EQUILBRIO CIDO-BASE Consideraes Gerais e ConceitosA vida uma batalha, no contra o pecado, no contra o poder monetrio mas contra os ies de hidrognio. Mencken O metabolismo celular produz cidos, que so libertados continuamente na corrente sangunea. Organismo neutraliza esses cidos para prevenir mudanas agudas na concentrao de hidrognio e preservar a funo celular.

Conceito de pHComo consequncia do catabolismo libertam-se continuamente no nosso organismo cidos que ao dissociarem-se libertam hidrogenies [H+]. Todavia, em condies fisiolgicas a concentrao de [H+] tem de manter-se em nveis compatveis com a vida, os quais so muito estreitos. Pequenas variaes da sua concentrao no sangue so susceptveis de originar profundas alteraes no bom funcionamento dos rgos, alteraes essas que podem chegar a pr em perigo a vida. Tais como: Aumento da resistncia vascular pulmonar; Reduo da resistncia vascular sistmica; Alteraes da actividade elctrica ou contractilidade do miocrdio; Alteraes da actividade elctrica do SNC; Alteraes da afinidade da hemoglobina pelo oxignio; Modificao da resposta de certos agentes qumicos, endgenos e exgenos, como por exemplo, hormonas e drogas vasoactivas. Da o interesse de se conhecer exactamente a concentrao hidrogeninica, sobretudo em doentes graves. Acontece, no entanto que valores de [H+] no nosso organismo so extremamente pequenos. O fsico Sorensen criou no entanto o conceito de pH que definiu como sendo o logaritmo negativo em base 10 da concentrao de [H+]. Assim: pH = - log [H+] Trata-se pois de um artifcio matemtico que permite expressar, de maneira simples, as pequenas variaes de [H+] que se processam no nosso organismo. A substncia padro utilizada para o clculo de pH a gua, uma substncia neutra. A gua dissocia-se, em pequena quantidade em hidogenies (H+) e em hidroxilies (OH-). Por definio, diremos que o pH da gua igual a 7. Sob o ponto de vista fsico-qumico pH=7 significa neutralidade, isto , existe na gua uma concentrao igual de hidroxilies [OH-]. Sabemos no entanto que o pH do nosso

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organismo ligeiramente alcalino, oscilando entre os 7,35-7,45. normalidade, em biologia, no se sobrepe a neutralidade fsico-qumica. importante que tenhamos sempre presente a relao entre pH e [H+]. Uma vez que o pH o logaritmo negativo de [H+] a relao entre eles ter de ser forosamente inversa, isto , o aumento de pH traduz a diminuio de [H+] e vice-versa, uma diminuio de pH representa o aumento de [H+]. E uma vez que essa relao no linear, mas sim logartmica, uma alterao relativamente grande do nmero de [H+] produz uma variao muito pequena em sentido inverso do pH.

Assim,

Conceito de cido e de baseO bioqumico Svante Arrhenius definiu os cidos como substncias que, quando em soluo, tm a capacidade de ceder ies de hidrognio (protes); as bases so substncias que, quando em soluo, tem capacidade de captar ies de hidrognio. O principal cido do nosso organismo o cido carbnico, um cido instvel. Os demais so cidos fixos, ou seja, que permanecem em estado lquido, como o cido lctico e os ceto-cidos. A principal base o bicarbonato, produzido pelo metabolismo celular, pela combinao de CO2 e gua. As demais bases so os fosfatos, numerosas protenas e a hemoglobina. As bases do organismo actuam em associao com os cidos da mesma natureza qumica, formando pares de substncias denominadas de tampo, cuja finalidade impedir variaes bruscas de pH.

Definio de alcalemia, acidemia, alcalose e acidoseDiz-se que existe acidemia quando o pH do sangue arterial inferior a 7,35 e alcalemia quando superior a 7,45. Estes dois termos referem-se exclusivamente ao pH do sangue arterial e no devem ser confundidos com os termos de acidose e alcalose. A acidemia por sua vez traduz sempre a existncia de uma acidose e assim podemos definir a ltima como uma alterao do equilbrio cido-base devido a um excesso absoluto ou relativo de ies cidos do meio. De igual modo, definiremos a alcalose como uma alterao do equilbrio cido-base devido a um excesso relativo de ies alcalinos no meio interno.

