximalincluem a doença inflamatória intestinal idiopática e olinfoma.

Nos gatos, as concentrações de folato sérico abaixo donormal estão frequentemente associadas a anomaliasmorfológicas inequívocas do intestino delgado, particular-mente a “doença inflamatória intestinal”. Os gatos com IPEpodem também apresentar baixas concentrações séricas defolato sugerindo a existência de doença concomitante do

intestino delgado, o que raramente ocorre em cães com IPE.

Em contraste, a absorção normal de cobalamina alimentarocorre especificamente na porção distal do intestino delgadoe envolve um mecanismo muito mais complexo que osoutros nutrientes (Figura 3). Isto ocorre porque acobalamina é uma molécula muito grande e não é capaz deatravessar a barreira do epitélio intestinal por difusão ou portransporte ativo, processos de absorção utilizados por outrosnutrientes. Em vez disso, a sua absorção envolve acombinação da cobalamina a uma proteína de ligaçãoespecífica para a cobalamina denominada “fator intrínseco”(IF - intrinsic factor). Subsequentemente, um segundo localde ligação do fator intrínseco liga-se a receptoresespecíficos presentes apenas na superfície das célulasintestinais do íleo. Esta ligação induz a endocitose demediação celular do complexo IF-cobalamina para ointerior dos enterócitos ileais, o que facilita a passagem dacobalamina do lúmen intestinal para o sangue. O IF ésintetizado pelo estômago na maioria dos animais, incluindoos humanos. Contudo, o pâncreas é um importante local de

Figura 3.Mecanismo de absorção da cobalamina(vitamina B12). A cobalamina da dietaliga-se à proteína R gástrica a qual é sub-sequentemente degradada pelas proteasespancreáticas, originando a liberação dacobalamina, a qual tende a ligar-se ao fatorintrínseco (IF) segregado tanto pelo estô-mago como pelo pâncreas (cão). Emseguida, os complexos cobalamina-IF ligam-se a receptores específicos no enterócitosdo íleo para serem absorvidos através deendocitose mediada por receptores.

Fracaabsorçãode folato

Folato desconjugase

Folatopoliglutamato

Absorção de folato

Ausência detransportadores de

folato

Fator intrínseco pancreático (IF)

As proteases pancreáticas

degradam a proteína R Receptores

IF-cobalamina

Absorção decobalamina



síntese do IF no cão (12), e constitui o único local de sínteseno gato (13). As proteases pancreáticas degradam igual-mente as proteínas R não específicas do estômago que, deoutra forma, se ligariam à cobalamina e não permitiriam asua ligação ao IF. Na IPE, a interferência com a produçãodo IF pancreático e das proteases pancreáticas pode resultarna deficiência de cobalamina em cães e na deficiênciaparticularmente severa de cobalamina em gatos, enfati-zando a necessidade de excluir o diagnóstico de IPE duranteda interpretação dos resultados da cobalamina. Adiminuição da cobalamina sérica pode ser um indicador delesão da porção distal do intestino delgado e, quandoacompanhada por baixas concentrações séricas de folato, ésugestiva de doença difusa, potencial e relativamente severaque afeta a porção proximal e distal do intestino delgado.As baixas concentrações de cobalamina sérica no gatoparecem ser relativamente frequentes e indicadoras dedoença intestinal severa, particularmente de doençainflamatória intestinal ou de linfoma (14). Surpreendente-mente, a possibilidade de doença do intestino delgado nogato pode passar facilmente despercebida, particularmentese não existirem sinais clínicos óbvios que apontem para aexistência de uma doença GI, como vômito ou diarreia. Podeser muito vantajoso realizar testes de folato e de cobalaminaem gatos com perda de peso como principal sinal clínico,particularmente em gatos de meia idade e gatos idososcom suspeita de hipertiroidismo.

As baixas concentrações de cobalamina sérica e/ou elevadasde folato sérico no cão podem ser um indicador dosupercrescimento bacteriano intestinal (SIBO – smallintestinal bacterial overgrowth) na porção proximal dointestino delgado (15,16), igualmente conhecido como“diarreia responsiva a antibióticos” (Figura 4). O SIBO éuma condição relativamente frequente em muitas raças decães grandes e, classicamente, apresenta-se em animaisjovens como uma diarreia crônica intermitente do intestinodelgado, que pode ser acompanhada por perda de pesocorporal ou incapacidade de aumento de peso. As alteraçõeshistológicas das biopsias intestinais estão apenas presentesnuma pequena parte dos casos.

Contudo, estudos bioquímicos demonstraram a presençade lesão distinta da mucosa, a qual é reversível apósantibioterapia e não é, normalmente, detectada nahistopatologia de rotina (15,16).Enquanto existe ainda alguma controvérsia no que dizrespeito à concentração de bactérias, considerada comonormal na porção proximal do intestino delgado, háevidências substanciais que demonstram que as bactériasintraluminais e os produtos por elas segregados possuem

efeitos deletérios relacionados com as suas concentrações,bem como com a composição da microbiota, incluindo ademonstração do aumento da permeabilidade intestinal(ver abaixo) em Beagles com SIBO mas aparentementesaudáveis (17). A recuperação dependerá de diversos fatoresincluindo a dieta e a capacidade de defesa da mucosa dohospedeiro, bem como o estado clínico dos animais, umavez que a sobrecarga bacteriana intestinal pode variar entreindivíduos.

As baixas concentrações de cobalamina sérica e/ou elevadasde folato sérico podem constituir indicador indireto deSIBO em cães, desde que tenham sido eliminadas as outrascausas possíveis destas alterações, tais como ainsuficiência pancreática (Tabela 4). Na verdade, o SIBOé uma causa particularmente frequente de déficit decobalamina em cães, devido à presença de elevadasquantidades de bactérias na porção proximal do intestinodelgado, em particular anaeróbios incluindo Clostridiume Bacteroides spp., capazes de se ligarem e utilizarem acobalamina de modo que esta não esteja disponível paraa absorção no intestino delgado distal (Figura 4). Aselevadas concentrações séricas de folato no SIBO sãoresultantes da capacidade que muitas das bactériasintestinais possuem em sintetizar folato, o qual pode serabsorvido e assim contribuir para a concentração séricaquando estas bactérias estão presentes no intestino del-gado proximal (Figura 4).

Em contraste, o folato é fracamente absorvido no intestinodelgado distal e no cólon, deste modo as bactérias presentesnestes locais originam uma contribuição relativamentepequena para o folato sérico. Enquanto que o aumento dofolato sérico, por si, pode sugerir SIBO, um elevado nível defolato sérico acompanhado por um nível reduzido decobalamina é particularmente indicador de SIBO no cão. OSIBO constitui um problema secundário frequente em cãescom IPE e pode resultar no aumento do folato sérico, alémde contribuir para uma redução da cobalamina causada peladeficiência em IF e em enzimas pancreáticas (Figura 3). OSIBO não é uma síndrome clínica tipicamente encontradaem gatos, mas potenciais bactérias intestinais podem ligar-see contribuir para uma redução da cobalamina sérica. Con-tudo, após descartada a hipótese de insuficiência pancreática(IPE), a baixa concentração de cobalamina sérica éprovavelmente indicadora de doença do intestino delgadono gato.

A má-absorção hereditária seletiva de cobalamina emcães pode resultar numa deficiência severa de cobalaminacausada por uma anomalia do receptor do IF nas células




epiteliais do íleo. Esta condição é relativamente rara mas foibem descrita nas raças Schnauzer Gigante, Border Collie,Pastor Australiano e Beagle (18,19). Esta hipótese deve serconsiderada como uma explicação possível para os níveismuito reduzidos de cobalamina sérica, particularmenteem cães jovens com menos de um ano de idade e queapresentem sinais clínicos de mau desenvolvimento,possivelmente acompanhados por sinais clínicos GI eanemia crônica não-regenerativa.

Por fim, perante todas estas possibilidades de combinações,o leitor pode questionar como será possível fazer umraciocínio lógico frente aos resultados destas vitaminas? Comoabordagem prática na maioria dos cães, frente a umresultado de baixos teores de folato, deve considerar-seinicialmente a possibilidade de sensibilidade alimentar e,nos cães com cobalamina reduzida, considerar inicialmenteo diagnóstico de SIBO, particularmente se simultaneamenteexistirem elevadas concentrações de folato. Se o folato e acobalamina estiverem reduzidos deve pensar-se em doençado intestino delgado mais grave e potencialmente difusa. Nogato, deve se prestar particular atenção à presença de baixosteores de cobalamina, os quais podem indicar doençaintestinal relativamente grave – a qual deve ser pesquisadatanto em gatos com ou sem sinais óbvios GI – e ficarásurpreendido com a quantidade de gatos que apresentamdoença GI e que facilmente passaria despercebida.Relembre que a cobalamina, em particular, é necessária paramanter muitas funções celulares, incluindo a integridade e afunção do trato gastrintestinal. Assim, os cães e os gatos comdéficits importantes podem não responder ao tratamentode uma alteração subjacente, até que estes sejam corrigidospela administração parenteral de cobalamina, o que emalguns casos implica a administração para toda a vida, porexemplo, nos cães com má-absorção hereditária decobalamina e nos gatos com IPE.

Teste da permeabilidade intestinal A avaliação da permeabilidade intestinal é um procedimentoextremamente sensível, não-invasivo, que pode ser mais útildo que uma simples biopsia intestinal na detecção e naabordagem da doença do intestino delgado em cães. Osresultados da biopsia podem parecer normais apesarda lesão intestinal (p.ex. supercrescimento bacteriano), ouas alterações histopatológicas podem ser não-específicas,não dando indicação da causa (p.ex. doença inflamatóriaintestinal, que pode ser devida a sensibilidade alimentar, asupercrescimento bacteriano ou ainda ser idiopática). Deforma oposta, o teste da permeabilidade intestinal podedetectar lesões intestinais sutis a graves nos cães e podeajudar a determinar a causa da lesão quando utilizada paramonitorar a resposta ao tratamento. Infelizmente, estaabordagem não parece ser útil em gatos, os quaisnormalmente apresentam uma permeabilidade intestinalmuito elevada em comparação com os cães. Estudosrealizados com 51Cr-EDTA estabeleceram claramente opotencial valor do teste da permeabilidade em cães, noentanto surgiram impedimentos práticos associados àutilização de um indicador radioativo (17,20). Subsequen-temente, foram desenvolvidos procedimentos envolvendo aadministração oral de solução de glicose contendo lactulosee ramnose, e a análise destes açucares numa coleta total deurina ao fim de um longo período de tempo ou, de modomais conveniente, numa amostra única de sangue coletada 2horas após a administração da solução (21,24).

O princípio deste teste de açúcar encontra-se ilustrado naFigura 5: o intestino delgado normal está delineado porvilosidades tipo dedo de luva cobertas por células epiteliaisde absorção, as quais formam uma barreira eficaz entre olúmen e lâmina própria. Existem duas vias potenciais para atransferência passiva de moléculas através desta barreira:• A permeabilidade paracelular entre células epiteliais é

Figura 4.Mecanismo do aumento do folato sérico e dadiminuição da cobalamina sérica (vitaminaB12) no supercrescimento bacteriano intestinal(SIBO) em cães. As bactérias intestinaispodem sintetizar o folato, podendo este serabsorvido no intestino delgado proximal, epodem combinar-se com a cobalaminaresultando na falha da sua absorção no íleo.

Síntese dofolato

Ligação àcobalamina

Folato séricoaumentado

Má-absorção dacobalamina



normalmente baixa, uma vez que as ligações celularesde oclusão (tigh junctions) formam tampões eficazes,impedindo a passagem de moléculas patogênicas demaiores dimensões: prova = lactulose.

• A permeabilidade transcelularatravés das células epiteliaisé normalmente elevada, uma vez que esta via permite aabsorção de pequenos nutrientes: prova = ramnose.

A interferência com as tight junctions resulta no aumentoda permeabilidade da lactulose, ao passo que a perda dasmicrovilosidades ou das vilosidades resulta na redução daárea de superfície e, assim, na diminuição da permea-bilidade da ramnose. O resultado final é o aumento darelação lactulose/ramnose no sangue e na urina colhidosapós administração oral destes açúcares.

A aplicação deste teste na identificação de sensibilidadedietética como uma causa de lesão intestinal encontra-seilustrada na Figura 6, na qual se demonstram na urina arelação destes açúcares num cão com 3 anos de idade, da

raça Golden Retriever com sinais clínicos de vômito ediarreia crônicos. A elevada permeabilidade antes dotratamento indicava lesão intestinal, a qual se resolveuatravés de uma dieta de exclusão à base de frango e arroz eque recidivou com a introdução da dieta de provocativa,indicando uma verdadeira sensibilidade alimentar (21).

