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2 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 -aBR/mai/Jun/2010

Editorial

Ensino médico: uma importante questão

Um estudante recém-admitido ao

ciclo clínico deseja e precisa de contato

com um mestre que saiba ensinar

exame físicoQuando se fala da formação do médico,

aborda-se um extenso período, que engloba

graduação e pós-graduação. Pós-graduação

em medicina pode ser lato sensu (residência

médica) e stricto sensu (mestrado e dou-

torado). Mas é a graduação o segmento

mais nevrálgico de toda essa cadeia, pois

é nesse período que vão se fixar as bases

que permitirão ao futuro profissional ter

sucesso na carreira.

Os currículos dos cursos de graduação em

medicina sofreram grandes transformações

nos últimos anos, no mundo e no Brasil.

Nos anos 60 e 70 do século passado a

grade curricular dos cursos de medicina

fragmentava-se em setores e especialidades,

não só no chamado ciclo básico, como no

intermediário/profissional e também no

internato. Isso mudou e hoje o ensino

de graduação em medicina – seja no ciclo

básico, no intermediário/profissional ou

no internato – tende a privilegiar o ensino

generalista. Atualmente a maioria das

escolas médicas no Brasil adotou (ou está

em vias de adotar) um modelo que privile-

gia a filosofia generalista, em todas as suas

etapas. Para mim esse modelo é lógico,

mas pode ter dificuldades de funcionar por

questões logísticas ou mesmo por falta de

docentes adequados para fazê-lo atingir

seus objetivos. Não é minha intenção,

contudo, discutir aqui e agora qual modelo

é o melhor. O que peço é uma reflexão

relativamente aos recursos humanos que

estão sendo formados para ensinar medi-

cina no modelo atual de nossos cursos de

graduação.

Os recursos humanos formados para o

ensino da medicina são provenientes da

pós-graduação stricto sensu, uma vez que os

que nela ingressam já concluíram, habitu-

almente, a lato sensu (a residência médica).

Com as atuais exigências do Ministério da

Educação, dificilmente uma escola médica

com bom padrão admitirá em seus quadros

docentes professores de medicina com

titulação abaixo do mestrado e já porta-

dores de certificado de residência médica

na área; no futuro exigir-se-á o doutorado,

em grande escala. Na maior parte das

escolas médicas públicas os concursos para

preenchimento de vagas de docentes são

abertos já com exigência de doutorado para

os candidatos. Como isso pode influenciar

o ensino médico?

A pós-graduação stricto sensu em medicina

mudou muito nos últimos 10 anos. Hoje ela

nada se parece com a pós-graduação stricto

sensu do passado, que era feita valorizando

igualmente cursos didático-pedagógicos

de formação docente, aprofundamento de

conhecimentos na especialidade médica

escolhida e pesquisa científica (a tese de-

fendida), sendo esta última apenas mais um

dos aspectos considerados. Pecava-se pela

não publicação da tese, frequentemente.

A pós-graduação em medicina atual nada

tem a ver com as especialidades médicas.

Ela é cursada numa linha de pesquisa.

Não se exige mais do candidato, em geral,

aprofundamento nos conteúdos de uma

especialidade médica, nem cursos de for-

mação docente. A tese assumiu enorme

importância e, mais do que ela, sua publi-

cação em forma de artigo, de preferência

em revista de circulação internacional

e com fator de impacto. Tais revistas

objetivam a difusão de conhecimento

novo e altamente especializado, muitas

vezes só inteligível para “pares”, ou seja,

pesquisadores especializados que estejam

investigando assuntos semelhantes. Não

são revistas acessíveis ao médico prático.

A pós-graduação stricto sensu atual implica

em superespecialização e no domínio de

atividades laboratoriais e de bancada.

Para clínicos, cirurgiões e médicos de

especialidades correlatas tal ambiente não

é habitual, acostumados que estão a enfer-

marias, ambulatórios, centros cirúrgicos e

outros setores onde a atividade principal é

a assistência. Os cursos de pós-graduação

assim estruturados são cursos focados quase

que exclusivamente na pesquisa. A pós-

graduação stricto sensu se norteia no fato

de que repassar conhecimento é muito

importante, mas produzir conhecimento

parece mais ainda e, sem dúvida, leva o

profissional a outro patamar.

Em decorrência disso, aberta a vaga em

concurso para docente, apresentam-se os

candidatos e, normalmente, todos possuem

doutorado e, não raro, alguns (às vezes,

muitos) artigos científicos de razoável

valor publicados em revistas de circulação

internacional, em inglês, com fator de

impacto. É fundamental, por isso mesmo,

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sessÃO clínicaHipertensão e Doença Coronariana – Caso II

RelaTO De casOHiperparatireoidismo Normocalcêmico: Uma Entidade Pouco Descrita

O DesaFiO Da iMaGeMDor Torácica, Dispneia e Tosse com Escarros Hemoptoicos

RelaTO De casOHérnia de Amyand

a cOnDuTa DO PROFessORÚlcera Gastroduodenal com H. Pylori Negativo

sessÃO clínicaFraqueza Muscular e Feridas na Pele

RelaTO De casOA Importância da Tomografia Computadorizada no Diagnóstico do Jejuno Biliar

RelaTO De casOCardiomiopatia Dilatada: Diagnóstico Diferencial entre a Forma Alcoólica e da Cocaína

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PROF. DR. GILBERTO PEREZ CARDOSOProfessor Titular do Departamento de Clínica Médica da UFFDoutor em Endocrinologia pela UFRJEditor da revista Conduta® Médica

cOnDuTa MÉDica

para reflexão, perguntar-se o que vai fazer o

docente contratado, onde vai atuar. Com

tal modelo curricular de graduação, se ele

for atuar na pós-graduação stricto sensu,

como pesquisador, ou em algum setor ul-

traespecializado de sua especialidade, tudo

bem. Mas, e se a escola médica estiver

precisando dele para ensinar exame clínico

para os terceiranistas? Ou como precep-

tor para internato generalista? Ou ainda

como cirurgião-instrutor na residência

em Cirurgia Geral, por exemplo? Será que

o candidato com tais credenciais atende

às necessidades da escola médica e dos

alunos? A admissão de superespecialistas

com abundante produção científica tem

enriquecido as universidades no aspecto

“pesquisa” e no atendimento do ensino

ultraespecializado das disciplinas corre-

latas, especializadas. Não há evidências,

entretanto, de adequação ou de benefícios

substanciais trazidos por profissional com

tal perfil para o ensino de atividades e

conteúdos básicos e indispensáveis da

graduação, do internato e mesmo das

grandes áreas em que se oferece a residên-

cia médica. Ou haveria?

Um estudante recém-admitido ao ciclo

clínico deseja e precisa de contato com

um mestre que saiba ensinar exame físico;

um interno em Clínica Médica anseia por

alguém que lhe mostre os meandros do

diagnóstico diferencial; um residente em

Cirurgia quer um docente que ensine toda

a arte e ciência do ato de operar. É pouco

provável que um docente superespeciali-

zado em investigação científica sofisticada

e de bancada seja capaz de exibir a mesma

competência na execução de meticuloso

exame clínico, na formulação de diagnós-

ticos diferenciais, na adoção de condutas

práticas à beira do leito ou mesmo de

penetrar com rapidez e objetividade num

abdome doente. Há exceções de notável

competência nas diversas áreas e habilida-

des, mas são as exceções que confirmam a

regra. Tal modelo seria o ideal, mas é raro,

pelo menos por ora. Não conheço muitos

desses tipos.

O ensino da medicina não pode dispen-

sar a prática, em qualquer especialidade,

principalmente na Clínica e na Cirurgia.

Entretanto, não é o que tenho observado

em concursos mais ou menos recentes de

que participei, como membro de banca

examinadora; neles constatei que o co-

nhecimento e a habilidade profissionais de

cunho prático de boa parte dos candidatos

não era proporcional à sua excelente pro-

dução científica exibida nos currículos.

A própria carreira universitária privile-

gia, para ascensão funcional, publicações

em revistas de impacto e a conquista de

graus como mestrado, doutorado e títulos

(livre-docência), o que é bom, mas valoriza

pouco, academicamente, as orientações de

cunho prático, a preceptoria, o ensino do

exame clínico e outras atividades um tanto

“esquecidas”, porém fundamentais para a

boa formação do médico.

Talvez esteja na hora de repensar tudo

isso.

4 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 -aBR/mai/Jun/20104 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 -aBR/mai/Jun/2010

sessÃO clínica / CliniCal SeSSion

Hipertensão e Doença Coronariana – Caso IIHypertension and Coronary Disease

Sessão clínica realizada em 7 de agosto de 2008, no XVI Congresso Brasileiro de Hipertensão (Rio de Janeiro – RJ) (caso II)

Coordenador:Prof. Dr. Luiz Antonio de Almeida CamposDiretor Científico da Sociedade Brasileira de Cardiologia

Apresentadora:Profa. Dra. Lílian Soares da CostaProfessora de Cardiologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de JaneiroDoutora em Medicina

Debatedores:Prof. Dr. Eduardo NagibChefe do Serviço de Cardiologia do Hospital Municipal Miguel CoutoEx-Presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro

Profa. Dra. Maria Eliane Campos MagalhãesProfessora de Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de JaneiroDoutora em MedicinaAtual Presidenta da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro

Prof. Dr. Roberto EsporcatteProfessor Adjunto de Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de JaneiroDoutor em MedicinaFuturo Presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro

ResuMO – Trata-se do relato de caso de um paciente de 62 anos de idade, do sexo masculino, portador de hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia, cuja conduta é discutida em sessão clínica do XVI Congresso Brasileiro de Hipertensão. (Conduta Médica 2010-11 (44) 4-8)

aBSTRaCT – It is a case report of a 62-year-old man, with systemic arterial hypertension and dyslipidemia, which conduct is discussed in a clinical session of the XVI Brazilian Congress of Hypertension. (Conduta Médica 2010-11 (44) 4-8)

DescRiTORes – hipertensão arterial sistêmica; dislipidemia; hipercolesterolemia

KeY-WoRDS – systemic arterial hypertension; dyslipidemia; hypercholesterolemia

PROFa. lílian

P.A.G., 62 anos, masculino, natural

de São Paulo, empresário, em consulta

ambulatorial pela primeira vez após

transferência de cidade, procurou

atendimento médico para realização

de um check-up. Paciente sedentário,

que faz uso rotineiro de AAS 100 mg/

dia e sinvastatina 10mg/dia devido a

uma endarterectomia carotídea direita

aos 54 anos. Pai falecido aos 55 anos

de morte súbita, mãe viva, com 77

anos, portadora de diabetes mellitus

(DM) e hipertensão arterial sistêmica

(HAS), irmão vivo com angioplastia

de coronária descendente anterior

aos 43 anos. Paciente tabagista de 10

cigarros/dia há 32 anos e etilista de 1

dose de whisky/dia.

PROF. luiZ anTOniO

Observem a riquíssima história fa-

miliar com intervenções precoces e

óbito. Observem, também, que esse

paciente, assintomático para doença

isquêmica, possui história de endarte-

rectomia carotídea, a qual expressa a

extensão e a gravidade da sua doença

aterotrombótica inflamatória.

PROFa. lílian

Ao exame físico o paciente estava

corado, hidratado, eupneico e sem

turgência jugular patológica a 30°.

Havia presença de sopro carotídeo

esquerdo e diminuição de pulso em

membro superior esquerdo. Tinha

PA de 170 x 80mmHg, FC de 80bpm,

ictus cordis no 5° EICE, sem frêmitos,

RCR em 3T com B4 de VE, pulsos

pediosos não palpáveis bilateralmen-

te em membros inferiores. O ECG

mostrou ritmo sinusal com alteração

difusa e inespecífica da repolarização

ventricular. O raio X de tórax mos-

trava hiperinsuflação pulmonar. O


Conduta médiCa ● ano Xi - n044 - aBR/mai/Jun/2010 5 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 - aBR/mai/Jun/2010 5

>

hemograma e a bioquímica sanguínea

mostraram, de relevante, creatinina

de 1,1 mg/dL, ureia de 45 mg/dL,

glicemia de 98 mg/dL, colesterol total

de 272 mg/dL, LDL-c de 196 mg/dL

e PCR de 8,0.

PROF. ROBeRTO

Até a PCR elevada ele possui!

PROFa. lílian

Nesse nível, convém estratificar o

risco desse paciente. Ele se encontra

com a pressão arterial no estágio II,

segundo as Diretrizes de Hipertensão,

e com presença de doença cardiovas-

cular – possuindo, assim, risco muito

alto para eventos cardiovasculares

(ver tabela 1). Por ser um paciente

com prevenção secundária, não se

aplica o escore de Framingham;

porém, caso o estratifiquemos pelo

dito escore, ele somará 13 pontos, o

que o leva a um risco de 35 a 45%

de eventos cardiovasculares em 10

anos.

PROF. luiZ anTOniO

Agora vamos discutir sobre as reco-

mendações do controle hemodinâmico

da pressão arterial. Nunca deixo de

lembrar que, quanto mais alto é o risco

do paciente (a despeito das metas se

transformarem em metas mais rigorosas

e intensas), no mundo real o alcance das

metas é muito mais complexo do que

em pacientes de baixo e médio risco.

Gostaria de saber do Prof. Eduardo qual

seria a meta de pressão arterial para esse

paciente, e se essa meta é uma realidade

perseguida e alcançada em sua prática

ambulatorial.

PROF. eDuaRDO

Bem, essa é uma questão difícil. A meta

para esse paciente seria abaixo de 130

x 80 mmHg. Porém, as metas não são

somente pressóricas. Na minha prática,

procuro fazer com que o paciente

entenda o nível de gravidade em que

ele se encontra. Só assim se conseguirá

adesão ao tratamento. Se o paciente

não entender que ele está correndo

risco e que precisa atingir determinadas

metas, as quais incluem as de LDL-c, ele

não irá colaborar. A princípio, esse é

um paciente difícil de conseguir atingir

as metas, por fazer tudo errado. É um

doente que já vem com estilo de vida

completamente alterado, sendo muito

difícil conseguir corrigir tudo ao mesmo

tempo.

PROFa. MaRia eliane

Lílian, nesse paciente com hipertensão

de tão longa data e com ureia tocada de

45mg/dL, eu senti falta de dados que

me mostrassem a existência de algum

grau de acometimento renal, como

alguma perda proteica. Esse dado me

faria pensar numa meta mais agressiva.

E é provável que, com esse tempo de

doença, associado à ureia tocada já

haja certo grau de perda de albumina.

Gostaria de chamar a atenção para o

fato de que esse paciente possui uma

doença aterosclerótica sistêmica, com

sintomatologia padrão: doença de

carótida, doença arterial periférica e,

possivelmente, doença arterial corona-

riana – que ainda não se manifestou mas

que, com tal cortejo de anormalidades,

muito provavelmente estará presente.

Também gostaria de dizer que não

acredito ser o escore de Framingham

complexo; eu mesma o aplico toda

vez que tenho oportunidade, apesar de

saber que podemos errar utilizando seus

resultados.

PROF. luiZ anTOniO

Um dos critérios que, eventualmente,

dificultam esse efetivo controle terapêu-

tico para o alcance de metas é a neces-

sidade imperiosa de associação medi-

camentosa, transformando um homem

ativo num indivíduo que faça ingesta

de uma polifarmácia. Então, pergunto

ao Prof. Esporcatte se esse é um critério

que mereça esclarecimento ao paciente

e, nesse caso, não discriminando cate-

goricamente o escore de Framingham,

mas comentando sempre sobre a impor-

tância do controle dos múltiplos fatores

de risco que ele possui e se esse tipo de

conscientização facilita a prescrição de

múltiplos itens. A segunda pergunta é

sobre qual linha terapêutica seria a ideal

para esse paciente.

PROF. ROBeRTO

A sua primeira pergunta é fundamental,

porque se não houve uma compreensão

do risco que esse paciente tem, ele não

irá seguir o tratamento. Ele merece

uma explanação a mais, seja fazendo-se

esquemas, discutindo-se a fisiopatolo-




FIGURA 1 ECG com dor, em 4/7/2007

FIGURA 3

ECG sem dor, após estabilização clínica, em 13/9/2007

FIGURA 2

ECG com dor, após o CAT, em 11/9/2007



>

gia, mostrando o que é doença crônica

e agudizada e o risco da instabilidade,

mesmo do paciente bem controlado.

Sem isso, será desprezível o resultado

final. Caso eu possuísse somente a

anamnese desse paciente e ele dissesse

que estaria concorrendo a uma eleição

para presidente ou que é piloto de avião,

eu já partiria para uma investigação

definitiva para doença coronariana.

Neste momento eu confesso que não

vejo, a curto e médio prazos, um grande

impacto em estar com a pressão a 120

ou 140 mmHg, visto o restante do tra-

balho que deve ser feito. Deve-se ter

a certeza de que ele não possui doença

isquêmica miocárdica, e a probabilidade

é elevadíssima. Não estaria errado um

método anatômico, mas eu faria um

método funcional. A função renal pode

trazer um dado a mais e tem que ser

investigada. Mas o aspecto metabólico,

com essa glicemia limítrofe e com essa

grave dislipidemia, já dá o subsídio da

linha de ação desse trabalho. Para ele,

além de antiagregante plaquetário e de

estatina, prescreveria IECA ou BRA,

que seriam a primeira opção. Não ex-

ploraria doses elevadas.

PROFa. lílian

A nossa conduta foi manter a dose de

AAS de 100mg/dia, aumentar a dose de

sinvastatina para 40mg, instituir associação

terapêutica com enalapril 20 mg duas vezes

ao dia, atenolol 25 mg/dia, amlodipino 10

mg/dia. Dessa forma o paciente foi contro-

lado satisfatoriamente. Enquanto ele estava

aguardando os resultados dos exames, fez

uma angina de repouso de início recente

com este ECG (ver figura 1).

PROF. ROBeRTO

O ECG mostra bradicardia sinusal

devida à ação do betabloqueador;

eixo elétrico um pouco desviado para

a esquerda; complexo QRS negativo

em DIII e aVF. Mas a alteração mais

importante desse ECG é o infradesnive-

lamento do segmento ST nas derivações

V4, que chega a 4 mm, V5, que chega a 2

mm, e em V6. Caracteriza-se, portanto,

uma síndrome coronariana aguda com

infradesnivelamento do segmento ST.

Associada a dor precordial, caracteriza-

se uma síndrome de alto risco. É um

paciente para dupla ou tripla ação antipla-

quetária (AAS, clopidogrel e tirofiban).

Não é um paciente que necessite de uma

coronariografia de imediato (a menos que

houvesse uma refratariedade clínica ou

instabilidade hemodinâmica), mas sim

nas próximas 24 ou 48h.

PROF. luiZ anTOniO

Observem que ele, até o momento da

estratificação, não havia apresentado

nenhum evento coronariano, acidente

vascular encefálico ou disfunção renal.

A ausência de pulsos pediosos sem

isquemia de membros inferiores não

tem significado clínico maior, a não ser

demonstrar uma perspectiva da doença

aterosclerótica, que ele possui com-

provadamente. Dessa forma, reitero

que a prevenção secundária não é para

eventos cardiovasculares, mas sim para

a não progressão da entidade maior, que

é a aterosclerose sistêmica. Aliás, eu

diria aterotrombose inflamatória, pois

ele possuía PCR de 8,0 e, semanas após,

uma síndrome coronariana.

PROFa. lílian

Ele realizou, então, a coronariografia,

após sete dias do evento precordial (ver

figura 2).

PROF. ROBeRTO

Esse é um grande desafio, pois é uma

síndrome de alto risco. Se não há uma

obrigatoriedade de exame hemodi-

nâmico invasivo, postergar significa

aumentar a chance de eventos nos

dias subsequentes. Então esse paciente

correu um risco maior. Não há um ECG

antes da coronariografia, pois imagino

que o paciente tornou-se estável. O

ECG após o cateterismo mostra-nos

uma intensificação em comparação ao

anterior, pois, além do infradesnivela-

mento, há uma inversão da onda T.

PROFa. lílian

Na figura 3, temos o ECG do paciente

assintomático (ver figura 3).

PROF. luiZ anTOniO

Nagib, no caso de existência de doença

obstrutiva (a qual ainda não foi definida),

você se inclinaria à revascularização cirúr-

gica ou percutânea, ou a outra conduta do

tipo maximização de drogas?

PROF. eDuaRDO

Minha conduta dependeria bastante da

anatomia.




PROFa. lílian

A cinecoronar iogra f ia mostrou

tronco sem obstruções, descenden-

te anterior de bom calibre, com

obstrução ostial subtotal e leito

distal de bom calibre. Mostrou

também diagonalis de bom calibre

com obstrução ostial de 90%, além

de circunflexa de bom calibre e

com obstrução de 70% na porção

média, segundo ramo marginal de

bom calibre com obstrução de 75%,

e coronár ia d i re i ta de pequeno

calibre com obstrução proximal de

40-50%.

PROF. eDuaRDO

Certamente a conduta seria interven-

ção do tipo revascularização.

PROF. luiZ anTOniO

Gostaria de chamar a atenção, sobre-

tudo aos mais jovens, sobre o dado

“tronco sem obstruções, obstrução

ostial subtotal da descendente anterior

e diagonalis com obstrução ostial de

90%”. Havendo duas lesões de vasos

que se dirigem à porção ântero-lateral

do ventrículo esquerdo, particularmen-

te, considero como lesão de tronco de

coronária esquerda. Não do corpo ou

do óstio do tronco, mas da emergência

de dois vasos fundamentais. Chamo a

atenção sobre isso, pois vamos discutir

qual o melhor modelo de intervenção

para esse paciente. Qual seu modelo de

intervenção para o paciente, professora

Eliane?

PROFa. MaRia eliane

Eu também considero uma lesão de

tronco e não concordo com quem

considera tal anatomia como lesão

distal. Esse paciente possui indicação

de tratamento cirúrgico pela gravida-

de da lesão.

PROF. ROBeRTO

Mesmo que a anatomia não tivesse

essas peculiaridades salientadas pelo

Prof. Luiz Antonio, do ponto de

vista prático, de disponibilidade de

recursos, a revascularização cirúrgica

seria mais barata do que tratar essa

anatomia. É um detalhe prático de

gerenciamento de recursos financei-

ros. Com esses detalhes de lesões

proximais, trata-se do mesmo nível

de risco de uma lesão de tronco e,

portanto, o tratamento deve ser

cirúrgico. Um detalhe bastante in-

teressante e favorável ao paciente é a

descrição da coronária direita de fino

calibre, a despeito das demais não

serem. Isso pressupõe que a revas-

cularização cirúrgica vá contemplar

essas lesões proximais e, sendo o

leito distal de boa qualidade, tenha

um grande impacto de qualidade de

vida e sobrevida. A função ventri-

cular sendo normal, a expectativa

é a supressão da quase totalidade

da isquemia miocárdica ou de, pelo

menos, das áreas mais nobres.

PROF. luiZ anTOniO

Gostaria de agradecer a todos pela par-

ticipação nesta sessão clínica. n

TABELA 1 - Estratificação do risco individual do paciente hipertenso: risco cardiovascular adicional de acordo com os níveis da pressão arterial e a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doença cardiovascular, segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão*


Pressão Arterial/ Normal Limítrofe Estágio I Estágio II Estágio IIIFatores de Risco

Sem fatores de risco Sem risco adicional Sem risco adicional Risco baixo Risco médio Risco alto

1 a 2 fatores de risco Risco baixo Risco baixo Risco médio Risco médio Risco muito alto

3 ou mais fatores de Risco médio Risco alto Risco alto Risco alto Risco muito alto risco ou lesão em órgão-alvo ou diabetes mellitus

Doença cardiovascular Risco alto Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto

*Disponível em http://publicacoes.cardiol.br/consenso


Gestão aprovadaMais de 80% de aprovação dos cooperados levam Celso Barros para uma nova gestão à frente da Unimed-Rio

Os cooperados da Unimed-Rio avali-

zaram uma vez mais a gestão de Celso

Barros na presidência da cooperativa

carioca: ele liderou a única chapa ins-

crita para o mandato 2010/2014, em

eleição que ocorreu em Assembléia

Geral realizada no dia 9 de março.

Nomeada “Liderança e Credibilida-

de”, a chapa – que teve apenas uma

alteração em sua diretoria – repre-

senta o sentimento majoritário dos

cooperados, que, em recente pesquisa

realizada pelo Instituto Datafolha e

pela Unimed do Brasil, deram mais de

80% de aprovação para a gestão atual

de Celso Barros, durante a qual por

vários anos acumulou a presidência

da Unimed do Brasil.

Eleito pela primeira vez em 1998 –

quando venceu com 75% dos votos –,

Celso Barros transformou a Unimed-

Rio, então com pouco mais de 200 mil

clientes, numa das maiores potências

do cooperativismo médico no país.

