Camila Da Ré – ATM 10/01DPOC

DEFINIÇÃO

DPOC é uma pneumopatia estrutural crônica com obstrução ao fluxo aéreo ( VEF1), lentamente progressiva, irreversível ou não totalmente reversível, sem mudança importante em meses, com do intercâmbio de gases, com repercussões sistêmicas, geralmente associada ao tabagismo, sendo passível de prevenção.

O pcte pode apresentar só bronquite crônica ou só enfisema, ou ambos, onde a espirometria não mostrará obstrução ao fluxo aéreo. Qdo houver obstrução, é DPOC, que pode ser causada só por bronquite crônica ou só enfisema, ou por ambos. A asma não é DPOC, apesar de haver obstrução ao fluxo aéreo.

O diagnóstico da bronquite crônica e do enfisema é clinico, e a espirometria será normal. Já o diagnóstico da DPOC é funcional, e a espirometria apontará distúrbio obstrutivo.

Limitação ao fluxo aéreo na DPOC: obstrução estrutural, compressão dinâmica, broncoespasmo.Fatores de risco: tabagismo, exposição ocupacional, fogão à lenha, infecções respiratórias graves na

infância, deficiência de AAT.Há predomínio de bronquite ou enfisema pela predisposição individual.

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência reflete os hábitos tabagistas. Usualmente, ocorre com uma história de tabagismo de 20 maços-ano (1 maço-ano = 20

cigarros/dia/ano).É a 4ª causa de morte nos EUA.Acomete 15,2% da população > 40 anos.Dos que fumam, 15-20% têm DPOC. O risco é proporcional à intensidade do tabagismo.Dos que tem DPOC, 85-90% tem história de tabagismo. 1% é por deficiência de AAT.25-30% da população á fumante.Internados têm 3-4% de mortalidade. Na CTI, a morte hospitalar é de 11-24%, e em 1 ano sobe para 43-46%.

PATOGÊNESE

1) Bronquite crônica

- Tosse com expectoração na maioria dos dias por 3 meses em 2 anos consecutivos, na ausência de outra doença.- A fumaça do cigarro irrita os brônquios, aos quais migram, pois, céls. inflamatórias (neutrófilos), causando reação inflamatória e espessamento da parede. Tal reação faz com que as céls. mucosas do brônquio fiquem hipertróficas (aumentem de tamanho) e hiperplásicas (aumentem de nº). A conseqüência é o aumento da produção de muco, que se acumula nas paredes, obstruindo-as e constituindo o escarro.- O ep. cilíndrico ciliado respiratório vai sendo substituído por outro que seja mais resistente à agressão: ep. pavimentoso não queratinizado. Isso torna o paciente mais suscetível a infecções respiratórias, pois sem a

Camila Da Ré – ATM 10/01atividade ciliar, o acúmulo de patógenos no muco aumentado das vias aéreas é bem maior. Sinais de infecção respiratória: aumento da produção de escarro; mudança da cor do escarro.- A via aérea tb pode ficar mais reativa.- É comum o pigarro matinal: como qdo se dorme não há reflexo da tosse, o paciente passa a noite sem eliminar o escarro e, de manhã, o faz. Como isso já pode ser uma rotina ao paciente, ele pode não considerar isso como tosse. Com o tempo, essa tosse passa a ocorrer durante todo dia. O escarro é mucóide. Piora no inverno.- A relação entre ventilação/perfusão vai estar reduzida, havendo menos troca gasosa. Isso pq o muco excessivo, somado ao processo inflamatório, obstruem a ventilação brônquica. A perfusão, por meio de um reflexo, também reduz na área pulmonar não funcional, desviando-se, tentando equilibrar a relação. - O paciente apresenta cianose (azulado), sendo dito “blue bloater”: ocorre pq há muita hemoglobina não saturada no sangue, o que ocorre pela redução da difusão de O2 ao plasma, pela obstrução ventilatória. O normal de Hb saturada é acima de 90%. Níveis abaixo de 60% indicam mau prognóstico.- Características do paciente: obeso, rosto cheio, extremidades quentes, tosse produtiva, cianose, idade entre 40-55 anos, expectoração abundante, infecções respiratórias abundantes.- Exacerbações graves da doença podem gerar insuficiência respiratória crônica e então cor pulmonale. Isso pq a hipoxemia gera vasoconstrição, o que aumenta a pressão da artéria pulmonar, que aumenta a pressão no ventrículo D, gerando IC D. Sinais: B2 hiperfonética, congestão hepática, edema MI, distensão jugular.- Expansão e frêmito normais. MV normal ou aumentado. Som claro. Estertores nas bases pulmonares.- o RX serve para afastar outras causas dos sintomas.