Os testes de permeabilidade têm demonstrado ser parti-cularmente úteis na avaliação da severidade da lesão damucosa quando existe supercrescimento bacteriano (SIBO)bem como na abordagem a longo prazo (22). A permea-bilidade intestinal encontra-se aumentada em cerca de 50 a60% dos casos clínicos de SIBO, mesmo quando não existemanomalias histológicas, e reduz classicamente com a realiza-ção de antibioterapia oral durante um mês (a oxitetraciclinaé especialmente bem sucedida, mas o metronidazol e atilosina constituem também alternativas eficazes)(Figura 7). A normalização da permeabilidade intestinal nasequência de antibioterapia é um indicador da recuperaçãobem sucedida da mucosa lesionada e que os antibióticos

Figura 6.Resultados da permeabilidade intestinal numcão com sensibilidade alimentar. A figuraevidencia uma elevada relação lactulose/ramnose inicial que diminui em função daadministração de uma dieta de eliminaçãoe que sofre recidiva após administração dadieta provocativa. Informação proveni-enteda referência 21 (com permissão).Utilizada por gentil permissão dos Editores.

limite superiorao normal

Pré-tratamento

Dieta de eliminação

Dieta de provocação

Rácio lactulose/ramnose

Figura 5.Princípio do teste de açúcar via oral para aavaliação da permeabilidade intestinal. Alesão intestinal pode causar o aumento dapermeabilidade paracelular à lactulose e adiminuição da permeabilidade transcelularà ramnose, resultando no aumento darelação lactulose/ramnose na urina ou nosangue.

0.16

0.14

0.12

0.10

0.08

0.06

0.04

0.02

0

LúmenLactulose: permeabilidade paracelular

Ramnose: permeabilidade transcelular

Lâmina própria




devem ser descontinuados. A Figura 8 demonstra que oscães que continuam com permeabilidade elevada após 1mês de tratamento apresentam 3 vezes maior probabilidadede sofrer recidiva, independentemente de uma aparenteresposta clínica ao tratamento, sendo por isso recomendadaa manutenção da antibioterapia. As diferenças são maissignificativas após os primeiros 3 meses de tratamento, umavez que os cães com permeabilidade elevada apresentamuma probabilidade 8 vezes superior de sofrer recidiva. Umapermeabilidade elevada persistente em cães com respostaclínica debilitada devem ser sujeitos a investigaçõesadicionais para uma possível causa subjacente, como porexemplo a doença inflamatória intestinal.

Avaliação da perda intestinal de proteína A perda de proteína para o interior do trato gastrintestinalpode ocorrer numa diversidade de doenças intestinais,principalmente na doença inflamatória intestinal, no

linfoma intestinal e na linfangiectasia, que consiste numaanomalia da drenagem linfática. Esta condição pode terimplicações nutricionais, podendo agravar a má-absorçãoassociada à lesão da mucosa. No entanto, uma perda dealbumina que exceda a taxa de síntese hepática, apesar daexistência de reabsorção e de disponibilidade dosaminoácidos constituintes, pode resultar em diminuiçãoda albumina sérica com consequente formação deascite, de efusão torácica e de edema. A avaliação daperda de proteína pode assim, ser útil na detecção daafecção intestinal, idealmente antes que ocorra umahipoproteinemia significativa, e pode igualmenteconfirmar se os níveis baixos de albumina sérica são ounão devidos a enteropatia por perda de proteína, após aexclusão de nefropatia com perda de proteína e dedoença hepática através dos testes rápidos disponíveis.Foi desenvolvido o teste fecal do inibidor da α1–proteinase

Figura 8.Aplicação da permeabilidade intestinal naabordagem de cães com supercrescimentobacteriano do intestino delgado (SIBO). Oscães que apresentam permeabilidade elevadade modo persistente estão mais predispostosa sofrer recidivas após descontinuação da anti-bioterapia. (HC Rutgers e RM Batt, observa-ções não publicadas).

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

1 mês 3 meses

Razão lactulose/ram

nose

Pré-tratamento Pós-tratamento

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Recidiva (%)

Normal Elevada Normal Elevada

Período inicial do tratamento

Figura 7.Resultados da permeabilidade intestinal em11 cães com supercrescimento bacteriano dointestino delgado (SIBO). Esta figura demons-tra a diminuição da permeabilidade intestinalna sequência de 1 mês de tratamento comantibioterapia oral (oxitetraciclina ou tilosina)consistente com a recuperação da lesão damucosa. Informação proveniente da referência22 (com permissão). Utilizada com gentil per-missão dos Editores.

Permeabilidade após o tratamento



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REFERÊNCIAS

(α1–PI) de modo a conseguir avaliar a perda de proteína deorigem intestinal, uma vez que o α1–PI é uma proteína séricacom dimensões muito semelhantes às da albumina e, porisso, é liberada para o trato gastrintestinal a uma taxacomparável à da albumina (25). Ao contrário de muitasproteínas, este inibidor da protease consegue resistir àproteólise no trato gastrintestinal e passa inalterado nasfezes. Idealmente, a excreção deve ser determinada aofim de 24 horas, mas um método mais prático consisteno teste da concentração do α1–PI em cada uma de trêsamostras diferentes, embora estas necessitem sercongeladas antes serem submetidas ao ensaio.

Biopsia intestinal e histopatologiaA biopsia intestinal e a histopatologia podem parecer umpasso definitivo no diagnóstico de doença intestinal.Contudo, com frequência os resultados podem ser negativosou equívocados, embora seja possível concluir alteraçõesmorfológicas, tais como a doença inflamatória intestinal, olinfoma e a linfangiectasia. Quando a endoscopia não seencontra disponível, e em especial mais para as doençaslocalizadas do que propriamente para as doenças difusas,

que não afetam regiões de intestino acessível porendoscopia, pode ser necessária a realização de biopsiasprofundas através de laparotomia.

Esta abordagem foca-se numa classificação de doençasintestinais baseadas na aparência histológica, e nãotanto na causa, o que obviamente pode apresentarlimitações quando se visa um tratamento eficaz. Emparticular, é importante relembrar que a doençainflamatória intestinal (DII) constitui meramente umadescrição histológica, representando provavelmente umamanifes-tação comum de doenças com uma variedade decausas, envolvendo potencialmente o intestino delgado egrosso. Foi demonstrada a existência de associações bemdefinidas entre a presença de parasitas e de bactériaspatogênicas, o supercrescimento bacteriano intestinal(SIBO) e a sensibilidade alimentar, mas em muitos casosnão foi possível identificar a causa.




Técnicas de exame Idealmente, o paciente deve permanecer em jejum desde anoite da véspera do dia do exame, de modo a reduzir ainterferências causadas pelo conteúdo gástrico e gásintraluminal. No entanto, pode ser possível obter umaqualidade de imagem adequada nos cães que não foramsubmetidos a jejum. O gás intraluminal causa artefatos,como a reverberação, a cauda de cometa e a sombraacústica. Não é necessária sedação mas, quando indicada,deve evitar-se ao máximo a administração de xilazina, umavez que provoca estase gástrica, conduzindo a massivadistensão gasosa (1).

O animal é classicamente posicionado em decúbito dorsal,embora o tipo de decúbito dependa do nível de stress edesconforto do paciente, bem como das preferências dotécnico. Pode igualmente se realizar o exame com opaciente em estação, ou ainda em decúbito lateral atravésde uma janela na mesa de suporte, o que pode revelar-semuito útil. Este posicionamento permite que o fluidointraluminal seja direcionado para a parede do estômagoou do trato intestinal, onde funciona como janela acústica(2).

São utilizados transdutores de 5 MHz, 7,5 MHz ou defrequências superiores, sendo que os transdutores defrequências superiores oferecem melhor resolução dascamadas da parede intestinal (1,2). Os transdutores comum tamanho de superfície reduzido são úteis para aavaliação do duodeno proximal quando o transdutor temde ser colocado sob a caixa torácica ou entre as costelas (2).

Anatomia ultrassonográfica dointestino delgadoO duodeno localiza-se no lado direito do abdome, tendo oseu início entre as últimas costelas e seguindo distalmente

Amalia Agut, DVM, PhD, Dipl. ECVDIFaculdade de Veterinária, Departamento deMedicina e Cirurgia Animal, Universidade deMúrcia, EspanhaA Dr.ª Agut é formada pela Universidade de Zaragoza, emEspanha, em 1981 obteve o seu título de doutora em 1984. Em 1985, integrou a Universidade de Múrciaonde é atualmente Professora de Radiologia. Em 1998,obteve o seu Diploma do Colégio Europeu de ImagiologiaDiagnóstica Veterinária (ECVD – European College ofVeterinary Diagnostic Imaging). As principais áreas deinteresse da Dr.ª Agut centram-se na área deultrassonografia de pequenos animais.

PONTOS-CHAVE➧ O exame ultrassonográfico do intestino delgado tornou-se um procedimento de rotina na abordagem clínicadas doenças intestinais.

➧ A principal limitação da ultrassonografia do tratointestinal consiste na presença de gás luminal.

➧ Devem ser realizadas radiografias antes do exameultrassonográfico para avaliar a quantidade, alocalização e o padrão do gás intestinal.

➧ O exame ultrassonográfico pode fornecer informaçãosobre espessura e estratificação da parede intestinal,do peristaltismo e dos conteúdos luminais.

Ultrassonografia dointestino delgado empequenos animais



ao longo da parede corporal direita. As outras porções dointestino delgado são examinadas movendo-se a sonda dadireita para a esquerda e da esquerda para a direita, edepois em direção crânio-caudal, de modo a inspecionar atotalidade do intestino delgado. Os diferentes segmentosdo intestino delgado são assim visualizados em cortesagital, transversal e em vários cortes oblíquos,dependendo da posição do transdutor e do trato intestinal(2). O íleo pode ser identificado pela sua localizaçãoclássica, isto é, no lado direito do abdome crânio-medial epela sua relação com o cólon ascendente e com o ceco. Notrato intestinal devem ser identificadas as diferentescamadas e a espessura da parede, o peristaltismo e osconteúdos luminais (1).

Camadas da parede intestinal A partir do lúmen podem ser identificadas cinco camadasultrassonográficas no intestino delgado, sendo elas ainterface lúmen/mucosa, a mucosa, a submucosa, amuscular e a camada serosa (Figura 1). As camadasmucosa e muscular são hipoecogênicas, enquanto que asuperfície da mucosa, a submucosa e a serosa são

hiperecogênicas (3). A camada mucosa é a camada demaior espessura da parede intestinal, contudo o íleo emgatos pode ser identificado por apresentar uma camadasubmucosa mais espessa, hipoecogênica e irregular(Figura 2) (4).

Espessura da parede intestinalA espessura da parede intestinal é determinada fazendo amedição entre a superfície serosa ecogênica externa e ainterface mucosa/lúmen (Figura 1). Nos cães, a paredeintestinal apresenta uma espessura de cerca de 2 a 6 mm,dependendo do tamanho do cão e do segmento do intes-tino delgado (Tabela 1 e 2) (5), enquanto que nos gatos édescrita uma espessura de cerca de 2 mm (Tabela 1) (6).

Padrões luminaisO aspecto ultrassonográfico do intestino delgado dependedo tipo e da quantidade de conteúdo luminal (Figura 3).Quando vazio, um “padrão mucoso” está presente, nestecaso, o lúmen intestinal aparece como um núcleo centralhiperecogênico ("tira da mucosa") envolto por um halohipoecogênico criado pela parede intestinal. Este núcleo

Tabela 1.Intervalos de valores normais do espessamento da parede (mm) para os diferentes segmentos dotrato intestinal em gatos (4) e em cães (2).

Espessamento da parede (mm)

Duodeno

Jejuno

Íleo

Gatos

2,0 - 2,4

2,1 - 2,5

2,5 - 3,2

Cães

3 - 6

2 - 5

2 - 4

Tabela 2.Intervalos de valores normais do espessamento daparede (mm) para as diferentes segmentos dotrato intestinal em cães, com base no pesocorporal (5).

Pesocorporal (kg)

< 20

20 - 29,9

> 30

Duodeno

< 5,1

< 5,3

< 6

Peso corporal(kg)

< 20

20 - 39,9

> 40

Jejuno

< 4,1

< 4,4

< 4,7

Figura 1.Camadas ultrassonográficas da parede intestinal.

Figura 2. Imagem ultrassonográfica da junção ileocólica num gato. s(submucosa), m (muscular).



central hiperecogênico representa o sequestro de muco ede pequenas bolhas de ar na interface mucosa-lúmen.Quando existe fluído no lúmen intestinal (“padrão defluído”) é observada uma área anecogênica entre asparedes do intestino que aparece como tubular noscortes de eixo longo, e circular nos cortes de eixo curto.As alças do intestino delgado repletas de gás criam umainterface muito ecogênica resultando na formação desombra acústica ou reverberação (“padrão de gás”) (7).

PeristaltismoO número médio de contrações peristálticas observadas noduodeno proximal são de quatro a cinco por minuto,enquanto que no jejuno e no íleo são de duas contraçõespor minuto (7).

Padrões ultrassonográficos dasdoenças do intestino delgado Intussuscepção

A intussuscepção consiste na invaginação de uma porçãodo intestino, designada intussuscepto, para o interior dolúmen de uma porção intestinal adjacente, designada porintussuscipiente. As intussuscepções ocorrem normalmenteno jejuno, nas junções ileocólicas ou ileocecais ou, ainda,no cólon (colocólicas), raramente envolvendo o estômagoe o duodeno. Ocorrem com maior frequência em filhotesde cães e gatos, secundária a uma doença intestinal pri-mária, como a enterite secundária a parasitismo intestinal,a infecções bacterianas ou virais. Em pacientes idosos, asintussuscepções podem ocorrer próximo de pseudo-cistos,de linfonodos aumentados, de corpos estranhos ou detumores (2). As intussuscepções apresentam um aspectoecográfico que, na maioria dos casos, permite fazer umdiagnóstico definitivo com elevado grau de confiança (8).

O padrão ultrassonográfico mais frequentementeobservado em secções transversais do intestino é o de umaformação em alvo que consiste em múltiplos anéis

Figura 4. A.- Ultrassonografia em corte transversal e B.- Longitudinal deuma intussuscepção jejunal num cão de raça Pastor Alemão de 5anos de idade. Os anéis hipo e hiperecogênicos com centrohiperecogênico (gordura) são consistentes com a imagemultrassonográfica clássica das intussuscepções.

Figura 3. Padrões luminais: A.- Ultrassonografia em corte longitudinal deum duodeno normal. Podem ser observados os padrões de muco(m) e de gás (g). B.- Ultrassonografia em corte transversal desegmentos do jejuno. É perceptível o padrão de fluido.

A

B

A

B



concêntricos hiper e hipoecogênicos em torno de umcentro hiperecogênico que representa o mesentérioinvaginado (Figuras 4A e 4B), enquanto que nos corteslongitudinais são normalmente visíveis linhas paralelashiper e hipoecogênicas. Os padrões de ultrassonográficospodem variar de acordo com o comprimento do intestinoenvolvido, com a duração do processo e com a orientaçãodo plano de ultrassonografia em relação ao eixo daintussuscepção (9). Assim, em algumas circunstâncias esteaspecto concêntrico ou estratificado surge distorcidonão sendo facilmente reconhecido devido à presença deinflamação e de edema. De um modo geral, a presençade um fino anel hipoecogênico externo nestaformação tipo alvo está associada a intussuscepçõesredutíveis. O aparecimento de fluído no ápice das intus-suscepções, a ausência de atividade peristáltica intestinal,bem como o aumento dos linfonodos na porção invagi-nada do intestino são compatíveis com intussuscepções

irredutíveis (10). No entanto, o reconhecimento do fluxosanguíneo no intestino invaginado através deultrassonografia com Doppler colorido revela-se comosendo o fator mais importante para prognóstico daredutibilidade intestinal (10).

Corpos estranhosOs corpos estranhos são a principal causa de obstruçãomecânica em pequenos animais. A distensão do intestinodelgado com fluído, com gás ou com uma combinação dosdois é um indicador de íleo paralítico (obstrução). O graude distensão intestinal depende se a obstrução é parcialou completa assim como da duração e da localização daobstrução. Quando a totalidade do intestino delgado seapresenta dilatada, é importante fazer a diferenciaçãoentre a doença intestinal difusa (p.ex., infecção por Parvo-vírus) e uma obstrução do intestino delgado distal. Avisualização de uma porção reduzida de intestino delgadonormal e não distendido (distal à obstrução) é um sinalindicador da presença de uma obstrução distal (1).

Alguns corpos estranhos, como bolas ou pedras, são facil-mente identificados por ultrassonografia devido à suaforma característica e à presença de sombra acústica. Noentanto, as bolas podem variar em termos deecogenicidade, dependendo das suas propriedades físicas(Figura 5A). A maioria dos corpos estranhos produz umainterface brilhante associada a forte ocorrência desombra. Ocasionalmente, o contorno da interface podeajudar a identificar o tipo de corpo estranho presente nointestino (Figura 5B) (2). O aspecto ultrassonográfico daparede intestinal perfurada por corpos estranhos, talcomo madeira, é o de um espessamento local e a perda

Figura 6. O corpo estranho linear surge como uma interface linear hiper-ecogênica no interior do lúmen intestinal (setas).

Figura 5. Corpos estranhos intestinais. A. -No lúmen de uma alça intestinalencontra-se uma tetina de borracha surgindo como duas linhasecogênicas ovóides (setas). B. -No lúmen do intestino estápresente um caroço de pêssego, apresentando-se como umainterface curva com pequenas protuberâncias associadas aforte sombra acústica.

ULTRASSONOGRAFIA DO INTESTINO DELGADO EM PEQUENOS ANIMAIS

A

B



focal das camadas. Além disso, em associação à perfuraçãopode notar-se a presença de gordura mesentéricahiperecogênica, de efusão peritoneal, de gás livre noabdome, de intestino repleto de fluído bem como deredução da motilidade (11).

Os corpos estranhos lineares são frequentemente encon-trados em gatos, mas podem igualmente ser observadosem cães. O tipo de material estranho ingerido inclui fios,celofane, peças de roupa, meia-calça e peças de roupaíntima. Este tipo de obstrução mecânica apresenta umpregueado harmônico ou um aspecto de pregas dointestino delgado. Nas radiografias devem serdiagnosticados recorrendo a ultrassonografia através daidentificação deste aspecto de pregas (ou plicatura)característico do intestino delgado. Os sinaisultrassonográficos consistem nos movimentos de padrãoanormal do intestino e na presença de uma interfacelinear hiperecogênica no interior do lúmen (Figura 6). Ointestino afetado pode estar dilatado com fluido ou comgás, ou ainda apresentar-se apenas espessado eaglomerado. No caso dos corpos estranhos linearesgastroduodenais, o material estranho pode ser observadono estômago (12). A existência de complicaçõessecundárias associadas a um corpo estranho linear, como aperitonite, deve ser considerada sempre que sejadetectada a ocorrência de gás livre ou de fluído noabdome, ou ainda se o mesentério se encontrahiperecogênico com fraco detalhe ultrassonográfico e compresença de linfangiectasia. A aspiração do fluídoperitoneal livre pode revelar-se de grande utilidade paraavaliar a presença de peritonite (12).

A presença de parasitas gastrintestinais pode mimetizar oaspecto de um corpo estranho linear (7,12). O padrãoultrassonográfico de um nematóide gastrintestinal é o deuma estrutura hiperecogênica sem sombra acústica e comcentro hipoecogênico (13).

Doença intestinal inflamatória (DII) A DII foi clinicamente definida como um conjunto de dis-túrbios gastrintestinais associados a inflamação crônicado estômago, intestino e/ou cólon, de patogênese e etiolo-gia desconhecidas. Histologicamente, a DII caracteriza-sepor infiltração difusa celular inflamatória na camadamucosa. Estas populações celulares são classicamentedominadas por linfócitos e células plasmáticas, maspodem igualmente incluir eosinófilos, neutrófilos e macró-fagos (14).

A espessura da parede intestinal tem sido utilizada comoum critério para a determinação da atividade (manifes-tação clínica da doença) em humanos com doença intes-tinal inflamatória. Contudo, nos cães, a espessura daparede não foi ainda considerada como específica ousensível o suficiente para diagnóstico da doença intestinalinflamatória (Figuras 7 e 8) (15,16). Deste modo, asdeterminações da espessura da parede, por si só, podemconduzir a resultados falso-negativos em cães com infla-mação da parede intestinal (16). Além da espessura, aalteração da estratificação da parede parece ser um sinalimportante que permite diferenciar a infiltração neoplásicada infiltração granulomatosa (17). No entanto, a perda deestratificação foi também descrita em casos de enteritegrave ou em casos de infiltração hemorrágica, necrosante

Figura 7. Imagem ultrassonográfica em corte transversal de segmentosintestinais repletos de fluído. A espessura e o aspecto da paredeestão normais. Este cão apresentava enterite por Parvovírus.

Figura 8. Imagem ultrassonográfica em corte longitudinal de um segmentodo jejuno de um cão com enterite linfoplasmocitária. A paredeintestinal apresenta-se ligeiramente espessada, embora, o seuaspecto seja normal. É observada uma pequena quantidade defluído no lúmen do intestino.



ou granulomatosa (17).Atualmente, parece que os parâmetros ultrassonográficosmais importantes que podem permitir a diferenciação decães com DII são a ecogenicidade da mucosa do intestinodelgado e a presença de anomalias secundárias nointestino e nos órgãos adjacentes (16). Foram descritosdois padrões de aumento da ecogenicidade da mucosa,sendo eles os ponteados hiperecogênicos e as estriaçõeshiperecogênicas (16). A existência de estriação hiper-ecogênica está associada a sinais histopatológicos dedilatação dos capilares lácteos da mucosa e é altamenteespecífica para enteropatia perdedora de proteína (Figura9) (16,18). Os ponteados hiperecogênicos são um parâmetrosensível para a determinação da presença de doençainflamatória, mas não são específicos para a diferenciaçãoda categoria e da atividade da doença. Os ponteadospresentes na mucosa podem significar alterações crônicasque podem requerer um maior período de tempo para asua resolução (16). Um sinal sensível e específico para odiagnóstico de doença responsiva ao alimento é apresença de uma mucosa intestinal hipoecogênica em cãescom diarreia crônica (16). Nos cães com enteropatia comperda de proteína é constatada a ocorrência de alteraçõesintestinais secundárias, como a presença de fluído ab-dominal livre, de edema do pâncreas ou de espessamento daparede da vesícula biliar, bem como de segmentos intes-tinais distendidos, apesar de ser pouco comum nos cães comdoença intestinal inflamatória (Figura 9) (16).

O enrugamento do intestino delgado surge sob formade ondas regulares de segmentos intestinais ondulados(Figura 10). Este padrão é um indicador sensível mas não

específico de alterações intestinais ou abdominais. Podeocorrer em associação com enterite (Parvovírus, enteritelinfoplasmocitária e duodenite hemorrágica), pancreatite,peritonite e isquemia da parede intestinal (19).

Tumores intestinaisOs tumores intestinais mais frequentes em gatos são oslinfomas, os adenocarcinomas e os mastocitomas,enquanto que os adenocarcinomas e os leiomiomas sãomais comuns em cães. Outros tumores intestinais como osfibrossarcomas intestinais, os hemangiossarcomas, oscarcinóides e os tumores das células plasmocitárias sãoraros. Os sinais clínicos normalmente incluem a perda depeso e a anorexia, podendo igualmente ocorrer sinaiscomo diarreia, melena, vômito, dor abdominal, efusãoabdominal e anemia. A intussuscepção e a perfuraçãoabdominal são complicações possíveis de ocorrer comoconsequência dos tumores intestinais (20).

As características ultrassonográficas mais frequentes daneoplasia intestinal traduzem-se no espessamento daparede intestinal, na perda da sua aparência estratificadanormal e em alterações do contorno da mucosa e/ou dassuperfícies serosas (17). As alterações associadas aneoplasia intestinal são, na sua maioria, focais com umalesão de aspecto “tipo massa”, mas podem também serdifusas, especialmente no caso do linfomagastrintestinal. Estes tumores podem ter uma grandevariabilidade de aparências, pois dependendo dalocalização pode estar presente o espessamentoconcêntrico focal ou excêntrico do intestino. As lesões demaiores dimensões são, normalmente, complexas e de

Figura 9. Ultrassonografia em corte longitudinal de um segmento do jejunonum cão com estriações da mucosa e efusão abdominal. Este cãoapresentava enteropatia perdedora de proteína.

Figura 10. Ultrassonografia em corte longitudinal onde se constata oenrugamento intestinal causado por peritonite.




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Figura 11. A.- Ultrassonografia em corte longitudinal, B.- e transversal deum segmento do jejuno num gato com linfoma. É observado umespessamento marcado da parede com perda da estratificação.C.- Os linfonodos mesentéricos encontram-se hipertrofiados,lobulados e hipoecogênicos.

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ecogenicidade mista. Apesar de não ser difícil aidentificação aumentos de volume maiores, pode serparticularmente mais difícil associar esse aumento aointestino. Podem ocorrer metástases para os linfonodosregionais e, por vezes, para o fígado ou outros órgãos (17).

LinfomaO linfoma alimentar (envolvendo o trato gastrintestinale/ou linfonodos mesentéricos) é um dos mais comuns emocorrência para o linfoma felino (20). Em cães e gatos, ossinais ultrassonográficos mais frequentes são oespessamento transmural associado a perda difusa daestratificação da parede normal, a redução daecogenicidade da parede, a diminuição localizada damotilidade e a hipertrofia dos linfonodos regionais(Figuras 11A-11C) (21). Nos gatos, o linfoma alimentarpode afetar o trato intestinal sem danificar completa-mente a estratificação da parede (2).

AdenocarcinomasOs adenocarcinomas são considerados como sendo otumor gastrintestinal mais comum em cães. Os sinaisultrassonográficos que se observam com maiorfrequência são o espessamento transmural com perdacompleta da estratificação, associado por vezes alinfadenopatia (Figuras 12A-12C). Na maioria dos casos,foi descrito o acúmulo de fluído proximal ao espessamentointestinal associada a íleos localizados (22).

O carcinoma intestinal apresenta aspectoultrassonográfico semelhante ao linfoma intestinal, (20)mas a extensão da lesão tende a ser menor no carcinomaque no linfoma, sendo o íleo paralítico mais frequente nocarcinoma que no linfoma. Assim, estas lesões devem seralvo de biopsia guiada por ultrassom de modo a obterdiagnóstico definitivo (2).

Tumores da musculatura lisa Os tumores da musculatura lisa incluem os leiomiomas,que representam os tumores benignos mais frequentesdo trato gastrintestinal canino, e os leiomiossarcomas, queconstituem os sarcomas mais comuns do tratogastrintestinal (2).

LeiomiomasOs leiomiomas são classicamente encontrados no estô-mago de cães idosos, embora possam ser esporadicamenteencontrados no intestino (20). Este tumor caracteriza-sepor ser de pequenas dimensões e por apresentar umaecogenicidade uniforme (Figura 13).