Hoje a Unimed-Rio é a cooperativa

Unimed com maior faturamento em

todo o sistema, soma mais de 800

mil clientes e tem 5.300 cooperados

remunerados acima da CBHPM. Líder

de mercado e top of mind no segmento

de planos de saúde, a Unimed-Rio

comemora um faturamento de R$

2,13 bilhões em 2009, e ostenta um

patrimônio líquido 25 vezes maior do

que o encontrado por Barros em sua

primeira gestão.

“O fato de estarmos desde 1998 sem

chapa concorrente na Unimed-Rio

é, no nosso ponto de vista, uma de-

monstração clara da credibilidade que

nossa gestão transmite para os sócios.

Ser novamente apoiado em chapa

única aumenta nossa responsabilidade

de continuar fazendo a Unimed-Rio

crescer de maneira sustentável, ousada

e moderna, como sempre acreditamos

que deva ser o caminho para o coope-

rativismo médico”, diz Barros. n

Celso Barros participa da votação que confirmou sua reeleição para mais uma gestão à frente da Unimed-Rio

Cooperados Unimed-Rio assistem à apresentação dos resultados da organização em 2009

Barros apresenta os resultados de 2009 durante a Assembléia Geral Ordinária


Autores:Dra. Daniela Barbosa da Silva Lopes CoelhoMédica Residente da Endocrinologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Mariana Mesquita VillelaAcadêmica de Medicina do Huap/UFF

Dr. Gilberto Miranda BarbosaProfessor Associado da Endocrinologia do Huap/UFF

Dra. Lilian Costa Morais GerezDra. Marcelle SnaiderDra. Vivian KernMédicas Residentes da Endocrinologia do Huap/UFF

Prof. Rubens Antunes Cruz FilhoProfessor e Chefe do Serviço de Endocrinologia do Huap/UFF

RelaTO De casO / CaSe RePoRT

Hiperparatireoidismo Normocalcêmico: Uma Entidade Pouco Descrita Normocalcemic Hyperparathyroidism: An Entity Little Recognized

ResuMO – Paciente feminina de 37 anos realizou densitometria óssea por indicação do reumatologista, apresentando osteopenia no fêmur e terço distal de rádio com dosagens de cálcio, fósforo e PTH normais. Seis meses após foi evidenciada piora da osteopenia em fêmur e PTH sérico elevado. As dosagens seriadas de PTH apresentavam valores crescentes ao longo de dois anos consecutivos. Após nova densitometria evidenciou-se osteopenia acentuada no fêmur. Foram realizados exames de imagem que demonstraram aumento unifocal da paratireoide. (Conduta Médica 2010-11 (44) 10-12)

aBSTRaCT – A 37-year-old woman was submitted to a densitometry indicated by a reumathologist. It revealed declines in bone mineral density compatible to osteopeny at the hip and distal radius, without biochemical abnorma-lities in serum calcium, phosphorus or PTH. Six months later bone mass measurements showed a decline at the hip and elevation of PTH levels. During two years, the successives mesurements of PTH demonstrated its elevation. After a new densitometry, osteopeny was evident in hip. The patient was submitted to exams that identified unifocal increase in parathyroid. (Conduta Médica 2010-11 (44) 10-12)

DescRiTORes – Hiperparatireoidismo primário; osteopenia; cintilografia; PTH

KeY-WoRDS – Hyperparathyroidism; osteopeny; scintigraph; PTH

inTRODuÇÃO

Com prevalência de 1%, o hiper-

paratireoidismo (HPT) primário

cursa com hipercalcemia, e, por

vezes, doença óssea e renal im-

portante (1,2,3). Atualmente, sua

incidência tem aumentado devido

à dosagem sistemática do cálcio

sérico, sendo a maioria dos pacien-

tes assintomática ao diagnóstico.

Em até 15% dos casos todas as

quatro paratireoides estão envol-

vidas (1,2). Não há características

clínicas que permitam diferenciar

a doença focal da multifocal (1,2,4).

No diagnóst ico di ferencial da

hipercalcemia, o HPT é a causa

mais comum – sendo de grande

importância a diferenciação com

outras causas, uma vez que a as-

sociação com doenças malignas

é a segunda causa mais comum e

deve ser diferenciada da primeira

através da dosagem sérica do PTH,

que estará suprimida neste caso

(1,2). Outra s ituação que cursa

com níveis elevados de PTH e

hipercalcemia é o uso de lítio ou

diurético tiazídico, possibilidade

que é facilmente excluída por meio

de um teste terapêutico através da

suspensão da droga (1,2). O diag-

nóstico do hiperparatireoidismo

pode ainda ser feito em pacientes

que apresentem elevados níveis

de PTH com níve i s de cá lc io



>

sérico normal após a exclusão de

outras causas como doença renal,

deficiência de vitamina D e sín-

dromes de má absorção (4,5). Esses

pacientes, à ultrassonografia, apre-

sentam aumento de uma ou mais

paratireoides, e essa condição tem

sido considerada como variante do

HPP, daí surgindo uma nova enti-

dade clínica: o hiperparatireoidis-

mo primário normocalcêmico (6,7).

aPResenTaÇÃO

Paciente feminina de 37 anos,

branca, magra, realizou exame de

densitometria óssea por indicação

do reumatologista, uma vez que

tinha pouca exposição ao sol e

baixa ingestão de leite e deriva-

dos. Negava dores ósseas, fraturas,

astenia, poliúria ou história de

cálculo renal. Em 2003 apresentou

osteopenia no fêmur e terço distal

do rádio (T score -1,6 e -1,8 DP),

com dosagens de cálcio, fósforo e

PTH normais. Seis meses após foi

evidenciada piora da osteopenia

em fêmur e PTH sérico elevado

(95 pg/dL; VN: 12 – 53 pg/dL),

mantendo calcemia e fosfatemia

normais, com calciúria normal e

função renal preservada. Foi então

iniciada reposição de cálcio e vita-

mina D. As dosagens seriadas de

PTH continham valores progres-

sivos (até 276 pg/dl – ver figura

1) ao longo de dois anos. Além

disso, nova densitometria mostrou

coluna lombar preservada e osteo-

penia acentuada no fêmur (T score

-2 DP). A paciente foi submetida

a exames de imagem (ultrassono-

grafia cervical e cintilografia) e,

após localização pré-operatória da

paratireoide afetada, foi realizada

uma paratireoidectomia.

ResulTaDOs

A paciente evoluiu com melhora

sintomática e normalização dos

níveis de PTH após a paratireoi-

dectomia, cujo resultado do histo-

patológico demonstrou a presença

de adenoma produtor de PTH. A

densitometria óssea realizada um

ano após a excisão das paratireoi-

des e instituição da terapêutica

com o uso de cálcio, vitamina D e

bifosfonatos evidenciou ganho de

massa óssea e evitou a progressão

da osteopenia, em comparação à

densitometria inicial.

DiscussÃO

A descoberta ao acaso da osteo-

penia nessa paciente jovem pre-

cipitou o diagnóst ico de HPT

primário assintomático ainda em

fase inicial de normocalcemia.

Porém, deve-se enfatizar que a

paciente em questão apresentava

ciclos menstruais regulares, sem

qualquer evidência de osteopenia

ou osteoporose. A dosagem de

cálcio, fósforo e PTH foi realizada

a fim de se excluírem as causas

secundárias da osteopenia, uma

vez que esta é incomum nessa

faixa etária. Em relação à normo-

calcemia em pacientes com HPT

(níveis elevados de PTH), devem-

se excluir a princípio as causas

secundárias, tais como medicações

(tiazídicos, lítio), deficiência de

25OHD (<20ng/ml), síndrome de

má-absorção intestinal, nefrolití-

ase recorrente ou até mesmo um

HPT incipiente como causas do

quadro (1). Esses pacientes devem

ser tratados de acordo com a causa

que desencadeou o quadro de HPT

normocalcêmico visando à reso-

lução do quadro e acompanhados

cl inicamente com dosagem do

cálcio sérico duas vezes ao ano,

creatinina sérica uma vez ao ano

e densitometria óssea (coluna e

quadril) uma vez ao ano (10). No

entanto, existem controvérsias

quanto à necessidade de cirurgia

em pacientes com hiperparati-

reoidismo assintomáticos (1,4,8).

Após a conferência NIH ficaram

estabelecidos os critérios para a

realização da paratireoidectomia

em pacientes assintomáticos, que

são calcemia acima de 1 mg do

limite superior, calciúria acima de

400 mg/d, redução do clearence em

30% em comparação a indivíduos

da mesma faixa etária, T score

menor que - 2,5 DP, faixa etária

abaixo de 50 anos e impossibilidade

de acompanhamento clínico (9,10).

Dessa forma, foi estabelecido que

os pacientes assintomáticos não

apresentaram aumento na taxa



de mortalidade. Porém, uma vez

sintomáticos, esses pacientes apre-

sentavam uma maior taxa de mor-

bimortalidade (8,9), necessitando

de tratamento cirúrgico e clínico

associados, visando um aumento

na qualidade de vida e sobrevida.

Este caso demonstra a importância

da investigação das causas secun-

dárias como causa de osteopenia

em mulheres jovens em idade fértil

com ciclos menstruais regulares.

ReFeRÊncias

BiBliOGRÁFicas

1. John P. Bilezikian, M.D. Chapter

5. Primary Hyperparathyroidism

endotext.com

2. Williams, R.H; Larsen, P.R.;

et al. Williams Textbook of En-

docrinology. Saunders. 2002,10a

edição

3. Silverberg, S.J.; Bilezikian, J.P.

“Incipient” Primary Hyperpara-

thyroidism: A “FormeFruste” of an

Old Disease. JCEM 88(11):5348–

5352, 2003.

4.Kukora, J.S.; Zeiger, M.A; et

al. “AACE/AAES Task Force on

Primary Hyperparathyroidism”.

ENDOCRINE PRACTICE Vol 11

No. 1, 2005

5. Silverberg SJ, Bilezikian JP: In-

cipient primary hyperparathyroi-

dism: a forme fruste of an old

disease. J Clin Endocrinol Metab

88:5348-5352, 2003.

6. Maruani G, Hertig A, Paillard

M, Houillier P. Normocalcemic

pr imary hyperparathyroidism:

evidence for a generalized target-

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hormone. J Clin Endocrinol Metab

2003; 88:464.

7. Lowe H, McMahon DJ, Rubin

MR, Bilezikian JP, Silverberg SJ:

Normocalcemic primary hyperpara-

thyroidism: further characterization

and short term natural history. J Bone

Min Res 21 (Suppl 1) S37, 2006.

8. Palmer M, Adami H-O, Ber-

gstrom R, Akerstroom G, Ljun-

ghall S: Mortality after surgery for

primary hyperparathyroidism: a

follow-up of 44l patients operated

on from 1956 to 1979. Surgery

1987; 102: 1-7.

9. Consensus Development Confe-

rence Panel. Diagnosis and mana-

gement of asymptomatic primary

hyperparathyroidism: Consensus

Development Conference Sta-

tement. Ann Intern Med 1991;

114:593-597.

10. Bilezikian JP, Potts JT, El-Hajj

Fuleihan G, Kleerekoper M, Neer

R , Peacock M, Ras tad J , S i l -

verberg SJ, Udelsman R, Wells

SA: Summary s tatement f rom

a workshop on a symptomat ic

primary hyperparathyroidism: a

perspective for the 21st century. J

Bone Min Res 2002; 17 (Suppl 2)

N2-N11; J Clin Endocrinol Metab

2002; 87:5353-5361. n

FIGURA 1

Variação dos níveis de PTH antes e após o tratamento do hiperparatireoidismo


O Desafio da ImagemThe Image Challenge

Analise os dados e as imagens fornecidos e procure chegar ao diagnóstico.A resposta e os comentários se encontram na página 30.

