Enfermagem UniRio 2016 -...

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Clínica Médica 1 – Prof.ª Caroline Tavares

Sistematização da Assistência de Enfermagem – SAE

Hipertensão Arterial Sistêmica

Distúrbios Endócrinos

“Para ter um negócio de sucesso, alguém, algum dia,

teve que tomar uma atitude de coragem.”

(Peter Drucker)

MCA concursos - PAIXÃO PELO SEU FUTURO!

Enfermagem

UniRio 2016

Clínica Médica 1

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SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Resolução COFEN 272/2002 foi revogada pela Resolução COFEN 358/2009. O Processo de Enfermagem organiza-se em cinco etapas inter-relacionadas, interdependentes e recorrentes: I – Coleta de dados de Enfermagem (ou Histórico de Enfermagem) – obtenção de informações sobre a pessoa,

família ou coletividade humana e sobre suas respostas em um dado momento do processo saúde e doença. => ocorre quando o profissional faz uma entrevista e exame físico;

II – Diagnóstico de Enfermagem – processo de interpretação e agrupamento dos dados coletados na primeira etapa, que culmina com a tomada de decisão sobre os conceitos diagnósticos de enfermagem. => é um julgamento clínico sobre a demanda da pessoa, família ou comunidade aos problemas de saúde;

III – Planejamento de Enfermagem – determinação dos resultados que se espera alcançar.Aqui se estabelecem as metas e prioridades que se deseja alcançar. Usa-se verbo no INFINITIVO;

IV – Implementação – realização das ações ou intervenções determinadas na etapa de Planejamento de Enfermagem.

V – Avaliação de Enfermagem – verificação de mudanças nas respostas da pessoa, família ou coletividade humana e da necessidade de mudanças ou adaptações nas etapas do Processo de Enfermagem. Permite um FEEDBACK; Brunner: Segue os mesmos 5 passos da Resolução 358/2009; NANDA: Define 5 tipos de Diagnóstico de Enfermagem. Real, de Risco, Possível, Sindrômico e de Bem estar.

Diagnóstico Real=> é o AGORA.

Diagnóstico de Risco=> Descreve a resposta humana que pode ocorrer. É o POTENCIAL, certeza de que vai

ocorrer;

Diagnóstico Possível=> Descreve problemas suspeitos sem que haja muitos dados no momento para validar. Não é certo que ocorra;

Diagnóstico Síndrômico=>é o grupamento de vários diagnósticos. Ex: síndrome do desuso, síndrome do trauma

por estupro;

Diagnóstico de Bem estar=>O cliente precisa atingir um nível ótimo de saúde. OBS: A SAE é uma ação PRIVATIVA do Enfermeiro!!!

QUESTÕES 1) (RES UNIRIO 2014) A Resolução COFEN n. 358, de 15 de outubro de 2009, dispõe sobre a Sistematização da Assistência de Enfermagem e implementação do processo de enfermagem em ambientes públicos ou privados. Com base nessa resolução, analise as assertivas. A seguir, indique (V) verdadeiras, (F) falsas. (xx) O processo de enfermagem é um instrumento metodológico que orienta o cuidado profissional de enfermagem e a

documentação da prática profissional. (xx) A Sistematização da Assistência de Enfermagem organiza o trabalho profissional quanto ao método e instrumentos

necessários, o que possibilita a operacionalização do processo de enfermagem. (xx) O processo de enfermagem deve estar baseado em um suporte teórico que oriente a coleta de dados, o

estabelecimento de diagnósticos de enfermagem, o planejamento das intervenções de enfermagem e que forneça a base para a avaliação dos resultados de enfermagem alcançados.

(xx) Ao enfermeiro, incumbe a liderança na execução e avaliação do processo de enfermagem, cabendo-lhe privativamente, o diagnóstico de enfermagem, enquanto as demais etapas são realizadas em conjunto com os demais profissionais da equipe.

A sequência CORRETA das assertivas: a) V – F – V – V b) V – F – F – F c) V – V – V – F d) V – F – V – F e) V – F – F – V 2) (RES UNIRIO 2014) A Resolução COFEN-358/2009 dispõe sobre a Sistematização da Assistência de Enfermagem. Tendo como base esta resolução, é INCORRETO afirmar que a) os ambientes de que se trata o caput deste artigo referem-se a instituições prestadoras de serviço de internação

hospitalar, prestadoras de saúde ambulatorial, escolas, domicílios, associações comunitárias, fábricas, entre outros. b) o processo de Enfermagem organiza-se em cinco etapas inter-relacionadas, independentes e recorrentes. c) o processo de enfermagem, quando realizado fora das instituições prestadoras de serviço de internação hospitalar

corresponde ao denominado Consulta de Enfermagem. d) o processo de Enfermagem deve ser realizado de modo deliberado e sistemático em todos os ambientes, públicos ou

privados, em que ocorre o cuidado profissional de enfermagem. e) o Técnico de Enfermagem e o Auxiliar de Enfermagem participam da execução do Processo de Enfermagem, naquilo

que lhes couber, sob a supervisão e a orientação do Enfermeiro.



3) (RES UNIRIO 2013) A Sistematização da Assistência de Enfermagem e a implementação do Processo de Enfermagem em ambientes, públicos ou privados, em que ocorre o cuidado profissional de Enfermagem, é estabelecido pela Resolução COFEN No 358/2009. Sobre o Processo de Enfermagem, a etapa que corresponde à interpretação e ao agrupamento dos dados e que constitui a base para a seleção das ações ou intervenções com as quais se objetiva alcançar os resultados esperados é a) Avaliação de Enfermagem. b) Planejamento de Enfermagem.

c) Registro de Enfermagem. d) Coleta de dados de Enfermagem (ou Histórico de Enfermagem). e) Diagnóstico de Enfermagem. 4) (RES UNIRIO 2012) A Resolução COFEN n0. 358/2009 dispõe sobre a “Sistematização da Assistência de Enfermagem”. Sobre esta Resolução é CORRETO afirmar que a) a Sistematização da Assistência de Enfermagem e o Processo de Enfermagem devem ser implementados em

ambientes públicos, apenas. b) a Sistematização da Assistência de Enfermagem e o Processo de Enfermagem devem ser implementados em

ambientes privados, apenas. c) compete ao COFEN, apenas, promover as condições para o cumprimento desta Resolução. d) coleta de dados, diagnóstico, planejamento, implementação e avaliação de Enfermagem são as etapas que

compõem o Processo de Enfermagem. e) coleta de dados, diagnóstico, planejamento, implementação, avaliação e prognóstico de enfermagem são as etapas

que compõem o Processo de Enfermagem. 5) (RES UNIRIO 2012) A capacitação do graduando de enfermagem e do próprio Enfermeiro, dentro das instituições de saúde, para a implementação da Assistência de Enfermagem deve contemplar o conhecimento das seguintes

disciplinas: a) Teorias de Enfermagem e do Processo de Enfermagem, apenas. b) Ética e Bioética, Semiologia e Semiotécnica e do Processo de Enfermagem. c) Ética e Bioética, Teorias de Enfermagem e do Processo de Enfermagem. d) Semiologia e Semiotécnica, Teorias de Enfermagem e do Processo de Enfermagem. e) Teorias de Enfermagem e do Processo de Enfermagem e Ética. 6) (UNIRIO 2009)



7) (UNIRIO 2009)

8) (UNIRIO 2009)

9) (UNIRIO 2011) O Processo de Enfermagem que tem o objetivo de resolver os problemas e as necessidades dos trabalhadores, engloba várias etapas dos cuidados de enfermagem. Em qual etapa desse processo ocorre a coleta sistemática de dados para determinação do estado de saúde, identificando problemas reais ou potenciais? a) Investigação b) Diagnóstico c) Planejamento d) Implementação e) Avaliação 10) (UNIRIO 2011) A avaliação global da prescrição dos cuidados, por meio de uma observação contínua e progressiva das respostas ou das reações do trabalhador à assistência de enfermagem, permite

a) identificar problemas, preocupações e reações humanas. b) registrar os resultados dos exames laboratoriais. c) informar os resultados das condutas implementadas. d) orientar a equipe de enfermagem sobre o que fazer, como e quando realizar o procedimento. e) fazer julgamento clínico sobre a saúde do trabalhador. 11) (UNIRIO 2011) O histórico de enfermagem é um instrumento de levantamento sistemático de dados sobre o trabalhador/cliente, família e comunidade. Ele possibilita a identificação de riscos, direcionando as ações de enfermagem. No histórico, o enfermeiro a) determina se o plano de cuidados foi implementado conforme prescrito. b) estabelece prioridades e toma decisões de maneira oportuna. c) descreve o estado esperado dos problemas de enfermagem. d) transfere ao técnico de enfermagem a responsabilidade do cuidado. e) utiliza os registros médicos e de enfermagem, incluindo os estudos diagnósticos e laboratoriais.



12) (UNIRIO 2011) Os elementos paradigmáticos direcionam as atividades de uma profissão, incluindo a filosofia, a teoria, a experiência educacional, a pesquisa e a prática dos conhecimentos. Uma teoria de enfermagem é a) o diagnóstico e o tratamento das respostas humanas aos problemas de saúde reais ou potenciais. b) a conceitualização de alguns aspectos da enfermagem comunicados com o objetivo de descrever, explicar, prever

e/ou prescrever cuidados de enfermagem. c) um aspecto da realidade que as pessoas sentem ou experienciam conscientemente. d) uma condição possível que afeta o cliente e as condições nas quais as necessidades de cuidados de saúde ocorrem.

e) uma análise dos significados gerais dos conceitos da área da saúde comunicados pelo enfermeiro 13) (UNIRIO 2011) Em qual etapa do processo de enfermagem o profissional deve esclarecer os resultados esperados, estabelecer as prioridades e determinar os procedimentos assistenciais? a) Investigação b) Diagnóstico c) Planejamento d) Implementação e) Avaliação 14) (UNIRIO 2011) Na estratégia de Saúde da Família, o diagnóstico, a programação e a implementação das atividades, segundo critérios de risco à saúde, priorizando solução dos problemas de saúde mais frequentes, são características de a) educação permanente b) sistemática de avaliação c) implantação de sistemas d) acompanhamento de indicadores e) processo de trabalho

15) (UFES 2013) O processo de enfermagem é uma abordagem para as necessidades de cuidado de saúde e de enfermagem. Segundo Brunner e Suddarth, a etapa que permite o(a) enfermeiro(a) determinar a resposta do paciente às prescrições de enfermagem e a extensão em que os objetivos foram alcançados é chamada de: a) implementação de enfermagem b) meta de enfermagem c) evolução de enfermagem d) ação de enfermagem 16) (MB 2011)

17) MB 2009



18) (MB 2008)

HIPERTENSÃO ARTERIAL

As doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbimortalidade na população brasileira. Não há uma causa única para essas doenças, mas vários fatores de risco, que aumentam a probabilidade de sua ocorrência.

A hipertensão arterial e o diabetes mellitus representam dois dos principais fatores de risco, contribuindo decisivamente para o agravamento deste cenário, em nível nacional.

A hipertensão afeta de 11 a 20% da população adulta com mais de 20 anos. Cerca de 85% dos pacientes com acidente vascular encefálico (AVE) e 40% das vítimas de infarto do miocárdio apresentam hipertensão associada. Importância do problema As doenças do coração e dos vasos (infarto agudo do miocárdio, morte súbita, acidente vascular encefálico, edema agudo de pulmão e insuficiência renal) constituem no Brasil a primeira causa de morte (27,4%), segundo dados do MS (1998), e desde a década de 1960 têm sido mais comuns que as doenças infecciosas e parasitárias (tuberculose, diarréias agudas, broncopneumonias, etc.). Conceito e classificação Hipertensão arterial - HA Conceito

Visando oferecer maior consistência aos clínicos na definição do conceito, foi adotada a classificação definida no III Consenso Brasileiro de HA. Assim, o limite escolhido para definir HA é o de igual ou maior de 140/90 mmHg,

quando encontrado em pelo menos duas aferições, realizadas em momentos diferentes. Essa nova orientação da OMS chama a atenção para o fato de que não se deve apenas valorizar os níveis de pressão arterial, fazendo-se também necessária uma avaliação do risco cardiovascular global. A hipertensão arterial é, portanto, definida como uma pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva. Classificação

Classificação diagnóstica da HÁ em maiores de 18 anos

PA sistólica PAS (mmHg)

PA diastólica PAD (mmHg)

Classificação

< 130 < 85 Normal

130-139 85-89 Normal limítrofe

140-159 90-99 Hipertensão leve (estágio 1)

160-179 100-109 Hipertensão moderada (estágio 2)

>ou=180 >ou=110 Hipertensão grave (estágio 3)

>ou=140 <90 Hipertensão sistólica (isolada)

Avaliação e estratificação da HÁ Anamnese A anamnese do portador de hipertensão deve ser orientada para os seguintes pontos: - Hábito de fumar, uso exagerado de álcool,ingestão excessiva de sal, aumento de peso, sedentarismo, estresse, antecedentes pessoais de diabetes, gota, doença renal, doença cárdio e cerebrovascular. - Utilização de anticoncepcionais, corticosteróides, antiinflamatórios não-hormonais, estrógenos, descongestionantes nasais, anorexígenos (fórmulas para emagrecimento), ciclosporina, eritropoetina, cocaína, antidepressivo tricíclico e inibidores da monoaminooxidase. - Sinais ou sintomas sugestivos de lesão em órgãos-alvo e/ou causas secundárias de hipertensão arterial.

- Tratamento medicamentoso anteriormente realizado, seguimento efetuado e reação às drogas utilizadas.



- História familiar de hipertensão arterial, doenças cárdio e cerebrovasculares, morte súbita, dislipidemia, diabetes e doença renal. Deve-se estar atento para algumas possibilidades de causa secundária de hipertensão arterial para as quais um exame clínico bem conduzido pode ser decisivo, como por exemplo: -Pacientes com relato de hipertensão arterial de difícil controle e apresentando picos tensionais graves e freqüentes, acompanhados de rubor facial, cefaléia intensa e taquicardia,devem ser encaminhados à unidade de referência secundária, para pesquisa de feocromocitoma. - Pacientes nos quais a hipertensão arterial surge antes dos 30 anos, ou de aparecimento súbito após os 50 anos, sem

história familiar para hipertensão arterial, também devem ser encaminhados para unidade de referência secundária, para investigação das causas, principalmente renovasculares. Exame físico O exame físico do portador de HA deve avaliar: - os pulsos carotídeos (inclusive com ausculta) e o pulso dos 4 membros; - a pressão arterial - PA em ambos os membros superiores, com o paciente deitado, sentado e em pé (ocorrência de doença arterial oclusiva e de hipotensão postural); - o peso (atual, habitual e ideal) e a altura, com estabelecimento do Índice de Massa Corporal – IMC. -fácies, que podem sugerir doença renal ou disfunção glandular (tireóide, supra-renal, hipófise) – lembrar o uso de corticosteróides. - o pescoço, para pesquisa de sopro em carótidas, turgor de jugulares e aumento da tireóide. - o precórdio, anotando-se o ictus (o que pode sugerir aumento do ventrículo esquerdo) e possível presença de arritmias, 3ª ou 4ª bulhas e sopro em foco mitral e/ou aórtico. - o abdome, pela palpação (rins policísticos, hidronefrose, tumores) e ausculta (sopro sugestivo de doença renovascular ou aórtica). - o estado neurológico e do fundo-de-olho. Observação: Ao examinar uma criança ou adolescente com hipertensão arterial deve-se sempre verificar os pulsos

nos membros inferiores, que, quando ausentes, orientam o diagnóstico para coarctação da aorta. Avaliação clínico laboratorial Os objetivos da investigação laboratorial do portador de hipertensão arterial são: a) Confirmar a elevação da pressão arterial; b) Avaliar lesões em órgãos-alvo (LOA); c) Identificar fatores de risco para doença cardiovascular e co-morbidades; d) Diagnosticar a etiologia da hipertensão. Quando possível, conforme o III Consenso Brasileiro de HA, a avaliação mínima do portador de HA deve constar dos seguintes exames: - Urina (bioquímica e sedimento); - Creatinina sérica; - Potássio sérico; - Glicemia sérica; - Colesterol total; - Eletrocardiograma de repouso.

QUESTÕES 19) (MB 2013)



20) (MB 2011)

21) A hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a diabetes mellitus (DM) constituem os principais fatores de risco para as doenças cardiovasculares. Elas apresentam vários aspectos em comum, EXCETO: a) facilmente diagnosticadas na população; b) necessidade de controle rigoroso para evitar complicações; c) assintomáticas na maioria dos casos; d) são curadas, quando identificadas precocemente; e) necessidade de acompanhamento por equipe multidisciplinar. 22) A dieta desempenha um papel importante no controle da hipertensão arterial em gestantes. Recomendase

conteúdo reduzido de teores de sódio diários de: a) <1,2g/dia, equivalente a 3 gramas de cloreto de sódio b) <0,6g/dia, equivalente a 1,5 gramas de cloreto de sódio c) <2,4g/dia, equivalente a 6 gramas de cloreto de sódio d) <4,8g/dia, equivalente a 12 gramas de cloreto de sódio 23) (EXERCITO 2007) A hipertensão arterial sistêmica e o diabetes mellitus constituem os principais fatores de risco para as doenças cardiovasculares na população brasileira. Em relação ao acompanhamento de indivíduos acometidos por HAS e DM, assinale a alternativa correta. a) A pressão arterial no adulto sadio e sem uso de anti-hipertensivos é considerada normal quando a pressão sistólica é

menor ou igual a 140 mmHg e a pressão diastólica é menor ou igual a 90 mmHg. b) Podem ser considerados diabéticos os indivíduos que apresentam glicemia pós prandial com valor igual a 140 mg/dl. c) Atualmente, nas situações de crises hipertensivas, é indicada a diminuição da pressão arterial em curto espaço de

tempo e de preferência com o uso de nifedipina sublingual. d) A síndrome plurimetabólica ocorre em 90% dos pacientes diabéticos e é caracterizada pela menor captação de

glicose por tecidos periféricos, em resposta à ação da insulina. e) O diabetes mellitus tipo 2 caracteriza-se pela ocorrência dos sintomas clássicos de hiperglicemia, fraca influência

hereditária e deterioração clínica, se não for tratado imediatamente com insulina.

24) (EXERCITO 2010)



25) (RES MARINHA 2013)

26) (RES UERJ 2013) A hipertensão arterial sistêmica (HAS) tem alta prevalência e baixas taxas de controle, segundo o documento da VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (2010). Dessa forma, os fatores de risco da HAS são definitivos no controle dessa patologia, sobre os quais pode-se afirmar que a: a) prevalência no sexo masculino é maior até os 50 anos, invertendo-se após a 5ª década b) atividade física reduz a incidência, exceto em indivíduos pré-hipertensos c) relação entre os níveis de pressão arterial e a idade é linear e indireta d) prevalência é duas vezes maior em indivíduos da raça branca 27) (UNIRIO 2011) O Ministério da Saúde, visando a oferecer maior consistência aos profissionais de saúde, define como limite para classificar hipertensão arterial no adulto, quando a pressão encontrada em, pelo menos, duas aferições e em dois momentos diferentes for igual ou superior a a) 140/90 mm Hg b) 130/85 mm Hg c) 120/80 mm Hg d) 110/70 mm Hg

e) 90/60 mm Hg 28) (UFES 2013) Em relação à Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e ao Diabetes Mellitus (DM), é INCORRETO afirmar a) A HAS e o DM são responsáveis pela primeira causa de mortalidade e de hospitalizações no Sistema Único de Saúde e

representam, ainda, mais da metade do diagnóstico primário em pessoas com insuficiência renal crônica submetidas à diálise.

b) Os fatores de risco para úlcera nos pés são: neuropatia periférica, deformidade nos pés, doença vascular periférica, mau controle glicêmico e tabagismo.

c) A alimentação inadequada, o excesso de peso, o sedentarismo, o tabagismo e o uso excessivo de álcool são fatores de risco para HAS que devem ser adequadamente abordados e controlados

d) Os sinais e sintomas clássicos que levam à suspeita de DM são poliúria, perda inexplicada de peso, fadiga e visão turva.

e) O diagnóstico de diabetes baseia -se na detecção da hiperglicemia. Existem quatro tipos de exames que podem ser utilizados no diagnóstico do DM: glicemia casual, glicemia de jejum, teste de tolerância a glicose com sobrecarga de 75g em duas horas (TTG) e, em alguns casos, hemoglobina glicada.

29) (UNIRIO 2012) Considerando a classificação diagnóstica da Hipertensão Arterial de maiores de 18 anos, analise as

assertivas I. A pressão arterial em um indivíduo que não esteja em uso de anti-hipertensivo e sem co-morbidades associadas é

considerada “normal”, quando PAS (Pressão Arterial Sistólica) for < 130mmHg e PAD (Pressão Arterial Diastólica) for < 85mmHg.

II. Admite-se como pressão arterial “ideal”, quando PAS (Pressão Arterial Sistólica) for < 120 mmHg e PAD (Pressão Arterial Diastólica) for < 85mmHg, condição em que o indivíduo apresenta menor risco cardiovascular.

III. Quando for encontrada PAS (Pressão Arterial Sistólica) = ou > 140 mmHg e PAD (Pressão Arterial Diastólica) = ou > 90mmHg, em um indivíduo adulto, em, pelo menos, 2 aferições realizadas no mesmo momento, já podemos dizer que ele apresenta HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica).

IV. Quando forem encontrados níveis de PAS (Pressão Arterial Sistólica) entre 130 a 139 mmHg e PAD (Pressão Arterial Diastólica) entre 85 a 89 mmHg, podemos dizer que estes níveis são considerados limítrofes.

Estão corretas a) I, III e IV, somente. b) II e III, somente. c) I e IV, somente. d) I e III, somente. e) I, II, III e IV.



Tratamento da HÁS Princípios gerais O tratamento do DM e HA incluem as seguintes estratégias: educação, modificações dos hábitos de vida e, se necessário, medicamentos. O tratamento concomitante de outros fatores de risco cardiovascular é essencial para a redução da mortalidade. O paciente deve ser continuamente estimulado a adotar hábitos saudáveis de vida (manutenção de peso adequado, prática regular de atividade física, suspensão do hábito de fumar, baixo consumo de gorduras saturadas e de bebidas

alcoólicas). Tratamento medicamentoso da HÁ Classes de antihipertensivos Estão disponíveis seis classes de antihipertensivos:os diuréticos, os inibidores adrenérgicos (os de ação central, os alfa-1 bloqueadores e os betabloqueadores), os vasodilatadores diretos, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os antagonistas dos canais de cálcio e os antagonistas do receptor da angiotensina II. Recomenda-se iniciar com diurético, na dose de 12,5mg (25mg – ½ comp.) ao dia, pela manhã. Caso não alcance controle efetivo, sugere-se aumentar a dose para 25mg/dia, pela manhã. Não havendo controle só com diurético, propõe- se introduzir Propranolol 40mg, duas vezes ao dia, podendo dobrar esta dose para 80mg, duas vezes ao dia. Como terceira escolha, Captopril, na dose de 25mg, duas ou três vezes ao dia. Estas seqüências são convenientes para a grande maioria dos indivíduos, incluindo aqueles portadores de co-morbidades. Os casos resistentes deverão ser encaminhados para referência secundária. Diuréticos São as drogas mais usadas no tratamento da HAS, em todo o mundo, há mais de trinta anos. Têm papel vital no controle dessa condição, seja isolado ou em associação com outras drogas. Essas drogas são, ainda, as mais extensivamente estudadas e têm demonstrado redução de morte e complicações cardiovasculares.

