E-sample-Neiger

Diagnóstico

Diferencial

de Pequenos Animais

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Diagnóstico

Diferencial

de Pequenos Animais

Editado por

Reto Neiger

Com a colaboração de

Karin Allenspach

Natali Bauer

Tim Bley

Iwan Burgener

Bernhard Gerber

Barbara

Glanemann

Tony Glaus

Andreas Hasler

Nicolai

Hildebrandt

Gaby Hoff mann

Angelika Hörauf

André Jaggy

Bettina Kandel-

Tschiederer

Nadja Sigrist

Saskia Kley

Barbara Kohn

Annette Löffl er

Andreas Moritz

Reto Neiger

Stefan Rupp

Silke Schmitz

Matthias Schneider

Nadja Sieber-

Ruckstuhl

Thomas

Spillmann

Jörg M. Steiner

Christiane Stengel

Andrea Tipold

Stefan Unterer

Gaby Wyss-

Flühmann

7 ilustrações

60 tabelas

41 algoritmos diagnósticos

C0230.indd iiiC0230.indd iii 6/4/12 5:49:11 PM6/4/12 5:49:11 PM

© 2012 Elsevier Editora Ltda.

Tradução autorizada do idioma alemão da edição publicada por Enke Verlag.

Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.

Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida

sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-4742-8

Copyright © 2009 by Enke Verlag.

Original german edition: Reto Neiger, Diff erenzialdiagnosen Innere Medizin bei Hund und Katze © Enke Verlag

in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & KG, Alemanha.

ISBN: 978-3-8304-1064-5

Capa

Folio Design

Editoração Eletrônica

Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda.

Conhecimento sem Fronteiras

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CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

D526

Diagnósticos diferenciais em medicina interna de cães e gatos: do sintoma ao diagnóstico / editado por

Reto Neiger; com a colaboração de Karin Allenspach. - [tradutor Eliane de Cássia Garcia Diniz]. - Rio de Janeiro:

Elsevier, 2012.

397p.: il.; 24 cm

Tradução de: Diff erenzialdiagnosen innere medizin bei hund und katze:

vom leitsymptom zur diagnose

Inclui índice

ISBN 978-85-352-4742-8

1. Medicina interna veterinária. 2. Cão - Doenças. 3. Gato - Doenças.

I. Neiger, Reto II. Título.

12-1879. CDD:636.089

CDU: 636.09

Nota

Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de

alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos

quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e

empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar

qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança

de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profi ssional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da

mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada

produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método

e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua

experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento

para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou

colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas

ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou

emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

C0235.indd ivC0235.indd iv 5/31/12 3:46:23 PM5/31/12 3:46:23 PM

Tradução e Revisão Científi ca

Eliane de Cássia Garcia Diniz

Médica Veterinária pela Universidade de São Paulo (USP)

Sócia-fundadora da Sociedade Brasileira de Dermatologia Veterinária

Sócia do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária

Sócia da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária

C0240.indd vC0240.indd v 5/31/12 3:56:05 PM5/31/12 3:56:05 PM

Para Fabian

C0245.indd viC0245.indd vi 5/31/12 4:01:59 PM5/31/12 4:01:59 PM

vii

Colaboradores

Dr. Karin Allenspach

Royal Veterinary College

Hawkshead Lane

North Mymms

Hatfi eld, Herts, AL9 7TA

Großbritannien

Dr. Natali Bauer

Klinik für Kleintiere – Innere Medizin

Justus-Liebig-Universität Gießen

Frankfurter Str. 126

35392 Gießen

Deutschland

Dr. Tim Bley

Dept. für klinische Veterinärmedizin

Universität Bern

Länggassstr. 128

3001 Bern

Schweiz

Dr. Iwan Burgener


Universität Bern

Länggassstr. 128

3001 Bern

Schweiz

Dr. Bernhard Gerber

Klinik für Kleintiermedizin

Universität Zürich

Winterthurer Str. 260

8057 Zürich

Schweiz

Dr. Barbara Glanemann




35392 Gießen

Deutschland

PD Dr. Tony Glaus




8057 Zürich

Schweiz

Dr. Andreas Hasler

Tierärztliches Überweisungszentrum

TÜZ

Hauptstr. 21

4456 Tenniken

Schweiz

Dr. Nicolai Hildebrandt




35392 Gießen

Deutschland

Dr. Gaby Hoff mann

Department of Clinical Sciences and

Companion

Animals

Yalelaan 8

3584 CL Utrecht

Niederlande

Dr. Angelika Hörauf

Tierärztliche Gemeinschaftspraxis

Dr. Hörauf und Dr. Münster

Hatzfeldstr. 6

51069 Köln

Deutschland

Prof. Dr. Andre Jaggy

Universität Bern


Länggassstr. 128

3001 Bern

Schweiz

Dr. Bettina Kandel-Tschiederer

Tierklinik Hofheim

Im Langgewann 9

65719 Hofheim

Deutschland

Dr. Saskia Kley


Hawkshead Lane

North Mymms


Großbritannien

C0250.indd viiC0250.indd vii 5/31/12 4:08:41 PM5/31/12 4:08:41 PM

viii Colaboradores

Prof. Dr. Barbara Kohn

Klinik und Poliklinik für Kleintiere

Freie Universität Berlin

Örtzenweg 19

14163 Berlin

Deutschland

Dr. Anette Löffl er


Hawkshead Lane

North Mymms


Großbritannien

Prof. Dr. Andreas Moritz




35392 Gießen

Deutschland

Prof. Dr. Reto Neiger




35392 Gießen

Deutschland

Dr. Stefan Rupp

Tierklinik Hofheim

Im Langgewann 9

65719 Hofheim

Deutschland

Dr. Silke Schmitz




35392 Gießen

Deutschland

PD Dr. Matthias Schneider




35392 Gießen

Deutschland

Dr. Nadja Sieber-Ruckstuhl




8057 Zürich

Schweiz

Dr. Nadja Sigrist


Universität Bern

Länggassstr. 128

3001 Bern

Schweiz

Prof. Dr. Thomas Spillmann

Department of Equine and Small Animal

Medicine

PO Box 57 (Viikintie 49)

Helsinki University H 00014

Finnland

Prof. Dr. Jörg M. Steiner

Department of Small Animal Clinical

Sciences

College of Veterinary Medicine

Texas A & M University

College Station, TX 77843-4474

USA

Dr. Christiane Stengel

Tierklinik Hofheim

Im Langgewann 9

65719 Hofheim

Deutschland

Prof. Dr. Andrea Tipold

Klinik für Kleintiere

Tierärztliche Hochschule Hannover

Bischofsholer Damm 15

30173 Hannover

Deutschland

Dr. Stefan Unterer

Medizinische Kleintierklinik

Ludwig-Maximilians-Universität

München

Veterinärstr. 13

80539 München

Deutschland

Dr. Gaby Wyss-Flühmann


Universität Bern

Länggassstr. 128

3001 Bern

Schweiz

C0250.indd viiiC0250.indd viii 5/31/12 4:08:41 PM5/31/12 4:08:41 PM

ix

Prefácio

“Primum nihil nocere”

Provavelmente, não há missão mais difí-

cil para um veterinário do que fazer um

diagnóstico correto. Apesar de o conhe-

cimento médico ser cada vez maior, as

possibilidades técnicas serem cada vez

mais complicadas e os proprietários mais

exigentes, o fundamento básico para qual-

quer diagnóstico é a abordagem sistemática

da anamnese detalhada e um bom exame

clínico, e, com isso, a descoberta das pos-

síveis causas dos sintomas. O diagnóstico

continua a ser a mais importante área de

atividade veterinária, porque sem ele não

há nem um tratamento racional nem um

prognóstico.

