Dor Torácica e TEP Positivo 2008
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DOR TORÁCICADOR TORÁCICAOs Desafios na Sala de Os Desafios na Sala de
EmergênciaEmergência
Dr. Francisco Luiz Gomide Mafra MAGALHÃESProfessor da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Positivo
Especialista em Clínica Médica e Medicina de Urgência pela SBCM
Preceptor do Centro de Terapia Semi-Intensiva HC-UFPR Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Clínica Médica - PR
6 milhões de atendimentos por dor torácica em emergência por ano nos EUA
5-10% do total de
atendimentos na emergência
8% dos casos de dor torácica
e I AM são liberados
erroneamente, apresentando
mortalidade de 20 a 25%
A Dor Torácica na Emergência
I nclui uma gama enorme de diagnósticos diferenciais
Causas potencialmente fatais se
não reconhecidas prontamente
Diagnóstico deve ser rápido,
objetivo e primordialmente
excludente
Como valorizar na emergência ?
Não dá para internar todo mundo !
A Dor Torácica na Emergência
A semiologia da dor torácica é uma arte
Descrever tipo, intensidade, caráter,
localização, duração, irradiação, fatores
de alívio e piora e evolução
Os dados obtidos na história e exame
f ísico são, muitas vezes, mais
importantes e valiosos que os exames
complementares
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Os
Causas Fatais de Dor Torácica
SCA (Angina Instável e IAM)
Dissecção Aórtica
Embolia Pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
PericarditeTamponamento
Ruptura esofágica
1/ 3 dos I AM têm dor atípica,
especialmente idosos, mulheres
e diabéticos
Valorizar dor epigástrica,
vômitos, sudorese, dispnéia e
confusão em pacientes de risco
A Dor Torácica Isquêmica - SCA
Tipo A – Definitivamente anginosa
Opressiva com irradiação ombro,
mandíbula, f ace interna do braço, ao
esforço, alivia ao repouso e com nitrato...
Tipo B – Provavelmente anginosa
Tipo A mas atípica em alguns aspectos
Tipo C – Provavelmente não-anginosa
Dor torácica atípica
Tipo D – Definitivamente não anginosa
Aspectos evidentes de origem não cardíaca
A Dor Torácica Isquêmica - SCA
I dade > 65 anos
Sexo masculino
História familiar
♂ < 55a; ♀ < 65a
AVC prévio
I nsuficiência arterial
Fatores de Risco Cardiovasculares
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
HAS
DM
Dislipidemia
Pericardite
Piora qdo repira, deita ou deglute
Melhora sentado ou para f rente
Sintomas sistêmicos de SI RS
Estenose aórtica
Sopro, síncope e dispnéia
Miocardiopatia hipertrófica
Dor anginosa crônica
Outras Dores Cardiogênicas não SCA
I nício súbito, f orte intensidade
irradiação para o dorso
HAS em 90% dos casos
I dade avançada e sexo masculino
Dif erença PA entre os membros
Assimetria de pulsos
Sinais autonômicos
Em jovens Marf an e Ehler Danlos
A Dor da Dissecção Aórtica Aguda
Situação subdiagnosticada e
potencialmente f atal
Simula outras patologias que
cursam com dor torácica aguda
Não raramente só é
diagnosticada na necropsia
Dissecção Aórtica Aguda
http://content.nejm.org/content/vol357/issue4/images/data/349/DC1/NEJM_Tsai_349v1.swf
Falsa L
uz
Compre
ssão
extrí
nsica
Oclusã
o
Rouquidão : compressão do nervo laringeo recorrente
Disf agia : Obstrução da luz do esôfago
Dispnéia : Compressão do pulmão
Estridor : Compressão da laringe
Pletora e edema : Compressão da veia cava superior
Dor no pescoço e mandíbula : Dissecção de arco aórtico
Dor interescapular : Dissecção de aorta descendente
Dor abdominal irradiada p/ ombro E : Dissecção de aorta
toracoabdominal
Sintomas Dissecção Aórtica Aguda
I CE aguda por insufi ciência aórtica
Choque por tamponamento
pericárdico, sangramento para pleura/
retroperitônio ou ruptura da aorta
Dor abdominal por isquemia
mesentérica
I AM, oclusão arterial aguda de
membros, AVC, isquemia renal
Complicações da Dissecção Aórtica
Tomografia Helicoidal – Dissecção Ao
S = 83-100%; E = 80%
1. Identifica laceração intimal
2. Compressão da luz
verdadeira
3. Evidencia sinais de
complicações:
Derrame pleural /
pericárdio
Ruptura mediastinal
Ruptura para
retroperitônio
Embolia Pulmonar Aguda - TEP
Quadro súbito de dor pleurítica
Associado a dispnéia, tosse,
taquicardia e hemoptise
Observe pressão jugular e P2
hiperfonética
Alta suspeição clínica em
paciente vulnerável é o mais
importante
TVP
TEP
TEV associado à CVC
FORMAS CLÍNICAS DO FORMAS CLÍNICAS DO TEVTEV
FATORES DE RISCO
TEV prévio Idade avançada
Imobilização Cirurgia
Gravidez
Obesidade
Trombofilias
Tabagismo
Estrógeno
IAM / AVC
VM
ICC
DPOC
CVC
Transfusão
Sepse
IRC
Neoplasias
DVA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
http://video.about.com/quitsmoking/Pulmonary-Embolism.htm
Pulmonary
Embolism THE SILENT KILLER
Metade dos pacientes
com EP maciça
morrem
Somente 30% dos
casos de EP são
diagnosticados ante
mortem
Muitos casos de
óbitos decorrentes de
EP maciça NÃO
diagnosticados são
atribuídos
erroneamente a SCA
ou arritmias
EP com instabilidade hemodinâmica
PA sistólica < 90 mmHg ou
Queda da PAS de pelo menos 40 mmHg por um período > 15 minutos
Não pode ser explicada por hipovolemia, sepse ou uma nova arritmia.
EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR MACIÇAMACIÇA
EP sem alterações
hemodinâmicas mas
com sinais
ecocardiográficos de
disfunção de VD.
EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR SUBMACIÇASUBMACIÇA
Engloba todas as outras
formas de embolia
pulmonar sem
instabilidade
hemodinâmica ou
disfunção de ventrículo
direito
EMBOLIA PULMONAR NÃO-EMBOLIA PULMONAR NÃO-MACIÇAMACIÇA
O impacto da EP depende:
1. Localização e tamanho do trombo
2. Condição prévia cardiopulmonar
3. Liberação de fatores neurohumorais
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Pós-carga do VD
Repercussões Repercussões HemodinâmicasHemodinâmicas
Débito cardíaco
Dilatação Disfunção VD
Desvio do septo para E
Restrição diastólica VE
Pré-carga ao VE
Espaço morto
Repercussões Repercussões PulmonaresPulmonares
Infarto pulmonar
Alteração V/Q tipo shunt
Anastomoses A-V
Abertura forame oval
Atelectasias
Tentativa de compensação 2ária
O Componente O Componente NeurohumoralNeurohumoral
Hipóxia tônus simpático
Efeito transitório mas deletério
Vaso / broncoconstrição
troponinas r BNP pelo VD
EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR MACIÇAMACIÇA
Obstrução mecânica
Ativação Neurohumoral
Liberação de 5-Ht histaminas e
citocinas
tonus simpático
Vasoconstrição Resistência
arterial pulmonar
HipoxiaSobrecarga
Volume/Pressão VD
consumo O2 VD
Disfunção de VD
Desvio do septo E + Restrição pericárdica
Restrição diastólica VE
pré-carga VE DC
Isquemia
CHOQUE
Varia de assintomático a
choque obstrutivo grave
Esqueça a tríade clássica
sintomática da EP na UTI !