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Em suma, acidemia e alcalemia indicam sempre a coexistncia respectivamente de acidose e de alcalose descompensadas. Mas estas tambm podem existir sem alteraes evidentes do pH sanguneo, isto , respectivamente sem acidemia ou de alcalemia e neste caso diremos que esto compensadas.

Sistemas de controlo do pHO balano entre cidos e bases no organismo uma busca do equilbrio. Os mecanismos de defesa do organismo contra variaes do pH so qumicos e fisiolgicos. Os mecanismos qumicos so representados pelos sistemas tampo e tem como base um processo de neutralizao. Os mecanismos fisiolgicos so representados pelos pulmes e rins, que eliminam substncias indesejveis ou em excesso, cidos ou bases, e poupam outras, de acordo com as necessidades do momento.

Sistemas TampoOs sistemas tampo constituem a primeira linha de defesa do contra modificaes abruptas do pH sanguneo. Como conhecido so constitudos por duas substncias em soluo um cido fraco e o sal da sua base conjugada. Setenta e cinco por centos dos tampes do nosso organismo so constitudos por protenas e fosfatos. A principal protena que funciona como tampo intracelular no nosso organismo a hemoglobina, a qual particularmente eficiente, para receber e libertar hidrogenies. Actua como uma verdadeira esponja na captao de hidrogenies. O sistema tampo fosfato, formado pelo fosfato de sdio e cido fosfrico eficaz no plasma, no lquido intracelular e nos tbulos renais onde se encontra em grande quantidade. Tambm a matriz inorgnica dos ossos tambm funciona em certas circunstncias como um tampo intracelular, atravs da mobilizao do clcio por intercmbio por hidrogenies. Os restantes vinte e cinco por cento dos tampes do nosso organismo so extracelulares e compreendem as protenas do plasma (albumina e globulinas) e sobretudo o sistema cido carbnico-bicarbonato, o principal sistema tampo do nosso organismo, e que corresponde a 55% do total dos tampes. Enquanto a aco das protenas como tampo, rapidamente se satura e esgota, face a uma carga excessiva de cidos, por constituir um sistema fechado, o sistema tampo do cido carbnico-bicarbonato muito menos limitado na sua aco que as protenas, uma vez que constitui um sistema aberto, facilmente regulvel pelo pulmo e pelo rim. que a reaco entre o hidrognio e o bicarbonato no termina com o cido carbnico, um cido instvel, uma vez que este ltimo rapidamente se decompe em anidrido carbnico e gua, sendo o primeiro facilmente eliminado pelas vias areas. Por outro lado, o prprio bicarbonato pode ser eliminado pelo rim. A nvel de equao pode-se traduzir por:

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CO2 + H2O(pulmo)

H2CO3

HCO3- + H+(rim)

Os sistemas tampo no so independentes entre si, mas cooperativos. Qualquer condio que modifique um dos sistemas tambm influir no equilbrio do demais.

Regulao Respiratria do pHA funo do pulmo na regulao do pH na manuteno da homeostasia cido-base consiste fundamentalmente em manter a concentrao de CO2 no sangue dentro dos limites fisiolgicos. Em condies fisiolgicas, atravs da ventilao pulmonar, podem ser eliminadas diariamente, 13000 mEq de valncias cidas, em forma do cido voltil CO2. O CO2 principal produto do metabolismo celular transportado no sangue sob a forma de um cido voltil, o cido carbnico, e eliminado pelos pulmes, reduzindo assim o teor de cidos no sangue. Qualquer variao da ventilao (hiperventilao e hipoventilao) d origem respectivamente, ao aumento da eliminao de CO2, com consequente hipocapnia, ou a reteno de CO2, levando a hipercapnia. Varia assim o pH sanguneo no sentido, respectivamente, da alcalemia ou da acidemia (alcalose ou acidose, respiratrias descompensadas). Se os mecanismos de compensao conseguem repor o pH nos seus valores normais, haver ento alcalose compensada, isto , sem alcalemia, ou acidose compensada, isto , sem acidemia. Os mecanismos de auto-regulao do pH de origem ventilatria so mediadas por quimiorreceptores, sensveis ao H+, localizados no corpo cartido e na parte inferior do tronco cerebral, que provocam hiperventilao, aquando a acidemia e hipoventilao, se na presena de alcalemia. Assim, os pulmes proporcionam a compensao para os distrbios cido-base de origem renal.