Este livro foi escrito, principalmente, a par-

tir da interação diária com alunos, internos,

residentes e veterinários de referência, e

é também a eles destinado. Muitas vezes

a abordagem tradicional do veterinário é

baseada na etiopatogenia. Os ensinamentos

são geralmente relacionados com a doença

ou com a possibilidade de uma causa viral,

bacteriana ou parasitária ser responsável

pelos sintomas, e, portanto, a maioria dos

livros didáticos é também assim construída.

Entretanto, é pouco provável que um pro-

prietário se apresente e explique que o seu

gato tem hipertireoidismo e qual será o me-

lhor tratamento. Pelo contrário, mencionará

os problemas de perda de peso, vômitos e

polifagia e, a partir destes, o veterinário

deve acertar o diagnóstico.

O objetivo deste livro é ajudar o estudante

e o médico veterinário a percorrer o cami-

nho certo entre um ou mais problemas e o

diagnóstico. No entanto, na medicina não

há o certo ou errado absolutos, e, como já

dizia o Imperador Augusto, todos os cami-

nhos levam a Roma; também na medicina

veterinária há muitos caminhos que levam

a um diagnóstico. É claro que autores dis-

tintos com o mesmo problema seguem ca-

minhos diferentes, e, portanto, também há

algumas duplicidades. Exatamente esse é o

encanto da medicina veterinária – e afi nal

a medicina não é uma ciência, mas uma

arte. Difi cilmente um paciente é trazido por

causa de apenas um problema importante,

e, por isso, as referências devem ser sempre

cruzadas.

Todos os capítulos são desenvolvidos da

mesma forma: depois de uma breve de-

finição com referências a possíveis sinto-

mas relevantes, um problema individual é

discutido; ou seja, os conceitos básicos da

anatomia, fi siologia e patologia são resumi-

dos. As principais causas são, então, apre-

sentadas hierarquicamente em uma tabela e

são revistas com mais detalhes. Sempre que

necessário e importante, são mencionadas

abordagens terapêuticas possíveis, com ênfa-

se nos passos necessários para o diagnóstico.

O núcleo de cada capítulo são os algoritmos

diagnósticos – no entanto, deve-se deixar

claro que realmente a maioria dos animais

com os problemas correspondentes pode

ser reavaliada com o auxílio de um ou mais

algoritmos, mas sempre haverá incertezas,

porque, apesar de tudo, lidamos com um

paciente, e não com um “caso”.

Os dois primeiros capítulos apresentam

a abordagem orientada pelo problema

para aqueles que ainda não conhecem

essa estratégia; em seguida, nos capítulos

individuais, os passos diagnósticos men-

cionados são descritos de forma breve e

concisa.

Tudo isso me torna grato a muitas pessoas

que contribuíram para o sucesso deste li-

vro; do trabalho de coautores individuais,

nasceu um livro multiautoral. Todo o

campo da medicina de pequenos animais

é muito grande para ser dominado por

uma só pessoa; por isso, agradeço a todos

os coautores por seu compromisso e apoio

espontâneos para concluir esse trabalho. A

ideia de um livro de pequenos animais me-

ramente orientado pelo problema nasceu

do Dr. Ulrike Arnold, graças ao seu apoio

e encorajamento constantes o livro veio

ao mundo. Também gostaria de agradecer

a equipe da editora Enke, especialmente

C0255.indd ixC0255.indd ix 6/4/12 3:14:17 PM6/4/12 3:14:17 PM

x Prefácio

à Sra. Dra. Christina Lauer, por sua ajuda,

apoio e ideias criativas. Por último, mas

não menos importante, merece meu grande

agradecimento a Dra. Christiane Stengel,

que revisou quase todos os capítulos quanto

à língua, ao estilo, e à lógica.

A medicina veterinária é uma ciência dinâ-

mica, e quase diariamente surgem novas

abordagens, também em diagnóstico. Um

livro como este se desenvolve a partir da

ideia dos autores, mas ainda mais impor-

tantes são as refl exões do leitor. Por isso,

receberia com muita gratidão suas suges-

tões para uma nova edição – idealmente

por email, direto para reto.neiger@vetmed.

uni-giessen.de .

Prof. Reto Neiger

Gie � en, primavera de 2009

C0255.indd xC0255.indd x 6/4/12 3:14:17 PM6/4/12 3:14:17 PM

Abreviaturas

AAF Aspiração por agulha fi na

ACTH Hormônio adrenocorticotrófi co

ADC Anemia da doença infl amatória crônica

ADH Hormônio antidiurético

AHAI Anemia hemolítica autoimune

AINE Anti-infl amatório não esteroide

Alb. Albumina

ANA Anticorpo antinuclear

AT-III Antitrombina III

CB Cultura bacteriológica

CBC Hemograma completo ( Complete Blood

Count )

CHCM Concentração de hemoglobina corpus-

cular média

CID Coagulação intravascular disseminada

CMD Cardiomiopatia dilatada

cPLI Imunorreatividade da lipase

pancreática canina

cTSH Hormônio estimulante da tireoide canino

DEA Antígeno eritrocitário canino

DEU Densidade específi ca urinária

DII Doença intestinal infl amatória

DSA Defeito de septo atrial

DSV Defeito de septo ventricular

DTUIF Doença do trato urinário inferior

do felino

ECA Enzima conversora da angiotensina

ECG Eletrocardiograma

EEG Eletroencefalograma

EHA Enterite hemorrágica aguda

EMG Eletromiograma

EP Estenose de pulmonar

EPP Enteropatia perdedora de proteína

ERA Enteropatia responsiva a antibióticos

ERG Eletrorretinograma

Erit Eritrócito

ESSV Extrassístole supraventricular

ESV Extrassístole ventricular

Ex. Exame

FA Fosfatase alcalina

FAP Fator de ativação plaquetária

FeLV Vírus da leucemia felina

FIV Vírus da imunodefi ciência felina

fPLI Imunorreatividade da lipase pancre-

ática felina

FR Fator reumatoide

FvW Fator de von Willebrand

GH Hormônio de crescimento

GHRH Hormônio liberador do hormônio de

crescimento

Glob. Globulina

Hb Hemoglobina

Ht Hematócrito

IGF Fator de crescimento tipo insulina

IME Incontinência do mecanismo do esfíncter

IPE Insufi ciência pancreática exócrina

IVM Insufi ciência da valva mitral

IVP Insufi ciência da valva pulmonar

IVT Insufi ciência de valva tricúspide

KCS Ceratoconjuntivite seca

LBA Lavagem broncoalveolar

LES Lúpus eritematoide sistêmico

LTT Lavado transtraqueal

MEG Meningoencefalite granulomatosa

NMI Neurônio motor inferior

NMS Neurônio motor superior

NPP Nefropatia perdedora de proteína

NPP Nutrição parenteral parcial

NPT Nutrição parenteral total

PCV Volume globular

PDA Persistência de ducto arterioso de

Botalli

PDF Produtos de degradação da fi brina

PEATE Potencial evocado auditivo de tronco

encefálico

PIF Peritonite infecciosa felina

PLI Imunorreatividade da lipase pancre-

ática

PQT Plaquetas

Pr u /Cr u Razão proteína e creatinina urinárias

PTH Paratormônio

PTHrP Peptídeo relacionado ao paratormônio

PVC Pressão venosa central

RM Ressonância magnética

SBID Supercrescimento bacteriano do intes-

tino delgado

SMD Síndrome mielodisplásica

SMM Sistema monócito-macrófagos

SRE Sistema reticuloendotelial

T 4 Tiroxina

T 4 L Tiroxina livre

TBE Meningoencefalite transmitida por

carrapato

TC Tomografi a computadorizada

TCA Tempo de coagulação ativada

TEG Tromboelastograma

TFG Taxa de fi ltração glomerular

TIM Trombocitopenia imunomediada

TLI Imunorreatividade tipo tripsina

TP Tempo de protrombina

TPC Tempo de preenchimento capilar

TSDBD Teste de supressão com baixa dose de

dexametasona

TSH Hormônio estimulante da tireoide

TSMO Tempo de sangramento da mucosa oral

TSV Taquicardia supraventricular

TT Tempo de trombina

TTPA Tempo de tromboplastina parcial

ativada

TV Taquicardia ventricular

UA Urinálise

VCM Volume corpuscular médio

VCN Velocidade de condução nervosa

VHS Vertebral Heart Score

WBC Leucócitos ( White blood cell )

ZDQ Zona de disparo quimiorreceptor

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xiii

Sumário

1 Abordagem Orientada Pelo Problema ................................................. 1

2 Testes Diagnósticos .................................................................................... 6

Sintomas Principais .......................................................................................... 19

3 Abdome Agudo ........................................................................................... 20

4 Alopecia ......................................................................................................... 29

5 Alterações na Palpação dos Rins ............................................................ 38

6 Anorexia ........................................................................................................ 46

7 Apatia – Estupor – Coma .......................................................................... 56

8 Arritmia .......................................................................................................... 64

9 Ataques e Convulsões ............................................................................... 73

10 Aumento Abdominal ................................................................................. 81

11 Cianose ........................................................................................................... 95

12 Diarreia .......................................................................................................... 102

13 Disfagia .......................................................................................................... 115

14 Dispneia ......................................................................................................... 122

15 Edema ............................................................................................................. 131

16 Êmese ............................................................................................................. 138

17 Espirros e Corrimento Nasal.................................................................... 151

18 Estridor .......................................................................................................... 161

19 Flatos e Borborigmos ................................................................................ 168

20 Fraqueza e Síncope ..................................................................................... 174

21 Hematúria e Outras Alterações na Cor da Urina .............................. 184

22 Hepato e Esplenomegalia .......................................................................... 195

23 Hipersalivação ............................................................................................. 203

24 Hipotermia e Hipertermia ....................................................................... 211

25 Icterícia .......................................................................................................... 222

C0260.indd xiiiC0260.indd xiii 5/31/12 8:16:27 PM5/31/12 8:16:27 PM

xiv Sumário

26 Inclinação de Cabeça ................................................................................. 231

27 Incontinência Fecal ..................................................................................... 242

28 Incontinência Urinária ............................................................................... 249

29 Linfadenomegalia ....................................................................................... 258

30 Melena e Hematoquezia ........................................................................... 266

31 Murmúrio Cardíaco .................................................................................... 275

32 Nanismo e Crescimento Excessivo ........................................................ 284

33 Obesidade ..................................................................................................... 295

34 Obstipação .................................................................................................... 302

35 Palidez das Membranas Mucosas .......................................................... 310

36 Perda de Peso e Caquexia ........................................................................ 323

37 Polifagia ......................................................................................................... 330

38 Poliúria e Polidipsia .................................................................................... 336

39 Queixas de Distúrbio na Micção – Disúria,

Estrangúria, Polaquiúria ........................................................................... 348

40 Regurgitação ................................................................................................ 357

41 Tendência a Sangramentos ..................................................................... 364

42 Tenesmo e Disquezia ................................................................................. 377

43 Tosse e Hemoptise...................................................................................... 385

Valores de Referência ................................................................................ 395

Índice .............................................................................................................. 401

C0260.indd xivC0260.indd xiv 5/31/12 8:16:27 PM5/31/12 8:16:27 PM

122

14.1 Defi nições

Há na medicina de pequenos animais vários

conceitos usados para descrever padrões

respiratórios fi siológicos e patológicos.

Respiração externa é a absorção de oxigê-

nio e liberação de CO 2 , respiração interna é

o consumo de oxigênio e produção de CO 2 .

14.1.1 Tipos de Respiração

Os tipos fi siológicos de respiração são:

● Eupneia : respiração calma inconsciente

com respirações regulares com mesma

profundidade respiratória; há adaptação

para aumento de consumo de oxigênio

ou suprimento baixo de oxigênio.

● Hiperpneia : (= volume respiratório ele-

vado) e

● Taquipneia : (= aumento da frequência

respiratória) para aumento do volume

minuto respiratório. Com respiração

normal diferencia-se adicionalmente

respiração abdominal (tipo de respiração

abdominal, prevalecendo respiração dia-

fragmática) de respiração torácica (tipo

de respiração costal).

Os tipos patológicos de respiração são:

● Dispneia : com falta de ar subjetiva as-

sociada ao agravamento da atividade

respiratória, normalmente com trabalho

respiratório visivelmente intensifi cado (ta-

quipneia, hiperpneia) como manifestação

de insufi ciência respiratória.

● Ortopneia : dispneia máxima, que pode

ser compensada apenas em posição ereta

e com esforço da musculatura auxiliar

respiratória.

● Respiração paradoxal : movimento para

dentro inspiratório e movimento para fora

expiratório de partes da parede torácica

patologicamente móveis devido à fratura

séria de costela; na paralisia do nervo

frênico com decréscimo inspiratório da

metade saudável e elevação da metade

doente do diafragma; encolhimento

do abdome na inspiração em hérnia

Dispneia

Tony Glaus

Pontos mais Importantes

● Em pacientes com respiração aumen-

tada, deve-se diferenciar se há efeti-

vamente dispneia, hiperventilação ou

ofegação.

● Dispneia em pacientes emergenciais

deve ser inicialmente caracterizada com

ferramentas clínicas (inspeção, auscul-

tação, percussão), e a origem deve ser

localizada.

● Respiração ruidosa (estridor, estertor)

e dispneia marcadamente inspiratória

são típicas de um estreitamento das

vias respiratórias superiores.

● Sons pulmonares intensificados com

chiados expiratórios e som amplifi cado

na percussão são típicos de asma em

gatos ( cuidado : cães não têm asma).

● A combinação de respiração superfi cial

rápida, som cardíaco e sons respirató-

rios abafados, junto com som de per-

cussão diminuído, é típica de efusão

pleural.

● Dispneia mista com sons pulmonares

intensifi cados e crepitação é uma in-

dicação de problema no parênquima

pulmonar. As causas são variáveis. Adi-

cionalmente, achados cardíacos como

murmúrio alto, galope ou arritmia são

indicativos de causa cardíaca, portanto,

no edema pulmonar.

● Com processos intratorácicos, a radio-

grafi a de tórax é o diagnóstico de esco-

lha para identificação da causa, mas

pode ser feita apenas em pacientes

sufi cientemente estáveis.

14

C0070.indd 122C0070.indd 122 5/31/12 1:11:04 AM5/31/12 1:11:04 AM

D

14 Dispneia 123

diafragmática; alternância respiratória:

troca de respiração abdominal e costal em

pacientes com distúrbios de SNC.

● Respiração inversa : com obstrução das

vias respiratórias na região da laringe ou

da traqueia, ocorre por máxima excursão

diafragmática ao movimento torácico pas-

sivo (paradoxo): protrusão do abdome e

diminuição do tórax durante a tentativa de

inspiração ou encolhimento e elevação du-

rante a tentativa de expiração, mas ocorre

ventilação (parada respiratória funcional).

Ofegação é uma respiração superfi cial mui-

to rápida com ventilação em espaço morto

pura, de origem térmica ou nervosa. Ofe-

gação deve ser diferenciada de hiperven-

tilação, uma atividade respiratória inade-

quadamente intensifi cada. Na ofegação, em

contraste com a hiperventilação, as trocas

gasosas não são aumentadas, também não

ocorre alcalose respiratória.

Como insufi ciência respiratória defi ne-se

toda forma de desordem de troca gasosa.

● Distúrbio da respiração interna (respira-

ção celular) em anemia, envenenamento

do sistema de transporte de oxigênio

(envenenamento por CO) ou da enzima

de cadeia respiratória (envenenamento

por cianeto)

● Distúrbio da respiração externa, insufi -

ciência respiratória.