Figura 13. Ultrassonografia em corte longitudinal do duodeno num cão comum tumor muscular liso. A formação é ecogênica e homogênea.

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Figura 12. A.- Ultrassonografia em corte longitudinal, B.- e transversal deum segmento do jejuno num cão com carcinoma. Na parede,existem várias formações arredondadas que prolapsam para ointerior do lúmen. C.- Os linfonodos mesentéricos apresentam-sehipertrofiados.

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LeiomiossarcomasOs leiomiossarcomas ocorrem, com frequência, comograndes formações complexas. Estes tumores têm origemintramural e crescem para o exterior da serosa comomassas grandes, excêntricas e extraluminais ou, menosfrequentemente, crescem para o lúmen intestinal. Devidoà sua distribuição e às suas grandes dimensões, é difícilavaliar a origem anatômica da formação (23).Internamente estas formações podem apresentar um focoanecogênico e hipoecogênico que pode estarcorrelacionado com áreas de necrose e de hemorragia,explicando o seu aspecto ecogênico complexo (23).Hematologicamente, a alteração mais comum nosleiomiomas é a anemia. Para confirmar a naturezamesenquimatosa destas lesões pode ser realizada umaaspiração percutânea guiada por ultrassom ou umabiopsia de tecidos. No entanto, o trajeto de biopsia deve serescolhido com cuidado de modo a evitar cavidadesanecogênicas e subsequente derrame ou hemorragia (20).

Outros tumoresOs fibrossarcomas, os mastocitomas, os hemangiossar-comas, os pólipos adenomatosos e os tumores carcinóidesnão-funcionais tendem a ser tumores invasivos focaisapresentando-se como formação fracamente ecogênicasou como espessamentos focais com perda daestratificação. Não existe nenhuma imagemultrassonográfica específica que ajude a diferenciar osdiversos tipos de tumores (2), assim o diagnóstico finalquanto ao tipo de tumor deve ser sempre confirmadopor histopatologia recorrendo a endoscopia, a cirurgia




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REFERÊNCIAS

ou a aspiração/biopsia guiada por ultrassom (20).

Biopsia guiada por ultrassomAs técnicas de aspiração de agulha fina ou de biopsias detecidos de massas intestinais guiadas por ultrassom

constituem procedimentos alternativos seguros comoopção às técnicas de biopsia endoscópica ou cirúrgica.A regra principal consiste em cuidadosamente localizare evitar o lúmen, uma vez que o extravasamento doconteúdo intestinal pode ser uma complicação séria (2).




Acirurgia gastrintestinal de emergência coloca aoclínico uma série de desafios. Os animaispodem, por exemplo, apresentar desidratação

grave e instabilidade cardiovascular secundária àpresença de vômito frequente, sequestro de fluído nointestino, ou perfuração intestinal causando peritonite esepse. Pode ocorrer pneumonia por aspiração comoresultado da existência de vômito e regurgitação.Durante a reanimação inicial, o clínico deve determinara natureza do problema e decidir se a cirurgia está ounão indicada. O animal deve estar o mais estável possível

antes da anestesia. No entanto, é importante ter emmente que a estabilização completa do animal pode nãoser possível até que a alteração subjacente (por exemplo,peritonite) seja resolvida. Deve ser dada preferência aosagentes anestésicos com efeitos depressores mínimosnos sistemas cardiovascular e respiratório. As zonas doabdome ventral e do tórax caudal devem ser tosadas epreparadas com assepsia cirúrgica e deve proceder-se aadministração de antibióticos de largo espectro sempreque se suspeite ou se antecipe uma contaminaçãobacteriana da cavidade peritoneal. É realizada umaincisão de comprimento extenso, desde o processoxifóide até caudalmente ao umbigo. Deve efetuar-selaparotomia exploratória completa bem como o examesequencial de todos os órgãos. O tratamento definitivodependerá do órgão afetado e da natureza da doença.

Durante a cirurgia, o clínico deve preocupar-se em rea-lizar uma exploração abdominal completa e evitar focar-se numa única lesão óbvia. A cirurgia gastrintestinal deemergência requer a avaliação rigorosa da viabilidadeintestinal e a técnica correta para o melhor resultadoclínico. É de extrema importância uma abordagem pós-operatória rigorosa, incluindo monitoramento fisio-lógico cuidadoso, algum índice que seja utilizado paraprevenir potenciais complicações e nutrição apropriada.

EsôfagoDeve suspeitar-se de corpos estranhos esofágicos emqualquer animal que apresente história de regurgitação.Estes corpos estranhos tendem a alojar-se em pontos deestreitamento no esôfago, ou seja, a entrada do tórax, abase do coração e imediatamente cranial ao esfíncter

David Holt, BVSc, Dipl. ACVSEscola de Medicina Veterinária da Universidade daPensilvânia, Filadélfia, EUAO Dr. Holt formou-se, em 1983, em Ciências Veterináriaspela Universidade de Sidney e exerceu clínica até 1985.Completou estágio na Escola de Medicina Veterinária daUniversidade da Pensilvânia entre 1985 e 1986, após o qualexerceu clínica na Austrália durante um ano. Entre 1987 e1990, o Dr. David Holt completou residência em cirurgia naEscola de Medicina Veterinária da Universidade daPensilvânia. É atualmente Professor e Chefe da Seção deCirurgia na Escola de Medicina Veterinária da Universidadeda Pensilvânia e Diplomado do Colégio Americano deCirurgiões Veterinários.

Cirurgia de emergência do tratogastrintestinal



esofágico caudal. Os corpos estranhos esofágicos devemser considerados como emergências, uma vez que acontração dos músculos esofágicos exercida em tornode um corpo estranho piora a isquemia da mucosa eaumenta a probabilidade de perfuração esofágica. Namaioria dos casos, deve ser inicialmente tentada aremoção não cirúrgica. No entanto, a remoçãoendoscópica dos corpos estranhos esofágicos torácicosestá contra-indicada em animais com sinais deperfuração esofágica. Nestes animais, a insuflação doesôfago com ar resultante da manipulação do corpoestranho com o endoscópio conduz a pneumotórax detensão imediata e a ao comprometimento cardio-respiratório grave. Os animais com perfuração esofágicanem sempre apresentam sinais radiográficos depneumotórax ou de pneumomediastino. Podendo serapenas visível uma ligeira efusão pleural em radiografiastorácicas simples como único sinal de perfuração eso-fágica. Deve proceder-se a realização de radiografias decontraste nos casos em que o diagnóstico de perfuraçãoseja uma suspeita.

Na maioria dos casos, a endoscopia pode ser utilizadapara remover corpos estranhos esofágicos. Nestes casos,introduz-se um endoscópio rígido ou flexível até o corpoestranho e insufla-se ar através do endoscópio paradistender a parede do esôfago e afastá-la do corpoestranho, o qual pode ser pinçado e removido, ou emcasos de corpos estranhos localizados no esôfago distal,estes podem ser gentilmente empurrados para o interiordo estômago. O esôfago é depois distendido novamentee inspecionado quanto a eventuais lesões na mucosa. Aslesões que envolvem toda a espessura da parede do

esôfago necessitam de intervenção cirúrgica imediata.

A cirurgia é uma opção a considerar quando não épossível a remoção dos corpos por endoscopia, sendo aabordagem cirúrgica ditada pela localização do corpoestranho. Os corpos estranhos alojados no esôfagocervical são abordados por incisão cervical na linhamédia ventral, enquanto que os corpos estranhosalojados na base do coração são abordados através detoracotomia lateral direita do quarto espaço intercostal,de modo a evitar a artéria aorta. Os corpos estranhoslocalizados no esôfago torácico caudal são abordadosatravés de toracotomia esquerda do sétimo ou oitavoespaço intercostal; os corpos estranhos no esôfago distalpodem, por vezes, ser retirados por manipulação atravésde uma incisão de gastrotomia. A esofagotomialongitudinal é realizada e a parede esofágica na zona docorpo estranho é inspecionada quanto à existência deperfuração e a incisão posteriormente fechada segundoum padrão de sutura de aproximação de pontos simplesseparados, com fio de polidioxanona (PDS) 3/0 ou 4/0.

Ocasionalmente, pode ser necessária a ressecção esofá-gica quando a pressão exercida por um corpo estranhotenha causado necrose esofágica transmural substancial.Neste caso, faz-se uma dissecção do esofago na área daperfuração para torná-lo completamente livre do medias-tino, pois com frequência, a pleura visceral do pulmãoencontra-se frequentemente aderida à área daperfuração esofágica. O esôfago é movimentado nosentido proximal e distal à área perfurada, procede-se àressecção do tecido necrótico (Figura 1), extremidadessaudáveis são suturadas numa única camada com uma

Figura 1.Extremidades proximal (lado esquerdo) e distal do esôfagotorácico após ressecção de uma área do esôfago torácicocaudal perfurado por um corpo estranho, neste caso um osso.

Figura 2.Anastomose das extremidades proximal e distal do esôfagotorácico caudal utilizando suturas de pontos simplesseparados com polidioxanona (PDS) 3/0.



sutura de aproximação com PDS 3/0 ou 4/0 (Figura 2).É realizada uma laparotomia do flanco para mobilizar oomento, o qual é passado através de uma pequenaincisão no diafragma de modo a realizar a omentalizaçãoda linha de anastomose. Um tubo de alimentação étambém colocado no estômago para suporte nutricionalpós-cirurgia.

EstômagoA dilatação/torção gástrica é um conjunto de síndromesque variam desde a distensão gástrica severa sem torção,até à torção sem distensão. A distensão excessiva doestômago com a ingestão de alimentos e de ar resulta naobstrução da veia porta e da veia cava caudal. Adiminuição da circulação de retorno a partir destes vasosresulta na diminuição severa do fluxo cardíaco e na fracaperfusão tecidual. A isquemia afeta o coração,resultando em arritmias, bem como o estômago, podendocausar necrose nos casos severos. Muitos dos cães comdilatação / torção gástrica apresentam coagulaçãointravascular disseminada e encontram-se endotoxê-micos.

Antes da anestesia e da cirurgia é vital proceder à reani-mação com doses de choque de cristalóides (ou, inicial-mente, com uma solução salina hipertônica/dextrano).As terapêuticas adicionais, como as com quelantes deradicais livres (por exemplo, a desferroxiamina) apresen-tam bom potencial, mesmo que não existam efeitosclínicos comprovados. Uma vez iniciada a reanimação,o estômago é descomprimido através da introduçãocuidadosa de sonda orogástrica ou, caso não sejapossível, por trocarterização gástrica. As radiografias

devem ser realizadas com o cão em decúbito lateraldireito de modo a ser possível fazer a distinção entredilatação e torção (Figura 3). Atualmente, existemdescrições um tanto quanto contraditórias no que dizrespeito ao significado do prognóstico das arritmiasventriculares pré-cirúrgicas (1,2). No entanto, sabe-seque os níveis de lactato pré-cirúrgicos > 6 mM/L estãoassociados a um pior prognóstico e a maior proba-bilidade de necrose gástrica (3). Durante a cirurgia, oestômago deve ser descomprimido, destorcido e colo-cado numa posição normal. O baço é exteriorizado eexaminado quanto à sua viabilidade, à presença detrombose venosa e arterial, e à ruptura da veia gástricacurta. A esplenectomia é efetuada se necessária. Orestante do abdome é explorado e o estômago é entãoexaminado novamente quanto à presença de necrose,particularmente ao longo da curvatura maior. Comoregra devem ser removidas todas as zonas do estômagoque se encontram descoloradas, com coloração púrpuraescuro ou cinzento/verde e com textura fina tipo papelao toque ou que não sangram quando incisadas. Seexistir dúvida no que diz respeito à viabilidade de umaárea, é preferível optar pela remoção, utilizando ouagrafos cirúrgicos (agrafador TA 90, recarga de 4.5mm)ou ressecção e sutura manuais. É realizada gastropexiapermanente; o autor utiliza um tubo de gastropexia demodo a permitir a descompressão gástrica pós-cirúrgica,mas estão descritas no mínimo outras sete técnicas de‘’pexia’’. O abdome deve ser rigorosamente lavado esuturado.

Durante o período pós-cirúrgico, os pacientes comdilatação / torção gástrica requerem cuidados intensivose monitoração rigorosa. A frequência da administraçãode fluidoterapia intravenosa é baseada na avaliação daperfusão. A perfusão tecidual é estimada a partir doexame clínico, das determinações da pressão sanguíneae do fluxo urinário, bem como de parâmetroslaboratoriais. As arritmias cardíacas desenvolvem-senormalmente nas primeiras 24 a 48 horas após a cirurgiae não estão necessariamente associadas a umprognóstico ruim como considerado anteriormente. Aterapêutica anti-arrítmica é iniciada caso a anomalia estejaassociada a uma função cardíaca reduzida (avaliadasubjetivamente através da cor das mucosas, dafrequência cardíaca e da pressão sanguínea arterial) oua um distúrbio elétrico grave (fenômeno R em T).

A maioria dos corpos estranhos gástricos não são verda-deiras emergências cirúrgicas, no entanto, caso se tratem deagulhas, devem ser removidos o mais rapidamente possível

Figura 3. Radiografia lateral direita de um cão com dilatação/torçãogástrica. Normalmente, na espécie canina, o piloroencontra-se à direita, ou em baixo, contém fluido e não évisível. Nesta radiografia, o piloro está repleto de gásindicando a GDV.

