UNIVERSIDADE JEAN PIAGET DE ANGOLA

3º ANO DO CURSO DE MEDICINA DENTÁRIA

Doenças renais

APARELHO URINÁRIO

RINS FISIOLOGIA:

• homeostasia bioquímica do organismo• eliminar produtos de degradação metabólica• regular a excreção urinária de líquidos e electrólitos• influenciar equilíbrio ácido- básico• filtração do plasma sanguíneo nos glomérulos urina

Doenças renaisFISIOLOGIA Produção de hormonas a. Prostagladinas regulam I. salII. águaIII. tono vascular

b. Eritropoetina estimula a formação de eritrócitos

c. 1, 25 – dihidroxicolecalciferol aumenta a absorpção de cálcio pelo intestino reabsorpção de fosfato pelo túbulos renais

Doenças renaisRIM ANATOMIA

Rim : - contém 1 milhão de nefrons - localização retroperitoneal –abaixo da 12 costela - constituído pelo : A. córtex - externo B. Medula - interna contém túbulos finos alças de Henle e ductos colectores

RIM - ANATOMIA

BEXIGA - ANATOMIA

TRACTO URINÁRIO FEMINIO

FISIOLOGIA FILTRAÇÃO

AORTA ARTÉRIAS RENAIS

1200 ML SANGUE CIRCULAM NOS DOIS RINS / POR MINUTO O SANGUE TOTAL CIRCULA NOS DOIS RINS EM 5 MINUTOS 1200 ML DE SANGUE 125 ML DE FILTRADO/ MIN 180M LITROS DE FILTRADO POR DIA 1,5 A 2 LITROS DE URINA POR DIA 178 LITROS DE FILTRADO ABSORBIDOS POR DIA 2000 LITROS DE SANGUE FILTRADOS POR DIA !!!

Estrutura e função glomerular

1. Capilares glomerulares: constituição- a : células endoteliais b : membrana basal – mais importante - filtração c : células epiteliais 2. Aparelho justaglomerular:

no pólo vascular do glomérulosecreta renina, que é libertada em resposta á:

. redução do fluxo sanguíneo . baixa concentração de Na+ no líquido tubular distal . estimulação nervosa simpática . isquemia renal

RENINA - células precursoras angiotensina II aldosterona – actua sobre o epitélio tubular renal distal que aumenta o volume de reabsorpção de Na+

Doença renal Causa: acúmulo de produtos de degradação - uremia perda de moléculas de proteínas - proteinuria lesão glomerular com passagem livre de eritrócitos - hematúria isquemia renal - hipertensão ingestão excessiva de líquidos, diurese osmótica- DM, diabete insípido ( redução da concentração tubular ) - poliuria

Doença renal

insuficiência renal grave, necrose tubular, obstrução, choque grave, desidratação, - Oliguria, anuria cálculo, coágulo sanguíneo, tumor – cólica renal ou uretérica síndrome nefrótico - edema infecção urinária – Disúria

EXAMESI. pH II. Cor, glicose, proteína, hemoglobinaIII. técnicas radiológicasIV. biópsiasV. cistoscopia etc.

PATOLOGIAS CONGÊNITAS 10 % de anormalidades congênitas do aparelho urinário trata-se de : malformações do tamanho do parenquima renal ex: agenesia bilateral dos rins agenesia unilateral hipoplasia renal

anomalias anatômicas de posição , vasculares ou uretrais ex: rins ectópicos - localização anormal - duplicação de vasos ou ureteres

PATOLOGIAS CONGÊNITAS lesões metabólicas, defeitos enzimáticos

cistinúria : reabsorpção deficiente de aminoácidos, cistina, lisina, arginina etc.

acidose tubular renal: defeito enzimático

síntese de glicosaminoglicanos causa de infecções urinárias pneumocócicas

Doença de Alport : distúrbio herdado , dominante, sexo masculino – 20 anos Manifestações clínicas: hematúria, insuficiência renal nefrite surdez lesões oculares

Doença quística

doenças heterogênicas , congênitas ou adquiridas (fibrose) solitários ( simulam tumores ! ) ou múltiplos ( doença policística ) causa de insuf. renal

DOENÇA GLOMERULAR Métodos de diagnóstico: biópsia renal imunofluorescência

A. Classificação: - etiológica :

• lesões imunológicas: anticorpos antimembrana basal glomerular ( anti-MBG ) ou depositos de imunocomplexos –bactérias, parasitas,etc.

• não imunológicas histológica- morfológica reacção do glomérulo á lesão – proliferação

DOENÇA GLOMERULAR

B. Manifestação clínica: hematúria indolor proteinúria assintomática nefrite aguda – hematúria, oliguria, hipertensão síndrome nefrótico –proteinuria, hipalbuminemia,edemas insuf. renal crónica

DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS

I. Características por anticorpos antimembrana basal glomerular ( anti-MBG ) geralmente em jovens insuf. renal progressiva, hematúria, síndrome nefrótico histologia: glomerulonefrite focal e segmentar

DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS

lesões por imunocomplexos

Glomerulonefrite proliferativa difusaI. é agudaII. pós infecciosaIII. associa-se á

infecção por : estreptococo β hemolítico estafilococos meningococos pneumococos vírus malária, toxoplasmose, esquisostomíase

DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS

• Glomerulonefrite proliferativa focal com comprometimento irregular dos glomérulos associado á : lúpus eritomatodes

púrpura de Henoch-schönlein – doença mesangial por IgA- com hematúria recorrente, elevação de IgA, afecta crianças, jovens e adultos endocardite bacteriana poliarterite microscópica etc.