Insufi ciência respiratória é causada por:

● hipoventilação alveolar (pouco ar vem

nos alvéolos) devida a estímulo respira-

tório prejudicado (cerebral, por exem-

plo em anestesia), devido a distúrbios

ventilatórios obstrutivos ou restritivos

● distúrbio de difusão pulmonar

● desequilíbrio perfusão-ventilação pul-

monar

Sintomas importantes que devem ser sepa-

rados de dispneia são:

● Estridor (pág. 161)

● Tosse (pág. 385)

14.2 Anatomia – Fisiologia –

Fisiopatologia

A respiração automática normal é contro-

lada pelo tronco cerebral. O centro respira-

tório recebe estímulos respiratórios dos

quimiorreceptores centrais na medula e

de quimiorreceptores periféricos no corpo

carotídeo e aórtico. O centro respiratório

regula e então ajusta a necessidade de

trabalho da musculatura respiratória. Os

estímulos respiratórios fisiológicos mais

importantes em ordem decrescente são CO 2

arterial, pH no liquor e O 2 arterial. Doenças

que causam aumento da pressão parcial de

CO 2 ou acidose estimulam a respiração bem

mais fortemente que uma hipoxemia. A di-

fusão de CO 2 se processa no alvéolo muito

mais facilmente e mais rapidamente que a

difusão de O 2 ; contudo, em muitos proces-

sos de doença, a necessidade de O 2 é a força

motriz para a respiração intensifi cada. Esta

provoca, nesses casos, até mesmo aumento

da liberação CO 2 e alcalose respiratória as-

sociada.

14.3 Causas

Com base na fi siopatologia, a dispneia pode

ser dividida em vários grupos de causas

( Tabela 14.1 ).

14.3.1 Hipoventilação Alveolar

Hipoventilação alveolar pode ser conse-

quência de estímulo respiratório cerebral

prejudicado, na maioria dos casos iatrogê-

nica por anestesia profunda, em outros por

qualquer tipo de lesão cerebral (traumática,

neoplásica, metabólica, por exemplo, em

mixedema). Estímulo respiratório central

prejudicado, no entanto, não é dispneia.

Dispneia devida a suprimento diminuído de

ar corrente ocorre em expansão pulmonar

insufi ciente, em doenças do aparato mecâni-

co respiratório, obstrução da via respiratória

superior ou inferior, doenças intrapleurais

e em doenças com elasticidade pulmonar

diminuída. Na hipoventilação pulmonar, a

troca gasosa de O 2 e CO 2 é afetada igualmen-

te, e é esperada acidose respiratória.

Em cães e gatos, lesões traumáticas da

traqueia também são uma possível causa

de dispneia, especialmente iatrogênica

por intubação ou extubação descuidada.

Visivelmente no exame clínico há enfi sema

subcutâneo.

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14 Dispneia124

Tabela 14.1 Causas Importantes de Dispneia

Hipoventilação

alveolar

Lesão na mecânica

respiratória

Musculatura respiratória:

miopatia, trauma

Cão & gato

Diafragma: paralisia, ruptura Cão & gato

Costelas: fratura Cão & gato

Obstrução da via

respiratória

Nariz: tumor, infl amação Cão & gato

Nasofaringe: massa, estenose,

palato mole longo,

acúmulo de secreção

Cão & gato

Laringe: paralisia de corda

vocal, raramente tumor ou

abscesso

Cão > >

gato

Traqueia: colapso, corpo

estranho, granuloma

( Filaroides osleri ), massa

mediastinal, ruptura

traumática (também

iatrogênica)

Cão > >

gato

Massa mediastinal Gato > >

cão

Brônquios, bronquíolos:

• Colapso Cão > >

gato

• Asma Gato

Restrição da

expansão

pulmonar

Doença pleural: efusão,

pneumotórax, massa,

pleurite fi brosa

Gato > cão

Doença pulmonar intersticial:

fi brose pulmonar

Cão > >

gato

Elevação diafragmática em

processos intra-abdominais

ocupadores de espaço:

efusão, dilatação gástrica,

massa, gestação

Cão > >

gato

Distúrbio de difusão

pulmonar

Doença intersticial Edema (cardiogênico, não

cardiogênico)

Cão & gato

Pneumonia intersticial Cão > gato

Infi ltração tumoral Cão & gato

Fibrose Cão > >

gato

Doença alveolar Edema (cardiogênico, não

cardiogênico)

Cão & gato

Hemorragia pulmonar Cão > gato

Broncopneumonia Cão > gato

C0070.indd 124C0070.indd 124 5/31/12 1:11:04 AM5/31/12 1:11:04 AM

D

14 Dispneia 125

14.3.2 Distúrbios de Difusão

Todo processo de doença alveolar e inters-

ticial que lesione os alvéolos ou prolongue

a via entre os alvéolos e capilares, especial-

mente fl uidos ( edema , infl amação ) e infi l-

tração celular ( tumor , fi brose ), interfere na

troca gasosa entre alvéolos e capilares por

uma diminuição da difusão. Como o CO 2 se

difunde muito mais fácil e rapidamente que o

O 2 , a absorção de O 2 é mais fortemente afeta-

da que a eliminação de CO 2 e a hipóxia se tor-

na a condutora da estimulação da respiração.

Hiperventilação leva a alcalose respiratória

por diminuição da expiração de CO 2 .

Edema, infl amação, tumor e fi brose são

as causas mais importantes de difusão

prejudicada de O 2 e CO 2 no pulmão.

14.3.3 Desequilíbrio

Perfusão-Ventilação

Com situação ideal para uma troca gasosa

ótima, todos os alvéolos são uniformemen-

te ventilados e todos os vasos pulmonares,

perfundidos. Quando um alvéolo não é

ventilado, sua perfusão não contribui para

a troca gasosa, e o mesmo ocorre quando

um alvéolo é apenas ventilado, mas não

perfundido. Um mecanismo de adaptação

importante para otimização do desequilí-

brio perfusão-difusão devido à hipóxia

alveolar é a vasoconstrição das arteríolas

pulmonares para os alvéolos afetados, por

exemplo, em contusão pulmonar traumá-

tica. Na hipóxia alveolar generalizada, por

exemplo, em estadias em grandes altitudes,

ocorre uma vasoconstrição generalizada

das artérias pulmonares, que então leva a

hipertonia arterial pulmonar, sem melhora

do desequilíbrio perfusão-difusão, mas com

carga de pressão do ventrículo direito.

Em muitos processos de doenças pulmo-

nares, especialmente tromboembolia ,

um desequilíbrio perfusão-difusão é o

mecanismo patológico prevalente da troca

gasosa prejudicada. Também geralmente

resulta em alcalose respiratória.

Um caso especial de desequilíbrio perfu-

são-difusão altamente perturbado é o shunt

Desequilíbrio

perfusão-ventilação

pulmonar

Trombose

pulmonar

Doença do verme do coração,

síndrome nefrótica,

hiperadrenocorticismo,

anemia hemolítica

imunomediada, entre

outras

Cão > >

gato

Broncopneumonia Cão > gato

Shunt

esquerdo-direito

cardiovascular

(pág. 275) Cão & gato

Capacidade diminuída

de transporte de

oxigênio

Anemia Cão & gato

Metaemoglobi-

nemia

Intoxicação por

paracetamol

Gato

Metabólica Acidose Cetoacidose, uremia,

entre outras

Cão & gato

Distúrbio de

respiração interna

Envenenamento

por cianeto

Muito rara

Tabela 14.1 Cont.

C0070.indd 125C0070.indd 125 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

14 Dispneia126

cardíaco esquerdo-direito congênito , no

qual uma grande parte do volume sistólico

não alcança realmente o pulmão.

14.3.4 Capacidade Diminuída

de Transporte de Oxigênio

Para que O 2 sufi ciente para o metabolismo

aeróbico possa ser transportado nos tecidos,

também é necessária uma quantidade ade-

quada de hemoglobina. Com anemia como

causa de capacidade diminuída de transpor-

te de O 2 , a hipóxia usualmente se manifesta

apenas com esforço. Dispneia em repouso

ocorre apenas em anemia de alto grau. Além

da quantidade de hemoglobina, também é

relevante a capacidade de absorção de O 2 e

sua nova liberação. Além de hemoglobinopa-

tias difi cilmente diagnosticadas em animais,

intoxicação por CO e metaemoglobinemia

(intoxicação por paracetamol em gatos) são

causas para transporte de O 2 prejudicado a

despeito de concentração normal de hemo-

globina.

14.3.5 Causas Metabólicas

Desequilíbrios metabólicos provocam desde

respiração intensa a dispneia. Portanto, po-

de ser difícil a diferenciação entre taquip-

neia, hiperventilação ou dispneia. O gatilho

fi siopatológico mais importante de dispneia

é acidose , mais comumente em associação

com cetoacidose diabética, raramente com

insufi ciência renal grave.

14.3.6 Distúrbios da Respiração

Interna

As causas selecionadas de capacidade

diminuída de transporte de oxigênio são

consideradas para os distúrbios de res-

piração interna. Nestas estão incluídos

também distúrbios de metabolismo ener-

gético que afetam o oxigênio. O exemplo

mais conhecido aqui é envenenamento

por cianeto que, no entanto, ocorre muito

raramente como problema médico. Um

possível cenário é o envenenamento iatro-

gênico pela administração de alta dose de

nitroprussiato por longo tempo. Sintomas

de envenenamento podem ser retardados

pele administração simultânea de ciano-

cobalamina (vitamina B 12 ).

14.4 Procedimentos

Diagnósticos

14.4.1 Anamnese e Exame Clínico

A anamnese e o exame clínico exatos são

requisitos básicos para a identifi cação rápi-

da da origem da dispneia. Em uma primeira

etapa, obstrução de via respiratória supe-

rior deve ser excluída. Achados típicos aqui

são dispneia marcadamente inspiratória e

respiração ruidosa (estridor nasal, faríngeo,

laríngeo, traqueal) (pág. 161). Dependendo

da doença, pode-se perceber externamente

um aumento de tamanho. Nas lesões de

traqueia muito raras pode ser palpado en-

fi sema subcutâneo. O diagnóstico exato de

diversas doenças é estabelecido radiográfi ca

e endoscopicamente.

Quando as vias respiratórias superiores são

excluídas clinicamente como causa de dis-

pneia, os diagnósticos diferenciais conside-

rados se concentram em patologias intrato-

rácicas. Em uma situação de emergência, os

mecanismos patológicos subjacentes devem

ser descobertos o mais exatamente possível

com ferramentas clínicas de inspeção, aus-

cultação e percussão, de modo que também

sem procedimentos de imagem adequados,

medidas de emergência salvadoras de vida

possam ser iniciadas.

Um dos mecanismos mais importantes

para obstrução das vias respiratórias infe-

riores são broncoespamos na asma felina .

Tipicamente, os animais afetados exibem

anteriormente tosse como sinal da pato-

logia subjacente infl amatória. A dispneia

inicialmente é marcadamente expirató-

ria porque a constrição dos bronquíolos

pela pressão intratorácica elevada na ex-

piração é intensifi cada. Com o progressivo

“aprisionamento de ar” ( “air trapping” ) e o

pulmão hiperinfl ado, a inspiração também

é progressivamente mais difícil. Quando a

falta de ar se torna uma emergência, gatos

afetados exibem parcialmente dispneia

mista ou marcadamente inspiratória. Na

auscultação pulmonar, são evidenciados

sons pulmonares intensifi cados e chiados

expiratórios. Na percussão, determinam-se

som mais alto e campos pulmonares au-

mentados.

C0070.indd 126C0070.indd 126 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

D

14 Dispneia 127

Os cães não desenvolvem espasmos

com a bronquite; portanto, por

defi nição eles não têm asma.

As causas para obstrução das vias respi-

ratórias inferiores são colapso bronquial,

raramente o parasita Filaroides osleri ou

neoplasia. Geralmente, a dispneia é prece-

dida por uma história longa de tosse.

Causas comuns para dispneia devida a

doença do parênquima pulmonar são to-

dos os mecanismos de edema cardiogênico

e não cardiogênico, além de pneumonia,

fi brose pulmonar e neoplasia. Clinicamente

a dispneia se apresenta como mista ou do-

minantemente inspiratória. Na auscultação,

os sons pulmonares estão intensifi cados e

em geral são ouvidos sons de guizo. Para

o desenvolvimento de um edema cardio-

gênico deve haver insufi ciência congestiva

do ventrículo esquerdo, e esperam-se na

auscultação achados cardíacos adicionais

(murmúrio, arritmia).

O conjunto de diversos mecanismos de

uma dispneia intrapleural é a expansão

pulmonar inspiratória prejudicada. O baixo

volume de ar respirado deve ser compen-

sado com uma frequência respiratória ace-

lerada; a respiração é também tipicamente

superfi cial e rápida. Na auscultação, os sons

respiratórios fi siológicos são abafados ou

não audíveis. No pneumotórax, a percussão

exibe som aumentado, mas na efusão, som

diminuído.

14.4.2 Medidas Adicionais

Radiografi a de tórax é o diagnóstico de es-

colha para caracterização imediata da dis-

pneia, especialmente para diferenciação de

doenças das vias respiratórias intratorácicas,

do parênquima pulmonar e do espaço pleu-

ral. No entanto, em caso de dispneia de alto

grau, o estresse ligado ao exame radiográ-

fi co pode levar à morte. Radiologicamente,

na asma felina são esperados um padrão

pulmonar bronquial e pulmão hiperinfl ado.

Em doenças do parênquima pulmonar de-

ve ser caracterizado exatamente o padrão

pulmonar patológico. O edema pulmonar

cardiogênico causa inicialmente um pa-

drão pulmonar intersticial e, na posterior

progressão, um padrão pulmonar alveolar

com broncograma respiratório. A distri-

buição em cães é especialmente peri-hilar

e marcada no lobo dorsocaudal; em gatos,

espalha-se em manchas mais multifocais.

O edema pulmonar não cardiogênico , por

exemplo edema neurogênico, causa, tipica-

mente, uma opacidade fortemente alveolar

no lobo pulmonar caudal. Broncopneumonia

bacteriana , claramente devida a aspiração

ou não, causa principalmente opacidade

marcadamente lobular, mais comumente

na porção pulmonar ventral. Fibrose pulmo-

nar provoca tipicamente um padrão inters-

ticial dorsocaudal no lobo pulmonar caudal.

Tumores pulmonares podem se apresentar

de forma completamente variável, nodular

focal, nodular multifocal fi na ou grosseira,

miliar, alveolar lobular, intersticial difusa ou

bronquial.

Enquanto em cães o edema pulmonar

cardiogênico ocorre classicamente

peri-hilar, em gatos é observada

uma distribuição em manchas mais

multifocais.

Dependendo da suspeita diagnóstica ra-

diográfi ca, as medidas adicionais incluem

outras investigações cardiológicas ( eco-

cardiograma [Cap. 2.4.3, pág. 16], ECG

[Cap. 2.4.4, pág. 16]), lavagem broncoal-

veolar para citologia e cultura bacteriana

(Cap. 2.3.4, pág. 14), aspiração por agu-

lha fina (AAF) transtorácica do pulmão,

em casos excepcionais, biópsia cirúrgica

pulmonar. A representação por tomografi a

computadorizada de alterações pulmonares

tem atualmente um signifi cado mais forte e

é, para diversas indicações, especialmente

pesquisa de tumores, claramente superior

à radiografi a convencional.