Regulao Renal do pHAtravs da urina eliminam-se, em condies fisiolgicas, entre 40 a 80 mEq por dia de valncias cidas, sob a forma de cidos fixos. Em comparao com o pulmo, o rim elimina consideravelmente menos valncias cidas. O que a nvel de percentagem, podemos dizer que os rins apenas eliminam 1% das valncias cidas. Mas h que ter em conta que o rim, na sua funo normal, pode no s eliminar como tambm reter bicarbonato, o que faz com que a sua importncia na manuteno do equilbrio cido-base seja, pelo menos equiparvel do pulmo. No entanto, a aco do pulmo faz-se sentir com maior rapidez, devido eliminao do cido voltil, o CO2. A regulao do bicarbonato est intimamente ligada regulao renal do sdio e excreo de ies H+.

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Em suma, a funo do rim na regulao do pH levada a cabo atravs de dois principais mecanismos: 1. Excreo de cidos fixos 2. Regulao do bicarbonato A Equao de Henderson-Hasselbach Tanto os sistemas tampo, como os pulmes e o rim esto intimamente ligados na sua funo de regulao do equilbrio cido-base, de modo que qualquer alterao de um deles provoca uma reaco compensadora dos outros. O sistema tampo cido carbnico-bicarbonato, pode ser um sistema aberto, e tambm por poder ser facilmente avaliado na prtica clnica e laboratorial, acaba por ser o principal sistema tampo do nosso organismo. CO2 + H2O(pulmo)

H2CO3

HCO3-+ H+(rim)

O CO2 (cido) no extremo esquerdo desta equao, produto imediato do metabolismo celular, eliminado pelo pulmo. No seu extremo, direito, o HCO3(base) facilmente excretada ou retida pelo rim, conforme as necessidades momentneas dadas pelas oscilaes do pH. Qualquer desvio do pH sanguneo, potencial ou real, activa a reaco, num sentido ou no outro. Em caso de excesso de cido no organismo a reaco predomina no sentido da reteno de HCO3-, o qual vai combinar-se com o sdio retido pelo rim, e assim aumentar o teor de bases, ou seja, a chamada reserva alcalina. Por outro lado, o pulmo aumenta a eliminao de CO2, atravs da hiperventilao. No caso de excesso de bases, a referida reaco inverte-se. O pulmo procurar reter CO2 atravs da hipoventilao; por seu lado o rim dever incrementar a excreo de sdio, e reter valncias cidas. Vemos, pois, que tanto o pulmo como o rim esto directamente relacionados com o sistema tampo cido carbnico-bicarbonato, retendo ou eliminando CO2 ou NaHCO3-, conforme as necessidades do momento em relao ao teor de cidos ou de bases no organismo. Essa relao foi expressa atravs de um equao, pelos qumicos Henderson e Hasselbach. Verificaram que o pH varia na razo directa da concentrao de bicarbonato e na razo inversa da concentrao de cido carbnico. Eles demonstraram tambm que, em condies normais, existe uma relao bastante fixa entre HCO3- e PaCO2, de 20 para 1. Para que o pH se situe dentro dos limites normais, esta relao de 20/1 tem de ser mantida: [HCO3-] = PaCO2 2 0 1(componente bsico) (componente cido)

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O valor PaCO2 indica se o doente ventila o suficiente para libertar o organismo CO2 produzido em consequncia do metabolismo. o comportamento cido-base que reflecte a adequao da ventilao em relao s necessidades metablicas. O valor de HCO3- o componente base do parmetro cido-base dos doseamentos do gases do sangue, reflectindo a funo renal. Sempre que a alterao fisiopatolgica modifique primariamente o numerador, esta designar-se- por metablica. Sempre que aquela altera o denominador, designar-se- por respiratria. Se, para mais fcil compreenso, representarmos a equao sob a forma de uma balana, teremos: Temos a fiel balana a indicar os Equao de Henderson-Hasselbach apresentada sob a forma de balana desvios do pH arterial (para a direita, alcalemia, para a esquerda acidemia). O prato esquerdo representar as alteraes respiratrias: acidose respiratria quando o seu peso aumenta, alcalose quando diminui. O prato direito representar as alteraes metablicas: alcalose metablica se o seu peso aumenta, acidose metablica se diminui.