Observe pressão jugular e
P2 hiperfonética
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Características Clínicas
EP maciça (% de pacientes)
EP submaciça (% de pacientes)
Dor torácica 85 82
Dispnéia 85 82
Hemoptise 23 40
Síncope 20 4
Taquipnéia 95 87
Cianose 25 9
Hiperfonese de P2
58 45
Diaforese 42 27
Adaptado de Bell et al (6)
Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Características Clínicas
EP maciça (% de pacientes)
EP submaciça (% de pacientes)
Dor torácica 85 82
Dispnéia 85 82
Hemoptise 23 40
Síncope 20 4
Taquipnéia 95 87
Cianose 25 9
Hiperfonese de P2
58 45
Diaforese 42 27
Adaptado de Bell et al (6)
Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Características Clínicas
EP maciça (% de pacientes)
EP submaciça (% de pacientes)
Dor torácica 85 82
Dispnéia 85 82
Hemoptise 23 40
Síncope 20 4
Taquipnéia 95 87
Cianose 25 9
Hiperfonese de P2
58 45
Diaforese 42 27
Adaptado de Bell et al (6)
Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Características Clínicas
EP maciça (% de pacientes)
EP submaciça (% de pacientes)
Dor torácica 85 82
Dispnéia 85 82
Hemoptise 23 40
Síncope 20 4
Taquipnéia 95 87
Cianose 25 9
Hiperfonese de P2
58 45
Diaforese 42 27
Adaptado de Bell et al (6)
Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Características Clínicas
EP maciça (% de pacientes)
EP submaciça (% de pacientes)
Dor torácica 85 82
Dispnéia 85 82
Hemoptise 23 40
Síncope 20 4
Taquipnéia 95 87
Cianose 25 9
Hiperfonese de P2
58 45
Diaforese 42 27
Adaptado de Bell et al (6)
Adapatado de Bell WR, Simon TL, DeMets DL.. Am J Med 1977;62(3):225-60
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Pneumotórax hipertensivo
I nsuf . Respiratório e choque
Ruptura de esôfago
Trauma ou vômitos intensos
I ntensa dor retroesternal
Pneumomediastino e enfi sema sbc
Outras Dores Torácicas Fatais
Pneumotórax espontâneo
Dor no dorso ou ombros + dispnéia
Hipertensão pulmonar
Simula angina
Decorrente da dilatação de aa
pulmonares e/ ou isquemia de VD
BPN, Neoplasia, Sarcoidose...
Dor pleurítica
Outras Dores Torácicas não Fatais
DRGE
Pode mimetizar quadros anginosos
Piora ao deitar e melhora com BP+
Melhora com nitrato!!
Úlcera péptica
Referida como dor retroesternal
Melhora com anti-ácidos
Outras Dores Torácicas não Fatais
Dor osteomuscular
Localizada, contínua e piora
ao movimento e a respiração
Palpação desencadeia a dor
I nvestigar trauma ou esforço
Dor psicogênica
Ansiedade e/ ou depressão
Dor dif usa, imprecisa, mal-
definida
Representa 1/ 3 das
emergências
Outras Dores Torácicas não Fatais
Abordagem da Dor Torácica no PA
SCA ?
TEP ?
Dissec.Ao ?
Quanto tempo ? No máximo - 10 minutos
ABORDAGEM INICIAL
1) Oxigênio / Veia / Monitor (PA / ECG / Sat O2)
2) História e EF direcionados
Características da dor / fatores de risco
Exame cardíaco e pulmonar
Pulsos periféricos
3) Enzimas cardíacas, coagulação, Hb, plaquetas...
4) ECG de 12 derivações
1) Oxigênio / Veia / Monitor (PA / ECG / Sat O2)
2) História e EF direcionados
Características da dor / fatores de risco
Exame cardíaco e pulmonar
Pulsos periféricos
3) Enzimas cardíacas, coagulação, Hb, plaquetas...
