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Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital Cajuru Chefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru Membro Departamento de Clínica Médica – Hospital Vita Curitiba Médico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU Curitiba Médico de bordo – resgate aéreo médico - Hércules Avaliação Funcional do Aparelho Digestivo

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Dr Cristiano da Silva RibasProfessor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo

Preceptor residência de clínica médica - Departamento de clínica médica – Hospital CajuruChefe Serviço de Emergências clínicas e SSC – Hospital Cajuru

Membro Departamento de Clínica Médica – Hospital Vita CuritibaMédico da Unidade de Terapia Intensiva – Hospital Pilar

Médico do Serviço de Atendimento Médico de Urgência – SAMU CuritibaMédico de bordo – resgate aéreo médico - Hércules

Avaliação Funcional do Aparelho Digestivo

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pHmetria

Gold-standard DRGE – presença de refluxo ácido e correlação com sintomas

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pHmetria

Método Eletrodo 5cm acima esfincter

esofágico inferior Aferição 24hs – atividades normais Percentagem tempo pH<4.0, número e

duração episódios refluxo Escore de Demeester

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GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31

Figure 1 Ambulatory pH catheter placement.

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GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo31

Figure 2 Catheter free pH monitoring system (Bravo system).

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pHmetria

Método Exame normal

pH<4.0 em menos de 4,5% do tempo e Demeester < 14,7

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pHmetria

Indicações: Sintomas típicos de DRGE e

endoscopia normal sem melhora com tratamento clínico

Manifestações atípicas Avaliação pré-operatória com

endoscopia sem esofagite

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Manometria Esofágica

Avaliação motilidade corpo esôfago e seus esfíncteres

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Manometria Esofágica

Método Catéteres flexíveis com sensores de

pressão

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Manometria Esofágica

Indicações Avaliação funcional da

disfagia baixa Doenças sistêmicas

acometimento esofágico Dor torácica não cardíaca Pré-op cirurgia anti-

refluxo

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Manometria Esofágica

Indicações Avaliação funcional

da disfagia baixa Disfagia alta deve ser

avaliada por videofluoroscopia – estudo da deglutição

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Manometria Esofágica

Indicações Doenças sistêmicas

acometimento esofágico – principalmente esclerose sistêmica

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Manometria Esofágica

Indicações Pré-op cirurgia anti-

refluxo American

Gastroenterological Association

Tônus esfíncter esofágico inferior <5mmHg preditivo de falha tratamento clínico

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Manometria Esofágica

Indicações Acalásia idiopática e chagásica Espasmo esofágico difuso EED Esôfago em Quebra-Nozes Diagnóstico diferencial na Dor torácia

não cardiogênica e dispepsia

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Manometria Esofágica

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Dosagem Sérica de Gastrina

Suspender IBP e BH2 por 1 semana >1000pg/ml - Zollinger-Ellison:

gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia

25% NEM-I – tumores pâncreas, paratireóide, hipófise, adrenal, tireóide

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Dosagem Sérica de Gastrina

Zollinger-Ellison: gastrinoma + hipercloridia + doença ulcerosa péptica difusa exuberante + dor abdominal + diarréia

Escolha – cintilografia com somatostatina marcada com Indio-111

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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori

Não invasivo Alta sensibilidade e especificidade 4 a 6 semanas após esquema tríplice 2 semanas sem BIH2 e IBP

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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori

Método: H pylori produz

urease

Uréia

CO2

amônia

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Teste Respiratório de Helicobacter Pylori

Método: Co2 absorvido

mucosa gástrica – detectado pelo ar expirado

Uréia marcada com isótopo de carbono

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Cintilografia

Esvaziamento gástrico – gastroparesia

Ovos marcados com tecnécio-99m

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Teste da absorção de gordura

Sudan III

Avaliação qualitativa presença de gordura nas fezes

Esteatorréia significativa

Sens 78% espec 70% Van de Kamer – baixa viabilidade

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Teste da absorção de gordura

Teste do esteatócrito

Centrifugação em microcapilar

Sens 87% espec 97%

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Teste da absorção de proteínas

Alfa -1-antitripsina

Relação da proteína excretada nas fezes pela concentração sérica

Relacionada com doenças agressão mucosa intestinal e perda proteica

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Teste da absorção de carboidratos

Dosagem do pH fecal

<5,5 sugere fermentação colônica açucares não absorvidos no delgado

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Teste da absorção de carboidratos

Teste de sobrecarga com Lactose

Deficiência de lactase

50g de lactose

Glicemia jejum /15 /30 /60 /90 min

< 20mg/dl positivo

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Deficiência de absorção de Vit B12

Teste de Schilling

Vit B12 radiomarcada vo, vit B12 não radiomarcada im e fator intrínseco exógeno via oral

Dosagem de vit B12 radiomarcada na urina de 24hs

<9% disfunção ileal

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Manometria anorretal

Metodologia semelhante a esofágica Pressão dos músculos esfíncter do

ânus e reflexo inibitório retoanal Incontinência Constipação idiopática – Chagas e

Hirschisprung Pré-operatório – integridade

esfincteriana

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Avaliação Funcional do Fígado e vias biliares

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Caso clínico I

Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias Náuseas e vômitos Sem febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal,

somente dor palpação, icterícia discreta

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Caso clínico I

Ecografia de vias biliares – cálculos em vesícula biliar, contraída, meteorismo

SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 300, gama GT 880 TAP/RNI normal, Albumina normal Hmg normal, bilirrubinas tt 4,0 d 3,0

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Caso clínico I

COLANGIORRESSONÂNCIA EXTRAÇÃO DE CÁLCULO BILIAR

VIA COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA – CPRE

Não esquecer de afastar pancreatite – amilase e lipase

Antibiotico-profilaxia

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Caso clínico II

Feminina, 36 anos Dor hipocôndrio direito 3 dias Náuseas e vômitos, mialgia difusa Febre Previamente hígida Abdome sem irritação peritoneal,

somente dor palpação, icterícia

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Caso clínico II

Ecografia abdominal – normal

SGOT 1800, SGPT 1200 Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI normal, Albumina normal HMG 12000 leucócitos, linfocitose Bilirrubinas tt12, direta 6

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Caso clínico II

Sorologias HAV, HBV, HCV, HIV, leptospirose.

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Caso clínico III

Feminina, 36 anos Astenia e hiporexia, 6 meses evolução Náuseas e vômitos, mialgia difusa Aumento de volume abdominal e

edema de mmii Previamente hígida Abdome com macicez móvel, icterícia,

telangiectasias e redistribuição vascular

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Caso clínico III

Ecografia abdominal – figado pequeno, micronodular

SGOT 180, SGPT 120 Fosfatase alcalina 120, gama GT 80 TAP/RNI 1,5, Albumina 2,8 HMG anemia normo/normo e

plaquetopenia bilirrubinas tt12, direta 8

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Caso clínico III

Sorologias HBV, HCV, HIV Ceruloplasmina sérica Hipergamaglobulinemia (Hepatite

auto-imune) Ac Antinuclear e anti músculo liso -

tipo 1 ANCA e LKM-1 - tipo 2 ferritina sérica e saturação

transferrina

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Laboratório na Cirrose Hepática

Transaminases – geralmente moderadamente elevadas. Valores normais não excluem. Lesão hapática ativa

Fosfatase alcalina – menos que 2 a 3 vezes o valor de referência. Valores altos na cirrose biliar primária e colangite esclerosante

Gama-GT – mesmo caso, associação com álcool

Bilirubinas – gravidade, estadiamento Albumina — síntese exclusiva hepática – causas de

hipoalbuminemia Tempo de protrombina – TAP – produçao hepática

Hiponatremia

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Laboratório na Cirrose Hepática

Anemia —perda GI, álcool, deficiência folato, vit B12, hiperesplenismo

Trombocitopenia -  hipertensão portal, esplenomegalia congestiva - leucopenia

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Exames de Imagem

Ultrassonografia Exame básico

avaliação paciente com suspeita de cirrose

Avançado – pequeno e nodular

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Exames de Imagem

Ultrassonografia Ecogenicidade

aumentada, irregularidades

Atrofia lobo direito, hipertrofia caudado e direito

Carcinoma hepatocelular

Hipertensão portal, esplenomegalia, ascite

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Estudo histológico

Gold Standard Autópsia Peça pós transplante Biópsia guiada por ecografia/tomografia

Desnecessário se há elementos clínicos, radiológicos, laboratoriais

Sugerir causa – hemocromatose, NASH, Wilson, Alfa-1-antitripsina

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Cirrose Biliar Primária

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Causa da cirrose

HBV – HbsAg, HbeAg HCV – anti-HCV Hemocromatose – história familiar,

ferritina sérica e saturação transferrina

Biópsia hepática – índice de concentração de ferro

Teste genético - homozigoto

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Causa da cirrose

Doença de Wilson – jovem, história familiar

ceruloplasmina sérica diminuídaBiópsia hepática – impreg cobre Alfa-1-antitripsina – jovem, história

familiarDosagem sérica diminuída Doença hepática esteatótica não

alcóolica – DM, síndr metabólica.

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Hemocromatose

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Causa da cirrose

História + sorologia + histologia Álcool e HCV

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Causa da cirrose Doença hepática alcóolica – abuso etanol,

relação sgot/sgpt>2. Anti-HCV e PCR para HCV RNA

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Causa da cirrose

Anticorpo anti-mitocondrial na cirrose biliar primária – alta especificidade

DII – RCUI > Crohn - associação com colangite esclerosante primária, colangiorressonância, anti nuclear, anti-musculo liso, ANCA

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Causa da cirrose

Hepatite auto-imune – hipergamaglobulinemia

Ac Antinuclear e snti músculo liso tipo 1

ANCA e LKM-1 em tipo 2

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Causa da cirrose

HBV – HbsAg, HbeAg Hemocromatose – história familiar,

ferritina sérica e saturação transferrina

Biópsia hepática – índice de concentração de ferro

Teste genético - homozigoto

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Hiperbilirrubinemia

Direta ou mista: Doença

hepatocelular Obstrução biliar Colestase

intra-hepática

Indireta: Aumento da

produção Redução da

captação Redução da

conjugação

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Indireta

Aumento na produção:- Hemólise- Eritropoiese inefetiva- Transfusão- Reabsorção de hematomas

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Indireta

Redução da conjugação: Gilbert; Crigler-Najjar I e II; Icterícias do período neonatal; Inibidores da protease; Cloranfenicol, gentamicina; Paracetamol; Estradiol.

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Transtornos hereditários do metabolismo da bilirrubina

Transtornos genéticos da conjugação:- Mutação na UGT1A1. 1) Gilbert

- 10 a 33% de atividade enzimática- maioria assintomática- hiperbilirrubinemia indireta flutuante- fatores desencadeantes de icterícia- Nenhum tratamento específico é necessário.

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Model for End-stage Liver Disease (MELD)

MELD = 3.8[Ln serum bilirubin (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.6[Ln serum creatinine (mg/dL)] + 6.4

Utilizado como pontuador em lista de transplante hepático