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Distrbios cido-baseA acidose devida a um ganho de cido ou a uma perda de bases; as causas podem ser metablicas (diminuio dos nveis sricos de HCO3-) ou respiratrias (elevao de PaCO2). A alcalose devida a uma perda de cido ou adio de base, podendo ser metablica (elevao do HCO3- srico) ou respiratria (reduo da PaCO2)

Acidose respiratriaA acidose respiratria caracterizada pela reteno exagerada de CO2 no sangue, relacionada com insuficincia respiratria global que produz hipoventilao alveolar. A alterao primria reside, como o seu nome indica, no pulmo. A hipoventilao pode resultar de: Depresso do centro respiratrio drogas depressoras e toxicidade medicamentosa; leso do centro respiratrio; isqumia; traumatismo crnio-enceflico. Doenas neuromusculares Miastenia grave; Sndrome de GuillainBarret. Distrbios respiratrios e torcicos Obstruo das vias areas; broncospasmo; DPOC; edema pulmonar; pneumotrax; derrame pleural; traumatismo torcico.

Sempre que exista uma hipoventilao alveolar global por obstruo brnquica ou qualquer outra causa, haver reteno de CO2 no sangue, que far aumentar o peso do prato esquerdo da balana. O seu fiel desloca-se para a esquerda, indicando a existncia de acidemia. Teremos portanto uma acidose respiratria com acidemia, ou seja, uma acidose respiratria descompensada. Logo que se inicia este processo, o mecanismo do tampo principal faz elevar a concentrao de HCO3- no sangue, de forma a impedir um desvio acentuado do pH, que ponha em perigo a vida (mecanismo fsico-qumico de compensao). Se a alterao primria se mantm, entra em aco o mecanismo compensador biolgico renal, tendente a reter a base, io bicarbonato e a eliminar hidrogenies.

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Deste modo, quando ao fim de alguns dias, o pH se aproxima da normalidade, dizse que a acidose respiratria est parcialmente compensada. Quando o valor do pH sanguneo estaciona finalmente dentro dos valores normais, a acidose respiratria est compensada. Quer isto dizer, que a acidose continua a existir, pois a reteno de CO2 mantm-se, mas esta neutralizada pela reserva alcalina, que aumentou em consequncia do trabalho do rim. O fiel da balana voltou sua posio normal, isto , o pH recuperou o seu valor fisiolgico e a acidemia desapareceu. Repare-se pois que respiratria compensada elevao da reserva alcalina. na acidose existe uma

Realce-se ainda que compensada no o mesmo que corrigida. A correco da acidose respiratria suprimindo a alterao que lhe deu origem, isto , a alterao funcional que conduziu hipoventilao alveolar global. O objectivo tratamento melhorar a ventilao atravs da higiene brnquica e reverso do broncospasmo. Nos casos agudos e graves, pode ser necessrio a entubao traqueal.

Acidose metablicaNa acidose metablica os baixos nveis de HCO3- resultam do aumento de cidos fixos (orgnicos e inorgnicos) ou da perda de HCO3-. A alterao fisiolgica primria recai no prato direito da balana que representa a reserva alcalina. O seu diagnstico envolve maior complexidade, do que a da acidose respiratria, pois exige a avaliao do perfil bioqumico do doente, como por exemplo, o conhecimento da concentrao de certos electrlitos como o Na +, o K+, o Cl e o HCO3-, assim como o nvel da funo renal e tambm da glicemia. As causas da acidose metablica so classificadas atravs do hiato aninico. A determinao do hiato aninico permite diferenciar, a acidose resultante da acumulao de cidos fixos no sangue, daquela que originada pela perda de bicarbonato. As causas que podero levar a acidose metablica so: Incapacidade de excretar o H+ da dieta Insuficincia renal (inabilidade para se excretar valncias cidas); Aumento da sobrecarga de H+ Cetoacidose (diabetes, alcoolismo, inanio) e acidose lctica (insuficincia circulatria, frmacos, toxinas e causas hereditrias); acidose txica (ingesto excessiva de salicilatos). Perda gastrointestinal de HCO3- - diarreia, fstulas biliares ou pancreticas. A concentrao de bicarbonato nas secrees do intestino delgado mais levada do que no plasma. O pncreas, canais biliares e glndulas do duodeno produzem secrees alcalinas.

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Perda renal de HCO3- - insuficincia renal; acetazolamida ( um inibidor da anidrase carbnica que bloqueia a reabsoro de HCO3- nos tbulos renais e promove a excreo renal de HCO3-.

A acidose metablica tambm pode resultar de patologia respiratria. Em todos os casos, h uma diminuio primria da reserva alcalina, por aumento da gerao de cido ou por gerao insuficiente de bicarbonato. Em patologia respiratria, a acidose metablica frequente em pneumonia ou atelectasias agudas extensas. A supresso brusca de extensas zonas de ventilao pulmonar leva ao aparecimento de curtocircuitos, com consequente hipoxemia. Esta conduz a hiperventilao compensadora, Mecanismo de traduzida por respirao de tipo Kussmaul. O Compensao aumento do trabalho dos msculos Acidose Metablica Parcialmente Compensada respiratrios d lugar, por sua vez, ao acrscimo significativo do consumo de oxignio, com incremento subsequente do metabolismo anaerbio e acumulao de cido lctico. Desta hiperlactacidemia resulta a diminuio da reserva alcalina (prato direito da balana). Trata-se, tambm neste caso, de uma acidose metablica, ainda que enxertada num doente respiratrio, que este dificilmente suporte se no for tratada rpida e convenientemente. Em suma, a acidose metablica pode dever-se a um acumulo de hidrogenies (acidose lctica) ou a uma perda de bicarbonato (diarreia). preciso no confundir esta acidose metablica, com origem numa alterao respiratria, em que h uma reduo da reserva alcalina por acumulao de cido lctico, com a acidose respiratria do doente hipercpnico por hipoventilao alveolar. Na primeira, o fiel da balana pende para o lado da acidemia, devido diminuio do peso no prato direito. Na segunda, o fiel da balana cai para o mesmo lado, mas agora devido ao aumento do peso do prato esquerdo. O pulmo tentar compensar a acidose hiperventilao, eliminando maior quantidade de CO2. metablica por meio da

A resposta do organismo ao aumento da [H+] envolve trs processos: 1. Tamponamento extracelular o principal sistema tampo o cido carbnico/bicarbonato. um sistema aberto em que o pulmo aumenta a eliminao de CO2, atravs da hiperventilao e o rim retm bicarbonato aumentando a reserva alcalina. 2. Compensao respiratria a acidose metablica estimula os quimioreceptores que controlam a respirao, resultando em aumento da ventilao pulmonar. 3. Compensao renal o rim produz e excreta amonaco e monofosfatos, produzindo neste processo de eliminao de valncias cidas, bicarbonato. O principal temor na acidose o risco de disfuno da funo contrctil do miocrdio, porque, quando existe um aumento de H+ a funo das membranas celulares deteriora-se, e a contractilidade cardaca fica deprimida. Existe a inibio

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da resposta do miocrdio aos estmulos adrenrgicos, a agentes inotrpicos e antiarrtmicos. Contudo, no organismo intacto, a acidemia normalmente acompanhada por aumento de dbito cardaco. Isto explicado, pela capacidade da acidose de estimular a libertao de catecolaminas a nvel supra-renal e promover a vasoconstrio perifrica. Alm disso, a acidose pode ter um efeito protector em casos de choque. O tratamento depende da causa e da gravidade. Deve sempre corrigir-se a causa subjacente. A administrao de bicarbonato de sdio pode corrigir a acidose no sangue. A dose de bicarbonato de sdio para a correco da acidose metablica pode ser estimada, a partir do dfice de bases (DB). DB = HCO3- desejado - HCO3- medido. Se utilizarmos o bicarbonato de sdio a 8,4%, a frmula : Dfice de HCO3- (ml) = Peso (Kg) x 0,3 x DB O produto do clculo inicial dividido por 2 para se administrar metade da dose, e no se induzir a alcalose. O bicarbonato de sdio tem um efeito limitado em aumentar o pH srico em paciente com acidose lctica. Esta limitao tem sido atribuda tendncia de o bicarbonato gerar CO2, um cido voltil. Isto porque, a administrao de bicarbonato de sdio neutraliza o cido lctico e aumenta a reserva alcalina, aumentando a reaco no sentido da transformao de cido carbnico em CO2. Este efeito indesejvel uma vez que cria uma carga adicional de cido voltil, que deve ser eliminada pelos pulmes e reduza capacidade de tampo do bicarbonato de sdio. Finalmente, o bicarbonato parece ligar-se ao clcio, diminuindo a concentrao de clcio ionizado no sangue. Isto pode diminuir a contractilidade do miocrdio e promover a hipotenso arterial.