ResuMO – Trata-se do caso de um paciente do sexo masculino, com 24 anos de idade e previamente sadio e assintomático, apresen-tando queixas de dor torácica, dispneia e tosse com escarros hemoptoicos, 12 horas após o uso de cocaína fumada (crack). Uma tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) foi realizada. (Conduta Médica 2010-11 (44) 13;30)

aBSTRaCT – It is a case report of a 24-year-old man, previously healthy and without symptoms, with complaints of thoracic pain, dyspnea and cough with hemopthysis 12 hours after smoking crack cocaine. A high resolution computed tomography was performed. (Conduta Médica 2010-11 (44) 13;30)

DescRiTORes – dispneia; tosse; hemoptise

KeY-WoRDS – dyspnea; cough; hemopthysis

Autores:Prof. Edson Marchiori Professor Titular e Chefe do Departamento de Radiologia da UFF,Coordenador Adjunto do Curso de Pós-Graduação em Radiologia da UFRJ

Profa. Gláucia ZanettiDoutora em Radiologia pela UFRJ,Professora de Clínica Médica (Pneumologia) da Faculdade de Medicina de Petrópolis

Paciente masculino, 24 anos, previamente sadio e assintomático, com

Queixas de Dor Torácica, Dispneia e Tosse com Escarros Hemoptoicosdoze horas após o uso de cocaína fumada (crack)Case report of a 24-year-old man, previously healthy and without symptoms, with

Complaints of Thoracic Pain, Dyspnea and Cough with Hemopthysis twelve hours after smoking crack cocaine

FIGURAS 1 e 2

Tomografia computadorizada de alta resolução mostrando consolidações focais esparsas, com broncograma aéreo de permeio, observando-se opacidades em vidro fosco na periferia das consolidações



Hérnia de AmyandAmyand’s Hernia

Autores:Dr. André Figueiredo AccettaMédico Cirurgião do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Prof. Italo AccettaProfessor Titular de Cirurgia de Emergência da Faculdade de Medicina da UFF

Prof. Pietro AccettaProfessor Titular de Cirurgia Geral da Faculdade de Medicina da UFF

Dr. Ary Nascimento BassousMédico Cirurgião do Huap/UFF

inTRODuÇÃO

A hérnia de Amyand é um aconte-

cimento extremamente raro, carac-

terizado pela presença do apêndice

cecal no interior de um saco herniário

inguinal. Foi descrita pela primeira

vez em 1735 por Claudius Amyand,

após operar um paciente com hérnia

inguinal, cujo conteúdo do saco her-

niário era o apêndice cecal inflamado

e necrosado. Atualmente o termo

“Amyand” também tem sido empre-

gado quando o apêndice está normal

e dentro do saco herniário1.

RelaTO DO casO

Paciente de 60 anos deu entrada no

Serviço de Emergência com queixa de

dor na região ínguino-escrotal direita

com evolução de dois dias. Relatou ser

portador de hérnia inguinal à direita há

10 anos, porém há 48 horas a hérnia se

exteriorizou e não foi mais possível re-

duzi-la, surgindo ainda vômitos e febre.

Negou alterações urinárias ou intesti-

nais. Ao exame apresentava-se lúcido,

febril e taquicárdico, com o pescoço,

membros e tórax sem anormalidades. O

abdômen era plano, flácido, doloroso à

palpação profunda nos quadrantes infe-

riores, sem sinais de irritação peritoneal

e com hérnia ínguino-escrotal à direita,

irredutível, muito dolorosa à palpação,

com hiperemia e edema nessa região.

O hemograma mostrava 18 mil 100

leucócitos, e a rotina radiológica para

abdômen agudo revelou sinais sugesti-

vos de níveis hidroaéreos no intestino

delgado. Com impressão diagnóstica de

hérnia ínguino-escrotal estrangulada,

preparamos e indicamos tratamento

cirúrgico através de inguinotomia à

ResuMO – Os autores relatam o caso de um paciente de 60 anos operado com diagnóstico de hérnia ingui-nal estrangulada, em que se constatou tratar-se de hérnia de Amyand. Foram realizados apendicectomia e reparo da hérnia com tela, pela via inguinal. A evolução pós-operatória foi satisfatória. (Conduta Médica 2010-11 (44) 14-15)

aBSTRaCT – The authors report a case of a 60-year-old man diagnosed with a strangulated inguinal hernia. During the surgical treatment an Amyand’s hernia was found. Appendectomy through herniotomy and placement of a mash for hernioplasty were performed. (Conduta Médica 2010-11 (44) 14-15)

DescRiTORes – Hérnia de Amyand; apendicite aguda; hérnia inguinal

KeY-WoRDS – Amyand’s hernia; appendicitis; inguinal hernia



direita. Após dissecção e abertura do

saco herniário indireto, encontramos

no seu interior o apêndice cecal in-

flamado e com necrose (ver figuras 1 e

2). Optamos por apendicectomia pela

via inguinal, irrigação exaustiva da

ferida operatória com soro fisiológico

e tratamento da hérnia com tela à Li-

chteinstein. A evolução foi satisfatória,

com alta hospitalar no terceiro dia de

pós-operatório.

cOMenTÁRiOs

O apêndice cecal é encontrado em

aproximadamente 1% das cirurgias das

hérnias inguinais. Quando inflamado,

tal incidência cai para 0,1% 2. Embora

a inflamação espontânea do apêndice

não possa ser descartada, é possível que

episódios recorrentes de encarceramen-

to ou estrangulamento da hérnia sejam

fatores importantes na evolução para

apendicite aguda.

Os casos relatados na literatura demons-

tram a ocorrência da hérnia de Amyand

em qualquer faixa etária, do recém-nato

ao idoso, sem predileção por sexo.

O quadro clínico depende da extensão

do processo infeccioso e da presença

ou não de peritonite. O achado de

massa dolorosa irredutível na região

inguinal, associado ou não a sinais in-

flamatórios (hiperemia e edema) nessa

topografia traduz a ocorrência de hérnia

estrangulada. Febre e dor contínua no

quadrante inferior direito do abdômen,

exacerbada à palpação, são frequentes.

Entretanto, encontrar sinais sugestivos

de peritonite mais parece ser exceção

do que regra.

Geralmente o diagnóstico de hérnia

de Amyand é estabelecido durante seu

tratamento cirúrgico. A tomografia

computadorizada é capaz de detectar

a inflamação do apêndice cecal no

interior do saco herniário. Porém, ex-

cepcionalmente esse exame é solicitado

quando o diagnóstico pré-operatório

for de hérnia inguinal estrangulada,

conforme ocorre na quase totalidade

desses casos3.

A abordagem cirúrgica da hérnia de

Amyand depende da forma de sua apre-

sentação, de acordo com a extensão da

inflamação e da contaminação da cavi-

dade abdominal. A via de acesso por

inguinotomia parece segura para realizar

apendicectomia (quando há apendicite

aguda) e reparar a hérnia. Nas situações

em que o apêndice se encontra normal é

aconselhada apenas a sua redução para a

cavidade abdominal, sem retirá-lo4.

O emprego de tela no reparo das hérnias

com presença de secreção purulenta foi

contraindicado pela maioria dos autores

consultados2,4,5. Entretanto, o pequeno

número de casos em uma única institui-

ção não permite afirmar com segurança

que o uso da tela seria maléfico nessa

situação.

ReFeRÊncias BiBliOGRÁFicas

1- BARUT, J.; TARHAN O.R. A rare

variation of Amyand’s hernia: gan-

grenous appendicitis in incarcerated

inguinal hernia sac. Eur. J. Gen. Med.

5: 112-4, 2008.

2- KWOK, C. M.; SU, C. H. Amyand’s

hernia. A case report and review of

literature. Case Rep. Gastroenterol. 1:

65-70, 2007.

3- MILANCHI, S.; ALLINS, A.D.

Amyand’s hernia; history, imagine and

management. Hernia 12: 321-2, 2008.

4- JAWALD, M.; RAHMAN, N.U.

Amyand’s hernia: appendix within

an inguinal hernia. Pakistan J. Surg.

22:181-2, 2006.

5- YILDZ, F.; TERZI, A. Amyand’s

hernia mimicking acute scrotum. Eur.

J. Gen. Med. 6: 116-8, 2009. n

FIGURAS 1 E 2

Saco herniário aberto com o apêndice cecal inflamado e necrosado


Professor, qual sua conduta

frente a um paciente com

úlcera gastroduodenal com

H. pylori negativo?

A CONDUTA DO PROFESSORNeste espaço, renomados professores de Medicina

respondem sobre sua conduta diagnóstica e/ou terapêutica.

O leitor pode enviar sua pergunta para [email protected].

sempre que nos depararmos com

um paciente portador de úlcera

gástrica e/ou duodenal é obrigatório

afastar a presença do Helicobacter

pylori (H. pylori), pois esse bacilo

es tá presente em 60 a 70% das

ulceras gástricas e em 80 a 90% das

duodenais. É de grande importância

essa conduta, uma vez que a recidiva

ulcerosa, quando não se erradica o

H. pylori, chega a 95% segundo a

literatura.

Para descartarmos definitivamente

a presença do H. pylori devemos

lançar mão de exames complemen-

tares. Entre eles, podemos citar o

exame sorológico com dosagem de

anticorpos, o teste respiratório pela

dosagem do carbono marcado (13 e

14), o exame de cultura, o teste da

urease e o histopatológico através de

biópsias da mucosa gástrica. Temos

que ter, no mínimo, dois desses

exames negativos para valorizarmos

o resultado.

Devemos lembrar, também, que

nas ulcerações em que o H. pylori

é negativo devemos tentar chegar

à sua etiologia, como veremos a

seguir, para resolução definitiva

das lesões.

As lesões ulceradas gastroduodenais

só ocorrem quando há um desequi-

líbrio entre os fatores defensivos e

agressivos da sua mucosa. Entre os

fatores defensivos temos o extraepi-

telial (a camada de muco composta

de glicoproteínas e bicarbonato que

tem a capacidade de neutralizar o Ph

– que varia em torno de 2 intragás-

trico a 7 ao entrar em contato com a

mucosa), o epitelial (que é represen-

tado pela intensa renovação epitelial

e pela membrana celular, composta

de fosfolipídios que repelem a água

evitando a lesão pelo contato do íon

hidrogênio com a mucosa), e temos

também o fator de proteção epitelial

(que é composto pelo bicarbonato e

a prostaglandina gástrica / PGE2).

Esses fatores de defesa evitam a

agressão à mucosa, não permitindo

a formação ulcerosa.

Vários fatores podem concorrer para

o desequilíbrio entre defesa e agres-

são à mucosa, mas o principal ainda

é o medicamentoso, resultado do uso

desordenado de medicamentos e da

falta de orientação, tanto da popula-

ção como de alguns profissionais da

área de saúde. Além do ácido ace-

tilsalicílico, os anti-inflamatórios

não hormonais (muito utilizados

principalmente por reumatologistas

e ortopedistas) se constituem nos

Úlcera gástrica em Zollinger-Ellison


Prof. Agostinho Soares da Silva Professor Adjunto IV no Departamento de Medicina Clínica e Coordenador do Curso de Especialização de Gastroenterologia da Universidade Federal Fluminense (Niterói – RJ)

principais medicamentos que, na

atualidade, levam a lesões ulcera-

tivas da mucosa gastroduodenal.

Isso porque esses medicamentos,

além de interferirem na bomba de

sódio – levando à grande entrada de

água na célula e consequentementre

à lise celular –, bloqueiam a ciclo

oxigenase, que representa um fator

vital na defesa celular.

Sempre que possível devemos inter-

romper o uso do medicamento. Mas,

quando sua utilização for indispensá-

vel, devemos proteger a mucosa com

bloqueadores da bomba de prótons

(BBP) ou com outro medicamento

de contato: tínhamos o misoprostol,

que atualmente está proibido no

Brasil, e temos o sucralfato.

Nas hipovolemias graves, princi-

palmente nos grandes queimados

(que vão apresentar hipóxia tissular

devido ao fechamento dos esfíncte-

res pré-capilares pela liberação das

catecolaminas levando à formação

das conhecidas úlceras de Curling),

devemos fazer reposição volêmica o

mais rápido possível para evitarmos

a liberação das catecolaminas.

No estresse, as lesões ocorrem devido

à desgranulação mastocitária, libe-

rando na circulação histamina,

serotonina e heparina, substâncias

estas que promovem um fechamen-

to dos esfíncteres pós-capilares – o

que leva à estagnação capilar, com

consequente sofrimento celular e

redução de seus fatores de defesa.

Devemos, a todo custo, reduzir os

fatores de estresse, ainda que utili-

zemos a ajuda de um profissional da

área afim. Podemos utilizar também,

tanto como profilaxia quanto como

tratamento, os bloqueadores da

bomba de prótons (BBP).

Temos também as lesões expansi-

vas neurológicas, principalmente

a s que comprometem o tá lamo

e hipotálamo, onde emergem os

nervos vagos, levando às ulceras de

Cushing –que podem ser diagnosti-

cadas pelo exame clínico e exames

complementares como tomografia

computador i zada e res sonância

magnética. O tratamento, sempre

que possível, é neurocirúrgico, mas

podemos fazer uso de medicamentos

como os BBP.