2) Doença das vias aéreas pequenas

- É uma “continuação” da bronquite crônica, ou seja, desenvolve-se a partir dos bronquíolos mais terminais ao invés de acometer as estruturas mais centrais afetadas na bronquite crônica.- O processo de ambas é o mesmo, mas a principal característica desta doença é o aumento da camada de músculo liso (fibrose) pelo processo inflamatório ocasionado pela fumaça do cigarro. A luz é reduzida, havendo obstrução.

3) Enfisema

- Destruição dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. Formam-se bolhas de ar no parênquima pela destruição. - No pulmão há normalmente proteases com a função de destruir corpos estranhos que venham a entrar com o ar, e anti-proteases, como a -1-anti-tripsina, que neutralizam o efeito das proteases (elastase dos neutrófilos). - A fumaça do cigarro aumenta o nº de proteases (pois gera reação inflamatória que atrai neutrófilos) e inativa a anti-protease -1-anti-tripsina, acabando em corrosão pulmonar. - Pode ocorrer uma deficiência genética de -1-anti-tripsina, gerando o enfisema genético, que se desenvolve mais cedo que o normal, independente do cigarro.Ocorre em pctes jovens, havendo dispnéia antes do 50 anos, e a perda funcional é mais rápida.- Ou ainda, como a -1-anti-tripsina é produzida no fígado, o paciente pode desenvolver enfisema se tiver cirrose, embora este caso seja mais raro.- A principal queixa do paciente enfisematoso é a dispnéia, com sibilo ou sensação de aperto no tórax. Motivos do sintoma:

* Com a destruição de parênquima, há redução das fibras elásticas, o que reduz a retração elástica pulmonar, não conseguindo colocar o ar para fora sem o auxílio dos músc. expiratórios acessórios.

* Essa expiração forçada acaba colapsando logo os bronquíolos, pois há menos forças que os seguram abertos, e o paciente acaba expirando menos que devia.

* A falta das fibras deixa os alvéolos relaxados, sem a contração das fibras elásticas, o que aumenta o volume pulmonar. Isso significa que, para inspirar, o paciente precisa fazer força ainda maior, pois iniciará com uma pressão pulmonar aumentada.

Camila Da Ré – ATM 10/01* Assim, a limitação do fluxo expiratório não permite expiração adequada nos volumes pulmonares

normais, respirando em volumes aumentados. Assim, a principal dificuldade é na inspiração, pois a hiperinsuflação torna os músculos inspiratórios inefetivos, precisando de maior esforço.- Aumento do tempo de expiração, pois é nela que reside o maior comprometimento ventilatório. O paciente tenta colocar para fora o máximo de ar possível.- Não há cianose, pois com a perda do parênquima, há tb perda dos capilares. A relação ventilação/perfusão permanece mais preservada.- Pouca ou nenhuma tosse e expectoração.- Menor freqüência de infecções respiratórias que as outras 2 doenças.- Tórax em tonel, pelo aumento do volume pulmonar.- Retificação do diafragma: o aumento do volume pulmonar contrai o diafragma e, na inspiração, o músculo não consegue se contrair o suficiente para que a inspiração seja efetiva, sendo necessária a musculatura inspiratória acessória.- Paciente é dito “pink puffer” (pois não há cionose), emagrecido, desnutrido (IMC < 21 é risco), com posição típica: ancorado para frente, com lábios semicerrados, a fim de facilitar a ventilação usando a musculatura acessória do pescoço. - Expansão, frêmito e MV . Timpanismo.- O enfisema por tabagismo é centro-lobular, estando as bolhas localizadas nos ápices. Por deficiência de AAT é pan-acinar, e as bolhas ficam nas bases.