Acidose Combinada ou MistaCom frequncia deparamos com um doente em mal asmtico, que a par de acidemia respiratria, devido obstruo brnquica, apresentam tambm acidose metablica por hiperlactacidemia, devida hipoxemia e ao aumento do trabalho ventilatrio, e consequente aumento do consumo de O2. Tambm pode aparecer em casos de DPCO com insuficincia respiratria global, em doentes com diabetes mellitus descompensada, ou com insuficincia renal. A acidemia, nestes casos mais acentuada, e portanto mais grave, por resultar da potenciao de dois tipos referidos de acidose a respiratria e a metablica.

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TIPOS DE ACIDOSES ORGNICAS Acidose Lctica O lactato o produto final do metabolismo anaerbio. A maior parte da produo de lactato ocorre no msculo-esqueltico, intestino, crebro e eritrcitos circundantes. O lactato gerado nos tecidos pode ser extrado pelo fgado e convertido em glicose (neoglicognese) ou pode ser utilizado como substrato primrio para a oxidao (fonte de energia). A energia resultante do metabolismo anaerbio corresponde apenas a 7% em relao energia produzida pelo metabolismo aerbio. Contudo, o lactato pode servir como combustvel oxidativo, e isso pode corrigir o deficit energtico associado ao metabolismo anaerbio, podendo ser importante nos estados iniciais de choque. O valor normal de lactato no sangue inferior a 2 mmol/L, em repouso, e at 5 mmol/L durante o exerccio. Contudo, discretas elevaes do lactato sanguneo (24mmol/L) podem no ser acompanhadas de acidose. Desta forma, hiperlactatemia no sinnimo de acidose lctica. As principais causas de hiperlactatemia e acidose lctica so a perfuso deficiente, a endotoxemia, o dfice de tiamina e a alcalose. A hipoxia celular, induzida pelo choque, a causa mais importante de acidose lctica. Para alm do valor dos nveis de lactato, tambm a durao da hiperlactatemia tem importante valor prognstico no choque sptico. A endotoxemia produzida por bactrias gram-negativas tem a capacidade de inibir a piruvato desidrogenase, enzima que inicia a oxidao do piruvato na mitocndria. Tal conduz ao aumento de lactato no citoplasma sem que haja dfice de oxignio a nvel celular. A tiamina serve como co-factor para o piruvato desidrogenase e, desta forma a sua deficincia pode ser acompanhada por hiperlactatemia. A alcalose severa pode aumentar os nveis de lactato srico em virtude do aumento da actividade das enzimas pH-dependentes na via glicoltica, que promovem a formao do cido lctico. Outras causas possveis para a hiperlactatemia so as convulses (aumento da produo de lactato), insuficincia heptica (diminuio clearance do lactato), infuso de noradrenalina (aumento da glicogenlise com consequente produo de lactato), intoxicao por nitroprussiato (acumulao de cianeto) e asma aguda (por produo aumentada de lactato pelos msculos respiratrios, a hipofosfatmia e os frmacos broncodilatadores - b2 agonistas). Em suma as causas de hiperlactacidemia so variadas. Os mecanismos que conduzem acidose lctica podem ser hipxicos, conduzindo a um estado de

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isqumia generalizada, como nos casos de choque, e no hipxicos. Daqui se poder inferir que vrios mecanismos podero estar presentes no mesmo doente, pelo que, no caso de spsis/trauma os nveis de lactato no devero ser considerados sinnimo de deficiente perfuso tecidular. O objectivo primordial da teraputica para a acidose lctica corrigir o distrbio metablico base. A terapia com bicarbonato, direccionada para prevenir a acidose grave tem sido popular, mas tal como referido anteriormente, de valor questionvel. Cetose A cetose deve-se a uma acumulao de corpos cetnicos no organismo que provoca o aumento da taxa de filtrao no sangue (cetonemia) e da sua eliminao pela urina (cetonria). A produo excessiva de corpos cetnicos observada durante o jejum glcidico e na diabetes. Quando a glicose no pode ser metabolizada pelas clulas do organismo, substituda pelos lpidos. Nestas condies, o tecido adiposo liberta cidos gordos, os quais por sua vez, so captados pelo fgado e metabolizados para sintetizarem acetona e os seus precursores os cidos acetilactico e beta-hidroxibutrico. A formao dos corpos cetnicos seguida da sua passagem para o sangue de forma a ser utilizados como substratos oxidativos pelos rgos vitais. O conjunto de processos que conduzem sntese de corpos cetnicos denomina-se de cetognese. A concentrao normal das cetonas negligencivel, mas aps trs dias de jejum, os nveis sricos de cetonas aumentam 10 vezes. Cetonas so cidas fortes e, portanto a cetose progressiva eventualmente produz acidose metablica. Cetoacidose Diabtica A cetoacidose diabtica habitualmente observada em pacientes diabticos insulino-dependentes, mas em alguns casos, no h histria prvia de diabetes mellitus. A ausncia de insulina provoca a falta de captao de glicose pelos tecidos, como o msculo, adiposo e fgado. Nesta situao a glicose no pode ser metabolizada nas clulas do organismo, e substituda pelos lpidos. A cetoacidose diabtica , com mais frequncia, o resultado do uso inadequado da insulina, mas em metade dos casos pode-se verificar uma doena concomitante, que aumente as necessidades de insulina, como o caso da infeco, traumatismo ou outras situaes de stress. Outras situaes tambm requerem ateno. Uma delas quando h necessidade de fazer uso de corticide em doses elevadas, o que eventualmente acontece em pacientes diabticos com asma. Em situaes de stress verifica-se tambm um aumento relativo ou absoluto das hormonas contrareguladoras (glucagon, hormona de crescimento, cortisol e catecolaminas), que aumentam a disponibilidade de glicose acentuando o estado hiperglicmico. Na cetoacidose h um estado permanente de hiperglicemia, por incapacidade do organismo de utilizar a glicose, isto , resultante da carncia insulnica. O organismo vai utilizar um processo alternativo, a cetognese, produzindo grandes quantidades de corpos cetnicos, que podem ser utilizados como fontes de energia. Os corpos cetnicos so uma fonte cida e utilizam a reserva de bases do organismo como tampo.

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A hiperglicemia induz a diurese osmtica com a perda de sdio, potssio, fosfatos e gua, tambm como, cetonas e glicose. A perda de sdio evita a formao de bicarbonato. um esforo infrutfero para neutralizar os corpos cetnicos e manter o equilbrio cido-base no organismo, acabando o bicarbonato por esgotar-se. O que se verifica na cetoacidose ento a combinao de hiperglicemia e bicarbonato srio abaixo dos 20mEq/L. Quando a reserva de base se esgota o pH do sangue diminui e so activados os outros mecanismos compensatrios para controlar a acidose metablica. Isto tem como resultado o facto de o rim tentar eliminar mais cidos, o que agrava o desequilbrio hidroelectroltico. Os pulmes tentam compensar excretando CO2. A diurese osmtica, resultante de todos os processos tem como consequncia a hemoconcentrao, hiperosmolaridade, desidratao e choque. Com choque, hipoxia dos tecidos e acidose lctica, pode agravar-se o estado acidtico. Torna-se pois importante no tratamento da cetoacidose a administrao de insulina, a administrao de lquidos, a administrao de potssio (a diminuio do potssio srico acentuada durante a infuso de insulina por desvio transcelular) e de fosfato. Cetoacidose alcolica Cetoacidose alcolica um distrbio cido-base complexo que se verifica em doentes alcolicos crnicos e habitualmente aparece 1 a 3 dias aps um perodo de ingesto abusiva de lcool. Vrios mecanismos parecem estar envolvidos na cetose, incluindo a ingesto calrica reduzida (o que optimiza a produo de cetonas), oxidao heptica do etanol e a desidratao (o que impede a excreo de cetonas no sangue). Os alcolicos crnicos possuem normalmente vrias doenas concomitantes, como por exemplo, a pancreatite, a hemorragia digestiva alta, a hepatite, a sndrome de abstinncia e convulses. So tambm comuns desequilbrios hidroelectrolticos, particularmente os hipus (hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipoglicemia). Distrbios cido-base mistos so tambm frequentes. O tratamento nestes casos, envolve infuses de solues salinas contendo glicose. A glicose auxilia a retardar a produo de cetonas a nvel heptico, enquanto a reposio volmica promove a clearance de cetonas pelo rim. As deficincias electrolticas so corrigidas quando desnecessrias. O bicarbonato desnecessrio.