GLOMERULOPATIA MEMBRANOSAdoença crónica etiologia:I. infecciosa – sífilis, malária, hepatite BII. drogas – penicilamina, ouro, mercúrio, heroínaIII. Linfomas, melanomas, carinoma broncogênico

Clínica: todos os grupos etários + homens proteinúria + síndrome nefrótico, hipertensão

renal

Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP )

CLÍNICA: proliferação e espessamento da membrana glomerular acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos

a) GNMP tipo I mediada por imunocomplexos presença de depósitos subendoteliais também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar presença de síndrome nefrótico , hematúria

Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP )

CLÍNICA: proliferação e espessamento da membrana glomerular acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos

a) GNMP tipo I mediada por imunocomplexos presença de depósitos subendoteliais também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar presença de síndrome nefrótico , hematúria

Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP )

• b) GNMP tipo II surge após infecção não depósito de imunocomplexos

• c) GNMP tipo III rara presença de depósitos imunocomplexos paredes capilares eosinofílicas

Glomerulosclerose focal

causa 10% de síndrome nefrótico infantil e 15% adultos patogenia ?

clínica: proteinúria maciça insuficiência renal dentro de 10 anos

Doenças glomerulares secundárias

Causas: a) . mediadas pro imunocompelxos – lupus eritomatoso sistêmico ( doença auto- imune ) b). Metabólicas: diabete melito –glomerulopatia diabética e necrose papilar c). Vasculares - diabete melito –glomerulopatia e necrose papilar lesões vasculares glomerulares - vasculite sistêmica e hipertensão

!!Doenças glomerulares causadas por lesão

vascular síndrome hemolíticourémico ( SHU ): . nefropatia aguda

. hemólise . trombocitopenia 3 tipos de SHU: a) infantil b) adulto c) secundário

Coagulação intravascular disseminada: . lesão endotelial generalizada . causada por septicemia microrganismos Gram-negativos . presença de trombos de fibrina na luz de capilares glomerulares- comprometimento renal

poliarterite nodosa granulomatose de Wegener

Doença renal na gravidez

os rins sofrem alterações morfológicas e funcionais durante a gravidezcomplicações:

. infecção: -mais frequente em mulheres grávidas -bacteriúria em 10% „ „ -presença de cálculos renais . hipertensão: - essencial latente - doença renal latente a) Pré- eclâmpsia . hipertensão . proteinúria . edema b) Eclâmpsia . presença de convulsões . lesões vasculares e glomerulares reversíveis ou irreversíveis•

Lesões tubulointersticiais lesões de células epiteliais tubulares e intersticiais redução da função renal – insuf. renal aguda

I. Necrose tubular aguda - NTA -causa de insuficiência renal aguda -por causas tóxicas ou hemodinâmicas „choque „ -reversível – por regeneração epitelial tubular Clínica: oligúria extrema menos de 100 ml de urina /dia Hipercalcemia arritmias cardíacas

I. Necrose tubular aguda - NTA

Causas : a) -isquemia: . traumatismo .queimadura .infecções .choque, hipoperfusão tubular b) -toxinas : . acção de metais pesados - chumbo, mercúrio, arsénio, cromo ,bismuto, urânio

I. Necrose tubular aguda - NTA

TOXINAS: solventes orgânicos: clorofôrmio, tetracloreto de

carbonoGlicóis: etilenoglicol, propileno glicol, dioxansubstâncias terapêuticas : antibióticos- meticilina,sulfonamidas, cefalosporinas, drogas antinflamatórias não esteróides . contraste radiográfico . fenol, pesticidas

Lesões tubulointersticiais . Nefrite intersticial inflamação do tecido conjuntivo intertubular

Etiologia: . toxinas, f. imunológicos, metabólicos físicos –obstrução, neoplásicos -mieloma Tipos: a) NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA . edema intersticial . infiltrado celular inflamatório . degeneração tubular b) NEFRITE INTERSTICIAL CRÓNICA . insuf. renal crónica . etiologia ? . fibrose intersticial e atrofia tubular . infiltrado celular variável

Lesões tubulointersticiais III. Nefropatia por analgésicos

como reacção adversa aspirina – isquemia papilar, inibe síntese de prostaglandinas

vasodilatadoras fenacetina em grandes quantidades- tóxica

maior frequência de carcinomas da pelve renal e ureter

Lesões tubulointersticiais IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos Nefropatia hipocalcêmica . diarréia crónica . hiperaldosteronismo primário ou secundário . abuso crónico de laxantes e diuréticos Nefropatia aguda e crónica por urato . hiperuricemia . comprometimento da filtração e redução da secreção tubular de ácido úrico

nefropatia hipercalcêmica –nefrocalcinose . presença de hipercalcemia . deposição de cálcio nos rins – calcificações

Lesões tubulointersticiais

IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos nefropatia por oxalato . deposição elevada de oxalato de cálcio . hiperoxalemia – hiperoxalúria

primária: . deficiência de enzimas hepáticas para decarboxilação do glioxilato ou secundária . intoxicação de etilenoglicol ( anticongelante) . metoxiflurano -anestético . deficiência de piridoxina vitamina B6