Eduarda de Oliveira Sá

2º ano de Medicina

Professor: Reinaldo O. Sieiro

Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais

Fisiologia - RFA

Microestrutura do músculo estriado esquelético, contração muscular e

junção neuromuscular

• Composto por: fibras (10 a 80 micrômetros) -> miofribilas -> filamentos de actina e miosina (proteínas responsáveis pelas contrações musculares)

• Cada fibra é Inervada por apenas uma terminação nervosa, situada perto do meio da fibra (98%).

Músculo Estriado EsqueléticoEstrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético

Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

• SARCOLEMA - membrana celular (plasmática) da fibra

• SARCOPLASMA - líquido intracelular: contém K, Mg, P, enzimas protéicas e mitocôndrias (fornecimento de ATP)

• RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO - armazena e regula os íons Ca2+ . É uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso circundando as miofibrilas de cada fibra muscular.

Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético

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• SARCÔMERO = segmento entre 2 discos Z sucessivos

Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético

Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

Aspectos Histológicos

Cortes transversal e longitudinal de músculo estriado esqueléticoJunqueira e Carneiro: Histologia Básica

• Manutenção dos filamentos de miosina e actina lado a lado dado pelas moléculas filamentares da proteína titina (maiores molécula de proteína do corpo). São flexíveis e mantém actina e miosina no lugar.

Estrutura Geral do Músculo Estriado Esquelético

http://fklesferla.wordpress.com/2009/05/18/proteinas-contrastiles-miosima-actina/

Mecanismo Geral da Contração Muscular

• Potencial de ação no nervo motor -> secreção de acetilcolina nas suas terminações nas fibras musculares

• Essa substância neurotransmissora abre múltiplos canais por ela regulados na membrana da fibra muscular

• Difusão de íons Na+ para o interior da membrana = desencadeamento do potencial de ação -> despolariza a membrana muscular

• Eletricidade que flui para o centro leva a liberação de íons Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático -> Ca2+ ativa forças de atração entre actina e miosina fazendo com que deslizem um sobre outro = contração

• Íons Ca2+ bombeados de volta para retículo = fim da contração muscular

• Ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos: filamentos de actina se sobrepõem completamente aos de miosina

Mecanismo molecular da contração muscular

Características moleculares dos filamentos contráteis

- CAUDA OU HASTE: duas cadeias espiraladas formando dupla hélice

- CORPO: caudas agrupadas em feixe

- BRAÇO: permitem que as cabeças sejam estendidas

- CABEÇA: pontas da cauda dobradas para um dos lados. Estruturas móveis que participam do processo real da contração. Possui função como enzima ATPase (energizar o processo de contração).

- braço + cabeça = PONTES CRUZADAS

1) Miosina

• Formada por actina, tropomiosina e troponina • Dupla hélice de actina-F (formada por moléculas de actina G

polimerizadas)• LOCAIS ATIVOS : interagem com as pontes cruzadas da miosina.

Acredita-se que sejam formados por moléculas de ADP (ligadas a cada molécula de actina G)

• TROPOMIOSINA nos sulcos da dupla hélice. No repouso, recobrem os locais ativos, impedindo a contração

• TROPONINA: I – afinidade com a actina T – afinidade com a tropomiosina C – afinidade com os íons Ca2+ (desencadeia contração)

Responsável pela ligação da tropomiosina com a actina

2) Actina

• Complexo troponina-tropomiosina impede ligações actina-miosina (inibição ou recobrem fisicamente)

• Íons Ca2+ inibem esses efeitos - hipótese: ligação do cálcio à troponina C altera a conformação do complexo que traciona a molécula de tropomiosina, descobrindo os locais ativos da tropomiosina.

• Resultado: atração cabeças da miosina – locais ativos da actina

Junqueira e Carneiro: Histologia Básica

Teoria do “ir para diante” (walk-along) ou da “catraca” (ratchet) da contração

Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

- Antes do início da contração, pontes cruzadas das cabeças ligam-se ao ATP

- ATP ATPase > ADP + P (ainda na cabeça da miosina)

- Energia utilizada no movimento de força da cabeça para puxar o filamento de actina

- ADP + P são liberados quando a cabeça já está inclinada

- Novo ATP se liga = desligamento da cabeça pela actina

Fonte de energia para a contração: ATP

Junção Neuromuscular

• Cada terminação nervosa faz essa junção com a fibra muscular próxima da porção média dela.

• O potencial de ação viaja em ambas as direções até as extremidades.

• Em 98% dos casos há apenas uma junção para cada fibra muscular.

PLACA MOTORA

• Complexo de terminais nervosos ramificados formados pela fibra nervosa e que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular.

Corte longitudinal através da placa motora

Vista superficial

Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

• GOTEIRA SINÁPTICA OU CANALETA SINÁPTICA: membrana da fibra muscular invaginada. Possui dobras (FENDAS SUBNEURAIS): aumentam a superfície de contato de ação do transmissor sináptico

• ESPAÇO SINÁPTICO OU FENDA SINÁPTICA

Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

Fenda sináptica.Pregas subneurais

• Ocorre quando impulso nervoso atinge a junção neuromuscular

• Secretada no espaço sináptico

• Barras densas: possuem canais de cálcio controlados por voltagem (se abrem com potencial de ação. Ca2+ se difunde para o terminal nervoso)

• Ca2+ atrai vesículas de acetilcolina que sofrem exocitose

Secreção de acetilcolina

Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição

• A membrana da fibra muscular possui canais iônicos controlados pela acetilcolina (receptores desse neurotransmissor)

• O canal mantém-se fechado até haver ligação com 2 moléculas de acetilcolina

• Abertura dos canais = influxo de íons Na+ e pouco K+ e Ca 2+

• Cargas - na abertura do canal repelem passagem de íons –

• Início do potencial de ação: potencial da placa motora -> potencial de ação

Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed.

O impulso nervoso na junção neuromuscular

Receptores para acetilcolina

• Evita reexcitação continuada do músculo. 2 formas:1- Enzima acetilcolinesterase2- Difusão para fora do espaço sináptico não agindo na fibra muscular

• Estimulação artificial da fibra nervosa acima de 100 vezes/ s -> redução do número de vesículas de acetilcolina -> impulsos não são transmitidos à fibra muscular -> fadiga.

Destruição da Acetilcolina no Espaço Sináptico

Fadiga da junção neuromuscular

Túbulos T

• Penetram na fibra de um lado a outro, provocam liberação de Ca2+ = contração: ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO

• Papel da bomba de Ca2+

Obrigada

• JUNQUEIRA, L.C.U.; CARNEIRO, J.. Histologia básica. 10a. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.

• GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 11. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006

Referências: