Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo...
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Dr Cristiano da Silva RibasProfessor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo
Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital CajuruChefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru
Membro Departamento de Clínica Médica – Hospital Vita CuritibaMédico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar
Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU CuritibaMédico de bordo – resgate aéreo médico - Hércules
Avaliação Funcional do Aparelho Digestivo
pHmetria
Gold-standard DRGE – presença de refluxo ácido e correlação com sintomas
pHmetria
Método Eletrodo 5cm acima esfincter
esofágico inferior Aferição 24hs – atividades normais Percentagem tempo pH<4.0, número e
duração episódios refluxo Escore de Demeester
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31
Figure 1 Ambulatory pH catheter placement.
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31
Figure 2 Catheter free pH monitoring system (Bravo system).
pHmetria
Método Exame normal
pH<4.0 em menos de 4,5% do tempo e Demeester < 14,7
pHmetria
Indicações: Sintomas típicos de DRGE e
endoscopia normal sem melhora com tratamento clínico
Manifestações atípicas Avaliação pré-operatória com
endoscopia sem esofagite
Manometria Esofágica
Avaliação motilidade corpo esôfago e seus esfíncteres
Manometria Esofágica
Método Catéteres flexíveis com sensores de
pressão
Manometria Esofágica
Indicações Avaliação funcional da
disfagia baixa Doenças sistêmicas
acometimento esofágico Dor torácica não cardíaca Pré-op cirurgia anti-
refluxo
Manometria Esofágica
Indicações Avaliação funcional
da disfagia baixa Disfagia alta deve ser
avaliada por videofluoroscopia – estudo da deglutição
Manometria Esofágica
Indicações Doenças sistêmicas
acometimento esofágico – principalmente esclerose sistêmica
Manometria Esofágica
Indicações Pré-op cirurgia anti-
refluxo American
Gastroenterological Association
Tônus esfíncter esofágico inferior <5mmHg preditivo de falha tratamento clínico
Manometria Esofágica
Indicações Acalásia idiopática e chagásica Espasmo esofágico difuso EED Esôfago em Quebra-Nozes Diagnóstico diferencial na Dor torácia
não cardiogênica e dispepsia
Manometria Esofágica
Dosagem Sérica de Gastrina
Suspender IBP e BH2 por 1 semana >1000pg/ml - Zollinger-Ellison:
gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia
25% NEM-I – tumores pâncreas, paratireóide, hipófise, adrenal, tireóide
Dosagem Sérica de Gastrina
Zollinger-Ellison: gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia
Escolha – cintilografia com somatostatina marcada com Indio-111
Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Não invasivo Alta sensibilidade e especificidade 4 a 6 semanas após esquema tríplice 2 semanas sem BIH2 e IBP
Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Método: H pylori produz
urease
Uréia
CO2
amônia
Teste Respiratório de Helicobacter Pylori
Método: Co2 absorvido
mucosa gástrica – detectado pelo ar expirado
Uréia marcada com isótopo de carbono
Cintilografia
Esvaziamento gástrico – gastroparesia
Ovos marcados com tecnécio-99m
Teste da absorção de gordura
Sudan III
Avaliação qualitativa presença de gordura nas fezes
Esteatorréia significativa
Sens 78% espec 70% Van de Kamer – baixa viabilidade
Teste da absorção de gordura
Teste do esteatócrito
Centrifugação em microcapilar
Sens 87% espec 97%
Teste da absorção de proteínas
Alfa -1-antitripsina
Relação da proteína excretada nas fezes pela concentração sérica
Relacionada com doenças agressão mucosa intestinal e perda proteica
Teste da absorção de carboidratos
Dosagem do pH fecal
<5,5 sugere fermentação colônica açucares não absorvidos no delgado
Teste da absorção de carboidratos
Teste de sobrecarga com Lactose
Deficiência de lactase
50g de lactose
Glicemia jejum /15 /30 /60 /90 min
< 20mg/dl positivo
Deficiência de absorção de Vit B12
Teste de Schilling
Vit B12 radiomarcada vo, vit B12 não radiomarcada im e fator intrínseco exógeno via oral
Dosagem de vit B12 radiomarcada na urina de 24hs
<9% disfunção ileal
Manometria anorretal
Metodologia semelhante a esofágica Pressão dos músculos esfíncter do
ânus e reflexo inibitório retoanal Incontinência Constipação idiopática – Chagas e
Hirschisprung Pré-operatório – integridade
esfincteriana
Avaliação Funcional do Fígado e vias biliares
Caso clínico I
Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias Náuseas e vômitos Sem febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal,
somente dor palpação, icterícia discreta
Caso clínico I
Ecografia de vias biliares – cálculos em vesícula biliar, contraída, meteorismo
SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 300, gama GT 880 TAP/RNI normal, Albumina normal Hmg normal, bilirrubinas tt 4,0 d 3,0
Caso clínico I
COLANGIORRESSONÂNCIA EXTRAÇÃO DE CÁLCULO BILIAR
VIA COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA – CPRE
Não esquecer de afastar pancreatite – amilase e lipase
Antibiotico-profilaxia
Caso clínico II
Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias Náuseas e vômitos, mialgia difusa Febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal,
somente dor palpação, icterícia
Caso clínico II
Ecografia abdominal – normal
SGOT 1800, SGPT 1200 Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI normal, Albumina normal HMG 12000 leucócitos, linfocitose Bilirrubinas tt12, direta 6
Caso clínico II
Sorologias HAV, HBV, HCV, HIV, leptospirose.