Mecanismo de ação - o local de ação dessas drogas é o nefron (unidade morfofuncional do rim). O mecanismo exato pelo qual os diuréticos baixam a pressão ainda não está devidamente esclarecido. Inicialmente, produzem leve depleção de sódio. Com a continuação da terapia, ocorre também diminuição da resistência vascular periférica. Efeitos adversos - podem depletar potássio com doses moderadas ou elevadas. Tipo de diurético Hidroclorotiazida (HCT) - é o diurético padronizado para uso rotineiro. Deve ser usado,na maioria das vezes, como droga inicial,permitindo uma ação anti-hipertensiva lenta, com reações compensatórias reflexas menos intensas. A prevenção dos efeitos colaterais da HCT – como dislipidemias, intolerância à glicose, hipopotassemia, impotência sexual e hiperuricemia é alcançada com doses cada vez menores, e vigilância dessas alterações. Não se deve ultrapassar a dose de 50mg/dia. Estudos têm mostrado diminuição da excreção urinária de cálcio. Este efeito tem sido associado à baixa incidência de fraturas em pacientes idosos que usam HCT. Pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal crônica (creatinina > que 3,0 mg/dl) deverão usar a furosemida, ao invés da hidroclorotiazida. Em diabéticos, utilizar doses baixas (12,5 a 25 mg/dia), o que minimiza os

efeitos adversos. Deve-se, ainda, monitorar o potássio e a glicose sangüínea. Inibidores simpáticos O cérebro exerce grande controle sobre a circulação. Portanto, atuar farmacologicamente, nesta área, é imprescindível para diminuir a pressão arterial nos hipertensos – clonidina e alfametildopa são as drogas preferenciais. Mecanismo de ação - estas drogas deprimem o tônus simpático do sistema nervoso central. Tipo de inibidor simpático Alfametildopa - é a droga ideal para tratamento da grávida hipertensa, pois se mostrou mais efetiva na redução da pressão arterial dessas pacientes,além de não provocar malformação fetal.Os efeitos colaterais, como hipotensão postural e disfunção sexual, sintomas freqüentes no paciente com neuropatia autonômica diabética, limitam o seu uso nessa população. Betabloqueadores São drogas que antagonizam as respostas às catecolaminas, mediadas pelos receptores beta. São úteis em uma série de condições, tais como: arritmias cardíacas, prolapso da valva mitral, infarto do miocárdio, angina do peito e hipertensão portal esquistossomótica.

Mecanismo de ação – ainda não está bem esclarecido como estas drogas produzem redução da pressão arterial. Diminuição da freqüência e do débito cardíaco são os resultados encontrados após a administração das mesmas. No seu uso constante, a diminuição da pressão arterial correlaciona-se melhor com alterações na resistência vascular periférica que com variações na freqüência cardíaca ou alterações no débito cardíaco induzidas por essas drogas.



Tipo de betabloqueador Propranolol (PP) - foi o primeiro betabloqueador sintetizado e ainda é o mais usado. Efeitos adversos - contra-indicado em atópicos ou asmáticos, pelo desencadeamento ou agravamento do broncoespasmo, podendo levar à insuficiência respiratória aguda. Também, contra-indicado em bloqueios cardíacos e insuficiência vascular periférica. Apesar da possível deteriorização do controle glicêmico e do perfil lipídico, o UKPDS demonstrou que o atenolol reduziu o risco de doença macro e microvascular, no paciente diabético. Importante lembrar que, no paciente

diabético, além das suas clássicas contra-indicações, como a insuficiência arterial periférica, os betabloqueadores podem mascarar e prolongar os sintomas de hipoglicemia. Vasodilatadores diretos São drogas que têm efeito relaxador direto no músculo liso vascular, sem intermediação de receptores celulares. Mecanismo de ação - leva à vasodilatação da arteríola pré-capilar e conseqüente queda da resistência vascular periférica. Isto pode, por mecanismo de compensação, levar ao aumento da retenção de sódio e água. Esta é uma das razões porque essas drogas só devem ser usadas em associação prévia com betabloqueadores e diuréticos em hipertensão grave e resistente. Tipo de vasodilatador direto Minoxidil - deve ser usada como quarta droga em HA grave. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Essas drogas representam grande avanço no tratamento da HA. Mecanismo de ação - esses compostos inibem a formação de angiotensina II, bloqueando a enzima conversora de angiotensina (ECA).

Essas drogas bloqueiam essa enzima, que transforma a AI em AII (convertase). Possuem perfil hemodinâmico e metabólico favorável e podem ser usadas em associação a outras drogas. Do ponto de vista terapêutico, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), além da redução da pressão arterial sistêmica, reduzem a pressão intraglomerular, que tem como conseqüência proteção renal específica. Vale ressaltar que são drogas contra-indicadas na gestação ou em mulheres com risco de engravidar, pela possibilidade de malformação fetal. Tipo de IECA Captopril - foi o primeiro inibidor da conversão da angiotensina. Tem indicação formal para os hipertensos portadores de diabetes, haja vista o fato de provocar queda da pressão intraglomerular, tão danosa para a função renal, e evitar perda de albumina pela urina (albuminúria). Apresenta a vantagem de não prejudicar a sensibilidade à insulina e o perfil lipídico do plasma,e associa-se à redução da Hipertrofia Ventricular Esquerda – HVE. Na neuropatia autonômica do diabetes, a possibilidade de hipoaldosteronismo hiporreninêmico com elevação de potássio pode limitar o uso de IECA. Cuidados devem ser tomados em relação aos pacientes com estenose de artéria renal, pela possibilidade de hipoperfusão e, conseqüentemente, queda da função de filtração renal. Dosagem de potássio e de creatinina auxiliam na avaliação da função renal.

Urgência e emergência em hipertensão arterial Crise hipertensiva Os pacientes portadores de alterações pressóricas importantes acompanhadas de sintomatologia como cefaléia, alterações visuais recentes, dor no peito, dispnéia e obnubilação devem ser encaminhados para os serviços de urgência e emergência. É importante diferenciar dessas situações os quadros de alterações pressóricas que ocorrem em situações de estresse emocional. Também não constituem urgências hipertensivas a elevação da pressão arterial desacompanhada de sintomas. Um simples ajuste terapêutico poderá, nesses casos, promover o adequado controle da pressão arterial, mesmo que para tal finalidade se façam necessários alguns dias de observação. É interessante lembrar o aumento pressórico que surge como conseqüência da interrupção súbita do tratamento, especialmente em usuários de clonidina e betabloqueadores. Classificação da crise Urgência hipertensiva Aumento súbito da pressão arterial não associada a quadros clínicos agudos, como obnubilação, vômitos, dispnéia e que, assim, não apresentam risco imediato de vida ou dano em órgão- alvo. Nessa situação, a pressão arterial pode ser controlada em 24 horas e preconiza-se a administração, por via oral, de um dos seguintes medicamentos: diuréticos de alça, betabloqueador, inibidor da ECA ou antagonista dos canais de cálcio. O uso da nifedipina sublingual, muito difundido em passado recente, está no momento proscrito. A razão principal para o abandono desse tipo de

terapêutica centra-se na lógica de que não necessitamos reduzir a pressão, num período de tempo muito curto, mas, sim, dentro das 24 horas.



Emergência hipertensiva Aumento súbito da pressão arterial, acompanhado de sinais e sintomas indicativos de dano importante em órgãos-alvo e risco de vida. Os exemplos mais comuns dessas situações são presença de edema agudo pulmonar, infarto agudo do miocárdio, aneurisma dissecante da aorta, acidente vascular encefálico e encefalopatia hipertensiva. Nessas situações, indica-se sempre a hospitalização e, se possível, o tratamento inicial preconizado para os diversos tipos de emergências cardiológicas. Cuidados especiais devem ser adotados com os quadros de AVE, quando a diminuição súbita da pressão arterial pode

tornar-se extremamente danosa para o paciente. Complicações Complicações da HA A PA elevada crônica leva à lesão vascular. As artérias apresentam modificações em sua geometria, desde a diminuição da luz e espessamento das paredes até rupturas. As lesões do coração, rins e cérebro são decorrentes das lesões vasculares desses órgãos. Coração A lesão característica da hipertensão, no coração, apresenta-se como hipertrofia do mesmo, ou seja, espessamento das paredes do ventrículo esquerdo, com aumento do peso e diminuição da cavidade. Esse aumento da massa ventricular esquerda não é acompanhado pelo aumento da circulação coronária, o que acarreta alteração entre gasto energético e oferta, levando à isquemia miocárdica. Cérebro O cérebro talvez seja o órgão que mais sofra com a hipertensão arterial crônica ou súbita. A lesão típica caracteriza-se pelo microaneurisma de Charcot-Bouchard. Com o progredir da condição, lesões de rarefação da substância branca tornam- se presentes. A trombose e a hemorragia são episódios geralmente agudos. Podemos encontrar microinfartos

cerebrais que cursam assintomáticos e que são revelados pelo quadro clínico de demência discreta, observados pela tomografia computadorizada e outros exames mais sofisticados. Rins Esses órgãos sofrem bastante com o aumento da pressão arterial. Sendo o glomérulo a unidade morfofuncional do rim e caracterizado como um tufo vascular, qualquer aumento da pressão nesse território (hipertensão intraglomerular) leva à diminuição progressiva de sua função, na maioria das vezes silenciosa. O principal achado é o aumento na excreção de albuminas, diminuindo a função de filtração do mesmo, levando à insuficiência renal franca. Em cerca de 70% dos indivíduos em programa de hemodiálise, a lesão renal básica e primária foi causada por hipertensão arterial não-tratada. Atribuições do enfermeiro 1) Capacitar os auxiliares de enfermagem e os agentes comunitários e supervisionar, de forma permanente, suas

atividades; 2) Realizar consulta de enfermagem, abordando fatores de risco, tratamento não-medicamentoso, adesão e possíveis

intercorrências ao tratamento, encaminhando o indivíduo ao médico,quando necessário; 3) Desenvolver atividades educativas de promoção de saúde com todas as pessoas da comunidade;desenvolver

atividades educativas individuais ou em grupo com os pacientes hipertensos e diabéticos; 4) Estabelecer, junto à equipe, estratégias que possam favorecer a adesão (grupos de hipertensos e diabéticos); 5) Solicitar, durante a consulta de enfermagem, os exames mínimos estabelecidos nos consensos e definidos como

possíveis e necessários pelo médico da equipe; 6) Repetir a medicação de indivíduos controlados e sem intercorrências; 7) Encaminhar para consultas mensais, com o médico da equipe, os indivíduos não-aderentes, de difícil controle e

portadores de lesões em órgãos-alvo (cérebro, coração, rins, olhos, vasos, pé diabético, etc.) ou com co-morbidades;

8) Encaminhar para consultas trimestrais, com o médico da equipe, os indivíduos que mesmo apresentando controle dos níveis tensionais e do diabetes, sejam portadores de lesões em órgãos-alvo ou co-morbidades;

9) Encaminhar para consultas semestrais, com o médico da equipe, os indivíduos controlados e sem sinais de lesões em órgãos-alvo e sem co-morbidades;

10) Acrescentar, na consulta de enfermagem, o exame dos membros inferiores para identificação do pé em risco. Realizar, também, cuidados específicos nos pés acometidos e nos pés em risco;

11) Realizar glicemia capilar dos pacientes diabéticos, a cada consulta, e nos hipertensos não-diabéticos, uma vez ao ano.



TÉCNICA DE AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

O esfigmomanômetro de coluna de mercúrio é o ideal para essas medidas. Os aparelhos do tipo aneróide, quando usados, devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados.

A medida deve ser realizada na posição sentada, observando a inexistência dos fatores de erros descritos mais adiante, de acordo com o procedimento a seguir: 1- Explicar o procedimento ao paciente; 2- Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou exercícios físicos e não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos ou fumou até 30 minutos antes da medida. 3- Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável. A PA é medida

com o paciente sentado, com o braço repousado sobre uma superfície firme. 4- Localizar a artéria braquial por palpação. 5- Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubial, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do braço. Assim, a largura do manguito a ser utilizado estará na dependência da circunferência do braço do paciente. O quadro abaixo mostra a correção dos níveis de pressão arterial pela largura do manguito (cm) e a circunferência do braço (cm) medida no 1/3 médio. 6- Manter o braço do paciente na altura do coração. 7- Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide. 8- Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento no nível da pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente. 9- Colocar o estetoscópio nos ouvidos, com a curvatura voltada para frente. 10- Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubial, evitando compressão excessiva. 11- Solicitar ao paciente que não fale durante o procedimento de medição. 12- Inflar rapidamente, de 10 mmHg em 10 mmHg, até o nível estimado da pressão arterial. 13- Proceder à deflação, com velocidade constante inicial de 2 mmHg a 4 mmHg por segundo, evitando congestão

venosa e desconforto para o paciente. Procede-se neste momento, à ausculta dos sons sobre a artéria braquial, evitando-se compressão excessiva do estetoscópio sobre a área onde está aplicado. 14- Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se intensifica com aumento da velocidade de deflação. 15- Determinar a pressão diastólica no desaparecimento completo dos sons (fase 5 de Korotkoff), exceto em condições especiais . Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase 4 de Korotkoff). 16- Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica. Deverá ser sempre registrado o valor da pressão obtido na escala do manômetro que varia de 2 mmHg em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de pressão terminados em “5”. 17- Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas, recomendando-se a elevação do braço para normalizar mais rapidamente a estase venosa, que poderá interferir na medida tensional subseqüente. Erros de condutas que mostram uma leitura da pressão arterial falsamente ALTA:

Câmara ou manguito muito apertado ou curto;

Manguito colocado de forma muito frouxa ou de modo desigual;

Desinsuflação do manguito muito lenta;

Braço posicionado abaixo do nivel do coração;

Avaliações repetidas muito rapidamente;

Braço sem apoio.

Erros de condutas que mostram uma leitura da pressão arterial falsamente BAIXA:

Câmara ou manguito muito largo;

Braço posicionado acima do nivel do coração;

O esteto foi posicionado de modo firme demais contra a fossa antecubital. Diabetes mellitus – DM Conceito

O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas. As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos.



Classificação A classificação baseia-se na etiologia do DM, eliminando-se os termos “diabetes mellitus insulino-dependente”

(IDDM) e “não-insulinodependente” (NIDDM), como indicado a seguir. Classificação etiológica dos distúrbios glicêmicos DM tipo 1

Resulta primariamente da destruição das células beta pancreáticas e tem tendência à cetoacidose. Esse tipo

ocorre em cerca de 5 a 10% dos diabéticos. Inclui casos decorrentes de doença auto-imune e aqueles nos quais a causa da destruição das células beta não é conhecida. DM tipo 2

Resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e de deficiência relativa de secreção de insulina. O DM tipo 2 é, hoje, considerado parte da chamada síndrome plurimetabólica ou de resistência à insulina e ocorre em 90% dos pacientes diabéticos.

Denomina-se resistência à insulina o estado no qual ocorre menor captação de glicose por tecidos periféricos (especialmente muscular e hepático), em resposta à ação da insulina. As demais ações do hormônio estão mantidas ou mesmo acentuadas. Em resposta a essa resistência tecidual, há uma elevação compensatória da concentração plasmática de insulina, com o objetivo de manter a glicemia dentro dos valores normais. A homeostase glicêmica é atingida às custas de hiperinsulinemia. As principais características da síndrome estão descritas no quadro a seguir e todas concorrem para a doença vascular aterosclerótica. DM gestacional

É a diminuição da tolerância à glicose, de magnitude variável, diagnosticada, pela primeira vez, na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Abrange os casos de DM e de tolerância à glicose diminuída, detectados na gravidez.O Estudo Brasileiro de Diabetes Gestacional – EBDG revelou que 7,6% das mulheres em gestação apresentam

intolerância à glicose ou diabetes. Avaliação e estratificação do DM Características clínicas Diabetes mellitus tipo 1 -Maior incidência em crianças, adolescentes e adultos jovens. - Início abrupto dos sintomas. - Pacientes magros. - Facilidade para cetose e grandes flutuações da glicemia. - Pouca influência hereditária. -Deterioração clínica, se não tratada imediatamente com insulina. Diabetes mellitus tipo 2 -Tem início insidioso, com sintomas inespecíficos, o que, muitas vezes, retarda o diagnóstico. -Obesidade diagnosticada, especialmente de distribuição abdominal (obesidade “andróide” ou tipo “maçã”), quando a razão entre a circunferência da cintura e do quadril (RCQ) é maior que 1, para os homens, e maior que 0,85, para as mulheres. Considera-se, também, a medida a circunferência abdominal maior que 1 metro, para os homens, e 90 cm,

para as mulheres. A obesidade está presente em cerca de 80% dos pacientes, no momento do diagnóstico. -Forte componente hereditário. -Idade maior que 30 anos, embora possa ocorrer em qualquer época. A prevalência aumenta com a idade, podendo chegar a 20%, na população com 60 anos ou mais. Atualmente, têm surgido casos de DM tipo 2, em crianças e adolescentes, principalmente nas obesas e nas que apresentam características de resistência insulínica, como a Acantose nigricans. -Pode não apresentar os sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento). -Evidências de complicações crônicas micro e macrovasculares, ao diagnóstico, pelo fato desses pacientes terem evoluído, entre quatro a sete anos antes, com hiperglicemia não-detectada. - Não propensão à cetoacidose diabética, exceto em situações especiais de estresse agudo (sepsis, infarto agudo do miocárdio, etc.). CONSULTA DE ENFERMAGEM: o processo educativo deve preconizar a orientação de medidas que comprovadamente melhorem a qualidade de vida: hábitos alimentares saudáveis, estímulo à atividade física regular, redução do consumo de bebidas alcoólicas e abandono do tabagismo. Anamnese: • Identificação da pessoa (dados socioeconômicos, ocupação, moradia, trabalho, escolaridade,lazer, religião, rede

familiar, vulnerabilidades e potencial para o autocuidado). • Antecedentes familiares e pessoais (história familiar de diabetes, hipertensão, doença renal, cardíaca e diabetes gestacional). • Queixas atuais, história sobre o diagnóstico de DM e os cuidados implementados,



tratamento prévio. • Percepção da pessoa diante da doença, tratamento e autocuidado. • Medicamentos utilizados para DM e outros problemas de saúde e presença de efeitos colaterais. • Hábitos de vida: alimentação, sono e repouso, atividade física, higiene, funções fisiológicas. • Identificação de fatores de risco (tabagismo, alcoolismo, obesidade, dislipidemia, sedentarismo).

Exame físico • Altura, peso, circunferência abdominal e IMC. • Pressão arterial com a pessoa sentada e deitada. • Alterações de visão. • Exame da cavidade oral, com atenção para a presença de gengivite, problemas odontológicos e candidíase. • Frequência cardíaca e respiratória e ausculta cardiopulmonar. • Avaliação da pele quanto a sua integridade, turgor, coloração e manchas. • Membros inferiores: unhas, dor, edema, pulsos pediosos e lesões; articulações (capacidade de flexão, extensão, limitações de mobilidade, edemas); pés (bolhas, sensibilidade, ferimentos, calosidades e corte das unhas). • Durante a avaliação ginecológica, quando pertinente, deve-se estar atento à presença de candida albicans. Condições de risco do DM tipo 2 -Idade > 40 anos. -Histórico familiar (pais, filhos, irmãos, etc.). - Excesso de peso (IMC >25 kg/m2).

- Obesidade (particularmente do tipo “andróide” ou central). - HA. - Presença de doença vascular aterosclerótica antes dos 50 anos. - Histórico prévio de hiperglicemia e/ou glicosúria. - Mães de recém-nascidos com mais de 4 kg. -Mulheres com antecedentes de abortos freqüentes, partos prematuros, mortalidade perinatal, polidrâmnio, diabetes gestacional. - HDL - colesterol < 35 mg/dl. - Triglicerídeos > 200 mg/dl. - Uso de medicamentos diabetogênicos (corticóides, anticoncepcionais, etc.). - Sedentarismo. Diagnóstico laboratorial Glicemia de jejum Por sua praticidade, a medida da glicose plasmática em jejum (oito a 12 horas) é o procedimento básico empregado para fazer o diagnóstico do DM.

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) O teste padronizado de tolerância à glicose é realizado com medidas de glicemia nos tempos de 0 e 120 minutos, após a ingestão de 75 g de glicose anidra (ou dose equivalente de 82,5 g de dextrosol). A realização do teste de sobrecarga de 75 g está indicada quando: - a glicose plasmática de jejum for >110 mg/dl e < 126 mg/dl; - a glicose plasmática de jejum for < 110mg/dl,na presença de dois ou mais fatores de risco para DM nos indivíduos com idade superior a 45 anos. Diagnóstico de DM Pode ser feito diante das seguintes situações: - sintomas clássicos de DM e valores de glicemia de jejum iguais ou superiores a 126 mg/dl; - sintomas clássicos de DM e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia, iguais ou superiores a 200 mg/dl; -indivíduos assintomáticos, porém com níveis de glicemia de jejum iguais ou superiores a 126 mg/dl, em mais de uma ocasião; Expressão clínica do DM no idoso No idoso, a expressão clínica é freqüentemente mais insidiosa, podendo cursar de uma maneira “atípica”:

A poliúria e a polidipsia, secundárias à hiperglicemia, podem não surgir, até que a doença esteja bastante avançada: • com a redução da taxa de filtração glomerular, há redução da diurese osmótica e, conseqüentemente, diminuição das perdas de água e sal normalmente associadas à hiperglicemia;



• além disso, o limiar renal para a eliminação da glicose na urina pode aumentar com o envelhecimento. Assim, a glicosúria pode não aparecer até que os níveis glicêmicos atinjam níveis superiores a 200 mg/dl. Entretanto, há relatos de níveis de até 300 mg/ dl, sem poliúria; • por outro lado, pode haver glicosúria sem hiperglicemia, em conseqüência de distúrbio tubular, o que pode ocasionar um diagnóstico equivocado de DM; • um fato a destacar é que, se a poliúria está presente no idoso, muitas vezes, não é pensada como sendo causada por DM, mas, freqüentemente, por hipertrofia prostática, cistites e incontinência urinária, entre outras causas;

• a polidipsia é um alarme comum de estado hiperosmolar nos mais novos. Os idosos, por outro lado, podem apresentar-se com grave depleção de espaço extracelular, hiperosmolaridade e mesmo coma. Tratamento medicamentoso do DM Vários fatores são importantes na escolha da terapêutica para o DM tipo 2: -grau de descontrole metabólico; - condição geral do paciente (presença ou não de outras doenças); - capacidade de autocuidado; - motivação; - idade. Opções de tratamento Existem dois tipos de tratamento medicamentoso do DM: os antidiabéticos orais e as insulinas. Antidiabéticos orais

Os antidiabéticos orais devem ser empregados, no DM tipo 2, quando não se tiver atingido os níveis glicêmicos desejáveis, após o uso das medidas dietéticas e do exercício.

A natureza progressiva do DM, caracterizada pela piora gradual da glicemia de jejum, ao longo do tempo,

provoca a necessidade de aumento da dose dos medicamentos e acréscimo de outros, no transcorrer da doença. A combinação de agentes com diferentes mecanismos de ação é comprovadamente útil. Alguns pacientes diabéticos tipo 2 irão necessitar da terapia insulínica, logo após o diagnóstico; outros, ao longo do tratamento. Biguanidas- Metformina é a biguanida em uso. Droga de 1ª escolha!!! Mecanismo de ação e efeitos Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos (muscular e adiposo) e, principalmente, no fígado.

No UKPDS (1998), a metformina foi a única medicação que determinou significativa diminuição da incidência de complicações cardiovasculares em pacientes obesos, inclusive infarto do miocárdio. Indicações - DM tipo 2 obeso, com hiperglicemia não controlada com dieta e exercício. -DM tipo 2, associado às sulfoniluréias, quando há falha secundária a estes fármacos. Contra-indicações - DM tipo 1. - Gravidez.

- Situações clínicas que possam elevar o ácido láctico no sangue: creatinina >1,5 mg/dl, em homens, e >1,4 mg/dl, em mulheres; transaminase três vezes maior que a normal, doença pulmonar obstrutiva crônica - DPOC, doença arterial periférica, insuficiência cardíaca e uso abusivo de álcool. - História prévia de acidose láctica. Efeitos colaterais Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarréia. No entanto, com o tempo de uso do medicamento e a administração da medicação, após as refeições, esses efeitos tendem a diminuir. A acidose láctica é rara (cerca de três casos/ 100.000 pacientes/ano). Sulfoniluréias Indicações Se as metas de controle não forem alcançadas após três a seis meses de uso de metformina,pode-se associar uma sulfonilureia. As sulfonilureias também podem ser utilizadas como primeira escolha quando há perda de peso e teores glicêmicos mais elevados, indicando secreção insuficiente de insulina (BRASIL, 2010). A prescrição da sulfonilureia como segunda medicação baseia-se na longa experiência com seu uso. Mecanismo de ação e efeitos

As sulfonilureias exercem sua principal função sobre as células beta, estimulando a secreção de insulina e reduzindo o nível plasmático de glicose (RANG et al., 2003) e a HbA1C entre 1% e 2%. A glibenclamida e a glicazida são as sulfonilureias disponíveis no SUS. A glibenclamida e a glicazida possuem eficácia, toxicidade e farmacocinética similares, sendo praticamente intercambiáveis (BRASIL, 2010).



Contra-Indicações São contra indicadas em pacientes com insuficiência renal (com exceção da glicazida, que pode ser utilizada quando a perda da função renal é leve) e insuficiência hepática. Antes de iniciar uma sulfonilureia, a pessoa deve ser instruída sobre os sintomas e o manejo da hipoglicemia. Interação com outros fármacos Muitos fármacos podem potencializar os efeitos das sulfoniluréias e precipitar a hipoglicemia ou antagonizar seus

efeitos, e piorar o controle metabólico. Fármacos que aumentam o risco da hipoglicemia - Ácido acetil-salicílico (AAS) e trimetropim. - Álcool e anticoagulantes. - Probenecida e alopurinol. Efeitos colaterais Seus maiores efeitos adversos são hipoglicemia (NATHAN, 2009) e ganho de peso (PHUNGet al., 2010). Embora associadas a esses efeitos adversos, são medicações bem toleradas e, em geral, de baixo custo. O risco é ainda maior em pacientes idosos e renais crônicos. - Aumento de peso. - Outros efeitos colaterais menos comuns: intolerância digestiva, reações cutâneas, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, colestase. Casos raros de icterícia colestática foram relatados com a clorpropamida. Insulinas Se o controle metabólico não for alcançado após o uso de metformina em associação com uma sulfonilureia por três a seis meses, deve ser considerada uma terceira medicação. A insulina também é considerada quando os níveis de

glicose plasmática estiverem maiores de 300 mg/dL, na primeira avaliação ou no momento do diagnóstico, principalmente se acompanhado de perda de peso, cetonúria e cetonemia (GUSSO; LOPES, 2012). Classificação As insulinas geralmente são classificadas de acordo com: -Sua origem - podem ser bovinas, suínas ou humanas. -Grau de purificação - as preparações de insulina são altamente purificadas, em particular as humanas, por DNA recombinante. As de origem animal podem ou não ser monocomponentes (grau máximo de purificação). - Tempo de ação: • Curta - Ultra-rápidas e Rápidas • Intermediária - Lentas e NPH (NeutralProtamine Hagedorn) • Prolongada - Ultralenta

Uso da insulina A insulina regular está indicada em casos de emergência, como a cetoacidose, gravidez e trabalho de parto, em combinação com insulinas de ação média ou prolongada, ou em tratamento tipo bolus antes das refeições. A insulina NPH, também chamada de isófana ou de ação intermediária, sendo, portanto, de pH neutro e acrescida de protamina para modificar o tempo de ação, é utilizada em tratamento de manutenção para o controle glicêmico basal. A aplicação subcutânea pode ser realizada nos braços, abdômen, coxas e nádegas. A velocidade de absorção varia conforme o local de aplicação, sendo mais rápida no abdômen, intermediária nos braços e mais lenta nas coxas e nádegas. Para correção das hiperglicemias de jejum ou pré-prandial, escolhe-se uma insulina basal(intermediária ou lenta), enquanto que, para tratamento da hiperglicemia associada à refeição,seleciona-se uma insulina de curta ação ou rápida. Fenômeno Dawn e Efeito Sommogy

O Fenômeno Dawn e o Efeito Sommogy são dois perfis glicêmicos noturnos associados à hiperglicemia de jejum.



O Fenômeno Dawn ou fenômeno da madrugada parece estar relacionado a um aumento vespertino dos hormônios contra-reguladores (hormônio de crescimento e cortisol) que, associados a baixos níveis de insulina, levam a uma diminuição na captação de glicose em nível muscular e gorduroso, com conseqüente hiperglicemia de jejum.

O Efeito Sommogy é uma hiperglicemia matinal relacionada a uma hiper-secreção dos hormônios contra-reguladores conseqüente a uma hipoglicemia noturna. Essas alterações são corrigidas através de ajustes na dose de insulina, alimentação saudável e exercícios regulares.

Complicações do DM HIPOGLICEMIA Hipoglicemia é a diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem sintomas – para valores abaixo de 70 mg/dL (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). Os sintomas clínicos, entretanto, usualmente ocorrem quando a glicose plasmática é menor de 60 mg/dl a 50 mg/dl, podendo esse limiar ser mais alto, para aqueles pacientes cujas médias de glicemias são elevadas, ou mais baixo para aqueles que fazem tratamento intensivo e estão acostumados a glicemias mais baixas (BRASIL, 2012). Geralmente, a queda da glicemia leva a sintomas neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, convulsão) e a manifestações de liberação do sistema simpático (sudorese,taquicardia, apreensão, tremor) (CRYER, 2008). Fatores de risco para hipoglicemia incluem idade avançada, abuso de álcool, desnutrição, insuficiência renal, atraso ou omissão de refeições, exercício vigoroso, consumo excessivo de álcool e erro na administração de insulina ou de hipoglicemiante oral.

COMPLICAÇÕES AGUDAS CETOACIDOSE DIABÉTICA A cetoacidose é uma emergência endocrinológica decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina, potencialmente letal, com mortalidade em torno de 5%. A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes com DM tipo 1, sendo, diversas vezes, a primeira manifestação da doença. O diagnóstico é realizado por hiperglicemia (glicemia maior de 250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <15 mEq/l). A pessoa com DM tipo 2, que mantém uma reserva pancreática de insulina, raramente desenvolve essa complicação. Os principais fatores precipitantes são infecção, má aderência ao tratamento (omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar), uso de medicações hiperglicemiantes e outras intercorrências graves (AVC, IAM ou trauma). Indivíduos em mau controle glicêmico são particularmente vulneráveis a essa complicação. Os principais sintomas são: polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Esse quadro pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência renal,

pneumonia de aspiração, síndrome de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA NÃO CETÓTICA A síndrome hiperosmolar não cetótica é um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose. Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação insulínica preservada pode prevenir a cetogênese. A mortalidade é mais elevada que nos casos de cetoacidose diabética devido à idade mais elevada dos pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes. Os indivíduos de maior risco são os idosos, cronicamente doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à água prejudicados.



Os fatores precipitantes são doenças agudas como AVC, IAM ou infecções, particularmente a pneumonia, uso de glicocorticoides ou diuréticos, cirurgia, ou elevadas doses de glicose (por meio de nutrição enteral ou parenteral ou, ainda, de diálise peritoneal) (KITABCHI et al., 2006; MAGEE; BHATT, 2001).

Crônicas As complicações crônicas podem ser decorrentes de alterações: - na microcirculação - retinopatia e nefropatia; - na macrocirculação - cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular e doença vascular periférica; - neuropáticas.

Retinopatia

O início das alterações ocorre por volta do quinto ano de instalação do DM, podendo, em alguns casos, estar presente por ocasião do diagnóstico do diabetes tipo 2. Cerca de 50% dos pacientes com dez anos de diabetes e de 60 a 80% com mais de 15 anos da doença têm retinopatia.

Macroangiopatia Tipos Cardiopatia isquêmica - aterosclerose das coronárias, angina, infarto do miocárdio (ocasionalmente sem dor). Ocorre em 7,5% dos homens diabéticos e em 13,5% das mulheres diabéticas entre 45 e 64 anos de idade. Doença coronária de pequenos vasos – insuficiência cardíaca e arritmias. Doença cerebrovascular - apresenta-se em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre os de 65 e 74 anos de idade.

Doença vascular periférica - está presente em 8% dos diabéticos tipo 2, por ocasião do diagnóstico; e pode ocorrer em 45%,após 20 anos da doença. Neuropatia diabética - ND

Rastreamento É a complicação mais comum do DM, compreendendo um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema

nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando- se silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos.

“Pé diabético” É uma das complicações mais devastadoras do DM, sendo responsável por 50 a 70% das amputações não-

traumáticas, 15 vezes mais freqüentes entre indivíduos diabéticos, além de concorrer por 50% das internações hospitalares. Geralmente, a neuropatia diabética (ND) atua como fator permissivo para o desenvolvimento das úlceras nos pés, através da insensibilidade e, principalmente, quando associada a deformidades. As úlceras complicam- se quando associadas à doença vascular periférica (DVP) e infecção, geralmente presentes em torno de 20% das lesões, as quais colocam o paciente em risco de amputação e até de vida.

Rastreamento Efetuar, nas consultas de rotina, a remoção sistemática dos calçados, em todos os pacientes com DM tipo 2,

realizando exame detalhado e pesquisa de fatores de risco para o pé diabético. O teste com o monofilamento de 10 g (sensação protetora plantar) constitui um bom instrumento para verificar indivíduos em risco de ulceração .

Atribuições do enfermeiro 1) Capacitar os auxiliares de enfermagem e os agentes comunitários e supervisionar, de forma permanente, suas

atividades; 2) Realizar consulta de enfermagem, abordando fatores de risco, tratamento não-medicamentoso, adesão e possíveis intercorrências ao tratamento, encaminhando o indivíduo ao médico,quando necessário; 3) Desenvolver atividades educativas de promoção de saúde com todas as pessoas da comunidade;desenvolver atividades educativas individuais ou em grupo com os pacientes hipertensos e diabéticos; 4) Estabelecer, junto à equipe, estratégias que possam favorecer a adesão (grupos de hipertensos e diabéticos); 5) Solicitar, durante a consulta de enfermagem, os exames mínimos estabelecidos nos consensos e definidos como possíveis e necessários pelo médico da equipe; 6) Repetir a medicação de indivíduos controlados e sem intercorrências; 7) Encaminhar para consultas mensais, como médico da equipe, os indivíduos não-aderentes, de difícil controle e portadores de lesões em órgãos-alvo (cérebro, coração, rins, olhos, vasos, pé diabético, etc.) ou com co-morbidades; 8) Encaminhar para consultas trimestrais, com o médico da equipe, os indivíduos que mesmo apresentando controle dos níveis tensionais e do diabetes, sejam portadores de lesões em órgãos-alvo ou co-morbidades; 9) Encaminhar para consultas semestrais, com o médico da equipe, os indivíduos controlados e sem sinais de lesões em órgãos-alvo e sem co-morbidades; 10) Acrescentar, na consulta de enfermagem, o exame dos membros inferiores para identificação do pé em risco. Realizar, também, cuidados específicos nos pés acometidos e nos pés em risco; 11) Realizar glicemia capilar dos pacientes diabéticos, a cada consulta, e nos hipertensos não-diabéticos, uma vez ao

ano.



QUESTÕES 30) (MB 2011)

31) (MB 2011)

32) (MB 2013)

33) (EXERCITO 2006) O diabético descompensado, mais facilmente, apresenta complicações como o “pé diabético”.

Este problema é devido a: a) doença vascular periférica e neuropatia. b) imunocomprometimento e hipoglicemia. c) neuropatia e hipoglicemia. d) hiperglicemia e nefropatia. e) hipoglicemia e nutrição inadequada. 34) São complicações a longo prazo do Diabetes Mellitus (DM): a) hipoglicemia e neuropatias. b) hipoglicemia e hiperglicemia. c) doenças vasculares e anemia. d) hiperglicemia e doenças coronarianas. e) doenças vasculares periféricas e doença arterial coronariana.



35) Os valores da glicemia de jejum e do teste de tolerância à glicose que determinam o diagnóstico de diabetes gestacional são respectivamente: a) 200mg/dl e 240mg/dl b) 126mg/dl e 200mg/dl c) 199mg/dl e 240mg/dl d) 126mg/dl e 240mg/dl

36) A cetoacidose diabética é uma condição grave, resultante da produção deficiente de insulina ou da incapacidade das células de utilizarem insulina. Os sinais e sintomas desenvolvem-se rapidamente e requerem atenção imediata. Baseado neste caso de emergência, o sinal que NÃO está relacionado a esta patologia é: a) hálito cetônico b) respiração de Kussmaul c) pele fria e viscosa d) polidipsia ou poliúria 37) Um distúrbio do lobo posterior da hipófise é caracterizado por uma deficiência do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina. A polidipsia e os grandes volumes de urina diluída caracterizam o distúrbio: a) hipertiroidismo b) diabetes mellitus c) diabetes insípido d) hipotiroidismo 38) Um jovem com Diabetes Mellitus dá entrada na emergência, 1 hora após ter se auto-aplicado injeção de insulina. Para prestar correto atendimento de urgência é necessário identificar se ele apresenta sinais e sintomas de hipoglicemia tais como:

a) desorientação, convulsões focais, diminuição da ingesta alimentar e hídrica; b) hálito cetônico; respiração superficial e rápida; mucosas secas; c) visão turva e escotomas cintilantes; bradicardia; hipovolemia; d) taquicardia; palidez; sudorese; tremores; tonteira; e) polaciúria, polidipsia, polifagia. 39) (RES UNIRIO 2014) O Diabetes Mellitus é uma doença cujos índices tem crescido nos últimos anos na população brasileira, segundo os dados do CENSO-IBGE de 2010 ultrapassando os 12 milhões de diabéticos. Os sintomas apresentados pelo cliente com diabetes são a) Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. b) Hematúria, cefaléia, polidipsia e polifagia. c) Prurido generalizado, poliúria, anorexia e cefaléia. d) Poliúria, polidipsia, anorexia e colúria. e) Poliúria, polidipsia, perda de peso e colúria. 40) (RES UNIRIO 2014) Uma das complicações do uso INCORRETO da terapia de insulina é o Efeito Somogyi. Para que esta manifestação seja minimizada, a orientação deve ser prestada pelo enfermeiro é

a) aumento da dose noturna de insulina de ação longa, mantendo o padrão de alimentação. b) diminuição da dose noturna de insulina de ação intermediária ou aumento do lanche na hora de dormir. c) diminuição da dose noturna de insulina de ação longa e redução do lanche na hora de dormir. d) aumento da dose noturna de insulina de ação rápida, mantendo o mesmo padrão de alimentação no período

noturno. e) diminuição da dose matinal de insulina de ação longa, mantendo o padrão de alimentação. 41) (RES UNIRIO 2014) A Hipertensão Arterial e o Diabetes Mellitus constituem os principais fatores de risco populacional para as doenças cardiovasculares, motivo pelo qual representam agravos de saúde pública, dos quais cerca de 60 a 80% dos casos podem ser tratados na rede básica. (Brasil. Ministério da Saúde, 2001). Das atribuições do enfermeiro na equipe de saúde da família, aquela que NÃO se constitui em competência do profissional é a) Capacitar os auxiliares de enfermagem e os agentes comunitários e supervisionar, de forma permanente, suas

atividades. b) Desenvolver atividades educativas de promoção de saúde com todas as pessoas da comunidade, desenvolver

atividades educativas individuais ou em grupo com os pacientes hipertensos e diabéticos. c) Delegar a consulta de enfermagem aos técnicos e dedicar-se aos estudos epidemiológicos da comunidade e aos

aspectos administrativos da equipe. d) Estabelecer, junto à equipe, estratégias que possam favorecer a adesão (grupos de hipertensos e diabéticos).

e) Repetir a medicação de indivíduos controlados e sem intercorrências.



42) (RES UERJ 2013) No diabetes mellitus, as complicações agudas devem ser detectadas e manejadas precocemente. São sinais de cetoacidose: a) disúria e poliúria b) edema e polidipsia c) polidipsia e confusão mental d) confusão mental e dor precordial

43) (RES UNIRIO 2013) Uma das principais complicações agudas do diabetes é cetoacidose diabética, cujos principais aspectos clínicos são a) Dor torácica e oligíria. b) Disúria e oligofadia. c) Oliguria e polassiúria. d) Hiperglicemia e desidratação. e) Taquicardia e coma. 44) (IABAS 2015) O Diabetes Mellitus (DM) é um distúrbio crônico do metabolismo, em que ocorre deficiência parcial ou completa de insulina. Sobre a criança e o adolescente com DM, analise as afirmativas a seguir:

I. De acordo com a idade de início, a DM tipo 1 ocorre em pessoas com menos de 20 anos. II. Na DM tipo 2, o início é gradual. III. No que se refere ao estado nutricional, na DM tipo 1 observa-se sobrepeso e na DM tipo 2, a característica é o

subpeso. IV. Especialmente em adolescentes, infecções dos tratos vaginal e urinário por Candida albicans, são frequentemente

um sinal precoce de DM tipo 2. V. A nefropatia é uma complicação microvascular que se desenvolve durante os primeiros 30 anos de diabetes,

começando nos primeiros 10 a 15 anos após a puberdade.

Assinale a alternativa correta: a) somente a afirmativa I está correta. b) somente as afirmativas I, II, IV e V estão corretas. c) somente a afirmativa III está correta. d) somente as afirmativas II, III e IV estão corretas. e) somente as afirmativas I, IV e V estão corretas 45) (IABAS 2011) No programa de Diabetes Melitos do Ministério da Saúde 2006 foram estabelecidas metas de controle glicêmico, metabólico e cardiovascular, e a periodicidade do monitoramento. Analise as afirmações como verdadeiras ou falsas:

I. Em relação ao plano alimentar: o paciente deverá adotar alimentação saudável com a manutenção de 18,5<IMC<25kg/m2 ou perda de peso e os profissionais deverão verificar e orientar o plano a cada consulta.

II. Em relação à Hemoglobina glicada: a mesma deve ser mantida (A1C<7%) e os profissionais deverão verificar a cada 3 meses até alcançar controle; depois, a cada 6 meses.

III. Em relação à Glicemia de jejum: deve ser mantida entre 90-130 mg/dL e os profissionais deverão verificar mensalmente.

Está correto o que se afirma em:

a) I, apenas; b) I e II, apenas; c) I e III, apenas; d) II e III, apenas; e) I, II e III.

ENFERMAGEM EM CLÍNICA MEDICA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM

DISTÚRBIO ENDÓCRINO

Glândulas endócrinas são as que secretam seus hormônios diretamente na corrente sanguínea. O hipotálamo fornece ligação entre o sistema SNC e o sistema endócrino. CONTROLE FEEDBACK A concentração hormonal no sangue é relativamente constante. Quando há aumento ou queda abrupta dessa taxa hormonal, ocorre no organismo um mecanismo de regulação dessa concentração. O princípio do controle feedback é importante na regulação de muitos processos biológicos. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL Os hormônios são classificados como:

esteróides (hidrocortisona)

peptídicos (insulina)



amínicos (epinefrina)

Esses diferentes tipos de hormônios atuam nos órgãos-alvo por mecanismos diversos alterando o funcionamento do tecido-alvo interagindo com receptores químicos na membrana celular; no interior da célula.

RESUMO DO SISTEMA ENDÓCRINO

GLÂNDULAS/HORMÔNIOS

LOCAL DE AÇÃO

HIPÓFISE (lobo anterior)

Hormônio crescimento(somatotrofina) geral

Estimulante da tireóide(TSH) Tireóide

Adenocorticotrofina(ACTH) Córtex supra-renal (adrenal)

Folículo estimulante (FSH) Ovários

Luteinizante (LH) Ovários

Prolactina Glândulas mamárias e ovários

Estimulante de melanócitos Pele

HIPÓFISE (lobo posterior)

Antidiurético (vasopressina) Rins/arteríolas

Ocitocina Útero/mamas

PINEAL

Melatonina Gônadas

TIREÓIDE

Tiroxina/triiodotironina Geral

Calcitonina Ossos

PARATIREÓIDE

Paratormônio Ossos, rins, intestino

SUPRA-RENAL/ADRENAL CÓRTEX

Mineralocorticóides (aldosterona) Rins

Glicocorticóide (cortisol) Geral

Hormônios sexuais Geral

SUPRA-RENAL/ADRENAL MEDULA

Epinefrina Coração, músculo liso, glândulas

Norepinefrina Órgãos inervados pelo SN simpático

ILHOTAS PANCREÁTICAS

Insulina Geral

Glucagon Fígado

Somatostatina Geral

HIPÓFISE (PITUITÁRIA)

Controla a secreção dos hormônios de outras glândulas, porém é controlada pelo hipotálamo. Funcionamento Hipofisário Anormal

É causado pela hiper ou hipo produção de algum hormônio. Anormalidades do lobo anterior e posterior ocorrem independentemente.

Hipersecreção de ACTH acarreta doença de Cushing; Hipersecreção de hormônio do crescimento, acarreta acromegalia;

A hipossecreção envolve todos os hormônios do lobo anterior, e é chamada de pan-hipopituitarismo (doença de Simmond). Nessas condições, a tireóide, o córtex da supra-renal e gônadas atrofiam-se devido perda de hormônios tróficos.

O distúrbio mais comum relacionado a disfunções do lobo posterior, é diabetes insípidus (resultado da produção deficiente de vasopressina). SÍNDROME DE CUSHING

Resulta da atividade adrenocortical excessiva, podendo decorrer de administração excessiva de corticosteróides ou ACTH, ou de hiperplasia do córtex supra-renal. Manifestações Clínicas

Parada de crescimento, obesidade, alterações músculo-esqueléticas e intolerância à glicose. No adulto, percebe-se “corcova de búfalo” no pescoço e área supra-clavicular. A pele fica fina, frágil e facilmente traumatizável (equimose). Pode haver cifose, lombalgia e fratura de compressão vertebral. Há retenção de sódio e água, recorrente de aumento de mineralocorticóides, provocando ICC. O paciente desenvolve fácie de “lua cheia”, e crescimento excessivo de pelos na face. Há mudança de temperamento e atividade mental.



Avaliação Diagnóstica Os indicadores incluem aumento de sódio sérico e glicose; diminuição da concentração sérica de potássio. São

dosados níveis de cortisol urinário e pasmático. Devem ser feitos testes de supressão de dexametasona p/ajudar no diagnóstico. Pode ser feito um teste overnight de supressão de dexametasona(potente glicocorticóide), em triagem de paciente. Administra-se a droga às 23h e o nível de cortisol plasmático é obtido às 8h da manhã. Deve-se fazer TC, USG ou IRM p/localizar tecido supra-renal e detectar tumores da supra-renal.

Tratamento A maioria dos casos de síndrome de cushing, são causados por tumores hipofisários e não por tumores na córtex

adrenal, logo, o tratamento é remoção cirúrgica do tumor por hipofisectomia trans-esfenoidal. Se a síndrome de cushing for resultado de excesso de corticosteróides administrados externamente, com a redução da medicação o organismo se adequa p/tratar o processo subjacente da doença. Condutas de Enfermagem

Monitorar hipertensão, pulso fraco, fraqueza, taquipnéia

Atentar p/possível colapso circulatório e choque

Realizar BH rigoroso

Atentar p/possíveis quedas, fraturas e danos em tecidos moles

Promover cuidados c/pele

Promover auto-imagem A tríade de Cushing é uma tríade de sintomas que podem ser um sinal do aumento de pressão na caixa craniana (hipertensão intracraniana). É composta por:

Hipertensão (aumento progressivo da pressão sistólica sanguínea)

Bradicardia (diminuição da frequência cardíaca)

Bradipnéia (alterações da freqüência respiratória)

DIABETES INSÍPIDUS - Distúrbio do lobo posterior da hipófise devido a uma deficiência de vasopressina (hormônio anti-diurético-ADH). Pode ser secundária a trauma craniano, tumor cerebral, ablação cirúrgica(corte) ou irradiação da hipófise. Pode ocorrer por infecção do SNC(meningite, encefalite), ou tumores. Outra causa de diabetes insípidus é falha dos túbulos renais em responder o ADH. Manifestações Clínicas: Sem ação da vasopressina (ADH), no néfron distal do rim, ocorre urina aquosa, não contendo substâncias como glicose e albumina. Avaliação Diagnóstica

Teste de privação líquida or 12h. Exames de osmolaridade da urina, e do plasma,são feitos após esse período; o organismo neste caso, é incapaz de aumentar a densidade específica e a osmolaridade urinária. Tratamento Os objetivos da terapia são:

Assegurar reposição adequada de líquido

Repor vasopressina

Procurar e corrigir patologia intracraniana subjacente A reposição de vasopressina é feita por via intranasal, c/paciente aplicando o spray c/tubo plástico calibrado.

O paciente deve ser observado quanto à presença de rinofaringite crônica. Outra forma terapêutica é administração intramuscular de ADH (é administrada a cada 24 ou 96h).

A clorpropamida (diabinese) e diuréticos de tiazida também são usados em formas brandas da doença, pois potencializam ação da vasopressina. Condutas de Enfermagem

Encorajamento e apoio ao paciente, caso haja suspeita de lesão craniana

Orientar o paciente a usar pulseira de alerta médico e os medicamentos com instruções de uso.

Cuidados c/administração de vasopressina em caso de coronariopatia, pis causa vasoconstricção. HIPOPITUITARISMO

Resulta de doença na hipófise ou no hipotálamo. Pode resultar da destruição do lobo anterior. A necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan) também é causa de insuficiência dhipófise anterior. O hipopituitarismo é também consequência de radioterapia em regiões de cabeça e pescoço. A destruição total da hipófise por trauma, tumor ou lesão vascular remove todos os estímulos recebidos pela tireóide, gônadas e adrenais. O resultado é extrema perda de peso, atrofia de todas as glândulas endócrinas e órgãos, alopecia, impotência, hipometabolismo e hipoglicemia. O paciente vai ao óbito.

https://pt.wikipedia.org/wiki/Tr%C3%ADade

https://pt.wikipedia.org/wiki/Sintoma

https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinal_%28medicina%29

https://pt.wikipedia.org/wiki/Caixa_craniana

https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o_intracraniana

https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertens%C3%A3o

https://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADstole

https://pt.wikipedia.org/wiki/Bradicardia

https://pt.wikipedia.org/wiki/Bradipn%C3%A9ia



HIPERINSULINISMO Resulta de hiperprodução de insulina pelas ilhotas de Langehans. Clinicamente é caracterizada por fome incomum, nervosismo, sudorese, cefaléia e desmaios. Em casos mais graves, há inconsciência e convulsão. A remoção cirúrgica do tecido neoplásico do pâncreas é o único tratamento bem sucedido. TIREÓIDE Hormônio Tireoidiano

São dois: tiroxina; triiodotironina. Têm propriedade de conter moléculas de iodo ligadas à estruturas de aminoácidos.T3 e T4 são sintetizados e estocados na tireóide até que sejam necessários no sangue. Captação de Iodo e Metabolismo O iodo é essencial para síntese desses hormônios. Este é ingerido na dieta, absorvido pelo trato gastrintestinal e captado pela tireóide, que reagem com tirosina para formar hormônios tireoideanos. Regulação da Função Tireóide A secreção da tirotrofina (TSH), pela hipófise, controla taxa de liberação do hormônio tireoidiano. Quando este está em baixo débito no sangue, a tirotrofina aumenta, o que causa aumento de T3 e T4 (controle de feedback). Funções Dos Hormônios Tireoidianos

T3 e T4 controlam a atividade metabólica celular.

Aceleram processos metabólicos

Aumentam o nível de enzimas específicas que contribuem para consumo de oxigênio e alteram respostas dos tecidos a outros hormônios.

Replicação celular

Desenvolvimento do cérebro A calcitonina ou tireocalcitonina não é controlada pelo TSH. É secretada em resposta aos altos níveis plasmáticos de cálcio, reduz esses níveis aumentando o depósito de cálcio nos ossos. Anormalidades da Função Tireoidiana Hipotireoidismo

No feto e no RN: redução do crescimento físico e mental (cretinismo) devida depressão de atividade metabólica

corpórea

No adulto: letargia, raciocínio lento, diminuição das funções corpóreas Hipotireoidismo Central Insuficiência na hipófise, hipotálamo ou ambos. Hipotireoidismo Hipofisário Ou Secundário

Se for totalmente causado por distúrbio hipofisário. Hipotireoidismo Hipotalâmico Ou Terciário Distúrbio no hipotálamo, resultando em secreção inadequada de TSH. Mixedema Refere-se ao acúmulo de mucopolissacarídeos em tecido subcutâneo, que ocorre em hipotireoidismo grave ou de longa duração. HIPOTIREOIDISMO GRAVE

temperatura subnormal, bem como pulsação

ganho de peso ou caquexia

mixedema

queixas de frio, mesmo em ambiente aquecido

processo mental obtuso

fala lenta

pode ocorrer surdez

ventilação inadequada

derrame pleural, pericárdico e enfraquecimento dos músculos respiratórios

pacientes são sensíveis aos sedativos

Tratamento de Enfermagem

A dosagem de reposição do hormônio é baseada na concentração sérica de TSH. No hipotireoidismo grave e coma de mixedema, o tratamento inclui manutenção de sinais vitais. Gasometria arterial p/avaliar retenção de CO2 e orientar o uso de ventilação assistida.



Ajudar o paciente nos cuidados de higiene encorajando-o a participar de atividades dentro dos níveis estabelecidos de tolerância p/evitar complicações da imobilidade. Monitorização contínua de sinais vitais, da capacidade de resposta cardiovascular e pulmonar e de complicações do mixedema.

Regulação da temperatura,e suporte emocional. HIPERTIREOIDISMO

Taxa metabólica aumentada.

Doença de Graves: A eliminação excessiva de hormônio tireoidiano é tida como sendo causada por estimulação anormal da tireóide por imunoglobulinas circulantes. É uma forma de hipertireoidismo caracterizada por um bócio difuso e exoftalmia. Manifestações Clínicas TIREOXICOSE

Nervosismo, em geral são irritáveis. Toleram pouco o calor e transpiram muito. Pele ruborizada, quente e úmida. Apresentam EXOFTALMIA (olhos saltados). Aumento de apetite, perda de peso, fadiga muscular anormal, amenorréia, PA elevada. Osteoporose e fraturas estão associadas ao hipertireoidismo. Pode ocorrer arritmias cardíacas. Avaliação Diagnóstica

Aumento de T4 sérica e aumento de captação de iodo pela tireóide além de 50%, e baseado nos sintomas descritos. Tratamento Farmacoterapia Inibir um ou mais estágios da síntese ou liberação de hormônio

Agentes antitireoidianos: Bloqueiam o uso do iodo, evitando síntese de hormônios. Medicações mais usadas: propiltiouracila ou metimazol (bloqueiam a conversão de T4 para T3. Agentes Bloqueadores Beta-Adrenérgicos: Controlam os efeitos do SN Simpático. O propranolol é útil no controle do nervosismo, taquicardia, tremor, ansiedade e intolerância ao calor. Iodo Radioativo Destruição das células tireoidianas hiperativas. Tireoidectomia subtotal praticamente garante uma remissão prolongada na maioria dos pacientes com bócio exoftálmico. É retirado cerca de cinco sextos do tecido tireoidiano. TIREOIDITE: Pode ser: Aguda: distúrbio raro causado por infecção por bactérias,micobactérias, fungos ou parasitas. Subaguda: pode ser granulomatosa ou indolor Crônica: também conhecida como DOENÇA DE HASHIMOTO. São geralmente assintomáticas. Inicialmente, o funcionamento da glândula é normal ou, ainda, tende ao hipertireoidismo. Podendo evoluir ao hipotireoidismo. TUMORES TIREÓIDES:

São classificados em benignos e malignos, com presença ou ausência de tireotoxicose associada e qualidade difusa ou irregular do aumento da glândula. Se o aumento é suficiente para causar edema visível no pescoço, o edema é referido como bócio. Este pode ser: nodular e endêmico. BÓCIO ENDÊMICO (iodo deficiente): hipertrofia compensatória da tireóide, causada pela estimulação da hipófise. Causado por ingestão excessiva de lítio ou iodo (tratamento para transtornos bipolares) em glândulas susceptíveis. Não causam manifestações clínicas, exceto compressão traqueal, quando edema excessivo. Retrocedem depois que é corrigido o desequilíbrio do iodo, que só é prescrito para suprimir a atividade de estimulação da tireóide pela hipófise. A cirurgia quando recomendada, minimiza-se o risco de complicações pós-operatórias, garantindo-se um estado eutireóideo pré-operatório com medicamentos antiteroideanos e iodo, a fim de diminuir o tamanho e a vascularização do bócio. BÓCIO NODULAR: algumas tireóides são nodulares por causa das áreas de hiplerplasia. Não há sintomas mas, não raramente, esses nódulos aumentam lentamente de tamanho e alguns descem para dentro do tórax, onde provocam sintomas de pressão local. Alguns desses nódulos tornam-se malignos, e alguns estão associados a um estado hipertireóideo. Por conseguinte, se o paciente apresenta muitos nódulos tireóideos poderá necessitar de cirurgia.