CIRURGIA DE EMERGÊNCIA DO TRATO GASTRINTESTINAL



de modo a prevenir a sua migração ou perfuração. Emgrande parte dos casos, isto é facilmente conseguido atravésda utilização de endoscópio flexível.

Ulcerações e hemorragias gástricas estão ocasional-mente associadas a neoplasia gástrica, a tumores masto-citários, a gastrinomas, ao estresse e ao tratamento comcorticosteróides exógenos. Contudo, os casos de hemor-ragia severa ocorrem com maior frequência após aingestão de medicação anti-inflamatória não esteroidal.A cirurgia é uma opção nos casos de hemorragia severa enos casos em que a terapêutica médica falha. O animaldeve ser estabilizado recorrendo-se a transfusões deconcentrado de glóbulos vermelhos e plasma. É essencialefetuar-se com alguma pressa uma endoscopia quepermita diferenciar uma hemorragia focal, que pode serfavorável ao tratamento cirúrgico, de ulceração ehemorragia gástrica difusa. Procede-se à exploração dacavidade peritoneal, realiza-se incisão extensa degastrotomia e examina-se a mucosa gástricaprocedendo-se à ressecção das úlceras hemorrágicasfocais.

Intestino delgadoA causa mais frequente de distúrbio do intestino delgadoque obriga a cirurgia de emergência é a presença decorpos estranhos. Os sinais clínicos, o grau de desi-dratação e o desequilíbrio eletrolítico e ácido-básicoverificado nas obstruções do intestino delgado variamcom a localização, a duração e a severidade da obstru-ção. Muitos corpos estranhos podem ser detectados àpalpação abdominal, contudo, as radiografias simples e,por vezes, as de contraste são de grande utilidade naobtenção de um diagnóstico de obstrução. Uma vez que acirurgia implica um exame detalhado e sequencial da

totalidade do trato gastrintestinal, a área afetada éisolada do restante cavidade peritoneal com esponjas delaparotomia umedecidas. Nos casos em que o intestino seencontra intacto, o corpo estranho é removido através deincisão realizada na borda antimesentérica do intestinoimediatamente distal ao corpo estranho. Esteprocedimento assegura, deste modo, que a linha de suturaseja colocada numa parte intacta do intestino delgado. Aenterotomia é suturada com sutura de aproximação depontos simples separados, utilizando-se fios de suturaPDS 3/0 em cães médios e grandes, e PDS 4/0 em cãespequenos e gatos (Figura 4). Nos casos em que o intestinoapresenta viabilidade questionável, deve realizar-se aressecção de área significativa do intestino delgado,procedendo-se depois a uma anastomose topo-a-topo. Aárea pode ser ‘’reforçada’’ através do envolvimento comomento (omentalização) ou através de um pedaço deserosa.

Os corpos estranhos lineares colocam algumas dificul-dades específicas (Figura 5). O clínico deve examinar alíngua cuidadosamente; o autor tem assistido a várioscasos nos quais o fio atravessa o frênulo lingual, o qualcicatriza posteriormente. Na laparotomia, a área pre-gueada do intestino deve ser isolada da restante cavidadeperitoneal antes de cortar a "âncora" existente sob a língua.A superfície mesentérica das alças intestinais pregueadaspode ser perfurada, mas evitando o extravasamento doseu conteúdo, até que a pressão no fio seja liberada e aspregas aliviadas. Deve ser removida a totalidade docomprimento do fio, sendo algumas vezes, necessárioefetuar diversas enterotomias. As porções do intestinocom perfurações mesentéricas múltiplas devem serresseccionadas e os topos do intestino unidos poranastomose.

Figura 4. Enterotomia num gato suturado com suturas aposicionaisde pontos simples separados com polidioxanona 4/0.

Figura 5. Uma porção pregueada do intestino delgado contendo umcorpo estranho linear. Notar que o intestino foi isolado dorestante abdomen.



As intussuscepções são frequentes em animais maisjovens. Embora não haja uma causa aparente, todos osanimais afetados devem ser avaliados e, se necessário,tratados para o parasitismo intestinal para Coccidia e aGiardia.

No decorrer da cirurgia, uma ligeira tração no intus-suscepto e pressão no intussuscipiente leva a umaredução bem sucedida. É necessário realizar a ressecçãoe a anastomose nos casos em que a lesão não pode serreduzida, ou quando o intestino envolvido se encontranecrosado. Isto significa, com frequência, a aposição desegmentos de intestino com diâmetros luminais diferentes,uma vez que a maioria das intussuscepções envolvem ajunção ileocólica. Esta situação pode ser contornadaatravés de uma incisão na superfície anti-mesentérica daalça intestinal de menor diâmetro, ou através do reforçoda sutura da alça intestinal de maior diâmetro. Aenteroplicação como forma de prevenir a recorrência deintussuscepção é alvo de controvérsia. A enteroplicaçãoimplica a sutura conjunta de alças intestinais adjacentese, apesar de ter sido demonstrado que diminui a re-corrência (4), o procedimento tem sido associado arelatos esporádicos de complicações pós-cirúrgicas (5).

As neoplasias do intestino delgado raramente consti-tuem verdadeiras emergências, contudo, quando causamobstrução, hemorragia, ou ruptura intestinal, é neces-sária a intervenção cirúrgica imediata. Quando sesuspeita de neoplasia, devem ser realizadas radiografiastorácicas antes da cirurgia de modo a procurarmetástases. Da mesma forma, toda a cavidadeabdominal deve ser cuidadosamente examinada durantea laparotomia exploratória, em especial o fígado e oslinfonodos regionais. As neoplasias intestinais devem serremovidas por ressecção e anastomose, com margensextensas. Os linfonodos aumentados devem serremovidos ou avaliados por biopsia.

A torção mesentérica é rara em cães e caracteriza-se pelatorção da raíz do mesentério, causando oclusão total dasveias mesentéricas e oclusão parcial a total das artériasmesentéricas. Nesta condição, ocorre um rápido com-prometimento dos intestinos, permitindo a translocaçãode bactérias para o interior da cavidade peritoneal. Osanimais apresentam sinais de abdome agudo e a suacondição deteriora-se rapidamente. O prognóstico égrave mesmo quando se procede à cirurgia imediata e adistorção da raíz mesentérica.

Intestino grossoAs emergências cirúrgicas do intestino grosso são raras,mas incluem a obstrução, a perfuração e a hemorragia. Aperfuração do cólon é uma verdadeira emergênciadevido ao elevado conteúdo bacteriano existente no seuinterior. Quando o tratamento não é adequado, asperfurações do cólon podem ser rapidamente fatais. Aperfuração ocorre secundariamente a trauma (p.ex. tirode arma), de ruptura da parede causada por neoplasias,como os leiomiossarcomas cecais ou os tumoresmastocitários, ou ainda menos frequentemente, devido acorpos estranhos. A perfuração não traumática foidescrita em cães com doença discal intervertebral após aadministração parenteral de corticosteróides(dexametasona). A perfuração conduz a peritonite deprogressão rápida e a choque séptico. A suspeita dodiagnóstico é feita com base nos sinais clínicos, incluindoa letargia, a depressão, a pirexia e a dor abdominal. Aconfirmação do diagnóstico é feita através de citologia eanálise do fluido obtido por abdominocentese guiadapor ultrassom. O animal deve ser estabilizado antes daanestesia, devendo ser administrada antibioterapia nopré-operatório. Durante a cirurgia, a cavidade peritonealé lavada e a zona afetada é isolada, podendo em seguidaser debridada e suturada, ou resseccionada. Devem sercoletadas amostras para posterior cultura e teste desensibilidade a bactérias aeróbias e anaeróbias. Oabdome deve ser cuidadosamente lavado com volume

Figura 6. Colopexia completa.




abundante de solução eletrolítica equilibrada, a qualdeve depois ser completamente aspirada. Finalmente, oabdome é suturado, drenado ou deixado abertodependendo da quantidade de contaminação peritoneale do grau de inflamação peritoneal localizada ougeneralizada.

O prolapso retal ocorre mais frequentemente em ani-mais jovens, com mau desenvolvimento ou parasitados,associados com tumores em gatos idosos e seguida dereparação de hérnia perineal em cães. Os sinais clínicossão óbvios, no entanto, é essencial fazer a distinção entreo prolapso e o prolapso do ânus e do reto contendo umaintussuscepção do íleo. O prolapso deve ser amputadocaso se encontre necrosado, caso contrário, o prolapsoretal é apenas reduzido. O edema é removido através deligeira pressão e massagem utilizando um tecidosuavemente umedecido com solução salina. Após aredução, é efetuada no ânus sutura em bolsa de fumopouco apertada, podendo esta ser removida após 3 a 5dias. É necessária a administração de sedativo de modo aprevenir o tenesmo. Recomenda-se a administração aolongo de vários dias de dieta de elevada digestibilidade,bem como o tratamento de qualquer eventual infecçãoparasitária (por exemplo, por Trichuris spp.). Emanimais com prolapso recorrente, deve ser realizadacolopexia. Para tal, recorre-se a laparotomia caudal nazona da linha média ventral e é identificado o cólondescendente. O cirurgião deve exercer uma ligeira traçãocranial no cólon enquanto um assistente – semnecessariamente assepsia cirúrgica – ajuda a reduzir oânus e o reto prolapsados. Uma vez reduzido o prolapso,o cólon descendente é suturado à parede abdominalutilizando dupla camada de suturas em pontos simplesseparado de modo a garantir a fixação (Figura 6) (6).

PâncreasA cirurgia pancreática de emergência está normalmentelimitada à drenagem ou à remoção de abcessos. O cirur-gião deve estar bem familiarizado com a anatomia dosuporte vascular pancreático, de modo a evitar a lesãodos vasos que irrigam o duodeno e o estômago, da papilapancreática ou do ducto biliar comum. O melhorprocedimento para o tratamento dos abcessos consistena abertura da cavidade do abcesso, na lavagem internaabundante da cavidade e, por fim, no preenchimento dacavidade com omento.

PeritoniteA peritonite séptica é uma condição grave e potencial-mente fatal que coloca inúmeros desafios ao clínico de

pequenos animais. No tratamento bem sucedido daperitonite, revelam-se de extrema importância a obtençãode um diagnóstico rigoroso, tal como o reconhecimentoda existência de fluido peritoneal e de perda de proteína,de hipovolemia, da ocorrência de Síndrome de RespostaInflamatória Sistêmica (SIRS)/ sepse, e a realização deuma reanimação eficaz. A peritonite séptica poderesultar de várias causas, nas quais se incluem aperfuração intestinal, a extensão de uma infecçãourogenital (ruptura de uma piometra ou de um abcessoprostático), o derrame de bile a partir do ducto biliar, aruptura da vesícula biliar ou dos ductos hepáticosbiliares, a presença de feridas penetrantes ou acontaminação cirúrgica.

A suspeita do diagnóstico é feita com base na anamnesedo animal, nos sintomas clínicos e nos sinais observadosdurante o exame físico. Deve suspeitar-se fortemente deperitonite em qualquer animal com evidência de gásperitoneal livre em radiografias abdominais, desde quese saiba que o animal não foi sujeito a uma laparotomiaexploratória recente. O diagnóstico definitivo de peritonitepode ser conseguido através de citologia e análise dofluido peritoneal. A suspeita da presença de fluido livre nacavidade peritoneal é feita com base na perda de detalhepatente em radiografias abdominais simples, podendoatravés de ultrassonografia ser confirmada a existênciade fluido e este recolhido para análise. A presença debactérias intracelulares numa amostra de fluidoperitoneal é diagnóstico de peritonite. Do mesmo modo,considera-se diagnóstico de peritonite quando aconcentração de glicose no fluido peritoneal é igual ouinferior a 20 mg/dL, ou ainda inferior à concentração deglicose sanguínea (7).

É necessário proceder à reanimação agressiva com crista-lóides e colóides endovenosos antes da anestesia e dacirurgia. Em Medicina Humana, os objetivos de umareanimação inicial incluem pressão venosa central de 8 a12 mmHg, pressão arterial média > 65 mmHg, fluxourinário > 0,5 mL/kg/hora e saturação de oxigêniovenoso central ou venoso misto > 70% (8). Deveproceder-se à administração de antibioterapia de amploespectro por via intravenosa, enquanto se aguardamos resultados da cultura e do teste de sensibilidade dasamostras coletadas durante a laparotomia exploratória.

Nos casos de peritonite generalizada séptica, o controleda fonte de contaminação peritoneal permanece como oprincipal objetivo da laparotomia de exploração. Umavez alcançado este objetivo, deve proceder-se a lavagem



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abundante da cavidade peritoneal com solução eletro-lítica levemente aquecida, de modo a remover a maiorparte da contaminação peritoneal. É extremamenteimportante aspirar todo o líquido de lavagem da cavi-dade peritoneal antes de realizar a sutura da cavidade(9).

A drenagem peritoneal pós-operatória está sempreindicada nos casos de produção pós-operatóriasignificativa de fluido devido à impossibilidade decontrolar a origem da contaminação, de peritonitegeneralizada ou de peritonite severa localizada. Osmecanismos de defesa peritoneal podem ser inibidos porpresença de um extenso volume de fluido, seja pelaefusão em curso, ou pela presença de fluído dalavagem residual. A fagocitose bacteriana que ocorreno f luido está dependente da presença de opsoninasque podem sofrer depleção. Um volume abundante defluido pode limitar a localização da contaminação eacelerar a absorção sistêmica de bactérias e deendotoxinas.

A drenagem da peritonite localizada (prostática ouabcessos pancreáticos) foi extensamente substituídapela omentalização. A drenagem total da cavidadeperitoneal pode ser conseguida através de drenagemaberta da cavidade, na qual o fio de sutura é aposto demodo frouxo permitindo criar um intervalo de 3 a 6 cmentre as margens da incisão cirúrgica e são aplicadossobre a incisão materiais de pensos estéreis. Tambémtêm sido utilizados para a drenagem peritoneal osdrenos fechados de sucção e, mais recentemente, osdispositivos de fecho assistidos a vácuo. Não existemestudos aleatórios, duplo-cegos que comparem as recupe-rações (p.ex. sobrevivência) dos animais com peritonitetratada com estes diferentes métodos de drenagem. Asdescrições de casos clínicos de animais com peritonitetratada com fechamento primário, com drenos de sucçãofechados e com drenagem peritoneal aberta, possuemtodas taxas de sobrevivência razoavelmentecomparáveis.


REFERÊNCIAS



IntroduçãoDesignações como “reação adversa ao alimento” ou“hipersensibilidade alimentar” são nomenclaturas queimplicam em uma reação fisiológica ou a presença demanifestações clínicas causadas por uma resposta oureação anormais a uma substância ingerida. O sinal clínicopode refletir tanto uma resposta imunológica (verdadeiraalergia) como uma reação química ou tóxica

(intolerância), (Tabela 1). Na grande maioria dos casos, oclínico é incapaz de diferenciar a etiologia e, por isso, épreferida a designação de reação adversa ao alimento,apesar da utilização comum das designações de alergiaalimentar ou de hipersensibilidade alimentar.

De um modo geral, considera-se que apenas moléculascomplexas, como as glicoproteínas de alto peso molecular,são capazes de estimular o sistema imunológico e desenca-dear uma resposta alérgica. Em Medicina Humana, foramjá caracterizados muitos destes alergênos (p.ex.Ara h 1, 2 e3, os principais alergênos contidos no amendoim). Porémna Medicina Veterinária, muitos dos estudos publicados deprovável alergia alimentar falharam na identificação doscomponentes alimentares ofensivos; não foi realizadonenhum trabalho para identificar os alérgenos a nível

Richard Harvey, BVSc, DVD, Dipl. ECVD,CBiol, FIBiol, PhD, MRCVSCentro Veterinário, Cheylesmore, Coventry, RUO Dr. Harvey é formado pela Universidade de Bristol, em1978 obteve o seu Diploma Europeu em DermatologiaVeterinária. Realizou doutorado no qual se dedicou aoestudo da distribuição de bactérias na pele canina. O Dr.Richard Harvey exerce clínica de pequenos animais emConventry, RU.

Alergia/intolerânciaalimentar

PONTOS-CHAVE➧ A alergia e a intolerância alimentar manifestam-se porsinais clínicos iguais.

➧ O diagnóstico definitivo é feito através de um protocolode eliminação-provocação-recuperação.

➧ O diagnóstico com recurso à sorologia não é umdiagnóstico de confiança.

➧ O tratamento deve ser realizado com dieta deeliminação ou dieta hidrolisada cuidadosamenteselecionada.

Edward Hall, MA, Vet MB, PhD,Dipl. ECVIM-CA, MRCVS

Escola Veterinária da Universidade de Bristol, RU

O Dr. Hall é Professor de Medicina Interna de PequenosAnimais na Escola Veterinária da Universidade de Bristol,

onde é Chefe da Divisão de Estudos de Animais de Companhia.Formou-se em Cambridge, estagiou na Filadélfia e em

Liverpool, e é Diplomado pelo ECVIM-CA (European Collegeof Veterinary Internal Medicine – Companion Animals). As

principais áreas de interesse e pesquisa centram-se nagastrenterologia de pequenos animais. Atualmente, o Dr. Hallé Presidente da Associação Veterinária Britânica de PequenosAnimais, BSAVA (Bristish Small Animal Association), e é co-

editor de ambas as edições do Manual de GastroenterologiaCanina e Felina, da BSAVA.



molecular, o que reflete a relativa trivialidade da doença. Aalergia alimentar, em humanos, é com frequênciahereditária e afeta, predominantemente, crianças e jovensadultos, podendo ser fatal (1). Em Medicina Veterinária,não é conhecido qualquer fator hereditário, não existequalquer predisposição racial e, na maioria dos casos,ocorrem sinais clínicos gastrintestinais (GI) e/oudermatológicos (2) crônicos. Por este motivo, a relevânciada vasta oferta de literatura sobre este tópico em humanosé ainda desconhecida para os clínicos veterinários.

Apesar de certas raças de cães (e.x. Labrador, Shar Pei,Boxer e Pastor Alemão) apresentarem um risco maior queas outras, não existe dados estatísticos que suportam estaobservação (2). Não foi observada predisposição por sexo.

Aspectos clínicos OcorrênciaA ocorrência da reação adversa ao alimento em MedicinaVeterinária é controversa e difícil de determinar. Porexemplo, muitos proprietários podem suspeitar que oinício dos sinais clínicos GI intermitentes seja resultadodo alimento que fornecem ao seu animal, o qual mudamimediatamente. Se isto resolver o problema, então o casonunca entrará na história veterinária e resultará emsubestimação da incidência. De fato, uma revisão recentesobre alergia alimentar em cães e gatos (2) nãoencontrou dados sobre incidência dos sinais clínicos GIrelacionados com a alergia alimentar. Pelo contrário,poucos proprietários fazem uma ligação entre o alimentoque oferecem aos seus animais e uma condição cutânea,desta maneira os valores da ocorrência são de maiorconfiança. A maioria dos autores concorda que as

consultas de dermatologia a alergia alimentar são menosfrequentes que a atopia ou que a hipersensibilidadecausada por ectoparasitas, mas é mais frequentementeobservada que a alergia a fármacos ou a dermatite alérgicade contato. Foram descritos valores de incidência para oscasos dermatológicos que variam de 1% a 10% (2) (Tabela2).

A alergia alimentar pode ocorrer nos cães de qualqueridade, mas os sinais clínicos podem começar antes doprimeiro ano de idade numa proporção de: 33% em 51casos (3), 51% em 25 casos (4), 48% em 14 casos (5) e

Tabela 1. Classificação dos mecanismos pelos quais uma substância ingerida pode resultar em sinais clínicos

Patogênese

Imunológica (alergia)

Mediada por IgE Mediada por célula

Não-classificada

Reações idiossincráticas

Não-imunológica (intolerância)

Reação anafiláticaMetabólicaIntoxicaçãoFarmacológica

Notas

Considerada como a etiologia mais frequente

Sem exposição prévia necessária mas pode ser de mediação imunológica

Ingestão de alimentos ricos em histamina Enterite na sequência da ingestão de lactose em animais com ausência de lactase, após o desmame Contaminação fúngica dos alimentos Ingestão de chocolate com elevado teor de cacau (teobromina)

Cães

• Atopia• Hipersensibilidade à picada de pulga• Erupção causada por fármacos• Foliculite estafilocócica superficial recorrente • Ectoparasitismo• Dermatite de contato • Defeitos de queratinização

Gatos

• Hipersensibilidade à picada de pulga• Ectoparasitismo• Dermatofitose• Atopia• Alopecia psicogênica• Pioderma superficial• Erupção causada por fármacos• Acne felina

Tabela 2.Diagnósticos diferenciais com base nasmanifestações clínicas cutâneos de alergiaalimentar em cães e gatos



36% em 30 casos (6). É óbvio que em cães jovens oalimento alergênico não pode ter sido fornecido durantemuito tempo, mas de modo interessante, em dois dosestudos (3,4) existiram casos em que o componentealergênico da dieta foi fornecido durante mais de 2 anosantes do início dos sinais clínicos presentes. Aindamais significativo é o fato de não haver evidência dedesenvolvimento de sinais clínicos nos casos seguidos dealteração alimentar recente (2). Os estudos de alergiaalimentar em gatos descrevem as mesmas evidências(7,8).

Sinais dermatológicos–anamneses clássicas de casos e apresentaçõesmenos frequentes O prurido ocorre na maioria dos casos. O prurido pode sermoderado a intenso e contínuo, podendo ser muitolocalizado (Figuras 1 e 2) ou generalizado. Em algunscasos, podem ser observadas lesões primárias comopápulas, mas a maioria das lesões resulta de auto-mutilação e são acompanhadas por infec-ção secundária(Figura 3). Assim, podem ser observados sinais clínicoscomo eritema, descamação, hiperpigmen-tação,liquenificação e alopecia. A localização das lesõesdermatológicas pode ser muito variada. A otite externa uniou bilateral pode constituir uma particularidade do quadroclínico de cães com uma reação adversa ao alimento e podeocorrer na ausência de outros sinais clínicos de doençacutânea. Da mesma forma, o pioderma superficial

recorrente pode tratar-se de uma manifestação de alergiaou de intolerância alimentar, embora seja raro.

O prurido, as crostas e as escoriações na cabeça e nopescoço são as manifestações clínicas mais frequentes dereação adversa ao alimento nos gatos. Outros sinaisdermatológicos nos gatos podem incluir a presença deescamas ou de crostas localizadas ou generalizadas, dedermatite miliar, de áreas de alopecia simétricas oulocalizadas, presença de granuloma eosinofílico, bemcomo de eritema do pavilhão auricular e de otite externa.

Sinais clínicos gastrintestinais (GI)No que diz respeito aos sinais clínicos GI, não existempredisposições associadas à raça, à idade e ao sexo (1).Podem envolver qualquer parte do trato GI (Figura 4),embora o vômito seja possivelmente menos frequente quea presença de borborigmos aumentados, de fezes deconsistência variável, tal como de enterite e coliteverdadeiras. É claro que a suspeita será provavelmentemaior nos animais que exibem sinais crônicos ou sinaisde recidivas crônicas. Foi proposto que a intolerânciaalimentar possa na verdade tratar-se de uma causa sub-jacente em alguns casos descritos de doença inflamatóriaintestinal crônica (9).

Concretizar um diagnósticoO diagnóstico definitivo é baseado na ausência de sinaisclínicos com a administração de dieta de eliminação,

Figura 1.Alopecia muito focalizada e auto-mutilação no membroanterior de um cão mestiço Pastor Alemão.

Figura 2.Alopecia simétrica e hiperpigmentação na zona caudal dosmembros posteriores num Terrier.



composta por ingredientes únicos aos quais o animal nãotenha sido previamente exposto. A recorrência dos sinaisé constatada quando a dieta inicial (exposiçãoprovocativa) é iniciada e a remissão é novamenteconseguida quando a dieta de eliminação é novamenteadministrada (recuperação).

Não há qualquer evidência que aponte que os testessorológicos sejam de utilidade no processo diagnóstico(10-14). Os testes ELISA ou RAST (Rádio AllergoSorbentTest) in vitro demonstraram ter uma sensibilidade muitobaixa. A sensibilidade de um teste consiste na suacapacidade em detectar verdadeiras reações positivas combase na dieta de provocativa. Como exemplo, os clínicosnormalmente consideram que os animais reagem a poucos,ou a um ingrediente. No entanto, a maioria dos resultadosde ensaios in vitro indicam sensibilidades, ou pelo menostítulos elevados de IgG ou IgE, a múltiplos componentesalimentares, sendo difícil estabelecer se o título reflete umacondição de hipersensibilidade ou apenas uma exposição(14). Um outro problema é que os ensaios in vitro apenasavaliam o título sorológico de imunoglobulina. Se aintolerância for de natureza química, enzimática outóxica, então o ensaio não representa qualquer valor.O exame histopatológico da pele ou das amostras de tecidoGI podem revelar a existência de infiltração celular ouinflamação consistente com reação imunomediada oualérgica. Contudo, isto não constitui diagnóstico definitivoe não permite a identificação do alérgeno.

Finalmente, deve ser relembrado que mesmo que um testeELISA produza um resultado sugestivo, é sempre neces-sário percorrer um processo de diagnóstico baseado emdieta de eliminação e em exposição provocativa, caso sepretenda identificar o antígeno.

Seleção da dietaA maioria dos animais domésticos são alimentados comdietas comerciais, ou estas fazem parte integrante, pelomenos, de uma proporção da sua alimentação. Além disto,são permitidas guloseimas, restos de refeições, barras paramastigar, etc., o que torna quase impossível a identificaçãode todos os potenciais alérgenos alimentares.Consequentemente, a utilização de dieta com ingredientesalimentares bem definidos (como por exemplo, dieta àbase de pato e arroz) pode, por ventura, ser apropriada ounão, sendo um problema semelhante ao observado no casoda alimentação caseira. Na teoria, é possível a utilização doteste ELISA para ajudar a identificar uma dieta apropriada.Por exemplo, nos casos em que os animais são alimentadoscom dieta muito variável, pode ser bastante difícilidentificar ingredientes inéditos facilmente disponíveis. Seo teste ELISA conseguir identificar a presença de IgG e deIgE a determinados constituintes da dieta, poderão serevitados pelo menos esses constituintes. Contudo, se apresença de IgG e de IgE para um determinadocomponente alimentar confirma a presença de alergiaalimentar, é uma situação completamente diferente. Alémdisso, o custo de realizar um teste ELISA é, por vezes,

Figura 3.Alopecia e crostas em consequência de auto-mutilação intensana cabeça de um cão de raça Chihuahua.