FUNÇÃO PULMONAR

- redução no VEF1 proporcionalmente maior que a redução da CVF.- VEF1 e CVF podem aumentar após broncodilatador, mas VEF1 não atinge valores normais na DPOC como ocorre na asma.- hiperinsuflação: reflete perda da retração pulmonar e limitação do fluxo expiratório. Ocorre aumento da CPT.- volume residual e capacidade residual funcional aumentados (açalponamento aéreo).- capacidade de difusão do CO reduzida no enfisema pela perda de superfície alveolar.- hipoxemia com ou sem retenção de CO2, geralmente qdo VEF1 está abaixo de 30% do previsto.

DIAGNÓSTICO

- dispnéia geralmente ocorre qdo VEF1 for cerca de 50% do normal, qdo a doença já pode estar presente por décadas.- dispnéia aparece em episódios de bronquite aguda, depois fica consistente e, em 10-15 anos, progride de ocorrer em grande esforço para esforço mínimo e então no repouso.- sibilo.- exacerbações periódicas: aumento da dispnéia, sibilos, tosse, escarro que muda de cor (mucóide para amarelado e esverdeado, às vezes com raias de sg). Mais comum na bronquite crônica e obstrução grave, no inverno, associadas a infecções respiratórias altas, geralmente bacteriana. São a causa mais comum de hospitalizações.- perda de peso e massa muscular, o que é prognóstico ruim.- taquipnéia no repouso em pctes com hipóxia ou hipercapnia.- hiperinsuflação: tórax em tonel, com aumento do diâmetro AP, diafragmas rebaixados, bulhas hipofonéticas.- uso da musculatura respiratória acessória. - cianose pela hipoxemia.- sinais de cor pulmonale.- espirometria: VEF1 e CVF são padrão-ouro. VEF1/CVF < 70% em pessoa com pelo menos 20 maços-ano tem diagnóstico presuntivo de DPOC.- estágios da DPOC:

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Estágio VEF1 (% do previsto)

VEF1/CVF pós-BD (%)

leve ou I 80 (normal) < 70moderada ou II 50 e < 80 < 70grave ou III 30 e < 50 < 70muito grave ou IV < 30 < 70

- para avaliar a progressão da doença, usa-se o VEF1, pois a relação VEF1/CVF pode ficar a mesma. O normal é perder 30ml de VEF1 por ano a partir dos 25-30 anos. O fumante perde muito mais.- RX tórax:

* enfisema: hiperinsuflação com diafragmas retificados, espaço aéreo retroesternal aumentado, coração vertical aparentemente pequeno, bolhas enfisematosas com perda da imagem de pequenos vasos, sinais de hipertensão pulmonar (vascularização hilar proeminente, aumento do coração), pulmões mais escuros pelo volume de ar aumentado em relação ao tecido.

* bronquite crônica: infiltrados, sendo localizados nas infecções.- TC: avalia distribuição e extensão do enfisema pelas bolhas.- baqueteamento digital não é típico de DPOC, e sim de câncer de pulmão. DPOC aumenta em 5-7% o risco.- diferenciar da asma, que apresenta boa resposta a corticóide inalatório, começa na infância / adolescência...- detecção precoce: indicações para espirometria: história ocupacional significante, tabagistas anualmente, pctes com sintomas resp. crônicos ou recorrentes, HF de doença pulmonar.

TRATAMENTO

1) DPOC estável

- metas: reduzir sintomas, reduzir a freqüência de admissões hospitalares, prevenir morte prematura, melhorar qualidade de vida.- prioridades:

1) evitar cigarros e outros irritantes, narcóticos e cirurgias eletivas evitáveis.2) tratar a parte reversível da obstrução brônquica.3) Controlar tosse e produção de secreções.4) eliminar e prevenir infecções.5) Aumentar a tolerância ao exercício.6) controlar complicações da doença: hipoxemia, descompensação hemodinâmica, hipoventilação,

fadiga diafragmática.7) Aliviar a ansiedade e depressão.8) Melhorar a qualidade de vida.9) Tratar as intercorrências médicas.