Alcalose respiratriaA alterao fisiopatolgica primria consiste na hiperventilao alveolar associada a eliminao excessiva de CO2. A etiologia mais frequente a doena do interstcio pulmonar. No entanto, a hiperventilao pulmonar pode ser secundria a uma doena pulmonar ou no. A hipoxia acentuada origina em grande parte dos casos hiperventilao compensadora, a qual conduz a alcalose respiratria. OutrasEQUILBRIO CIDO-BASE pg. 13

causas incluem disfuno do SNC (estimulao do SNC por salicilatos) ou associada a quadros de agitao psicomotora, de angstia, dor, hipertermia, insuficincia heptica, spsis, entre outras. Representa-se hipocapnia com diminuio de peso do prato esquerdo da balana. O fiel inclina-se ento para o lado direito, isto , para alcalemia. Note-se aqui que a alcalose no resulta de aumento absoluto da reserva alcalina (prato direito da balana) mas da diminuio do CO2 no sangue. A compensao desta alterao ser feita, mais uma vez pelo rim, que retm hidrogenies e elimina bases, fazendo assim diminuir a reserva alcalina. A correco da alcalose respiratria s poder ser levada a cabo, suprimindo a alterao que lhe deu origem, isto , corrigindo a hiperventilao alveolar. Pode em alguns casos ocorrer hipocalimia, capaz de gerar arritmias cardacas, pela entrada rpida de potssio nas clulas, em troca com os ies de H+.

Alcalose metablicaA alcalose metablica pode ser devida a uma acumulao excessiva de bicarbonato ou eliminao excessiva de cidos fixos pelo nosso organismo. O fiel inclina-se ento para o lado direito por aumento da reserva alcalina, isto , para alcalemia. Note-se aqui que a alcalose no resulta da diminuio do CO2 no sangue, como na situao anterior, mas do aumento absoluto da reserva alcalina (prato direito da balana). A alcalose metablica no tem a notoriedade da acidose metablica, ainda que seja o distrbio cido-base mais comum em pacientes hospitalizados. Uma das caractersticas da alcalose metablica, que a torna prevalente, a sua capacidade para se auto-sustentar aps a resoluo do quadro que a desencadeou. Isto atribudo depleo de cloreto de sdio, o que optimiza a reabsoro de bicarbonato a nvel renal, para manter a neutralidade elctrica do compartimento extracelular. As causas mais frequentes da alcalose metablica so: Aspirao nasogstrica perda de cido clordrico do estmago que ocorre muitas vezes em doentes ps-operatrios ou talvez com mais frequncia ainda, em doentes em cuidados intensivos, submetidos a entubao nasogstrica. Diurticos os diurticos promovem alcalose por aumento da eliminao hdrica e de electrlitos (cloreto, potssio, magnsio). A eliminao de cloreto optimizada por diurticos, uma vez que o cloreto eliminado na urina junto com o sdio. Para manter a neutralidade elctrica a perda do cloreto contrabalanada pela reabsoro de bicarbonato nos tbulos renais. A depleo de potssio resultante do uso de diurticos, pode produzir alcalose por troca transcelular entre H+/K+. A perda de magnsio induzida pelos diurticos promove a depleo de potssio por um mecanismo ainda no muito claro.

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Hipovolemia a hipovolemia pode provocar alcalose atravs de dois mecanismos. Primeiro, pela perda de gua livre, existe um aumento da concentrao de HCO3-. Segundo, a diminuio do volume circulante estimula o eixo renina-angiotensina-aldosterona, em que a ltima promove a eliminao de ies de potssio e de hidrognio a nvel renal. Ps-hipercarpnia a alcalose metablica produzida como forma de resposta compensatria reteno de CO2, no entanto, isto tende ser uma situao transitria.

A alcalose metablica tem vrios efeitos adversos. Os descritos abaixo merecem a especial ateno: Manifestaes neurolgicas as manifestaes neurolgicas atribudas alcalose incluem depresso do SNC, convulses e espasmo carpopedal. Contudo estas manifestaes esto quase sempre associadas a alcalose respiratria e no alcalose metablica. Hipoventilao a alcalose metablica pode deprimir a ventilao e isto tem sido mencionada como um factor associado ao insucesso do desmame da ventilao mecnica. Oxigenao dos tecidos a alcalose pode diminuir a oxigenao dos tecidos atravs de dois factores. Primeiro, a alcalose diminui o clcio ionizado (livre) ao aumentar a fraco de clcio srio ligado a albumina diminuindo a contractilidade do miocrdio e consequentemente o dbito cardaco. Segundo, a alcalose desvia a curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda (efeito de Bohr), o que diminui a tendncia da hemoglobina para libertar oxignio nos tecidos. Alm disso a alcalose intracelular estimula a gliclise, podendo aumentar as necessidades de oxignio nos tecidos.

O tratamento da alcalose metablica incide inicialmente sobre dois objectivos principais, a reposio de K+ e reposio de Cl e lquidos.

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