4) ECG de 12 derivações
O achado mais comum é o
NORMAL e destes 5% têm SCA
Sensibilidade 45-60% no I AM
50% I AM não tem dx num único
ECG
ECG seriado a cada 3 horas ou SN
Valorizar alterações dinâmicas
ELETROCARDIOGRAMA
FISIOPATOLOGIA
Angina Angina EstávelEstável
Angina Angina InstávelInstável IAM não-QIAM não-Q IAM com QIAM com Q
Sem liberação deSem liberação demarcadores séricosmarcadores séricos
Com liberação deCom liberação demarcadores séricosmarcadores séricos
Isquemia
NecroseTransmural
NecroseSub-endocárdicaInjúria
Evolução sem tratamentoEvolução sem tratamento
Evolução com tratamentoEvolução com tratamento
Penumbra
Avaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivaçõesAvaliar o ECG inicial de 12 derivações
Elevação de ST, Elevação de ST, BRE novo ou, BRE novo ou,
supostamente novosupostamente novo
Elevação de ST, Elevação de ST, BRE novo ou, BRE novo ou,
supostamente novosupostamente novo
Depressão de ST ou Depressão de ST ou inversão de onda Tinversão de onda TDepressão de ST ou Depressão de ST ou inversão de onda Tinversão de onda T
Ausência de Ausência de alterações no alterações no
segmento ST ou nas segmento ST ou nas ondas Tondas T
Ausência de Ausência de alterações no alterações no
segmento ST ou nas segmento ST ou nas ondas Tondas T
O2 + Monitor + Veia
Sinais vitais + história + EF direcionados + lab + radiografia
fortemente suspeitofortemente suspeito de de lesãolesão
fortemente suspeitofortemente suspeito de de isquemiaisquemia
Não DiagnósticoNão Diagnóstico
Troponina T S = 96,9%; E = 94,5%
Valor Preditivo Negativo 99,8%
Troponina isolada não é dx de I AM
Seriada em 6 e 12 horas da admissão
Outras causas de Troponina:
Pericardite, miocardite, I CC aguda
TEP, choque, paciente crítico
Trauma/ cirurgia/ PTCA, marcapasso
MARCADORES MIOCÁRDICOS
Troponina T e mortalidade
MARCADORES MIOCÁRDICOS
1,01,7
3,4 3,7
6,0
7,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 9,0
Cardiac troponin I (ng/ml)
Mo
rtal
ity
at 4
2 D
ays
831 174 148 134 50 67
%%
%%
%
%
CK- MB Valor Preditivo Negativo
1/ 3 dos pacientes com CK-MB normal
tem troponina alterada
Utilidade para dx de reinfarto já que a
troponina pode persistir por › 10 d
Utilizada em centros que não têm
disponibilidade de troponina
Í ndice relativo: 100 x CK-MB
MARCADORES MIOCÁRDICOS
CK
<4%: LESÃO MUSCULAR
4-25%: IAM
>25%: MACROENZIMAS
Prova Funcional UCO
Casa
TRATAMENTO SCA
• Morfina: 1-3 mg EV
• Oxigênio: 4L/min
• Nitrato: Isordil 5mg SL a cada 5´
• Aspirina: 200 mg mastigados
• Beta-bloqueador: Metoprolol VO
• Inibidor da Glp IIb IIIa (se alto risco ou PTCA)
• Clopidogrel: 300 mg ataque – 75 mg/d 14 dias
• Heparina (Enoxa: 30mg EV 1 mg/Kg Sbc 12/12h
** Aplicar primeiro o nitrato !! (cuidado IAM VD)
ANTICOAGULAÇÃO NA SCA
30 mg EV bolus
1 mg/Kg Sbc 12/12h
Sem bolus
0,75 mg/Kg Sbc 12/12h
1 mg/Kg Sbc ao dia
< 75 anos
≥ 75 anos
Cl < 30 ml
S = 98%; E = 48% (ELISA)
Valor Preditivo negativo
Se negativo exclui TEV
Condições que D-dímero
SIRS (trauma, cx,
infecção)...
Gravidez, neoplasia...
Cardiopatia, hepatopatia...
D-DÍMERO
Somente 15% dos
pacientes com TEP
apresentam PaO2 > 80
Avaliação prejudicada
em pacientes com doenças
cardio-pulmonares prévias
GASOMETRIA
Somente 1/3 dos TEP têm
manifestação no ECG
BRD, P “pulmonale”
Padrão S1Q3T3
T negativas, especialmente
antero-septal + inferior
(E=99%) Kosuge Am J
Cardiol 2007
ELETROCARDIOGRAMA NO TEP
S1
Q3 T3
P
Diagnóstico confirmado: TEP
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Normal é o achado mais comum !