- interrupção do tabagismo qdo VEF1 é maior que 50% do valor previsto evita ou retarda significativamente o início da doença sintomática.- medicamentos: escolha é broncodilatador, mesmo sem resposta a ele na espiro.

* broncodilatadores inalados: 2-agonistas (albuterol, fenoterol, metaproterenol, terbutalina, salmeterol), anticolinérgico (ipatrópio).

* broncodilatadores orais: metilxantinas (aminofilina, teofilina).

Camila Da Ré – ATM 10/01* corticóide inalado: na doença grave (VEF1 < 50%), na hiperrreatividade e nas exacerbações seguidas

(3-4/ano).* corticóide oral: nas exacerbações, em dose baixa, por tempo curto (5-7 dias), controlar a freq. de uso.

- oxigenoterapia: indicação absoluta qdo PO2 50mmHg ou SatO2 88%. Se cor pulmonale, ICC ou Ht > 55%, começar qdo a PO2 estiver entre 55-59mmHg. A domiciliar deve ser feita por no mínimo 16 h/dia, aumentando 1 litro no exercício e sono (pela irregularidade respiratória noturna fisiológica). - cirurgia: transplante de pulmão e redução do volume pulmonar enfisematoso.- vacina contra gripe (vírus A e B) deve ser administrada anualmente no outono para prevenir exacerbações, tendo eficácia de 30-70%. Vacinação antipneumocócica deve ser feita a cada 5 anos, tendo menos eficácia em idosos e imunodeprimidos.- reabilitação pulmonar: é um programa contínuo de serviços dirigidos à pessoas com problemas pulmonares e às suas famílias, proporcionado por uma equipe multiprofissional de especialistas, com o objetivo de alcançar e manter o indivíduo com o nível máximo de independência e função na comunidade.

* indicações em pctes com terapia adequada: dispnéia, várias idas à emergência / hospitalizações por ano, limitação funcional importante, diminuição da qualidade de vida.

* objetivos: educar o pcte sobre sua doença, introduzir exercício físico na vida diária, tirar o pânico da dispnéia, reestabelecer condição nutricional, ensinar técnicas de conservação de energia.

* seleção de pctes: não tabagistas, DPOC moderada a grave, sintomáticos estáveis com terapia padrão, motivados, família ativa, sem contra-indicações para exercício.

* componentes: programa teórico, sessões de exercício físico, suporte nutricional, social e psicológico.* benefícios: melhora dos sintomas respiratórios, aumento da capacidade de exercício, aumento do

desempenho nas atividades diárias, alívio da ansiedade e depressão, melhora da qualidade de vida, redução do tempo / necessidade de hospitalização.

2) Exacerbações da DPOC

- associadas à diminuição transitória da função pulmonar, responsáveis pelo aumento da dispnéia.- hipóxia pode precipitar IC, angina, síndrome coronariana aguda, morte hipóxica, piora aguda da hipertensão pulmonar ou da HAS.- aumento da terapia broncodilatadora.- antibioticoterapia.

CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO

- infecção bacteriana ou viral. Os germes mais freq. são: Haemophilus influenzae, pneumococo e Moraxella catarrhalis. Geralmente não é preciso pesquisar o agente no escarro, só se forem infecções de repetição, pois daí podem ser bactérias gram-, que são resistentes aos ATB contra tais tipos mais freqüentes, que são amoxicilina/ampicilina, doxiciclina e sulfametoxazol-trimetoprim. Na maioria dos casos, febre, leucocitose e alterações no RX evidentes não são evidentes e não são imprescindíveis para o início do ATB. A principal característica é mudança no aspecto e/ou qtde do escarro e aumento da dispnéia.- inalações: particulados, ozônio.- piora da hiperrreatividade brônquica.- outros: IC, arritmia, infarto, embolia, pneumotórax.

FATORES DE SOBREVIDA REDUZIDA

- idade avançada.- persistência do tabagismo.- VEF1 inicial < 50% do previsto.- declínio acelerado do VEF1.- hipoxemia grave não tratada.- cor pulmonale e redução da capacidade funcional.