Entre os tumores neuroendócrinos

temos o gastrinoma, conhecido como

Zollinger-Ellison, que produz grande

quantidade de gastrina, levando

a múltiplas ulcerações. Devemos

conf i rmá- lo com a dosagem de

gastrina e localizar a lesão através

de exames complementares como

tomografia computadorizada, resso-

nância magnética e ecoendoscopia,

para possibilitar a retirada do tumor

e obter a cura definitiva.

Temos ainda várias outras causas de

úlceras gastroduodenais, e entre elas

podem ser citadas a causa metabóli-

ca (como no hiperparatireoidismo),

a intoxicação por cromo, a doença

de Crohn, a tuberculose, e outras.

Mesmo estas sendo causas raras de

ulcerações gastroduodenais, devem

sempre ser lembradas quando não se

tem uma etiologia ainda definida.

O tratamento deve ser sempre o da

patologia de base, pois o tradicional

normalmente leva à perpetuação

ulcerosa. n



Fraqueza Muscular e Feridas na PeleMuscle Weakness and Cutaneous Wounds

Sessão clínica realizada no dia 9 de setembro de 2009, na 10a Enfermaria do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG), da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - UniRio (Rio de Janeiro - RJ).

Apresentadores:André Gustavo MeliloAnna Carolina FreitasInternos de Medicina da UniRio

Participantes:Prof. Rogerio Neves MottaProf. Fernando Raphael FerryProfessores da Clínica Médica B / 10a Enfermaria do HUGG / UniRio

Guilherme Almeida Rosa da SilvaPaula HaffnerPaola CostaAndré Barros NogueiraMédicos Residentes / 10a Enfermaria do HUGG / UniRio

Patrícia Nathaly Guedes da SilvaÍris Silva de BarrosBruno Silva NaniInternos de Medicina da UniRio

Ariane AragãoLuciana Ribeiro Mariana de Brito ColomboLaura Luna MachadoRafael AlmeidaFelipe de BarrosAntonio Pedro MenteraFausto Petrillo CotrimSamuel NetoMaristella RusAcadêmicos de Medicina da UniRio

inTeRnO anDRÉ

Identificação: E.R.S., 33 anos, mas-

culino, solteiro, pardo, brasileiro,

natural da Paraíba, residente em

Manguinhos, no Rio de Janeiro, pe-

dreiro, evangélico.

Queixa Principal: “fraqueza muscu-

lar e feridas na pele”

História da Doença Atual: História

de miosite inflamatória (anti-Jo 1)

há dois anos, em uso de prednisona.

Há dois meses apresenta fraqueza

muscular progressiva, acometendo

membros de forma proximal e simé-

trica, sem associação com repouso

ou esforço físico, com diminuição

da capacidade laborativa. Relata

piora sintomatológica há cinco dias,

evoluindo com dificuldade para de-

ambular e leve disfagia. Apresenta

lesões crostosas, hemáticas, não pru-

riginosas e indolores nos membros,

creditadas a tuberculose cutânea em

tratamento vigente (dois meses e

meio). Nega mialgia, febre, tosse,

náuseas, vômitos ou demais queixas

clínicas. No dia 6 de agosto de

2009, em consulta ambulatorial, foi

encaminhado para a 10ª enfermaria

para investigação, diagnóstico e

tratamento.

História Patológica Pregressa: Não

sabe informar sobre doenças comuns

na infância. Tuberculose pulmo-

nar há um ano, t ratamento por

seis meses com RIP finalizado em

janeiro/2009. Nega diabetes melli-

tus, hipertensão arterial sistêmica,

HIV/Aids, alergias, cirurgias prévias

ou hemotransfusões. Tem histórico

complexo de quatro internações

prévias: 1ª) dez/2007 - Quadro de

ResuMO – Trata-se do relato do caso de um paciente de 33 anos, do sexo masculino, que se apresentou com queixas de fraqueza muscular e feridas na pele. Informa história de miosite há dois anos, em uso de prednisona. Há dois meses apresentou fraqueza muscular progressiva e, há cinco dias, dificuldade para de-ambular e leve disfagia. Foi internado para investigação. O caso é discutido em sessão clínica do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle. (Conduta Médica 2010-11 (44) 18-23)

aBSTRaCT – It is a case report of a 33-year-old man with complaints of muscle weakness and cutaneous wounds. His complaints began two years ago, with miositis and use of prednisone. Two months ago the muscle weakness became strong and progressive, and five days ago he had dysphagia and difficulty of walking. The patient was admitted to the hospital to investigate the clinical picture. The case report is discussed in a clinical session in the Universitary Gaffreé e Guinle Hospital. (Conduta Médica 2010-11 (44) 18-23)

DescRiTORes – Feridas; fraqueza muscular; disfagia

KeY-WoRDS – Wounds; muscle weakness; dysphagia



>

dor e paresia em membros superio-

res e inferiores, realizada biópsia

de segmento de músculo deltoide,

com diagnóstico de miosite crônica

inespecíf ica, FAN 1/320, tendo

recebido alta hospitalar em uso de

prednisona, levotiroxina T4 e me-

totrexate; 2ª) março/2008 - Quadro

de lesões nodulares nos membros

inferiores e mialgia, tendo sido

administrada cefazolina, obteve-se

melhora do quadro e alta; 3ª) julho/

2008 - Quadro de dor torácica e

tosse produtiva, diagnóstico de tu-

berculose pulmonar, tendo recebido

alta hospitalar para tratamento am-

bulatorial com RIP; 4ª) maio/ 2009

- Apresentava lesões nodulares,

dolorosas e quentes, além de lesões

gomosas pelo corpo, associadas a

febre intermitente e dor intensa

em membros, teve diagnóstico de

tuberculose cutânea através de ba-

ciloscopia BAAR positiva (secreção

de abscesso), e foi iniciado RIPE,

apresentava anti-HIV negativo e

anti-Jo 1 reativo, tendo recebido

alta (D29 IH) para seguimento do

tratamento ambulatorialmente.

História Familiar: Tem pai e mãe

vivos; desconhece doenças prévias

paternas e diz ter mãe hipertensa;

relata ter duas irmãs com históricos

de hepatite e epilepsia separada-

mente, além de dois irmãos hígidos;

não tem filhos. Não sabe relatar

doenças comuns na família ou algum

parente com doença semelhante no

momento.

História Fisiológica: Nascido de parto

a fórceps, eutócito, a termo. Cresci-

mento e desenvolvimento adequados

com a idade, sexarca aos 14 anos.

Alega múltiplas parceiras com uso

de preservativos nas relações sexuais.

Nega relações homossexuais.

História Social: Mora em casa de

alvenaria, com condições higiêni-

co-sanitárias satisfatórias. Nega a

presença de animais domésticos. É

tabagista há 20 anos (carga tabágica

20 maços-ano); etilista há 20 anos

(mas alega fim do etilismo há apro-

ximadamente um ano); nega uso de

drogas ilícitas. Medicações de uso

regular: prednisona 40mg 1x dia, RIP

há dois meses e meio - tratamento

para tuberculose cutânea.

inTeRna anna

O exame físico, na admissão, revela-

va regular estado geral. O paciente

estava lúcido, orientado no tempo e

espaço, cooperativo, restrito ao leito,

prostrado, eupneico, afebril, hidra-

tado, corado, acianótico, anictérico,

com perfusão capilar periférica sa-

tisfatória e ausência de linfonodos

palpáveis, queixando-se de fraqueza

e mialgia intensas.

Sinais Vitais: FC - 79 bpm; FR -

19irpm; PA - 130x80 mmHg; Tax:

36,6oC.

Aparelho Cardiovascular: Ausência

de cicatrizes, massas ou abaulamen-

tos. Ictus não palpável. Ritmo

cardíaco regular, 2 tempos. Bulhas

normofonéticas, sem sopros ou ex-

trassístoles.

Aparelho Respiratório: Frêmito to-

racovocal normal, expansibilidade

preservada, atimpânico à percussão.

Murmúrio vesicular diminuído em

bases, sem ruídos adventícios.

Abdômen: Ausência de cicatrizes,

massas ou nódulos. Peristalse presen-

te. Abdome timpânico à percussão,

flácido, indolor à palpação, ausência

de massas ou visceromegalias. espaço

de Traube livre.

Membros Inferiores: Sem edema,

panturrilhas livres, pulsos pediosos

amplos e simétricos.

Exame Neurológico: Força muscular

grau III/IV, sensibilidade e reflexos

profundos preservados. Mialgia pre-

judica o exame.

Pele: Rash eritematoso em tórax e

membros superiores, máculas eri-

tematosas em membros inferiores,

lesão fistulizada com saída de secre-

ção purulenta no membro superior

esquerdo.

Exames Complementares:

O hemograma apresentava hemoglo-

bina de 12,5g/dL, estava normocrô-

mico e normocítico, com plaquetas

de 638.000/mm3, leucócitos de

26.600/mm3 com 10% de bastões

e 80% de segmentados, VHS de

66mm. A bioquímica apresentava

de alterados CPK de 16.840U/L

(VR 32 a 294 U/L), aldolase de

108,2U/L (VR < 7,6 U/L), LDH

de 1600 U/L (VR 120 a 246 U/L),

TGP de 192U/L e TGO de 386U/L,

e gama-GT de 149U/L.




A radiografia de tórax evidenciou

campos pulmonares com presença

de pequeno infiltrado bilateral em

base de ambos os hemitóraces, seios

costofrênicos e cardiofrênicos livres,

mediastino sem desvios.

Na internação, foi realizada hidra-

tação vigorosa com 2.500 ml de SF

0,9% por dia, prednisona 40 mg/

dia, esquema RIP para a tuberculose

cutânea (a pirazinamida foi substitu-

ída pelo etambutol após três dias de

internação), furosemida 20 mg 2x/dia

e ranitidina 50 mg 2x/dia.

No dia seguinte à internação, a

Reumatologia visitou o paciente e

sugeriu o inicio de antibioticoterapia

com cobertura para estafilococos

(pela infecção secundária das lesões

cutâneas), além de início de Tramal

50 mg IV 6/6h e amitriptilina 50

mg ao dia para as intensas mialgias,

complexo B duas vezes ao dia devido

ao esquema para tuberculose, coleta

de hemoculturas e oxacilina 1g 4/4h

IV. Foi prescrita dieta oral pastosa,

devido ao grau de disfagia. Pacien-

te evoluiu com humor deprimido

e choroso, com piora progressiva

e significativa da fraqueza muscu-

lar, não sendo capaz de flexionar o

pescoço. Havia força muscular grau

II em membros inferiores e grau III

em membros superiores. Referia

melhora da mialgia e involução das

lesões crostosas. Desde a admissão

mantinham-se os picos febris diários

(38 - 39oC), geralmente noturnos. O

paciente evoluiu com piora do rash

cutâneo e prurido intenso, e nesse

momento optou-se pela suspensão

da oxacilina, substituindo-a por

cefazolina 1g IV 8/8h. Foi também

suspensa a furosemida e reduzida a hi-

dratação para 1000ml/dia. A diurese

era 7100ml/dia; o EAS estava normal

e urocultura negativa. Devido ao

exantema difuso, foi realizada punção

de veia subclávia direita.

Uma semana após, em nova visita,

a Reumatologia sugeriu reduzir a

prednisona para 30 mg. Em vista da

piora do rash cutâneo, interrogamos

eritema multiforme minor por deri-

vados penicilínicos. Três dias após

a diminuição da dose de prednisona,

houve piora clínica, tendo o paciente

apresentado força muscular grau I,

dispneia e esforço respiratório, além

de disfagia moderada. A Reumato-

logia optou por realizar micropulso-

terapia com metilprednisolona 250

mg IV, obtendo melhora da disfagia

mas não da força muscular.

A Dermatologia, então, descreveu

lesões dermatológicas sugestivas

de dermatomiosite, com rash erite-

matoso descamativo generalizado,

poupando apenas a face (veja fotos

1 a 4).

Em vista da piora clínica a despeito

da micropulsoterapia, a Reumatolo-

gia optou por aumentar a prednisona

para 60 mg/dia e avaliou o início de

ciclofosfamida na semana seguinte.

Também foi realizada biópsia na

perna esquerda pela Dermatolo-

gia, e enviado material para exame

histopatológico, interrogando-se

dermatomiosite, farmacodermia e

vasculite. Houve piora progressiva

com aumento da frequência cardíaca

(~120 bpm), com incursões respi-

ratórias superficiais – fadiga respi-

ratória – e taquipneia. O paciente

evoluiu com hipopneia, cianose e

torpor. Foi, então, realizada entu-

bação orotraqueal associada a ven-

tilação mecânica, e providenciada a

transferência do paciente para o CTI.

A bioquímica e o hemograma estão

plotados nas tabelas 1 e 2. Deve ser

dado especial destaque aos valores

elevados de LDH e CPK, e CK-MB.

inTeRnO anDRÉ

O caso é de um homem de 33 anos

com fraqueza e elevação das enzimas

musculares CPK e aldolase. O diag-

nóstico diferencial gira em torno

dos seguintes: miastenia gravis, sín-

drome de Guillan-Barré, síndro-

me miastênica de Eaton-Lambert,

doença do neurônio motor, distrofia

muscular de Duchene, infecções

virais ou oportunistas, miopatias

por drogas (penicilamina, colchi-

cina, cocaína, heroína), desordens

endócrinas (hipotireoidismo, hipo/

hiperparatireodismo, etc), rabdo-

miólise e polimiosite. A miastenia

gravis é uma doença da placa neural

e causa fraqueza principalmente

facial; a Guillan-Barré geralmente

cursa com fraqueza muscular ascen-

dente; na síndrome miastênica de

Eaton-Lambert, a fraqueza muscular



>

é melhorada com a movimentação

do grupamento; na doença do neu-

rônio motor, as enzimas musculares

são normais e a fraqueza muscular

tende a ser mais axial; a distrofia

muscular de Duchene se apresenta

na infância. As infecções virais ou

oportunistas surgiriam na presença

de um quadro infeccioso. Não há

relato de uso de drogas, afastando as

miopatias ocasionadas pelo seu uso,

assim como não há história clínica

de endocrinopatias ou de condições

que pudessem levar à rabdomiólise,

tais como trauma, queimaduras, etc.

Ficamos, então, com o diagnóstico

de polimiosite, que é um processo

inflamatório idiopático não supu-

rativo da musculatura esquelética,

manifestado clinicamente por fra-

queza proximal e simétrica, elevação

laboratorial das enzimas musculares

e alterações eletromiográficas de

miopatia. Contudo, esse paciente

também possuía lesões dermato-

lógicas características, tais quais

heliótropo e pápulas de Grotton, o

que o insere no quadro clínico de

dermatopolimiosite.

inTeRna anna

Irei falar um pouco sobre miopatias

inflamatórias. A polimiosite/der-

matomiosite tem incidência baixa

(1:100.000), predominância em

mulheres 2:1 e faixa etária de 7-15

anos e 30-50 anos. A etiologia é

desconhecida, e a teoria multifatorial

com um processo imunomediado em

FIGURA 4

Lesões descamativas em tórax e membros superiores, além de lesões crostosas cicatriciais de tuberculose cutânea em tratamento

FIGURA 1

Pápulas de Grotton: formações elevadas, escamosas, simetricamente distribuídas nos nós dos dedos

FIGURA 2

Mão de mecânico: fissuras e lesões ásperas escuras em regiões lateral e palmar dos quirodáctilos

FIGURA 3

Heliótropo: exantema violáceo em pálpebras superiores com edema periorbitário



7/8/09 10/8/09 14/8/09 17/8/09 20/8/09 24/8/09 26/8/09ureia (10-50) 20 21 14 14 17 15 20Creatinina (0,7-1,3) 0,3 0,4 0,3 0,3 0,3 0,2 0,1Glicemia (60-100) 69 88 83 76 77 90 86LdH (230-460) 3205 - - 2854 - 2970 -CPK (24-195) - Sem Kit 8033 - - - 10296CKmB (0-25) - - 560,3 - - - -tGP (0-41) 195 185 161 160 183 194 -tGo (0-38) 359 325 325 359 475 380 -Proteínas (6,1-7,9) 5,5 5,0 5,2 5,3 5,3 5,5 6,3Globulina (2,5-3,3) 2,9 2,5 2,71 2,82 3,13 3,6 3,31albumina (3,5-4,8) 2,6 2,5 2,5 2,5 2,2 2,4 3,0Bil. total 0,39 - 0,27 0,25 0,33 0,29 0,38Bil. direta 0,11 - 0,08 0,09 0,10 0,12 0,12Sódio (136-145) 132 130 - 131 129 128 130Potássio (3,5-5,0) 4,3 4,6 - 4,5 4,2 4,3 3,8Cloro (102-109) 96 96 - 97 98 104 96magnésio (1,5-2,5) 1,3 1,2 1,5 1,3 1,6 - -Cálcio corrigido (8,5-10) 10,4 - 9,6 10,1 9,6 - -taP 10,6s/87% - - 13,1s/57% - 13,5s/54% - inR 1,07 - - 1,34 - 1,39 - Ptta 30,05 - - 31,2 - 30,0 -


TABELA 1

Evolução laboratorial da bioquímica

pacientes geneticamente suscetí-

veis é a mais aceita. As hipóteses

que fundamentam essa teoria são

a associação com outras desordens

autoimunes e a presença de autoan-

ticorpos circulantes. A patogenia

da polimiosite é caracterizada por

lesão direta mediada pela imunidade

celular através de linfócitos TCD8+,

com invasão das fibras musculares

saudáveis, estando o infiltrado in-

flamatório localizado no interior do

TABELA 3 Relação dos autoanticorpos com a poli/dermatomiositeTABELA 2 Evolução do hemograma


7/8/09 10/8/09 14/8/09 17/8/09 19/8/09 24/8/09

RBC (4,5-5,9) 4,17 4,02 4,02 4,31 4,33 4,42

HGB (12-17) 11,5 11,2 11,0 11,8 11,9 12,0

HCt (36-50) 36,4 35,2 34,7 37,0 36,9 37,4

VCm (80-100) 87 88 86 86 85 85

HCm (25-32) 27,6 27,9 27,4 27,5 27,4 27,2

CHCm (32-35) 31,6 31,8 31,8 32,0 32,2 32,2

PLt (150,400.103) 634.000 587.000 530.000 398.000 370.000 79.000

WBC (5-11miL) 17.700 15.100 14.600 11.700 10.000 8.200

nEu (45-70seg) 84 82 66 (1mt) 76 764 62

Bt (1-5) 07 05 07 05 03 04

Lin (20-45) 04 06 12 07 20 14

mon (4-10) 04 02 07 05 02 05

EoS (1-5) 07 05 07 07 11 15

VHS (H:<15) - - 47 - - -

Reticul. (0,5-2) 1,7 4,3 - 0,9 - 1,8

autoanticorpos Prevalência acomedimento Prognóstico (5 anos)anti - Jo - 1 20% dPi; artrite; Ruim Fenômeno de (mais comum na Pm) Raynaud; (apr. 75%) mãos de mecânico anti - mi - 2 10% dm início agudo Bom com rash em "V" (mais comum na dm) com alterações em (> 95%) cutículas anti - SRP 5% doença início agudo; muito Ruim envolvimento cardíoco; fraqueza (apr. 35%) severa anti - Pi - 7 5% Pm com dPi - (exclusivo da Pm) anti - Pi - 12 5% Pm com Pdi - (exclusivo da Pm)

fascículo, sem comprometimento

vascular ou deposição de imunocom-

plexos. Já a dermatomiosite é ca-

racterizada por lesão direta mediada

pela imunidade humoral, através

da deposição de imunocomplexos

em vasos na intimidade muscular,

com microangiopatia e isquemia

muscular. As manifestações clínicas

envolvem vários órgãos, e podem

ser referidas como mal-estar, febre,

fadiga, artralgia, artrite com rigidez

matinal, dispneia aos esforços, tosse,

palpitações, arritmias cardíacas e,

mais caracteristicamente, fraqueza

muscular simétrica e proximal – e, no

caso de dermatomiosite, pápulas de

Grotton, heliótropo, mão de mecâni-

co, erupções eritematosas. A miosite

por corpúsculos de inclusão é uma

entidade miopática inflamatória que

atinge mais homens com idade acima

de 50 anos, e é de evolução insidiosa,

lenta e contínua. A fraqueza muscu-


doses imunossupressoras, pulsotera-

pia ou imunossupressores. Devem-se

utilizar medidas como cinesioterapia

para evitar contraturas musculares

e repouso no leito no caso de infla-

mação severa. As medidas gerais se

baseiam em prevenção da osteoporo-

se, mudança periódica no leito e não

exposição direta aos raios solares. O

nível sérico de CPK isolado não é

parâmetro fidedigno de melhora. A

baixa resposta ao tratamento pode ser

devida à dose inadequada de corti-

coide, redução excessiva da dosagem,

diagnóstico errôneo, malignidade

associada ou miopatia concomitante

causada pelos esteroides.

alunO na PlaTeia

A CPK alta indica sempre necrose

muscular?

PROF. FeRnanDO

Sim, a CPK é uma enzima presente

nas células musculares. Quando

ocorre lesão com perda da integridade

da membrana celular, essa enzima ex-

travasa para o meio externo e pode ser

dosada no soro. Como na poli/derma-

tomiosite ocorre lesão imunomediada

no endomísio, tal processo termina

com a necrose de fibras musculares

e liberação de grande quantidade de

enzimas para o meio externo. Quanto

maior o dano celular, maior a concen-

tração de enzimas no soro.

PROF. ROGeRiO

É importante salientar que a maioria


lar é distal e assimétrica, com fraque-

za facial leve encontrada em um terço

dos casos. Os níveis de CPK podem

estar normais ou moderadamente

aumentados, e o diagnóstico é feito

com biópsia muscular.

inTeRnO anDRÉ

Pode haver a associação de poli/

dermatomiosite com outras doenças

do tecido conjuntivo ou desordens

autoimunes, sendo assim denomina-

das de síndromes de superposição.

A poli/dermatomiosite possui alta

associação com câncer, sendo a in-

cidência de malignidade três vezes

maior que na população saudável,

com pico de incidência dois anos

antes ou após o desenvolvimento de

miosite. Os tumores mais comuns

são os de pulmão, mama, ovário,

cólon, reto, estômago, pâncreas,

melanoma e linfomas não-Hodgkin.

A presença do tumor maligno não

afeta a manifestação da doença, não

influencia a resposta terapêutica e

sua erradicação não afeta a evolução

da doença muscular. Podemos en-

contrar, como manifestações labora-

toriais da poli/dermatomiosite, pre-

sença de autoanticorpos (ver tabela

3), elevação das enzimas musculares,

eletroneuromiografia com padrão

miopático e biópsia muscular, tida

como padrão-ouro. O diagnóstico é

fundamentado nos achados clínicos,

laboratoriais, eletroneuromiográfi-

cos e histológicos. O tratamento é

realizado com glicocorticoides em

das doenças dermatológicas, excluin-

do psoríase, piora com a exposição

solar. Esse paciente chegou a usar

imunossupressor?

inTeRna anna

Não, ele não chegou a iniciar imunos-

supressor devido à piora do quadro e

à transferência dele para o CTI. Era

um paciente de difícil manejo, visto

que o aumento do corticoide piorava

a tuberculose.

alunO na PlaTeia

O que poderia explicar essa piora

rapidamente progressiva do paciente

em questão?

inTeRna anna

Provavelmente foi a diminuição da

dose de corticoide devido ao quadro

de tuberculose cutânea que ele de-

senvolveu.

ResiDenTe GuilHeRMe

O fato de haver uma infecção secun-

dária também piora o quadro clínico.

O grande impasse com esse paciente

foi a decisão de realizar a pulsotera-

pia. Sabia-se que era muito arriscado

realizá-la na vigência de uma infec-

ção secundária, mesmo se tratando

de tuberculose cutânea. No Medline

só havia um artigo correlacionando

dermatomiosite com tuberculose

cutânea.

PROF. ROGeRiO

Agradeço a todos pela sessão. n


inTRODuÇÃO

Obstrução intestinal por cálculo biliar

é uma doença rara, correspondendo

a desde 1% até 4% dos quadros de

oclusão intestinal mecânica (1). É

mais prevalente em mulheres e idosos,

podendo representar 25% dos casos

de obstrução intestinal em pacientes

maiores de 65 anos que não possuem

cirurgia abdominal prévia ou hérnia (1).

Está associada a alta morbimortalidade,

principalmente quando o diagnóstico

não é feito precocemente.

