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HIPERTENSÃOINTRACRANIANA
DR. PAULO RICARDO MATTANA
Adriana MarquesCarolina el AndariCarolina GuelfiDaniel ReimannFranci Elen Lira
Jaqueline GuerraMariana MandelliMariana SpinelliMiriam Madalosso
Anatomia
Anatomia
Causas de pressão intracraniana elevada
1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico
2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA
3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral
*Hidrocefalia* Hipertensão intracraniana idiopática* Hemorragia intracerebral espontânea *Abscesso cerebral* Meningite
* Malformação arteriovenosa* Trombose de seios venosos
4.Outros:
Hematoma subdural
Hematoma bifrontal
Hemorragia intraventricular
Massa tumoral
Hemorragia intracerebral
Tumor cerebral
AVC isquêmico
Hematoma epidural
Glioblastoma
Ferimento por arma de fogo
Edema digiforme
Tumor temporal direito e edema
Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos
Seco – citotóxico – intracelular▪ Aumento água intracelular
Molhado – vasogênico – extracelular▪ Quebra barreira hematoencefálica
Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta
▪ Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral▪ Falência da Na,K-ATPase celular▪ Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células▪ Início não tem mudança volume▪ Bomba endotelial funcional
Barreira aberta▪ Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma▪ Lesão celular – inchaço celular
Derivado do líquor – edema hidrocefálico
Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência
FSC = PPC RVC
Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
FSC = MAP-PIC
RVC
PPC = PAM - PIC
PPC = PIA - PEV
Gradientes de pressão e herniação cerebral
Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação
Transtentorial inferior Central Uncal
Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal
Herniação cerebral Transtentorial inferior central
Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais
Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial
Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar
Disfunção rostral para caudal
Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal
Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico
Compressão do tronco encefálico e vasos
Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias
cerebrais posteriores
Herniação cerebral
Subfalcina Giro cingulado
medialmente abaixo da foice do cérebro
Compressão e obstrução das veias cerebrais internas
Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral
Herniação cerebral Transtentorial superior
Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico
Transforaminal Compressão medula:
distúrbio respiração e morte
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações Clínicas
A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural
Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas
Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC
Sinais e sintomas
+ FREQUENTES
Cefaléia Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular
- FREQUENTES
Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia
Sinais e sintomas
Sinais e sintomas
MORTE POR PARADACARDIORESPIRATÓRIA
COMA
BRADICARDIABRADIPNÉIA
PA
Sinais e sintomas
Sinais e sintomas focais da hipertensão:
Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.
Síndromes de herniação As herniações são migrações ou torções de
estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas
Divididas
Central
Uncal
Herniação central
Compressão do diencéfalo: Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-
Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões
mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.
Herniação central
Compressão do mesencéfalo: Progressão para taquipnéia,
Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular.
A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.
Herniação central
Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial
Exames motores: flacidez das extremidades
Reflexos: resposta extensora plantar bilateral
Herniação central
Compressão do bulbo: A resposta respiratória lenta e irregular podendo
alternar entre hiperpnéia e apnéia
Pupilas se mantém dilatadas.
Por último ocorre hipotensão e morte cerebral
Mecanismo de herniação
1- Hérnia subfaciforme
2- Deslocamento do tronco cerebral
3- Hérnia transtenrorial descendente
4- hérnia tonsilar
Herniação Uncal
Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo.
O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral.
A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral.
A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.
Herniação Uncal
A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral.
Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.
Herniação Uncal
Eventualmente: hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na
resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral
Edema pulmonar neurogênico
Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais
Edema pulmonar neurogênico
Fisiopatologia ainda é incerta
A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo
Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.
Edema pulmonar neurogênico
Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia.
*Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro
espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar
difuso e bilateral.
* Fase tardia
Declínio lento e progressivo da função pulmonar.
O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.
RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS
Tampão de volume
Doutrina de Monro-Kellie
O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano
O conteúdo intracraniano é não compressível
Então...... uma mudança de volume de um
compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro.
Capacidade tampão de volume
Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo
Mecanismos imediatos
Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo
Mecanismos de longo prazo:
O espaço extracelular muda de tamanho
“comportamento semelhante a esponja”
Líquor – produção absorção
Autorregulação
“o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na
pressão de perfusão cerebral”
- Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana
começa a subir
VASODILATAÇ
ÃO
PAM PIC
Resposta de Cushing
Liberação de catecolaminas
Estimulaçãosimpática
Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco
Diminuição dofluxo sanguíneo
cerebral
Capacidade do tampãode volume e daautorregulação
ESGOTADA
Monitorização da Pressão Intracraniana
Locais de inserção do cateter
ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural
Monitorização intraventricular
TRATAMENTO
OBJETIVOS
OBJETIVOS
PPC≥ 70mmHg
PIC<20mmHg
PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia
PPC = PAM - PIC
TRATAMENTO
MEDIDAS ADJUVANTES
MEDIDAS ADJUVANTES
monitorização da PICdispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia
monitorização da PAMcateterização da A. Radial
intubação e ventilação mecânica, se coma
ELEVAÇÃO DA CABEÇA Linha média e elevação de 30º-45º
efluxo venoso volume sanguíneo do cérebro cerebral total
TRATAMENTO
MEDIDAS TERAPÊUTICAS
OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h
gradiente osmótico água cérebro- PICsangue-parênquima vascular
● Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L
● Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+)
● Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar
SEDAÇÃO● Midazolam, propofol
AGITAÇÃO PIC
CORTICOTERAPIA● Dexametasona 4mg de 6/6h,
se associação com tumor ou abcesso
↓edema cerebral
HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA
PCO2 30-35 mmHg
- aumento da freqüência respiratória- aumento do volume corrente
↓ PCO2 vasoconstrição ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓
↓PIC ← ↓volume cerebral total
Cuidados: intubação + ventilação mecânica
PRESSÃO ARTERIAL Valor desejável: aumento leve
Hipotensão fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves
Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada▪ 1ª medida: redução da PIC▪ 2ª medida: redução da pressão arterial
diuréticos, IECA, beta-bloqueadores
ESTRESSE PATOLÓGICOaumento do metabolismo cerebral
Convulsões benzodiazepínicos CD barbitúricos CD
Hipoxemia monitorização do oxigênio arterial
Febre antipiréticos antibióticos
TRATAMENTO
CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS
ANESTESIA BARBITÚRICA Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min
– manutenção: 5mg/kg/h por 3h
Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos
demanda metabólica cerebral fluxo sanguíneo cerebral
Complicações: hipotensão, depressão miocárdica
PaCO2 entre 25-30mmHg
HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA
HIPOTERMIA
Moderada: 32 a 35ºC
temperatura metabolismo
Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento
HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Indicações
1. Massa intracraniana2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural)
3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos
Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso