Encefalites Virais ADEM

ENCEFALITES VIRAISADEM

Isabel Cristina Leal Firmino – R2 Pediatria

Orientador: Dr. Bruno Vaz

Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 7/6/2010

ENCEFALITES VIRAIS

Inflamação do parênquima cerebral associada a evidências de disfunção

Abrange 18 a 29% das infecções neurológicas agudas

Epidemiologicamente em transição pelo aumento do número de pacientes imunocomprometidos

O avanço nos exames de imagem e moleculares, na terapia antiviral e imunomoduladora e medidas neuroprotetoras vem mudando o desfecho dessas doenças.

PATOGÊNESE

Lesão neurológica causada por: Destruição por multiplicação ativa dos vírus Reação do hospedeiro aos antígenos virais

Cortes do tecido cerebral caracterizam-se por: Congestão meníngea Infiltrado linfocitário e plasmocitário Necrose tecidual perivascular Degradação de mielina Ruptura neuronal

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Sintomas sistêmicos Febre, náuseas e vômitos, cefaléia, irritabilidade,

exantema Sinais e sintomas neurológicos:

Focal: déficit motor (envolvimento do córtex e trato piramidal), afasia (hemisfério temporal esquerdo e frontal), alteração comportamental, déficit visual (temporal, parietal e occipital), alteração da função de pares cranianos.

Difusa: alteração do nível de consciência, convulsão, sinais de hipertensão intracraniana

ENCEFALITE HERPÉTICA

Mais frequente diagnóstico de encefalite viral aguda

Aproximadamente 95% causadas pelo HSV-1 Em neonatos maior frequência de HSV-2 75% dos casos nos adultos são resultado de

infecção recorrente Acomete córtex cerebral, especialmente lobo

temporal Mortalidade chega a 80% nos não tratados Pode causar sequelas graves e

incapacitantes


Quadro clínico Anosmia Febre Fotofobia Alteração de comportamento e fala Ataxia Tremores Hemiparesia Amnésia Distúrbio do sono Incontinência urinária


Quadro clínico Edema e hemorragia de lobo temporal pode

levar a coma e parada respiratória em 24h Trismo, anartria, dificuldade para mastigação e

deglutição são características de síndrome de dano cortical

Fenômeno pós infeccioso ou lesão recrudescente pode levar a deterioração mental importante, incluindo encefalopatia e alterações hipercinéticas

Episódios de recorrência pelo vírus ou encefalite pós infecciosa imunomediada.


Diagnóstico LCR

Raramente é normal Alterações chegam até 2.000 cel/mm3 Glicose baixa em 25% dos pacientes Proteinorraquia se eleva a medida que ocorre dano

cerebral Hemácias em 75 a 85% pela natureza hemorrágica da

lesão PCR tem sensibilidade e especificidade de 95%, útil até

nas infecções leves

EEG Descargas epileptiformes unilaterais, paroxísticas Atividade bilateral é sinal de mau prognóstico

ENCEFALITE HERPÉTICA Diagnóstico

Ressonância magnética Mostra áreas de lesão em 90% dos casos já nos

primeiros dias de doença PET não mostra superioridade quando comparado a

RNM para diagnóstico de encefalite herpética Tomografia computadorizada

Normal nos primeiros dias Áreas de baixa densidade e mais contrastadas em

região temporal, edema e hemorragia focal Biópsia cerebral

Positiva em 33 a 55% quanto ao isolamento viral Achados sugestivos como aspecto hemorrágico,

inclusões eosinofílicas intranucleares Pesquisa de antígeno e anticorpo


Tratamento Aciclovir

Droga de escolha Iniciada prontamente após suspeita diagnóstica Diminuição de mortalidadede 70 para 20% e sequelas 10 a 30 mg/Kg/dia 8/8h por 14 a 21dias

A reativação dos sintomas após terapia adequada pode ocorrer , sendo usado valaciclovir oral por 3 meses

Foscarnet pode ser usado em casos de resistência em pacientes imunossuprimidos

VÍRUS VARICELA ZOSTER

Pode causar infecção no SNC concomitante com o quadro de varicela

Causa rara e encefalite mas pode ocorrer em imunodeprimidos e crianças

Promove vasculopatia nas artérias cerebrais Sintomas mais comuns:

Febre Vômitos Ataxia cerebelar

VÍRUS VARICELA ZOSTER

O diagnóstico é baseado na história clínica – paciente com sintomas de encefalite que tem ou teve poucas semanas antes um quadro de varicela ou herpes zoster.

RNM mostra múltiplos pequenos infartos, mas não é achado específico

TC pode ser normal Exames sorológicos e PCR Não há evidências clínicas quanto ao

tratamento Aciclovir EV por 10 dias em imunodeprimidos Corticoterapia para reduzir edema cerebral

ARBOVÍRUS

Agentes oriundos dos artrópodes. Vetores mais comuns são o mosquito e o carrapato

Alguns arbovírus causadores de encefalites são Vírus do Oeste do Nilo Vírus das encefalites de Saint Louis e da

Califórnia (3 casos registrados no Brasil) Podem ser transmitidos por transfusão

sanguínea, transplante de órgãos ou verticalmente

Sintomas inespecíficos e a maioria das crianças são assintomáticas

ARBOVÍRUS - DENGUE Recentemente tem sido descrito casos de

dengue com envolvimento de SNC Manifesta-se como um quadro de confusão

mental associado a infecção aguda Não se sabe ao certo se ocorre por:

Alteração metabólica Dano tecidual imunomediado Invasão tecidual pelo vírus

Diagnóstico sorológico Tratamento inespecífico e de suporte

(controle de hipertensão intracraniana) Bom prognóstico

ENCEFALITE POR ENTEROVÍRUS

Mais associados a meningite mas pode causar encefalite focal ou difusa

Quadro de infecção viral sistêmica como rash e diarréia associado a alteração neurológica

Diagnóstico confirmado por PCR Coxsackie vírus B5 Echovírus 18, 6 e 30 (mais comum no Brasil)

O tratamento se baseia no controle e intervenção dos sintomas

ENCEFALITE POR CITOMEGALOVÍRUS

O CMV está associado a infecção oportunista do SNC e periférico

Apresenta duas formas de acometimento: Ventriculoencefalite – início abrupto com

confusão mental progressiva e letargia. Nódulos microgliais e necrose do parênquima

cerebral – forma lentamente progressiva Achados radiológicos inespecíficos e incluem

ventriculite, hidrocefalia e raramente lesão com efeito de massa.

ENCEFALITE POR CITOMEGALOVÍRUS

Diagnóstico por cultura viral ou PCR Tratamento:

Ganciclovir Foscarnet

Em pacientes com AIDS há proposta de terapia antiviral para prevenção de CMV quando CD4 menor 100 cel/mm3

OUTRAS CAUSAS

Caxumba Quadro leve Surdez por lesão do VIII para como sequela

Vírus respiratório Adenovírus Influenza Parainfluenza

Sarampo Rubéola Raiva HIV

ENCEFALITE AGUDA DISSEMINADA (ADEM)

Doença desmielinizante monofásica imunomediada

Pode ocorrer após Imunização : varíola, sarampo, caxumba, rubéola,

influenza, raiva Infecções: sarampo, rubéola (1:500),

varicela(1:10.000), herpes zoster, caxumba, Mycoplasma pneumoniae, IVAS

Não é necessário documentação de doença prévia para o diagnóstico


Maior mortalidade e sequelas neurológicas quando associado varicela e rubeola

Mortalidade de 25% Sequelas em até 40% dos casos Idade média de acometimento em torno de 7

anos. 3% dos casos relatados são em adultos

ENCEFALITE AGUDA DISSEMINADA (ADEM) Patogenia

Resposta inflamatória imuno-mediada provocada pela infecção por um vírus, vacina ou outro agente infeccioso

Desmielinização com infiltração de linfócitos e macrófagos

Edema perivascular Segue com fibrose subjacente a lesão Mimetismo molecular – semelhança entre proteína

da mielina e antígenos dos patogenos envolvidos O mecanismo exato que causa a morte dos

oligodendrócitos no ADEM ainda não são conhecidos

Acomete substância branca, cerebelo, tronco cerebral e medula espinhal


Manifestações clínicas podem ocorre 4 a 21 dias após fator desencadeante

Caracteriza-se por Febre, mialgia, náuseas, vômitos Fraqueza motora (94%) Convulsão (25%) Ataxia Meningismo Cefaléia Delírio Coma Sinais neurológicos focais (hemiparesia, paralisia de pares

cranianos)


A completa recuperação pode ocorrer em poucos dias

Alterações sensoriais e neurite óptica podem ocorrer mais em adultos

Casos de doença recorrente já foram descritos

Leucoencefalite hemorrágica aguda é uma variante fatal


Diagnóstico LCR: pleiocitose linfocítica, algumas vezes

monocítica no início do quadro, proteína elevada, glicose normal

EEG: alterações inespecíficas. Não é recomendado como rotina pela baixa especificidade e sensibilidade

TC: normal nos primeiros 5 a 14 dias de doença RNM: hipersinal em T2 das lesões multifocais

disseminadas na substância branca, núcleos da base, tálamo e tronco encefálico compatíveis com edema, desmielinização e inflamação. Realce com gadolínio. Alteração de corpo caloso em RNM sugere EM.


Diagnóstico diferencial Esclerose múltipla (primeiro episódio) – crianças

com mais de 10 anos, sinais focais sem encefalopatia grave, surgimento de novas lesões após quadro inicial. Doença distinta ou variante de EM???

Síndromes genéticas de ativação de macrófagos Leucoencefalopatia multifocal Leucodistrofia


Tratamento Corticoterapia endovenosa em altas doses

Metilprednisolona 30mg/Kg/d até o máximo de 1g/dia 3 a 5 dias

Seguido de prednisolona VO 1mg/Kg/dia por 10 dias Diminui duração dos sintomas e progressão da doença

Imunoglobulina Neutraliza anticorpos circulantes contra mielina Diminui citocinas pró-inflamatórias

Recuperação sem sequelas em torno de 70% dos casos.

SUSPEITA DE ENCEFALITE NA EMERGÊNCIA: O QUE FAZER?

SUSPEITA CLÍNICA DE ENCEFALITE

Encefalite viral aguda ou pós-infecciosa usualmente apresenta cefaléia e alteração do nível de consciência

Avaliar história de rash cutâneo, febre, diarréia, infecção respiratória e informações epidemiológicas

Afastar outras doenças como infecção fúngica e bacteriana, tumores, doenças vasculares e metabólicas


Solicitar: Hemograma completo Eletrólitos Uréia e creatinina Hemocultura Sorologias de acordo com a suspeita clínica

Fonte: Acute Viral Encephalitis in Brazil; BJID 2009


Feito exames laboratorias, segue-se com exames de imagem

TC e RNM mostram imagens não específicas na maioria dos casos, porém, quando associadas aos exames laboratoriais e dados clínicos, pode-se estabelecer o diagnóstico

Fonte: Acute Viral Encephalitis in Brazil; BJID 2009


Lembrar sempre das encefalites como possibilidade diagnóstica e que a intervenção clínica é essencial para evitar sequelas e um

desfecho fatal.

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