O quadro se desenvolve a partir de uma

colelitíase complicada com colecistite

que inflama a parede vesicular e intes-

tinal adjacente, causando uma fístula

do sistema biliar com o trato gastroin-

testinal. Em aproximadamente 65 a

77% dos casos a comunicação ocorre

com o duodeno, seguido pelo cólon

(10-25%) e estômago (5%) (2). O local

mais frequente de impactação é o íleo

terminal e válvula íleocecal, devido

à redução do seu calibre e ao fraco

peristaltismo. Outros locais menos

comuns são jejuno, duodeno e cólon.

Os cálculos impactados geralmente

apresentam mais de 2,5cm.

O quadro clínico é variável, dependen-

do do local de impactação do cálculo,

podendo apresentar-se de forma aguda,

intermitente ou crônica. Os sinto-

mas mais comuns são dor abdominal,

náuseas e vômitos, ocorrendo também

distensão abdominal e febre.

O diagnóstico clínico é difícil, depen-

dendo de achados radiológicos e/ou

Autores:Prof. Walter Assis MelloProfessor Adjunto de Radiologia do Departamento de Radiologia da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Prof. Miguel Chaves FilhoProfessor Adjunto de Cirurgia do Departamento de Cirurgia Geral da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Daniele Pitanga TorresFernanda Mello ErthalMariana Mesquia VillelaXimene Lima da Silva AntunesInternas do Hospital Universitário Antônio Pedro, da UFF

A Importância da Tomografia Computadorizada no Diagnóstico do Jejuno BiliarThe Importance of Helical CT in Diagnosis of Jejunal Gallstone Biliary

ResuMO – A obstrução intestinal por cálculo biliar é uma rara complicação da colelitíase, correspondendo a de 1 a 4% dos quadros de oclusão intestinal mecânica. O local mais frequente de impactação é o íleo terminal, sendo menos comum no duodeno, jejuno e cólon. Apresenta elevada morbimortalidade, princi-palmente quando não diagnosticada precocemente. O objetivo deste trabalho é demonstrar a importância da tomografia computadorizada no diagnóstico precoce dessa rara entidade: o jejuno biliar. (Conduta Médica 2010-11 (44) 24-26)

aBSTRaCT – Intestinal obstruction by gallstones is a rare complication of cholelithiasis, which corresponds to 1 to 4% of frames mechanical intestinal obstruction. The most frequent site of impaction is the terminal ileum, and least common is in the duodenum, jejunum and colon. It is related with high morbidity and mortality, especially when not diagnosed early. The objective of this case report is to demonstrate the importance of computed tomography in early diagnosis of this rare entity: the jejunum gallstone biliary. (Conduta Médica 2010-11 (44) 24-26)

DescRiTORes – Jejuno biliar; obstrução intestinal; tomografia computadorizada

KeY-WoRDS – Jejunal gallstone; intestinal obstruction; CT




cirúrgicos. A tomografia computadori-

zada é o principal exame para o diagnós-

tico, em função de sua melhor resolução

e capacidade de auxiliar na escolha da

melhor abordagem cirúrgica.

O tratamento é cirúrgico, mas a melhor

abordagem ainda não é consenso.

Existem duas estratégias cirúrgicas: a

enterolitotomia isolada e a enteroli-

totomia associada à colecistectomia e

reparo da fístula (3).

RelaTO De casO

Paciente feminina, 68 anos, obesa,

hipertensa, multípara, deu entrada no

Serviço de Emergência do Hospital

Universitário Antônio Pedro em feve-

reiro de 2009, com quadro de dor abdo-

minal tipo cólica com duração de dois

dias, predominante em flanco esquerdo

com irradiação para mesogástrio, que

não cedia a analgésicos, associada a

vômitos biliosos. A paciente não tinha

febre, parada de eliminação de gases ou

quaisquer outros sintomas.

Exame Físico:

Paciente com queda do estado geral,

desidratada, hipocorada, afebril, nor-

motensa. Aparelho cardiovascular e

respiratório sem alterações. Abdome

flácido, com peristalse débil, doloroso

à palpação profunda, principalmente

em fossa ilíaca e flanco esquerdos.

Membros inferiores sem alterações

Conduta:

Passagem de sonda nasogástrica, com saída

de 450 ml de suco gástrico bilioso, sendo

colocada em sifonagem. Foram iniciadas

antibioticoterapia e hidratação venosa.

Foram solicitados exames de imagem e

laboratoriais.

Exames Complementares:

US abdominal - Vesícula biliar preenchi-

da com múltiplas imagens ecogênicas e

com espessamento parietal. Vias bilia-

res de calibre normal. Alças intestinais

de delgado distendidas.

TC de abdome sem contraste - Vesí-

cula biliar pouco distendida, com

irregularidade parietal com conteúdo

gasoso. Evidência de volumoso cálculo,

medindo aproximadamente 3,5cm, em

alça jejunal determinando distensão

de alças a montante. (ver figuras 1, 2A

e 2B)

Laboratório - Hto - 47.9%; Hb - 15,2; Leu-

cócitos - 30600 (0/9/0/0/4/61/17/9);

U - 131; Creatinina - 2,87; Na - 131; K

- 3,9; PCR - 20,82; TGO -16; TGP -11;

FA -100; GGT - 52; Bd - 0,33; Bi - 0,39;

Amilase - 670; Lipase - 32; Glicose -

131; INR - 1,16; PTT - 0,89.

FIGURA 1

Tomografia do abdome sem contraste mostra vesícula biliar reduzida de volume, contendo gás (cabeça de seta) no seu interior, e irregularidade na parede vesicular e duodenal adjacente (seta)

FIGURA 2 Tomografia do abdome sem contraste mostra (A) duodeno e jejuno distendidos (setas), e (B) cálculo com 3,5cm impactado no jejuno (seta)

A

B

>


Evolução:

A paciente evoluiu com quadro de

insuficiência pré-renal e piora da de-

sidratação, sendo indicada cirurgia de

urgência. Na laparotomia visualizaram-

se alças de jejuno distendidas, cálculo

biliar de aproximadamente 3,5cm

obstruindo a luz intestinal, fístula co-

lecisto-duodenal e um segundo cálculo

volumoso no infundíbulo vesicular. Foi

realizada jejunolitotomia com colecis-

tectomia e reparo da fístula.

DiscussÃO

A radiologia é de fundamental im-

portância no diagnóstico da obstru-

ção intestinal por cálculo biliar, em

função da inespecificidade do quadro

clínico. Entre os exames de imagem, os

mais usados são radiografia simples de

abdome, ultrassonografia e tomografia

computadorizada.

Na radiografia simples e nos exames

contrastados podemos encontrar nível

hidroaéreo, alças intestinais dilatadas,

edema de parede, pneumobilia e con-

traste na árvore biliar, além de cálculo

ectópico, no interior de alças intesti-

nais, visível em apenas 10% dos casos.

A ultrassonografia pode demonstrar

pneumobilia, sinais sugestivos de cole-

cistite, vesícula de contorno irregular,

colelitíase, fístula, ou, ainda, vesícula

colapsada, sendo difícil sua visualiza-

ção.

A tomografia computadorizada é um

método altamente sensível e específico

em determinar a presença de obstru-

ção intestinal e demonstrar seu sítio e

sua causa, proporcionando um rápido

diagnóstico com melhor resolução e

maior acurácia, coisa importante numa

situação emergencial (7). É capaz de

demonstrar os sinais anteriormente

descritos, além de estimar o tamanho

do cálculo impactado, o local da fístula

e a transição da alça dilatada para a

colapsada com maior precisão. Sendo

assim, é de fundamental importância

por permitir o diagnóstico precoce e

conduta adequada, evitando sérias com-

plicações tais como distúrbios hidroele-

trolíticos, lesões isquêmicas, ulcerações

intestinais, abscessos, perfuração livre e

peritonite.

Lassandro e colaboradores avaliaram 27

casos de íleo biliar a fim de comparar os

métodos radiológicos e observaram a

tríade de Rigler (aereobilia, obstrução

intestinal e cálculo ectópico) em apenas

14,81% das radiografias de abdome,

11,11% das ultrassonografias e 77,78%

das tomografias computadorizadas,

reforçando esta última como o melhor

método diagnóstico (1).

Dessa forma, a tomografia computado-

rizada é recomendada para avaliação

de pacientes com suspeita de obstrução

intestinal, particularmente quando o

quadro clínico e os achados radiológicos

convencionais se mostram insuficientes

para elucidação do diagnóstico.

O caso em questão confirmou os relatos

da literatura. A paciente apresentou

achados inespecíficos ao ultrassom e

radiografia de abdome, sendo o diagnós-

tico firmado através da TC, na qual foi

encontrada a tríade de Rigler.

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Cardiomiopatia Dilatada: Diagnóstico Diferencial entre a Forma Alcoólica e da CocaínaDilated Cardiomiopathy: Differencial Diagnosis between the Alcoholic and Cocain Form

Autores:Prof. Antonio Alves de CoutoProfessor Titular da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Dra. Annie de Azeredo Coutinho Médica Graduada pela Universidade Federal Fluminense (UFF)

Dr. Jorge Costa JuniorMédico Graduado pela Universidade Federal Fluminense (UFF)

Amanda Loureiro BonomoEndyer FehlbergRafael Rodrigues MatiasRenato Castelo BrancoThiago Alexsandro GonçalvesThomas Moreira CarvalhoAcadêmicos de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)

ResuMO – Os autores apresentam o caso de um paciente de 46 anos com história de insuficiência cardíaca congestiva, etilismo e uso de cocaína. O diagnóstico diferencial inclui vários elementos que serão discutidos a seguir. (Conduta Médica 2010-11 (44) 27-29)

aBSTRaCT – The authors report the case of a 46-year-old patient with severe heart failure besides the heavy use of alcohol and cocaine. Differencial diagnosis includes several features as we will discuss in this article. (Conduta Médica 2010-11 (44) 27-29)

DescRiTORes – Cardiomiopatia dilatada; álcool; abuso de cocaína

KeY-WoRDS – Dilated cardiomyopathy; alcohol; cocaine abuse

inTRODuÇÃO

Diante de paciente com insuficiência

cardíaca com grave disfunção sistólica

(fração de ejeção muito reduzida),

impõe-se o diagnóstico de cardio-

miopatia. Descreveremos, a seguir, o

caso de um paciente de 46 anos com

cardiomiopatia dilatada associada ao

uso de álcool e cocaína.

RelaTO DO casO

Identificação: Paciente masculino,

46 anos.

Queixa Principal: Falta de ar.

História da Doença Atual: Paciente

de 46 anos, negro, desempregado, foi

internado há 21 dias na enfermaria

de Cardiologia do Hospital Univer-

sitário Antonio Pedro (Huap), da

Universidade Federal Fluminense,

com relato de dispneia aos pequenos

esforços e repouso, apresentando-se

em anasarca.

Ficou internado por 10 dias, e obteve

alta com medicação para ICC e anti-

coagulação. Após 11 dias retornou ao

Huap e foi internado novamente por

apresentar a mesma sintomatologia da

primeira internação. Nega abandono

do tratamento ou infração da dieta

hipossódica.

História Patológica Pregressa: Nega

amigdalite de repetição na infância ou

febre reumática; nega diabetes.

História Social: Ex-tabagista (três

cigarros/dia, interrompeu o uso há

10 anos), etilista social de final de

semana e ex-usuário de cocaína por

dois anos. Reside em casa com quatro

cômodos, com água de cisterna e sa-

neamento básico.

eXaMe FísicO

Ao Exame: Paciente lúcido e orienta-

do no tempo e espaço, normocorado,

hidratado, acianótico, ictérico(2 +/ >


+4), taquipneico, com esforço abdo-

minal respiratório e afebril ao toque.

Sinais Vitais: PA 130x90 mmHg; FC

122 bpm; FR 30 irpm

Aparelho Cardiovascular: Presença

de onda V, pulso radial simétrico

e com amplitude diminuída, pulso

pedioso diminuído à esquerda, RCI,

B1 normofonético,

B2 com desdobramento leve, presença

de B3, SS 2+/6+, que aumenta com a

inspiração em foco tricúspide.

Aparelho Respiratório: Murmúrio

vesicular universalmente audível com

estertores em ambas as bases.

Abdome: Fígado aumentado de tamanho

(a 5 cm do rebordo costal direto) e dolo-

roso à palpação superficial.

Membros Inferiores: Panturrilhas

livres, sinal de cacifo 2+/+4, ausên-

cia de sinais de insuficiência venosa

crônica.

eXaMes cOMPleMenTaRes

Laboratório: Ht: 40,9; Hb: 13,2;

VCM 98 (VR: 90-92); sódio: 139;

potássio: 4.2; albumina: 3.8; TGO:

32; TGP: 25; FA: 116; gama GT: 416;

BT: 3.78; BD: 1.38; BI: 2.39.

Ecocardiograma: Compatível com a

clínica do paciente.

ECG: Ritmo de fibrilação atrial

com ÂQRS + 90o, sobrecarga atrial

direita e importante sobrecarga

ventricular direita, rotação horária

(ver figura 1)

Radiografia de Tórax: Cardiomegalia

global com pouca congestão pulmo-

nar. (ver figura 2)

DiscussÃO

As cardiomiopatias são doenças pri-

márias do músculo cardíaco, e têm

causa desconhecida. Porém, cada

vez mais se reconhecem mutações nas

proteínas cardíacas, como a distrofina,

gerando a disfunção miocárdica. Às

vezes a mutação está presente até nos

lisossomos como descrito recente-

mente na cardiomiopatia LAMP 2,

que pode ser hipertrófica ou dilatada,

e geralmente está associada com pré-

excitação [1, 2].

Aparentemente, o uso inveterado

de álcool levaria à cardiomiopatia

secundária. Entretanto, o etilismo

exagerado evolui com cardiomiopatia

dilatada considerada primária, porque

haveria uma alteração imunogenética

em CD4 e CD8 permissiva dessa con-

dição, principalmente nos usuários

por mais de cinco anos de quantidade


FIGURA 1

FIGURA 2


superior a 1200mL de cerveja por

dia, 300mL de vinho ou 50mL de

aguardente – para o sexo masculino.

Nas mulheres basta um terço dessas

doses. A miocardiopatia dilatada

primária mais comum é a alcoólica e

geralmente apresenta vários achados,

como o BRE completo [3, 4].

O usuário de cocaína pode desenvol-

ver disfunção miocárdica através de

hipertensão crônica que, ao longo

do tempo, evoluiria com fibrose e

insuficiência cardíaca sistólica – o que

certamente não foi o caso do paciente

em questão.

A cocaína, classicamente, tem efeito

direto inotrópico negativo que, uma

vez perpetuado, geraria focos de

fibrose e necrose com cardiomiopatia

dilatada secundária.

A cocaína pode também determinar

comprometimento cardiovascular

através de vasoespasmo, principal-

mente na coronária circunflexa, e

assim poderia, com o tempo, gerar uma

cardiomiopatia isquêmica. Parece que

a disfunção miocárdica da cocaína

teria como base o hiperadrenergismo,

com alteração das correntes de cálcio

e consequente vasoespasmo, levando

a focos de fibrose miocárdica que

dilatam o coração. Outras compli-

cações cardiovasculares relacionadas

ao abuso de cocaína são miocardite,

miocardiopatia hipertrófica secun-

dária, dissecção aórtica, trombose,

AVE, hemorragia cerebral e diferen-

tes formas de isquemia visceral, entre

outras [5].

Urge que, diante de um caso de

insuficiência cardíaca estágio C ou

D, estabeleçamos o diagnóstico de

forma primária ou secundária de car-

diomiopatia. No caso apresentado

há evidências indiscutíveis do com-

prometimento alcoólico (gama GT,

fosfatase e bilirrubina aumentados).

Por outro lado, não resta dúvida de

que a cocaína também contribuiu

para a disfunção miocárdica. É muito

importante, quando se faz uma ana-

mnese (particularmente no Brasil),

tentarmos fazer o máximo para se

ter a informação, principalmente no

tocante ao uso de drogas ilícitas.

Infelizmente, a enfermidade do pacien-

te decorreu de agressões que poderiam

ser perfeitamente evitáveis, como o uso

da droga e a ingestão de álcool.

Não há tratamento específico da

forma crônica dessas condições, já que

a terapia consiste no uso judicioso de

diurético e IECA ou zartan, carvedi-

lol, inibidor da renina, ressincroniza-

ção, aquaréticos e transplante, além

da espironolactona. Devemos realçar

que, infelizmente, a insuficiência car-

díaca grave mata mais rapidamente

que um câncer metastático.

Neste caso, um dilema apresentado

é a fibrilação atrial para ser tratada

em hepatopatas – o que é uma faca

de dois gumes. De qualquer modo,

devemos usar doses pequenas, como

por exemplo 1 mg de varfarina ao

dia.

BiBliOGRaFia

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O professor Antonio Alves de Couto (centro) com os

demais autores do artigo


Resposta de The Image Challenge

O Desafio da Imagem da página 13

Paciente masculino, 24 anos, previamente sadio e assintomático, com queixas de dor torácica, dispneia e tosse com escarros hemoptoicos, doze horas após o uso de cocaína fumada (crack)

BiBliOGRaFia1. Mançano A, Marchiori E, Zanetti G, Escuis-

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Diagnóstico: Pulmão de crackcomentários: Nos Estados Unidos, calcula-se que a população usuária de cocaína esteja entre 5 e 8 milhões, sendo a principal forma utilizada a da cocaína fumada (crack). No Brasil, embora as estatísticas sejam bastante falhas, vem sendo observado um importante e progressivo aumento no número de usuários desse tipo de droga. A inalação de crack pode induzir uma variedade de alterações pulmo-nares agudas, incluindo hemorragia alveolar, edema pulmonar agudo e infiltrações pulmonares de diversas naturezas. Os sintomas mais comu-mente observados são dor torácica, dispneia, tosse produtiva, febre e hemoptise.As complicações relacionadas ao uso da cocaína incluem arritmias cardíacas, infarto miocárdico, hemorragia subaracnoidea, complicações obs-tétricas, convulsões, distúrbios psiquiátricos e complicações respiratórias, podendo inclusive ocorrer morte súbita. Uma vez que o pulmão é o principal órgão exposto, complicações pul-monares são frequentemente observadas como consequência do ato de fumar o crack.Sintomas respiratórios agudos em geral se de-senvolvem poucas horas após o uso da droga, mas podem aparecer em minutos. Os sintomas respiratórios agudos incluem tosse seca ou com eliminação de sangue ou de material escuro, decorrente da inalação de resíduos dos produtos de combustão, além de disp-neia, febre, dor torácica, asma e episódios de broncoespasmo. Deve-se ressaltar que muitos usuários negam a utilização de drogas ilícitas em um primeiro momento, podendo haver confirmação posterior por teste toxicológico de urina. Eventualmente alguns achados ao exame físico podem sugerir o diagnóstico, como o achado de queimaduras nas pontas dos

dedos, decorrentes do manuseio de cachimbos de vidro, em geral usados para fumar a droga, ou a presença de escarro negro, característico do uso de crack, atribuído à inalação de re-síduos carbônicos do butano ou do algodão embebido em álcool, usado para acender a cocaína. Exposição pulmonar marcada e repetida à cocaína fumada tem sido associada a um largo espectro de complicações pulmo-nares, incluindo edema pulmonar, hemorragia alveolar difusa, exacerbações agudas graves de asma, barotrauma, infiltrações pulmonares com eosinofilia, pneumonia intersticial não específica e bronquiolite obliterante com pneumonia em organização, bem como in-filtrações pulmonares agudas associadas a um espectro de achados clínicos e patológicos, referidas como “pulmão de crack”. As altera-ções pulmonares mais comuns são o edema e a hemorragia alveolar. O edema pode ser de natureza cardiogênica ou não cardiogênica, por aumento da permeabilidade capilar pul-monar. Achados de necropsia mostram que a hemorragia alveolar é muito frequente nesse grupo, não só de forma aguda, como muitas vezes de forma crônica, sem a ocorrência de hemoptise, cursando de forma assintomática. O barotrauma pode se desenvolver, como resultado do acentuado esforço inspiratório, frequentemente seguido por manobra de Valsalva prolongada e tosse violenta, que acompanha a inalação dos vapores de cocaína. O súbito aumento da pressão intrabrônquica e intra-alveolar, com ruptura alveolar e pe-netração do ar no interstício, pode acarretar pneumomediastino, pneumotórax ou pneu-mopericárdio. A agressão térmica com dano à via aérea pela inalação de corpos estranhos e/ou vapores excessivamente quentes durante o ato de fumar pode ser facilitada pelo efeito anestésico local da cocaína na cavidade oral e vias aéreas (em adição à sensibilidade alterada pelo uso da droga). Em nosso paciente, as alterações se situaram em campos pulmonares superior e médio, como é habitualmente visto em doenças de origem inalatória. As lesões se caracterizaram por consolidações, nódulos do espaço aéreo e opacidades em vidro fosco. As alterações pulmonares eram extensas e desapa-receram quase que completamente ao controle tomográfico realizado 15 dias após a interrup-ção do uso da droga, sob corticoterapia. O tratamento com corticosteroides é contro-verso. Alguns autores consideram que não há evidência que seu uso altere a evolução

clínica. Outros trataram seus pacientes com pequenos cursos, relatando que seu uso pode ser benéfico. Tem sido observado, nos últimos anos, um aumento muito grande no uso de cocaína fumada. O médico assistente deve estar atento a essa possibilidade diagnóstica, e conhecer suas múltiplas manifestações clí-nicas e radiológicas, devendo ser ressaltado que, muitas vezes, a história do uso da droga é omitida pelos pacientes.


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1. Enviar o relato de caso em CD ou pelo e-mail [email protected], com texto em fonte Times New Roman, corpo 12.2. Redigir o título em português e, logo abaixo, em inglês.3. Em seguida, mencionar nomes dos autores, titulação principal de cada um, e serviço ou instituição a que pertencem.4. Fazer o resumo do relato de caso em português, com não mais que 250 palavras, seguido do abstract, em inglês, também com não mais que 250 palavras.5. Colocar as palavras-chave (ou descritores), num mínimo de três e máximo de cinco, seguidas das key-words, em inglês, também no mínimo de três e máximo de cinco.6. Para o texto do relato de caso, sugerimos itens (não obrigatórios) como apresentação, anamnese, antecedentes, exame físico, impressão diagnós-tica, exames solicitados e seus resultados, evolução e conduta adotados, comentários e discussão, e bibliografia (referida ou não) ao final.7. A bibliografia pesquisada ou as referências bibliográficas não devem ter mais que 10 itens. No caso das referências bibliográficas, todas elas devem estar citadas no texto e numeradas na ordem de seu apa-recimento.8. As figuras e fotos devem estar em arquivo JPG.OBS: Para publicação de sessões clínicas e desafios da imagem, consultar a editora sobre as normas.

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eDiTOR Gilberto Perez Cardoso

eDiTORes assOciaDOs Fernando Antonio Pinto Nascimento e Antonio Alves de Couto

editor Júnior Acad. Renato Bergallo Bezerra Cardoso

cORPO eDiTORial Adauto Dutra Moraes Barbosa; Agostinho Soares da Silva; Antonio Cláudio

Goulart Duarte; Cantídio Drumond Neto; Celso Correa de Barros; Cyro Teixeira da Silva Junior; Edson

Marchiori; Eduardo Augusto Bordallo; Eduardo Nani da Silva; Emilson Ferreira Lorca; Euclides Malta

Carpi; Evandro Tinoco Mesquita; Fernando José Nasser; Hamilton Nunes Figueiredo; Heraldo Belmont;

Honomar Ferreira de Souza; Hugo Miyahira; Ivo Pitanguy; Jodélia Lima Martins Henriques; José Antônio

Caldas Teixeira; José Galvão Alves; José Manoel Gomes Martinho; José Sérgio Franco; Luiz Francisco

Azzini; Luiz Mario Bonfatti Ribeiro; Marcos Raimundo de Freitas; Maria Alice Neves Bordallo; Mario

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Neves Motta; Rubens Antunes Cruz Filho; Serafim Ferreira Borges; Terezinha Sanfim Cardoso

Jornalista Responsável Luiz Bergallo (Reg. 27552-RJ)

Projeto Gráfico e Diagramação Guilherme Sarmento ([email protected])

edição, Texto e Revisão Laura Bergallo

colaborou nesta edição Rafael de Souza Gomes

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EDIÇÃO DE ABRIL/MAIO/JUNHO - 2010 - Nº 44 – ANO XI

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médica

nOTa DO eDiTOR: A revista Conduta Médica é uma publicação exclusi-vamente voltada para a educação médica continuada, não sendo destinada à divulgaçação de pesquisa médica e/ou experimental de qualquer tipo.

Seus artigos se constituem em relatos e discussões de casos práticos de aten-dimento ambulatorial e/ou hospitalar, em que é preservada a identidade dos pacientes e em que são utilizados exclusivamente procedimentos e condutas consagrados na literatura científica, sem nenhuma finalidade de produzir conhecimento novo que utilize investigação com seres humanos.

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