PARATIREOIDE- Regula o metabolismo de cálcio e fósforo.



HIPERPARATIREOIDISMO Causado pela hiperprodução de paratormônio pelas paratireóides, e é caracterizado por descalcificação óssea e desenvolvimento de litíase renal. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO Geralmente, são assintomáticos.

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO Ocorre em pacientes renais crônicos, e com o chamado raquitismo renal, como resultado da retenção do fósforo, aumentando estimulação das paratireóides. Manifestações Clínicas

apatia

fadiga

fraqueza muscular

náuseas e vômitos

hipertensão

arritmias cardíacas

Todos esses sintomas são atribuídos ao aumento de cálcio no sangue. Sintomas músculo-esqueléticos resultam desmineralização dos ossos ou tumores ósseos. A perda óssea é fator de risco p/fratura.

Avaliação Diagnóstica

Elevação excessiva dos níveis séricos de cálcio e paratormônio. Alterações ósseas são detectadas por raio X. USG e IRM e biópsia com agulha fina são usados p/avaliar funcionamento das paratireóides e localizar cistos, adenomas ou

hiperplasias. Tratamento

Remoção cirúrgica do tecido anormal. Incentivar ingesta hídrica em 2000 ml ao dia. Mobilidade controlada. Controla de dieta CRISE HIPERCALCÊMICA: Ocorre com a elevação dos níveis séricos de cálcio > 15mg/dl resultam em distúrbios neurológicos, cardiovasculares e renais. Tratamento é reidratação com grandes volumes, agentes diuréticos pra excreção do cálcio. CUIDADO de ENFERMAGEM: Monitorização rigorosa. HIPOPARATIREOIDISMO

Causa mais comum é a secreção inadequada de hormônio paratireoideano após interrupção do suprimento de sangue, ou remoção cirúrgica do tecido paratireoidiano durante tireoidectomia ou dissecção radical do pescoço. Manifestações Clínicas

A hipocalemia causa irritabilidade do sistema muscular e contribui p/os principais sintomas de hipoparatireoidismo.

Tetania: tremor e contrações espasmódicas ou incoordenadas, que ocorrem com ou sem esforços. Na tetania latente, há dormência, formigamento e câimbras em extremidades, rigidez em mãos e pés. Broncoespasmo, disfagia, fotofobia, arritmias cardíacas e convulsões. Pele seca e unhas quebradiças; cataratas. Cálcio sérico baixo; fosfato sérico elevado; paratormônio sérico baixo ou ausente. Segmento ST longo, resultando em prolongamento do intervalo QT no ECG. História pregressa de tireoidectomia ou cirurgia no pescoço em pacientes com hipoparatireoidismo cirurgico. Avaliação Diagnóstica

A tetania é sugerida por sinal de TROUSSEAU positivo (espasmo do carpo após aplicação de um manguito no braço)ou sinal de CHVOSTEK positivo (contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial)

A calcificação é detectada por raio X de gânglios basais paraespinhais ou subcutâneo do cérebro. Tratamento

Quando ocorrem hipocalcemia e tetania após tireoidectomia, o tratamento imediato é administrar gluconato de cálcio intravenoso.

Persistindo irritabilidade neuromuscular e convulsões, devem ser administrados sedativos como pentobarbital (barbitúrico sintético comumente empregado como sedativo, hipnótico e antiespasmódico na forma de seus sais de

sódio ou cálcio. Um dos nomes comerciais para esta droga é o Nembutal).

http://www.fotosantesedepois.com/catarata/

http://www.fotosantesedepois.com/calcio/

http://pt.wikipedia.org/wiki/Barbit%C3%BArico

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sedativo

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipn%C3%B3tico

http://pt.wikipedia.org/wiki/Antiespasm%C3%B3dico

http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%B3dio

http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1lcio



Condutas de Enfermagem

Cuidados pós-operatórios de quem sofreu disssecção radical do pescoço, são dirigidos p/detecção dos primeiros sinais

de hipocalcemia e antecipação dos sinais de tetania, convulsões e dispnéias.

Gluconato de cálcio é mantido disponível p/administração intravenosa.

Cálcio e digitálicos aumentam as sístoles, e potencializam um ao outro. Isso pode produzir arritmias fatais. O cardiopata requer acompanhamento mais cauteloso. ADRENAIS OU SUPRA-RENAIS

FEOCROMOCITOMA Tumor gealmente benigno originado de células cromafínicas da medula supra-renal. É causa de hipertensão e

geralmente curada por cirurgia. Sem a detecção e tratamento, é geralmente fatal. Manifestações Clínicas A tríade típica de sintomas inclui: 1. cefaléia; 2. diaforese (transpiração e suor excessivo no corpo humano); 3. palpitações. Hipertensão, tremor, rubor. Hiperglicemia pode resultar da conversão de glicogênio hepático e muscular em glicose, pela secreção de epinefrina. Pode ser necessária insulinoterapia. Outros sintomas incluem:

poliúria;

náuseas e vômitos;

diarréia;

dor abdominal;

sensação de catástrofe iminente.

Palpitações e taquicardias

Avaliação Diagnóstica Determinação dos níveis urinários e plasmáticos de catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) oferece teste

mais direto e conclusivo. Dosagem de metabólitos de catecolaminas urinárias (metanefrinas e ácido vanilmandélico) ou de catecolaminas livres. Exames de imagens: TC, IRM e USG são usados p/visualizar tumor presente. Tratamento Farmacológico

Administrar bloqueadores alfa-adrenérgicos (fentolamina) ou relaxantes de musculatura lisa (nitroprussiato de sódio ou nipride) p/diminuir PA. A fenoxibenzamina, um alfa bloqueador deve ser administrado após a PA do paciente ser estabilizada. O tratamento definitivo é a remoção cirúrgica do tumor. Condutas de Enfermagem

Controle da PA em pré e pós operatório

Reposição dos corticosteróides (prednisona), em caso de remoção bilateral

Controle hidroeletrolítico rigoroso

Controlar níveis de glicose sanguínea

DOENÇA DE ADDISON (INSUFICIÊNCIA ADENOCORTICAL)

A doença de Addison refere-se especificamente à insuficiência adrenocortical crônica secundária à destruição das glândulas supra renais. Manifestações Clínicas: A doença de Addison progride lentamente, e os sintomas podem ser discretos ou ausentes até que ocorra uma situação de stress. Os sintomas mais comuns são:

Fadiga crônica com piora progressiva

Fraqueza muscular

Perda de apetite

Perda de peso

Náusea e vômitos

Diarréia

Hipotensão que piora ao se levantar (hipotensão ortostática)

Áreas de hiperpigmentação (pele escurecida), conhecido como melasma suprarrenal

Irritabilidade

Depressão

Vontade de ingerir sal e alimentos salgados

Hipoglicemia (mais severa em crianças)

http://pt.wikipedia.org/wiki/Transpira%C3%A7%C3%A3o

http://pt.wikipedia.org/wiki/Suor

http://pt.wikipedia.org/wiki/Humano

http://pt.wikipedia.org/wiki/Stress

http://pt.wikipedia.org/wiki/Fadiga

http://pt.wikipedia.org/wiki/Fraqueza

http://pt.wikipedia.org/wiki/Apetite

http://pt.wikipedia.org/wiki/N%C3%A1usea

http://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%B4mito

http://pt.wikipedia.org/wiki/Diarr%C3%A9ia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipotens%C3%A3o

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipotens%C3%A3o_ortost%C3%A1tica

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperpigmenta%C3%A7%C3%A3o&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Melasma_suprarrenal&action=edit&redlink=1

http://pt.wikipedia.org/wiki/Irritabilidade

http://pt.wikipedia.org/wiki/Depress%C3%A3o_nervosa

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sal

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoglicemia



Nas mulheres, o ciclo menstrual torna-se irregular ou ausente

Tetania (particularmente após tomar leite) devido ao excesso de fosfato

Adormecimento das extremidades, algumas vezes com paralisia dos mesmos, devido ao excesso de potássio

Eosinofilia

Poliúria

Déficit de Atenção, confusão mental. Tratamento: Procedimentos para combater o choque: Restaurar circulação sanguínea; administrar líquidos; reposição

de corticosteróide; monitorizar sinais vitais; manter pernas elevadas; administrar hidrocortizona (solucortef) intravenoso; glicose a 5% em SF 0,9%. Crise addisoniana: insuficiência adrenocortical aguda, caracterizada por hipotensão aguda, cianose, febre, nauseas, vomitos e pequenos sinais clássicos do choque, precipitada por estresse ou suspensçao abrupta de glicocorticoide terapêutico. Doença de Addison: ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

Principal ação da aldosterona é conservar sódio no corpo. Sob sua influência, os rins excretam mais potássio e hidrogênio. Produção excessiva de aldosterona causa padrão distinto de alterações bioquímicas. Manifestações Clínicas

Declínio profundo dos níveis séricos de potássio(hipocalemia) e íons de hidrogênio(alcalose). A hipertensão é o sinal mais proeminente. A hipocalemia é responsável por perda muscular, cãimbras, e incapacidade do organismo em concentrar a urina. Volume urinário é excessivo, levando à poliúria. Há sede excessiva (polidipsia). A alcalose pode diminuir o nível sérico de cálcio, levando a uma tetania ou parestesia.

Tratamento: Remoção cirúrgica do tumor supra-renal por adrenalectomia. A espironolactona (aldactone) deve ser prescrito p/controle da hipertensão.

QUESTÕES 46) (UFES) Paciente em terceiro dia de pós operatório de tireoidectomia total apresenta parestesias de mãos e pés, câimbras, sinais de Trousseau e de Chevostek positivos, irritabilidade e ansiedade. O distúrbio metabólico apresentado por esse paciente denomina-se a) Hipocalcemia. b) Hipernametria. c) Hipercalcemia. d) Hipocalemia. e) Hipercalemia. 47) (MB 2012)

48) (MB 2010)

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ciclo_menstrual

http://pt.wikipedia.org/wiki/Tetania

http://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfato

http://pt.wikipedia.org/wiki/Adormecimento

http://pt.wikipedia.org/wiki/Paralisia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Pot%C3%A1ssio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Eosinofilia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Poli%C3%BAria



49) (MB 2010)

50) (MB 2009)

GABARITO

1-D 2-B 3-E 4-D 5-D 6-C 7-B 8-A 9-A 10-C

11-E 12-B 13-C 14-E 15-C 16-B 17-E 18-B 19-C 20-A

21-D 22-C 23-D 24-B 25-C 26-A 27-A 28-D 29-E 30-A

31-D 32-E 33-A 34-E 35-B 36-C 37-C 38-D 39-A 40-B

41-C 42-C 43-D 44-B 45-E 46-A 47-B 48-D 49-E 50-A

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