Procurar alargamento do hilo
e da artéria pulmonar
Atelectasias e derrame pleural
Importante no diagnóstico
diferencial mesmo em AP
RADIOGRAFIA DE TÓRAXRADIOGRAFIA DE TÓRAX
Cone de Hampton
Interrupção da Art. Pulm hilar
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Fundamental no dx dif erencial de dor
torácica não isquêmica
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame Pleural/Pericárdico
Neoplasia
Hipertensão pulmonar
TEP
Dissecção aórtica
Negativo não afasta SCA
I mportante no dx dif erencial
Ecocardiografia
Derrame pericárdico
Valvopatias
Cardiomiopatia hipertrófica
TEP (TE em pctes instáveis)
Dissecção aórtica
Ecocardiografia a beira de leito
Preditor de
mortalidade
Definidor de
prognóstico
Guia o tratamento
Dx diferencial
TEP
Ecocardiografia Transesofágica - TEP
Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Instável
Iniciar anticoagulação (se não CI)
Outro DX
VD normalDilatação / Hipocinesia VD e/ou trombo
Considerar Trombólise(se não CI)
Considerar Angiografia
Continuar anticoagulação
Parar anticoagulação
D – dimero ?
Procurar outra causa
-+
+
-
ECOCARDIOGRAFIAÀ beira de leito
Tomografia Helicoidal - Tomografia Helicoidal - TEPTEP
Angio-ressonância - TEPAngio-ressonância - TEP
ABC da emergência (ventilação e perfusão)
Cuidado com volume, PEEP e volume corrente
Iniciar anticoagulação imediata se não tiver CI
Ecocardiografia a beira de leito / TAC helicoidal
Paciente instável com TEP considerar trombólise
Suporte às disfunções orgânicas associadas
MANEJO CLÍNICOMANEJO CLÍNICO
Reduz a mortalidade em torno de 75%
Vantagens clínicas e farmacoeconômicas da HBPM
Fondaparinux (inibidor trombina) tão efetivo e seguro qto HBPM
ANTICOAGULAÇÃOANTICOAGULAÇÃO
Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Estável
Suspeita de Embolia Pulmonar no Paciente Instável
Iniciar anticoagulação (se não CI)
Tampon, cardíaco
VD normalDisfunção de VD “nova”* e/ou trombo
Considerar Trombólise(se não CI)
Considerar AngioTAC/RNM
Continuar anticoagulação Parar
anticoagulação
D – dimero ?
Procurar outra causa
-+
+
-
ECOCARDIOGRAFIAÀ beira de leito
Não relacionado às comorbidades prévias ou
VM com pressão positiva
IAM
Valvopatia grave
Dissecção aórtica
Pulmão Direito Pulmão EsquerdoANTES SK
Mulher 17a, fumante, Mulher 17a, fumante, contraceptivo oral, contraceptivo oral, obesa, dispnéia há 2 obesa, dispnéia há 2 diasdias
Sat O2<80% FC =130bpm FR>24/min, PA=110x90mmHg
Pulmão DireitoPulmão EsquerdoPulmão Direito APÓS SK
Sat OSat O2 2 >95%, >95%,
FC =82bpm FC =82bpm FR=18/min FR=18/min PA=120x70mmHPA=120x70mmHgg
TRATAMENTO EMBOLIA TRATAMENTO EMBOLIA PULMONARPULMONAR
TROMBÓLISESK
rt-PA
Instabilidade hem odinâm icaPAS < 90m m Hg
Disfunção VD(ECO)
Sat O2<90%FC > 120bpmFR > 24/m in
PSAP > 40m m Hg
Instabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg
HNFHBPM
Estabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg
Em bolia Pulm onar
FibrinolíticoFibrinolítico
TROMBÓLISESK
rt-PA
Instabilidade hem odinâm icaPAS < 90m m Hg
Disfunção VD(ECO)
Sat O2<90%FC > 120bpmFR > 24/m in
PSAP > 40m m Hg
Instabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg
HNFHBPM
Estabilidade ClínicaPAS > 90m m Hg
Em bolia Pulm onar
FibrinolíticoFibrinolítico
TRATAMENTO EMBOLIA TRATAMENTO EMBOLIA PULMONARPULMONAR
Hemorragia SNC - 1 a
9%
Sangramentos menores
não devem abortar o
tratamento
Efetividade e
complicações da trombólise
local fármaco-mecânica
ainda é controversa
Complicações do Complicações do TrombolíticoTrombolítico
Complicações do Complicações do TrombolíticoTrombolítico
Complicações do Complicações do TrombolíticoTrombolítico
Aulas, Reuniões, Journal Club, Discussões clínicas, Videoconferências, Cursos...
Faça parte de nosso grupo de estudo mandando e-mail p/
INTERESSADO EM...