As causas de dispneia intra-abdominal com

elevação diafragmática na maioria das vezes

são fáceis de reconhecer. Enquanto em uma

torção gástrica a terapia de emergência pa-

ra remover a fl atulência está em primeiro

plano, na ascite, o foco é no esclarecimento

de sua origem (pág. 81).

C0070.indd 127C0070.indd 127 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

14 Dispneia128

Algoritmo Diagnóstico

Dispneia

Anamnese, exame clínico

Marcadamente inspiratória Expiratória

Estertor, estridor,

espirro reverso

Doença do

espaço pleural

Toracocentese

Toracocentese, células, Ht Trauma?

Exsudato

Ht ↑

Sangue

Perfil de coagulaçãoTC – pulmão,

exploração

Normal

Citologia

AAF

Massa

Quilo

Ecocardiograma

Leitoso, turvo (linfócitos ↑,

triglicérides >, colesterol <

soro)

NormalAlterações

cardíacas

Anormal

Ht ↓

nãosim

Fluido

(= efusão pleural)

Ar

(= pneumotórax)

Estridor (pág. 161)Respiração superficial,

rápida

Sons cardíacos e

respiratórios abafados

Bolha (enfisema)

Pneumonia NeoplasiaTrauma Piotórax

Tendência a

sangramen-

to (pág. 365)

Quilotórax

idiopático

C0070.indd 128C0070.indd 128 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

D

14 Dispneia 129

Mista

Crepitação

Doença de parên-

quima pulmonar

Sons respiratórios

intensos, chiados

Asma (apenas gato)

Murmúrio cardíaco

Murmúrio cardíaco

(pág. 275)

Sem murmúrio cardíaco

Radiografia de tórax

Claro

Alb. normal Alb ↓

Ecocardiograma

PVC ↑

Transudato (modificado)

Pericardite

constritiva

Alterações cardíacas

Hérnia diafragmática

Enteropatia /

nefropatia perdedora

de proteína

Pneumonia

Neoplasia

Fibrose

Edema não

cardiogênico

(pág. 385)

C0070.indd 129C0070.indd 129 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

14 Dispneia130

Em caso de dispneia de alto grau e suspeita

de pneumotórax ou efusão pleural deve

ser realizada uma toracocentese antes

de poder ser feita a radiografia. Além de

terapêutica, a punção em efusão também

tem signifi cado diagnóstico (Cap. 2.3.2, pág.

13); o tipo de efusão (sangue, pus, quilo,

transudato) dita as medidas diagnósticas e

terapêuticas seguintes.

Um último mecanismo fisiopatológico

importante com localização no pulmão e

que contribui com dispneia de alto grau

é tromboembolia arterial pulmonar . O

diagnóstico é difícil porque, além da disp-

neia, não existem alterações clínicas típi-

cas e alterações radiográficas podem ser

muito variáveis e, em alguns, muito dis-

cretas. Na realidade, deve-se então pensar

em trombose pulmonar especialmente

quando uma dispneia pronunciada não é

clara pelo grau de gravidade das alterações

radiológicas. A evidência diagnóstica com

cintigrafi a (Cap. 2.4.7, pág. 17), angiografi a

ou TC é reservada a centros especializados.

Já na suspeita de tromboembolia, deve-se

considerar, contudo, uma possível causa

subjacente e procurá-la, entre outras, os

vermes do coração Dirofilaria immitis e

Angiostrongylus vasorum , síndrome ne-

frótica ou hiperadrenocorticismo (Cap.

2.2.9, pág. 11).

14.5 Medidas Terapêuticas

de Emergência

O tratamento de emergência comum a toda

falta de ar é a administração de oxigênio

e a eliminação de todo estresse e dor para

minimização do consumo de oxigênio. De-

pois disso, deve-se corrigir especifi camente

o mecanismo fi siopatológico subjacente da

dispneia mais ou menos agressivamente.

Em lesões da mecânica respiratória (parede

torácica, diafragma), isso signifi ca, na maio-

ria dos casos, um procedimento cirúrgico.

Em obstrução das vias respiratórias superio-

res, às vezes ajudam contenção absoluta

de movimento e resfriamento do paciente.

Dispneia com ameaça à vida pode ser ime-

diatamente melhorada, signifi cativamente,

com intubação (sob anestesia). Depois, no

entanto, é solucionado um problema de

logística. O paciente intubado deve per-

manecer supervisionado e o passo seguinte

para solução real do problema de base exige

muitas vezes uma cirurgia especializada.

Traqueotomia deve ser realizada apenas

quando o problema essencial não pode ser

resolvido em um período curto.

Ruptura de traqueia e corpo estranho na

traqueia são emergências absolutas, que

devem ser encaminhadas muito rapida-

mente a uma clínica especializada.

O tratamento proposto de obstrução espás-

tica dos bronquíolos em gatos com asma é a

administração de broncodilatadores (ami-

nofi lina) e de glicocorticoides (Cap. 43.5.1,

pág. 391). Na necessidade de aplicação

crônica, pode-se aplicar o glicocorticoide

também por inalação.

Em pneumotórax e efusão pleural, a terapia

de emergência correspondente é a tora-

cocentese . Edema pulmonar cardiogênico

é tratado com diurese agressiva. Edemas

não cardiogênicos são não responsivos a

diuréticos. Em emergência ameaçadora à

vida, ajuda a ventilação com respirador.

Na suspeita de tromboembolia pulmonar,

deve-se identifi car e tratar a causa subja-

cente. O tratamento antitrombótico deve

ocorrer em clínica especializada com ca-

pacidade de supervisão e cuidados intensi-

vos. Shunt cardiovascular direito-esquerdo

congênito exibe geralmente apenas dispneia

sob esforço e, portanto, não representa uma

emergência respiratória. Em anemia de alto

grau, a terapia sintomática lógica consiste

na administração de transfusão (Cap. 35.5.1,

pág. 319).

C0070.indd 130C0070.indd 130 5/31/12 1:11:05 AM5/31/12 1:11:05 AM

P

323

36.1 Defi nições

Perda de peso significa perda de massa

corporal. Ela se origina por um balanço

energético negativo, quando o consumo

metabólico e a eliminação de nutrientes

essenciais excedem a absorção de energia.

Perda de fl uidos corporais (desidratação)

pode também levar a uma redução do peso;

no entanto, a massa corporal permanece

constante. A perda de peso de ≥ 10% do

peso fi nal sem desidratação é clinicamente

signifi cativa.

Como caquexia entende-se uma forte ema-

ciação patológica. São sinais de caquexia:

● perda de peso intensa

● atrofi a muscular avançada

● emaciação geral

● perda de apetite

● apatia

Perda de peso pode estar associada aos

seguintes problemas:

● anorexia (pág. 46)

● diarreia (pág. 102)

● disfagia (pág. 115)

● êmese (pág. 138)

● icterícia (pág. 222)

● linfoadenomegalia (pág. 258)

● melena e hematoquesia (pág. 266)

● poliúria/polidipsia (pág. 336)

● regurgitação (pág. 357)

36.2 Anatomia – Fisiologia –

Fisiopatologia

Estabilidade do peso corporal e constituição

corporal exigem um balanço de energia.

Quando a absorção de energia é insufi cien-

te em proporção ao consumo de energia,

resulta em perda de massa corporal. Daí

ocorre depleção gradual, dependente do

tipo de fonte de energia.

O tecido privilegia os carboidratos como

fonte de energia. A quantidade de carboi-

dratos armazenados no corpo é, no entanto,

pequena (glicogênio no fígado e músculos)

e, em períodos de desbalanço energético,

rapidamente consumida (aproximadamente

meio dia). Portanto, um balanço energético

negativo de duração mais longa leva a uma

perda progressiva de gordura e proteína

corporal. A reserva adiposa, desse modo,

é lenta e continuamente degradada. A de-

pleção proteica por outro lado se processa

em três fases:

● depleção proteica mais rápida

● depleção proteica fortemente desacele-

rada

● retorno da depleção proteica mais rá-

pida

Perda de Peso e Caquexia

Nadja Sieber-Ruckstuhl

Pontos mais Importantes

● A perda de peso origina-se de um de-

sequilíbrio entre absorção de energia e

consumo de energia.