Figura 4.Imagem video-endoscópica do duodeno descendente de um cãode 7 anos de idade e de raça Labrador Retriever com diarréiaresponsiva à dieta e melena intermitente, evidenciando apresença de uma mucosa irregular e de hemorragias lineares.Presença de sinais histológicos de enterite eosinofílica.

ALERGIA/INTOLERÂNCIA ALIMENTAR



equivalente ao custo da dieta à base de hidrolisados por umperíodo de 6 semanas.

Além dos problemas inerentes à identificação doalérgeno, existe ainda um risco acrescido de deficiêncianutricional. A maioria das preparações caseiras apresentaexcesso de proteína e deficiências em cálcio, AGE (ácidosgraxos essenciais), algumas vitaminas e micronutrientes(15). Uma dieta deficiente pode ser evitada tendo o cuidadode preparar-se dieta equilibrada. No entanto, esta exigenão só tempo para sua preparação, como podeinadvertidamente, fornecer um alérgeno.

A maioria dos ingredientes de uma dieta para cães egatos, incluindo as proteínas, as lipoproteínas, asglicoproteínas e os lipopolissacarídeos, possuem opotencial de induzir resposta alérgica. Dado que a vastamaioria dos animais diagnosticados com intolerânciaalimentar são alimentados com alimentos comerciais, podeconcluir-se que a maioria das glicoproteínas alergênicas sãohidrossolúveis, muito termorresistentes e estáveis àdigestão ácida e enzimática. Em termos de dimensão, asglicoproteínas situam-se no intervalo de 14 a 40 kDa,embora moléculas menores (10 kD) e maiores (70 kD)possam também ser imunogênicas. As proteínas que sãodigeridas de modo incompleto ou em pequena extensãoapresentam maior potencial para incitar respostaimunológicas às proteínas antigênicas residuais e aospolipeptídeos maiores, do que as glicoproteínashiperdigeríveis. Estas proteínas, são completamentedigeridas em aminoácidos livres e peptídeos pequenos, osquais apresentam menor potencial para desencadearresposta alérgica.

A utilização de dieta hidrolisada permite contornar estascomplicações. Estas dietas baseiam-se no princípio daclivagem enzimática das moléculas protéicas alimentaresem pequenos peptídeos, que permite reduzir o pesomolecular abaixo do limite necessário para a ativação dosistema imunológico (16).

Duração da dieta de eliminação Um estudo prospectivo de 51 cães com alergia alimentar(3) constatou que apenas 25,5% dos cães responderam emum período de três semanas, enquanto que 33,3%necessitaram de 4 a 6 semanas, 23,5% de 6 a 7 semanas e17,6% dos cães necessitaram de 8 a 10 semanas.Atualmente, é recomendada uma duração mínima de 6semanas de modo se desconsiderar o diagnóstico dealergia alimentar (17).

InterpretaçãoCaso seja observada melhora, como o desaparecimento dasmanifestações clínicas ou redução gradual da dose decorticosteróides necessária para controlar os sinaisclínicos, é reintroduzida a dieta inicial (dietaprovocativa). Se for notada a piora dos sinais clínicos,classicamente entre 2 a 10 dias (4), é reintroduzida a dietade eliminação (hipoalergênica). Esta sequência demelhora, com piora após a provocação e consequenterecuperação com a dieta de eliminação, é diagnóstico desensibilidade alimentar e exclui as alterações sazonais,bem como outros fatores que possam ter impacto naorigem do prurido. Este processo de provocação e deeliminação deve ser repetido para cada componentealimentar caso se seja capaz de:

• identificar o componente alergênico da dieta de modo aeliminá-lo;

• identificar os componentes da dieta que são conside-rados seguros antes de serem fornecidos.

Compreensivamente, alguns proprietários mostramalguma dificuldade de complacência com este tipo deesquema e podem optar por dar dieta à base dehidrolisados como opção a longo prazo. Deve ser notadoque a resposta a dieta protéica hidrolisada não demonstranecessariamente a presença de hipersensibilidade.Classicamente, estas dietas apresentam valores dedigestibilidade de matéria seca que ultrapassam os 85-88%e de digestibilidades protéicas que excedem os 92%. Umadieta com digestibilidade tão elevada requer menossecreções gástricas, pancreáticas, biliares e intes-tinaispara a sua digestão. O que resulta numa digestão eabsorção quase completas na porção superior do intestinodelgado, com consequente formação mínima de resíduo naporção inferior do intestino. A formação mínima deresíduo diminui a quantidade de subprodutos resultantesda digestão bacteriana e passíveis de contribuir para ainflamação da mucosa, a ocorrência de diarreia osmóticaou resposta imunológica anormal. Estes fatos podem assimexplicar porquê os hidrolisados protéicos têm sidoutilizados com sucesso na doença inflamatória intestinalem pacientes caninos (18). Dossin, et al. forneceram umadieta hidrolisada de soja a oito cães com doençainflamatória intestinal crônica confirmada por examehistopatológico(19). Após 4 semanas de administraçãodesta dieta, os escores fecais sofreram melhoria para todosos 8 cães, os movimentos intestinais normalizaram em 6dos 8 cães e a infiltração da mucosa intestinal reduziu em 2dos 8 cães.



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Problemas/ComplicaçõesDe um modo geral, a falha na resposta reflete a ausência desensibilidade alimentar, embora, em alguns casos sejanecessária uma fase de eliminação com duração total de 12semanas para a remissão dos sinais clínicos, devendoigualmente ser verificada a complacência dos proprietários(guloseimas, alimentos para pássaros, zonas dealimentação alternativas (em especial no caso dos gatos)).

Em alguns casos, é observada resposta parcial. Esta poderesultar de avaliação objetiva (diminuição da quantidadenecessária de corticosteróides) ou subjetiva (o cãoencontra-se em melhores condições, as fezes apresentammelhor qualidade ou existe menos prurido), mas nãoobstante, os sinais estão ainda presentes. Existem duascausas possíveis para esta situação:

1. o animal possui intolerância alimentar e uma outradoença (normalmente atopia) requerendo pesquisaadicional;

2. a dieta é de natureza anti-inflamatória, quer dizer, não éalergia alimentar, mas a dieta apresenta, por exemplo,um teor elevado em AGE (ácidos graxos essenciais) oque faz com que o prurido seja suprimido.

ConclusãoA alergia alimentar não é frequente no entanto, a exclusãocom segurança do diagnóstico de alergia alimentar émuitas vezes um passo importante no processo dediagnóstico de muitas outras condições.

REFERÊNCIAS

ALERGIA/INTOLERÂNCIA ALIMENTAR



Atualmente, os animais de companhia ocupamuma parte importante na vida das pessoas, porum lado porque existem cada vez mais animais

de companhia, por outro porque existe uma maiorproximidade entre o proprietário e o seu animal deestimação. Neste contexto, torna-se prioritário ter animaisde companhia saudáveis, particularmente no que diz res-peito à presença de parasitas. Após décadas de investi-gação e de tratamento curativo e preventivo da infecção

por helmintos, parece ainda existir um aumento marcadoda sua incidência. No entanto, um outro grupo de para-sitas, os protozoários, vêem aumentando a sua impor-tância, fato que pode resultar de um fenômeno genuina-mente emergente ou simplesmente porque a metodologiadiagnóstica vem sendo melhorada ao longo dos tempos(1). Atualmente, os protozoários representam o grupo deparasitas encontrado com maior frequência. Dessamaneira, no nosso laboratório, na primeira metade doano de 2008, foram encontrados protozoários em 21,2%das amostras fecais obtidas de 709 cães, tendo sidoencontrados ovos de helmintos em 5,2% dessas amostras.Em gatos, 18,5% das amostras fecais obtidas a partir de226 gatos continham protozoários e 5,3% continhamhelmintos. Infelizmente, não pode ser ignorado o risco queeste cenário representa tanto para a saúde humana quantoanimal, especialmente quando de um modo geral, osprotocolos profiláticos de rotina não estão todos direcio-nados para estas infecções.

Neste contexto, existem duas espécies que merecem parti-cular atenção, a Giardia (Figura 1) e o Cryptosporidium(Figura 2). Os resultados laboratoriais demonstram a suaelevada prevalência, especialmente em animais jovens.Além disto, as terapêuticas nem sempre são bemestabelecidas e a sua transmissão aos humanos sãopobremente caracterizadas.

As espécies etiológicas Particularmente para a Giardia, foram identificados emgatos, o grupo A-I e F (2) e, mais raramente, os grupos B,D e E, enquanto que nos cães foram identificados osgrupos AI, BIII, C e D (3). A espécie de Cryptosporidiumencontrada em gatos é a C. felis (4); esta apresenta ele-vada especificidade ao hospedeiro, tendo apenas sidoencontrada em gatos e, em casos muito raros, emhumanos. O genótipo C. canis parece ser o dominante noscães (5-6).

Giardia e Cryptosporidiumcomo infecções emergentesem animais de companhia

Alain Villeneuve, DVM, PhDUniversidade de Montreal, Faculdade de MedicinaVeterinária, Saint-Hyacinthe, Quebec, CanadáO Dr. Villeneuve concluiu a graduação em 1978 e odoutorado em Parasitologia em 1990, na Universidade deMontreal, no Quebec, Canadá. Atualmente, é ProfessorAdjunto no Departamento de Patologia e Microbiologia, naFaculdade de Medicina Veterinária da Universidade deMontreal. O Dr. Alain Villeneuve é membro de muitasassociações profissionais, incluindo a Associação Mundialpara os Avanços da Parasitologia Veterinária (WorldAssociation for the Advancement of Veterinary Parasitology),a Associação Americana de Parasitologistas e a SociedadeAmericana de Dirofilariose (American Heartworm Society).Dirigiu e participou de vários projetos de pesquisa sobre aeficácia de fármacos no setor alimentar e em animais decompanhia. O Dr. Villeneuve publicou inúmeros artigos emjornais científicos e um livro sobre zoonoses parasitárias,sendo igualmente um orador frequente tanto no âmbitonacional como no âmbito internacional. As suas atuaisáreas de pesquisa envolvem doenças zoonóticas.



PrevalênciaA prevalência destas infecções varia grandemente,dependendo da população em teste e da técnica utilizada(Tabela 1). No nosso laboratório, através da utilização deuma técnica de rotina de exame fecal, na qual se recorre àcentrifugação numa solução saturada de sulfato de zinco,obteve-se prevalência de Giardia de 7,9 e de 10,7% emgatos e cães, respectivamente, e prevalência deCryptosporidium de 5,7 e de 9,0%, respectivamente nasmesmas espécies.

InfecçõesEstas infecções são difíceis de caracterizar, especialmentena presença de infecção concomitante. Estão geralmenteassociadas a diarréia do intestino delgado, particularmenteem animais jovens (7,8). A giardíase tem sidocaracterizada como diarreia aguda ou crônica,intermitente ou contínua, auto-limitante (7,9), em que oapetite permanece inalterado e o vômito é consideradomuito raro (10).

Assim, na presença de diarreia, o risco de excreção de cistosde Giardia aumenta em 2,50 (95% CI: 1,10-5,68) e o riscode excreção de oocistos de Cryptosporidium aumenta em2,33 (95% CI: 0.60-9,02), comparativamente a gatos semdiarreia (11). Num outro estudo (10), o mesmo risco deGiardia foi aumentado em 5,81 (95% CI: 2,02-16,76) emgatos com diarreia.

O período pré-patente da infecção por Cryptosporidium éconsiderado como sendo entre 8 a 10 dias (12) e o períodopatente como tendo uma duração de várias semanas, oumesmo de 3 a 6 meses, embora com eliminação variável(4,12). Após uma fase provável de latência de vários meses,a eliminação pode ser reativada através da administraçãode prednisolona (12) ou do estresse induzido porintervenção cirúrgica (13). Verificamos algumas dessascaracterísticas e estabelecemos outras com base nosresultados laboratoriais obtidos através da técnica decentrifugação de 2g de material fecal em soluçãosaturada de sulfato de zinco (n = 709 cães e 226 gatos),(Tabelas 2 e 3).

Testes e diagnósticoÉ importante certificar-se da presença destas infecçõesatravés de técnicas de rotina, uma vez que a maioria dosanimais infectados não apresentam sinais clínicos eporque são frequentes as infecções concomitantes,particularmente em cães (Tabelas 2 e 3). Pode serutilizada uma das tecnologias para confirmar o diagnósticoprovisório de uma destas infecções. Entretanto, em ensaio

clínico com amostras obtidas de felinos, os resultados dacentrifugação com sulfato de zinco foram comparados comos obtidos com o teste Snap Giardia de IDEXX (SnapGiardia Antigen Test Kit; IDEXX Laboratories, Westbrook,ME) e com o teste Prospect T kit (Prospect T GiardiaMicroplate Assay; Remel Microbiology Products, Lenexa,KS). Apenas os resultados obtidos com o teste Prospect Tkit demonstraram uma ligeira superioridade em relaçãoaos obtidos com a centrifugação, apresentando

Figura 2. Inúmeros oocistos de Cryptosporidium, centrifugação emsulfato de zinco (Ampliação x400).

Figura 1. Cistos de Giardia, centrifugação em sulfato de zinco (Ampliaçãox400).

Tabela 1.Prevalência da infecção de Giardia eCryptosporidium em cães e gatos

Parasita

Giardia spp.

Cryptosporidium

Hospedeiro

gato

cão

gato

cão

Prevalência (%)

1-52

0,8-55,2

0-15,30-9,7

Referência

(24)

(25)

(24)

(25)



sensibilidade de 91,2%, enquanto que a sensibilidade dosoutros dois testes (teste de centrifugação e teste SnapGiardia) foi de 85,3% (11). A especificidade de todos ostestes foi superior a 99,4%. A sensibilidade do teste SnapGiardia em cães foi igualmente de 92% (14). Contudo, oprocedimento para identificação de Giardia através deexame microscópico exige um certo grau de experiência(15).

A especificidade do teste Prospect T para Cryptosporidiumem gatos(Prospect T CryptosporidiumMicroplate Assay;Remel Microbiology Products, Lenexa, KS) foi de 71,4%,enquanto que a especificidade obtida com um teste deimunofluorescência direta (MeriFluor CryptosporidiumDirect Immuno-fluorescence Test Kit, Meridian BioscienceInc, Cincinnati, OH) foi de 21,4% (11). Até à data, nãoforam realizadas avaliações semelhantes em cães.

TratamentosApesar de bem conhecidas, parecem ocorrer ocasional-mente dificuldades com os tratamentos para a giardíase,mesmo ainda não sendo considerados resistentes. Notratamento são utilizadas duas substâncias, até mesmoconcomitantemente, o fembendazol e o metronidazol(www.capcvet.org). Dentre as razões mais prováveis para afalha de tratamento incluem-se os erros de diagnóstico, apresença de infecções concomitantes não tratadas ou a re-infecção originada a partir do ambiente onde o animal viveou da sua pelagem. É recomendável exigir um nívelmínimo de desinfecção dos objetos contaminados atravésda lavagem destes em água quente ou num programa curtona máquina de secar, ou ainda através da utilização dedesinfetantes à base de amônia quaternária durante umperíodo mínimo de 15 minutos. No último dia detratamento é também recomendável dar um banho noanimal de modo a ajudar a eliminar quaisquer parasitasainda presentes na sua pelagem.

É sugerido o tratamento da criptosporidiose em animaisque apresentem depressão severa do sistemaimunológico, envolvendo o uso experimental deparomomicina (Humatin®, Morris Plan (ainda nãodisponível no Brasil) numa dosagem de 125 mg/kg/diaPO, BID, durante 5 dias, ou nitazoxanida (Annita®,Farmoquímica) numa dosagem de 25 mg/kg/dia PO, BID,durante 7 a 28 dias) (16).

Existem alguns riscos associados à utilização destesmedicamentos, tais como a insuficiência renal e surdez,reportadas durante o tratamento com paromomicina emanimais muito jovens, e o vômito durante o tratamentocom nitazoxanida em gatos (17). O tratamento dedeterminadas infecções concomitantes pode revelar-seeficaz na eliminação do parasita através de um efeitoindireto; desta maneira, num estudo clínico, o tratamentoda giardíase felina propiciou igualmente o fim daeliminação de Cryptosporidium em vários animais (18).

Transmissão ao HomemUma vez que os cistos de Giardia e os oocistos deCryptosporidium tornam-se infecciosos logo após aeliminação pelas fezes, estas infecções são altamentecontagiosas, mesmo para humanos. Hunter e Thompsonrevisaram estudos epidemiológicos e avaliaram o risco deinfecção por Cryptosporidium associada a animais decompanhia (risco de 0,6 a 2,19) e concluíram que ocontato com um animal de estimação tem pouco efeito e,além do mais, pode fornecer proteção contra a infecção(19). Contudo, devido esta infecção ser quase

Amostras contaminadas(%), animais <1 ano

Amostras contaminadas(%), animais >1 ano

Frequência por campomicroscópico utilizando

uma lente objetiva de 40x

Infecções parasitáriasconcomitantes (%)

Gatos

7,4 (n = 94)

0,9 (n = 108)

<10 oocistos(em 61% dosanimais)

22,3 (n = 18)

Cães

23,5 (n = 242)

2,3 (n = 419)

<10 oocistos(em 56% dosanimais)

48,7 (n = 76)

Tabela 2.Características dos animais em fase deeliminação de cistos de Giardia

Tabela 3.Características dos animais em fase deeliminação de oocistos de Cryptosporidium

Amostras contaminadas(%), animais <1 ano

Amostras contaminadas(%),animais >1 ano

Duração da excreção

Frequência por campomicroscópico de ampliação

utilizando uma lenteobjetiva de 40x

Infecções parasitáriasconcomitantes (%)

Gatos

15,9 (n = 94)

2,7 (n = 108)

> 6 semanas

10-100 oocistos

23,6 (n = 17)

Cães

23,5 (n = 242)

2,1 (n = 419)

> 6 semanas

<10 oocistos

50 (n = 74)



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exclusivamente limitada a animais com menos de um anode idade, os estudos epidemiológicos poderiam terproduzido diferentes observações caso este critériotivesse sido considerado. Da mesma forma, o fato dosgatos eliminarem maior número de oocistos que os cães,conduz ao aumento da probabilidade de infecção humanaatravés do contato com gatos. Vários estudos, incluindo osde Cama, et al. (20), Matos, et al. (21) e a revisão de Raccurt,et al. (22) demonstraram que a infecção com espéciesanimais é um evento relativamente comum e que poderesultar em sinais clínicos graves em pacientes com HIV.A transmissão de Giardia de animais para humanos étambém uma realidade. Num estudo Alemão, verificou-seque 88% (n = 60) dos cães provenientes de uma regiãourbana eliminaram o Grupo AI que é transmissível aoshumanos (23), e um estudo Americano, 6 de 17 gatostestados (35%) excretaram o Grupo AI.Estas duas infecções representam um risco real paraa saúde pública sendo, por isso, importante alertar

proprietários dos animais e de relembrá-los daimportância da coleta de todos os dejetos dos seusanimais, especialmente dos animais mais jovens, emqualquer zona pública e sobretudo ao redor das áreas dehabitação.

Recomendações veterinárias Como medida de precaução, deve ser recomendado otratamento de todos os animais jovens infetados comGiardia (2) e, melhor ainda, dada a sua prevalência, podemesmo ser recomendado o tratamento preventivo de todosos animais com menos de um ano de idade, bem como dosanimais de companhia recentemente adotados. Quanto ao Cryptosporidium, é impossível instaurar umtratamento preventivo efetivo o que, deste modo, nos forçaa enfatizar as medidas de higiene. É recomendado otratamento de todos os cães infectados, independente-mente do baixo risco de zoonose (1).

REFERÊNCIAS

GIARDIA E CRYPTOSPORIDIUM COMO INFECÇÕES EMERGENTES EM ANIMAIS DE COMPANHIA


46 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009 ✂

Otimização das técnicas deexame fecal para parasitasintestinais em cães e gatos• A técnica de flotação por centrifugo-flutuação permiterecuperar maior quantidade de ovos, cistos e oocistosde parasitas e produz menos resultados falso-negativosque as técnicas de flutuação passiva (gravitacionais)(e.x., Ovassay®, Fecalyzer®, Ovatector®) (1);

• As técnicas de flutuação para a identificação de ovos,cistos e oocistos devem ser realizadas com amostras defezes frescas (< 2 horas após coleta). Caso contrário, aamostra deve ser refrigerada para exame posterior;

• Devem ser sempre realizados por rotina uma técnica deBaermann e um esfregaço direto (preparação úmida);

• O sulfato de zinco com uma densidade específica de1,2 é uma ótima técnica de flutuação que mantém aintegridade dos cistos de Giardia de modo mais consis-tente em relação as outras técnicas de flutuação. Osovos mais pesados de parasitas como Taenia spp. sãomelhor recuperados através de uma solução açucarada(solução Sheather modificada) com uma densidadeespecífica superior a 1.27;

• A detecção de Giardia e Cryptosporidium spp. pode serfacilitada através da utilização de testes rápidos ELISAou IFA (Immuno-fluorescence Assay) comercialmentedisponíveis.

Técnica da centrífugo-flutuação porcentrifugação com configuração derotor basculante 1. Preparar uma suspensão fecal utilizando 2 a 5 gramas

de fezes e 10 ml de solução de flutuação;2. Verter a emulsão através de um filtro ou passador parao interior de uma proveta ou de um gobelet (copo);

3. Transferir a solução filtrada para um tubo cônico decentrífuga de 15 ml;

4. Preencher o volume do tubo com meio de flutuaçãoaté criar um menisco ligeiramente positivo;

5. Colocar uma tampa no topo do tubo e colocar o tubona centrífuga;

6. Equilibrar a centrífuga e centrifugar a uma velocidadede rotação de 1.200 rpm (280 x g) durante 5 minutos;

7. Remover o tubo e deixar repousar durante 10 minutos;8. Remover cuidadosamente a tampa e colocar umalâmina de vidro;

9. Examinar de modo sistemático a totalidade da lâminade vidro através da utilização de uma objetiva 10x.Utilizar uma objetiva de 40x para confirmar aidentificação e, se necessário, efetuar medições doorganismo.

Técnica centrífugo-flutuação com confi-guração de rotor de ângulo fixoRepetir os passos 1 a 3 como descrito anteriormente,com a única exceção de preencher apenas o tubo decentrífuga somente 3/4 da sua capacidade de volume.Não tampar o tubo. Após a centrifugação, aumentar onível do menisco ajustando-o até o topo do tubo.Cuidadosamente adicionar mais solução de flutuaçãoutilizando uma pipeta justaposta à parede do tubo demodo a mexer o menos possível o conteúdo. Criar ummenisco positivo e colocar a tampa no topo durante 10

Stanley Marks, Professor de Medicina de Pequenos Animais, BVSc, PhD, Dipl. ACVIM (Medicina Interna, Oncologia), Dipl. ACVN

Robin Houston, MS

Universidade da Califórnia, Davis, Hospital Universitário de Medicina Veterinária (Veterinary Medical Teaching Hospital), Davis, Califórnia, EUA

Parasitas intestinaisem cães e gatos

GUIA DESTACÁVEL


Vol 19 No 1 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 47✂

minutos antes de transferir para uma lâmina de vidropara observação.

Transferência do menisco O menisco deve ser transferido, levantando a tampadiretamente da superfície do fluido após 10 minutos e ocolocando numa lâmina. A transferência do menisco

através da utilização de alça ou de vareta de vidroconstitui o método muito pobre de transferência domenisco e reduz a sensibilidade de qualquer técnica deflutuação, devido o fato de apenas uma pequena porçãode parasitas recuperados serem verdadeiramentetransferidos para a lâmina de observação.

Ovos de Toxocara canis (os três grandes redondos), (85 x75µm) e ovos do ancilostomídeo Ancylostoma caninum (osdois ovóides) (60 x 43µm).

Ovo Uncinaria stenocephala (75 x 45µm) com cistos de Giardia(mais pequenos) (18 x 10µm) no fundo do campo.

Ovos do nematódeo Toxascaris leonina (80 x 70µm). Ovo do nematódeo Toxocara spp. (T), oocistos deCryptosporidium spp. (C) e cistos de Giardia spp. (G).

Ovo do tricurídeo Trichuris vulpis (80 x 38µm). Ovo do parasita gástrico Physaloptera spp. (55 x 32µm).


48 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 1 / / 2009 ✂

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REFERÊNCIAS

PARASITAS INTESTINAIS EM CÃES E GATOS

Conjuntos de ovos do ostódeo Dipylidium caninum (200 x150µm).

Ovo do trematódeo Nanophyetus salmincola (90 x 45µm).

Oocistos de Isospora felis (esporulado e não esporulado), (42 x35µm).

Ovo do nematódeo Toxocara cati (75 x 65µm) e oocisto de Isosporafelis (42 x 6µm).

Cistos de Giardia spp. (18 x 10µm). Cistos de Giardia spp. e oocistos de Cryptosporidium spp. emobservação por imunofluorescência*.

Oocisto de Cryptosporidium spp.; coloração ácida-rápida deZiehl-Neelsen modificada (5 x 5µm).

Trofozoítos de Trichomonas fetus (até 25 x 15µm), (ampliação de100x e de 400x).

* Imagem gentilmente cedida por Meridian Bioscience Inc., Cincinnati, OH.


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DinamarcaRoyal Canin Dinamarca +45.89.15.35.55www.royalcanin.dk

EspanhaRoyal Canin Ibérica +34.91.449.21.80www.royalcanin.es

Estados Unidos da AméricaRoyal Canin E.U.A.+1.800.592.6687www.royalcanin.us

FilipinasRoyal Canin Filipinas+63.2.894.5179 /+63.2.817.9443www.royalcanin.com

FinlândiaRoyal Canin Finlândia+358.207.47.96.00www.royalcanin.fi

FrançaRoyal Canin S.A +33.4.66.73.03.00www.royal-canin.fr

GréciaPPFI Ltd.+30.210.89.43.945 /89.41.987www.royalcanin.com

HolandaRoyal Canin Holanda+31.41.33.18.418www.royalcanin.nl

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ÍndiaRoyal Canin SA-India LiaisonOffice+ 91.222.651.5242www.royalcanin.com

InglaterraCrown Pet Foods +44.19.35.600.800www.royalcanin.co.uk

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