Caso clínico III
Feminina, 36 anos Astenia e hiporexia, 6 meses evolução Náuseas e vômitos, mialgia difusa Aumento de volume abdominal e
edema de mmii Previamente hígida Abdome com macicez móvel, icterícia,
telangiectasias e redistribuição vascular
Caso clínico III
Ecografia abdominal – figado pequeno, micronodular
SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI 1,5, Albumina 2,8 HMG anemia normo/normo e
plaquetopenia bilirrubinas tt12, direta 8
Caso clínico III
Sorologias HBV, HCV, HIV Ceruloplasmina sérica Hipergamaglobulinemia (Hepatite
auto-imune) Ac Antinuclear e anti músculo liso -
tipo 1 ANCA e LKM-1 - tipo 2 ferritina sérica e saturação
transferrina
Laboratório na Cirrose Hepática
Transaminases – geralmente moderadamente elevadas. Valores normais não excluem. Lesão hapática ativa
Fosfatase alcalina – menos que 2 a 3 vezes o valor de referência. Valores altos na cirrose biliar primária e colangite esclerosante
Gama-GT – mesmo caso, associação com álcool
Bilirubinas – gravidade, estadiamento Albumina — síntese exclusiva hepática – causas de
hipoalbuminemia Tempo de protrombina – TAP – produçao hepática
Hiponatremia
Laboratório na Cirrose Hepática
Anemia —perda GI, álcool, deficiência folato, vit B12, hiperesplenismo
Trombocitopenia - hipertensão portal, esplenomegalia congestiva - leucopenia
Exames de Imagem
Ultrassonografia Exame básico
avaliação paciente com suspeita de cirrose
Avançado – pequeno e nodular
Exames de Imagem
Ultrassonografia Ecogenicidade
aumentada, irregularidades
Atrofia lobo direito, hipertrofia caudado e direito
Carcinoma hepatocelular
Hipertensão portal, esplenomegalia, ascite
Estudo histológico
Gold Standard Autópsia Peça pós transplante Biópsia guiada por ecografia/tomografia
Desnecessário se há elementos clínicos, radiológicos, laboratoriais
Sugerir causa – hemocromatose, NASH, Wilson, Alfa-1-antitripsina
Cirrose Biliar Primária
Causa da cirrose
HBV – HbsAg, HbeAg HCV – anti-HCV Hemocromatose – história familiar,
ferritina sérica e saturação transferrina
Biópsia hepática – índice de concentração de ferro
Teste genético - homozigoto
Causa da cirrose
Doença de Wilson – jovem, história familiar
ceruloplasmina sérica diminuídaBiópsia hepática – impreg cobre Alfa-1-antitripsina – jovem, história
familiarDosagem sérica diminuída Doença hepática esteatótica não
alcóolica – DM, síndr metabólica.
Hemocromatose
Causa da cirrose
História + sorologia + histologia Álcool e HCV
Causa da cirrose Doença hepática alcóolica – abuso etanol,
relação sgot/sgpt>2. Anti-HCV e PCR para HCV RNA
Causa da cirrose
Anticorpo anti-mitocondrial na cirrose biliar primária – alta especificidade
DII – RCUI > Crohn - associação com colangite esclerosante primária, colangiorressonância, anti nuclear, anti-musculo liso, ANCA
Causa da cirrose
Hepatite auto-imune – hipergamaglobulinemia
Ac Antinuclear e snti músculo liso tipo 1
ANCA e LKM-1 em tipo 2
Causa da cirrose
HBV – HbsAg, HbeAg Hemocromatose – história familiar,
ferritina sérica e saturação transferrina
Biópsia hepática – índice de concentração de ferro
Teste genético - homozigoto
Hiperbilirrubinemia
Direta ou mista: Doença
hepatocelular Obstrução biliar Colestase
intra-hepática
Indireta: Aumento da
produção Redução da
captação Redução da
conjugação
Indireta
Aumento na produção:- Hemólise- Eritropoiese inefetiva- Transfusão- Reabsorção de hematomas
Indireta
Redução da conjugação: Gilbert; Crigler-Najjar I e II; Icterícias do período neonatal; Inibidores da protease; Cloranfenicol, gentamicina; Paracetamol; Estradiol.
Transtornos hereditários do metabolismo da bilirrubina
Transtornos genéticos da conjugação:- Mutação na UGT1A1. 1) Gilbert
- 10 a 33% de atividade enzimática- maioria assintomática- hiperbilirrubinemia indireta flutuante- fatores desencadeantes de icterícia- Nenhum tratamento específico é necessário.
Model for End-stage Liver Disease (MELD)
MELD = 3.8[Ln serum bilirubin (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.6[Ln serum creatinine (mg/dL)] + 6.4
Utilizado como pontuador em lista de transplante hepático