● Perda de peso com duração mais longa

leva gradualmente à destruição teci-

dual, alterações sanguíneas, distúrbios

funcionais e alterações anatômicas.

● As causas para perda de peso podem

ser divididas em quatro categorias:

ingestão insufi ciente de alimento, uti-

lização insufi ciente do alimento, perda

de nutrientes ou consumo elevado de

energia.

● Para diferenciar as várias categorias são

muito úteis uma anamnese alimentar

precisa e a avaliação do apetite. Outros

sintomas clínicos podem fornecer in-

dícios de uma doença provocadora.

● Um tratamento bem-sucedido pode ser

alcançado geralmente apenas com a

terapia da doença subjacente.

36

C0180.indd 323C0180.indd 323 5/31/12 3:02:22 AM5/31/12 3:02:22 AM

36 Perda de Peso e Caquexia324

Na primeira fase da depleção proteica, pro-

teínas facilmente mobilizáveis são conver-

tidas em aminoácidos e alimentam a glico-

neogênese. A glicose resultante serve como

suprimento energético. Na segunda fase,

cai intensamente a taxa de gliconeogênese

e, com isso, a disponibilidade da glicose

como carreadora de energia. Isso provoca

um aumento da depleção de gordura e a

conversão de produtos de degradação da

gordura em corpos cetônicos. Estes podem

ser utilizados como alternativa de energia,

especialmente do cérebro. Quando as re-

servas de gordura são consumidas, passa-se

para a terceira fase da depleção proteica. A

partir desse momento começa novamente

uma mobilização proteica rápida. Estando

a reserva de proteína reduzida aproximada-

mente pela metade, ocorre morte, porque a

proteína é muito importante para a função

celular.

A desnutrição tem efeitos no organismo todo.

Inicialmente o balanço energético negati-

vo infl uencia o crescimento e, em animais

maduros, a regeneração corporal. Depois,

sucedem-se gradualmente:

● Alterações sanguíneas

– Queda da concentração de proteínas

plasmáticas

– Distúrbios de balanço eletrolítico

(principalmente cálcio, fósforo, po-

tássio)

– Défi cit de vitamina

– Defi ciência de ferro com anemia mi-

crocítica

– Queda da concentração de hormônios

da tireoide

● Distúrbios funcionais

– Fadiga/perda de energia

– Depressão mental

– Diminuição da temperatura corporal

– Defesa imune prejudicada

– Distúrbios reprodutivos

– Bradicardia e hipotensão

● Alterações anatômicas

– Depleção de gordura/atrofi a muscular

– Alterações de pele e pelame

– Atrofi a de gônadas

– Problemas dentários e de gengiva

– Redução de massa ventricular e dimi-

nuição da contratilidade ventricular

– Atrofi a de vilosidades intestinais

36.3 Causas

A base para a perda de peso é sempre um

desequilíbrio entre a absorção e o consumo

de energia. As causas podem ser divididas

nas seguintes categorias ( Tabela 36.1 ):

● Ingestão insufi ciente de alimento: ali-

mento em pouca quantidade, com qua-

lidade ruim ou nutricionalmente desba-

lanceado, doenças orofaríngeas, êmese,

regurgitação ou anorexia podem levar a

uma ingestão defi ciente de alimento.

● Utilização insufi ciente do alimento/má

assimilação: podem ser responsáveis má

digestão, má absorção ou má assimilação

geral. Má digestão pode ser observada em

caso de ausência de enzimas pancreáti-

cas ou ácidos biliares e má absorção, em

atrofi a das vilosidades intestinais ou em

alterações infl amatórias e neoplásicas da

parede intestinal. Às doenças com má as-

similação geral pertencem insufi ciência

hepática e renal, hipoadrenocorticismo

e doenças diarreicas em geral.

● Perda de nutrientes: em diabetes melito,

glomerulopatias, enteropatias perdedo-

ras de proteína, parasitoses intestinais,

piodermite severa, queimaduras e san-

gramentos crônicos, a perda de nutrientes

causa um balanço energético negativo.

● Consumo elevado de energia: um con-

sumo mais alto de energia pode se de-

senvolver por metabolismo aumentado,

como, por exemplo, em hipertireoidismo,

infl amações ou infecções crônicas, febre,

neoplasia, trauma severo e insufi ciência

cardíaca. Causas fisiológicas para um

consumo elevado de energia são gestação,

lactação, esforço físico intenso e produção

aumentada de calor.

Com muita frequência diversos mecanismos

fi siopatológicos são responsáveis por perda

de peso. Por exemplo, doenças tumorais

podem estimular o metabolismo e então

provocar um consumo elevado de energia,

dependendo do tipo de tumor podem tam-

bém reduzir o apetite, aumentar a perda de

nutrientes ou afetar a digestão e absorção

de nutrientes. Pertinentemente, as causas

listadas na Tabela 36.1 para perda de peso

devem ser consideradas apenas como dire-

trizes amplas.

C0180.indd 324C0180.indd 324 5/31/12 3:02:22 AM5/31/12 3:02:22 AM

P

36 Perda de Peso e Caquexia 325

Tabela 36.1 Causas de Perda de Peso

Ingestão

insufi ciente

de alimento

Relacionadas com

a alimentação

Pouco alimento Cão & gato

Alimento ruim Cão & gato

Alimento não balanceado Cão & gato

Distúrbio de ingestão/

disfagia (pág. 115)

Doenças orofaríngeas Cão & gato

Êmese (pág. 138)

Regurgitação (pág. 357)

Problema esofágico,

gástrico ou intestinal

Cão & gato

Anorexia (pág. 46) Várias causas Cão & gato

Utilização

insufi ciente do

alimento/má

assimilação

Má assimilação/má

digestão

IPE Cão > > gato

Obstrução de vias biliares Cão & gato

Má assimilação/má

absorção

Atrofi a de vilosidade Cão > gato

DII Cão & gato

Linfoma Cão & gato

Má assimilação Insufi ciência hepática Cão > gato

Insufi ciência renal Cão & gato

Hipoadrenocorticismo Cão > > gato

Diarreia (pág. 102) Cão & gato

Perda de

nutrientes

Glicosúria Diabetes melito Gato & cão

Proteinúria Glomerulopatia Cão > gato

Perda de proteína

no intestino

Enteropatia perdedora

de proteína

Cão > > gato

Parasitismo intestinal Cão & gato

Perda de proteína

na pele

Piodermite severa Cão & gato

Queimadura Cão & gato

Perda de proteína para

o exterior

Sangramento crônico Cão & gato

Consumo elevado

de energia

Aumento patológico

do metabolismo

Hipertireoidismo Gato > > cão

Infl amações/infecções Cão & gato

Febre Cão & gato

Doença tumoral Cão & gato

Trauma severo Cão & gato

Insufi ciência cardíaca Cão > gato

Aumento fi siológico

do metabolismo

Gestação Cão & gato

Lactação Cão & gato

Esforço físico intenso Cão & gato

Produção aumentada

de calor

Cão & gato

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Para poder diferenciar as várias categorias,

pode ser útil a avaliação do apetite do ani-

mal. Perda de peso com apetite normal ou

aumentado é observada especialmente em

causas de origem alimentar, IPE, DII inicial,

diabetes melito, hipertireoidismo, gestação

e lactação.

Caquexia também pode, em doenças

com apetite elevado, levar a perda de

apetite, emaciação e apatia.

36.4 Procedimentos

Diagnósticos

36.4.1 Identifi cação e Anamnese

Primeiro deve ser questionado sobre o

apetite no início da perda de peso. Com

apetite normal ou aumentado devem ser

considerados a quantidade, o tipo e a com-

posição do alimento, o exercício diário e o

comportamento (competição alimentar).

Se causas relacionadas à alimentação pude-

rem ser excluídas, deve-se questionar mais

precisamente, em seguida, sobre problemas

na ingestão do alimento e depois sintomas

como disfagia (pág. 115), êmese (pág. 138),

regurgitação (pág. 357) ou diarreia (pág.

102). Deve-se observar, então, que nem

toda doença intestinal precisa ser acompa-

nhada por sintoma gastrointestinal (p. ex.

enteropatia perdedora de proteína sem

diarreia).

A idade do animal pode fornecer indícios

diagnósticos. Assim, hipertireoidismo,

doenças neoplásicas, diabetes melito e in-

sufi ciência cardíaca são observados predo-

minantemente em animais de meia-idade

a idosos, enquanto insufi ciência hepática,

provocada por um shunt portossistêmico,

ocorre mais em animais fi lhotes. Deve-se

perguntar sobre doenças e tratamentos

prévios, porque estes podem ser gatilhos

da condição momentânea.

36.4.2 Exame Clínico

Pelo exame clínico deve-se tentar atribuir o

problema a um sistema orgânico específi co.

Na ocorrência de problemas na ingestão de

alimento, mastigação e deglutição, deve se

concentrar especialmente no exame da cavi-

dade oral, dentes e glândulas salivares. Caso

êmese, regurgitação ou diarreia ocorram na

anamnese, deve-se examinar precisamente

as cavidades torácica e abdominal e, nesta,

especialmente o trato gastrointestinal. O

exame dos olhos pode, particularmente

em gatos, fornecer indícios de doenças in-

fecciosas (p. ex., PIF) ou neoplásicas (p. ex.,

linfoma).

36.4.3 Exames Adicionais

Depois de procurar indícios de infl amação,

aumento de órgãos ou neoplasia, devem

ser realizados como testes diagnósticos

iniciais hemograma , perfi l bioquímico e

urinálise .

Caso tenha sido descrito um apetite normal

ou aumentado com êmese e regurgitação,

são indicadas radiografi as de tórax e abdo-

me . Na ocorrência de diarreia, deve ser rea-

lizado exame parasitológico de fezes (Cap.

2.3.1, pág. 13) e em cães, determinação de

TLI (Cap. 2.2.6, pág. 9). Em gatos (idosos),

deve-se realizar a determinação de T 4 basal

e teste de FeLV e, eventualmente, FIV . Se o

resultado laboratorial coletado também não

ajudar deve-se realizar ultrassonografia

abdominal .

Se a causa para a perda de peso depois

desses exames ainda não for clara, podem

ser indicados testes de função orgânica

como teste de estimulação de ácidos bi-

liares (Cap. 2.2.5, pág. 9) para exclusão de

insufi ciência hepática ou teste de estimula-

ção com ACTH (Cap. 2.2.9, pág. 11) para ex-

clusão de hipoadrenocorticismo. Em gatos

com suspeita clínica de hipertireoidismo

devem ser realizados determinação de T 4

repetidamente e, se necessário, um teste

de supressão de T 3 .

Finalmente, dependendo dos achados obti-

dos podem ser indicados exames adicionais

como gastroduodenoscopia com coleta

de biópsia (Cap. 2.4.5, pág. 17) ou lapa-

rotomia exploratória . Nesta deve-se ins-

pecionar cuidadosamente o abdome inteiro

e coletar múltiplas biópsias de estômago,

intestino, fígado, linfonodos mesentéricos

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e pâncreas (até mesmo se macroscopica-

mente normal).

Também uma avaliação de SNC por coleta

de liquor (Cap. 2.3.3, pág. 14), TC ou RM

podem ser indicadas.

Causas difi cilmente diagnosticáveis

para perda de peso são:

hipertireoidismo com T 4 normal (gatos),

doenças gastrointestinais sem êmese

ou diarreia, doenças hepáticas com

enzimas hepáticas normais, doenças

infl amatórias ou neoplásicas ocultas,

a forma seca de PIF e doenças do SNC

sem sintomatologia nervosa central

clara.

36.5 Terapia

36.5.1 Terapia Etiológica

O tipo de tratamento orienta-se para a

causa e pode aqui não ser elucidada para

toda doença em detalhe.

Às vezes é ainda indicada uma tentativa

terapêutica antes de estar claro o diagnós-

tico fi nal.

Assim IPE em gato é difícil de diagnosticar,

porque a causa que o provoca geralmente é

uma pancreatite crônica e esta eleva falsa-

mente a determinação de TLI. Uma tenta-

tiva terapêutica com reposição de enzimas

pancreáticas no alimento pode representar

aqui uma importante etapa diagnóstica. Ao

mesmo tempo, nota-se que os comprimidos

em cães (em gatos não existe nenhum dado

para isso), em comparação com o que ocor-

re no homem, exibem menor biodisponibi-

lidade devido a diferentes esvaziamentos

gástricos. Aditivos enzimáticos em pó são,

portanto, preferidos em animais.

Em animais com sintomas gastrointestinais

e suspeita de problemas gastrointestinais,

devem ser excluídos parasitas, também na

ocorrência de um exame parasitológico de

fezes negativo, usando vermifugação . Para

a realização de exames adicionais caros,

como gastroduodenoscopia ou laparotomia

exploratória, recomenda-se, além disso, ten-

tativa de terapia com dieta hipoalergênica

(pág. 114) e, eventualmente, metronidazol

(12-15 mg/kg a cada 12 horas).

Tratamento dietético de suporte é um

componente importante da terapia etioló-

gica. Portanto, tenta-se com uma alimen-

tação rica em energia, com alimentos de

qualidade, suprir o organismo com energia

sufi ciente, de modo que o consumo elevado

seja compensado, impedindo perda de peso

adicional e, se possível, induzindo um ga-

nho de peso.

A quantidade de calorias recomendada

por dia para indução de ganho de peso

de uma dieta de suporte que deve ser

absorvida em cães e gatos totaliza 1,2-

1,4 × (70 [peso em kg] 0,75

).

36.5.2 Terapia Sintomática

Terapia dietética exclusiva com alimento ri-

co em energia, exceto em causas relaciona-

das à alimentação, não leva a uma indução

de peso desejada. Se puder ser alcançado

ganho de peso, este geralmente é apenas

devido ao aumento de tecido adiposo.

Em doenças com anorexia sem uma causa

subjacente clara pode-se tentar aumentar

a ingestão de alimento pela aplicação de

estimulantes de apetite (pág. 53). Anabo-

lizantes, medicamentos anti-infl amatórios

e inibidores de citocinas são aplicados

na medicina para a terapia de caquexia;

seu consumo em pequenos animais para

o tratamento da perda de peso é pouco

documentado.

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Algoritmo Diagnóstico

Perda de peso/caquexia

Quantidade insuficiente

Qualidade ruim

Alimento não balanceado

Anamnese

Apetite normal ou aumentado

Inspeção da dieta

Sintoma

gastrointestinal

Êmese (pág. 138)

Regurgitação (pág. 357)

Diarreia (pág. 102)

Disfagia (pág. 115)

Dieta inadequada

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Hipertireoidismo

Febre/infecção

Neoplasia

Insuficiência cardíaca

Fisiológico

Diabetes melito

Glomerulopatia

Enteropatia perdedora de proteína

Piodermite

Queimadura

Parasitas

Sangramento crônico

Sem sintoma

gastrointestinal

Exame clínico, hemograma, perfil bioquímico, UA

Perda elevada

Anorexia (pág. 46)

Metabolismo

elevado

Dieta adequada

Apetite reduzido

Ingestão insuficiente

de alimento

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