Espasticidade - Terapia Ocupacional Aplicada à Neurologia … · · 2013-06-25A metodologia de...

Coordenação e Editoração Médica:

Sergio Lianza

EspasticidadeCONCEITOS ATUAIS BASEADOSEM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS

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O Consenso “Espasticidade - Conceitos atuais baseadosem evidências científicas” foi realizado, incondicionalmente,com recursos do Laboratório Allergan Produtos Farmacêuticos Ltda.

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Coordenação e Editoração Médica:Sergio Lianza• Professor da Faculdade de Ciências Médicas

da Santa Casa de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação

• Membro titular da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação

• Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo

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Diretoria SPMFR - 2002/2004Presidente: Therezinha Rosane Chamlian

Vice-Presidente: Luiz Carlos KodaDiretor Científico: Marcelo de Jesus J. Ares

1º Secretário: Daniel Rubio de Souza2º Secretário: Gilbert Sung Soo Bang

1ª Tesoureira: Silvia Wasserstein2ª Tesoureira: Adriana Rosa L. Cristante

Diretoria SPMFR - 2004/2006Presidente: Marcelo de Jesus Justino AresVice-Presidente: Gilbert Sung Soo Bang

Diretora Científica: Adriana Rosa Lovisotto Cristante1ª Secretária: Thais Rodrigues Pato

2ª Secretária: Alexandra Passos Gaspar1º Tesoureiro: Eduardo de Melo Carvalho Rocha

2ª Tesoureira: Valéria Gassefo

Apoio InstitucionalSociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação

Departamento Científico da Associação Paulista de Medicina

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Diretoria SBMFR - 2002/2004Presidente: Mauro Meirelles Pena – RJ

Vice-Pres. região Centro-Oeste: Oswaldo dos Santos – DFVice-Pres. região Sudeste: Linamara Rizzo Batistela – SP

Vice-Pres. região Norte: Orlando Salomão Zoghbi – PAVice-Pres. região Sul: Alexandre Ângelo Zereu – RSVice-Pres. região Nordeste: Alberto A. Carvalho – BASecretária Geral: Ana Lucia M. Teixeira Mourão – RJ

1ª secretária: Elaine Machado de Araújo – RJTesoureiro Geral: Josbel Braga Mendes – RJ

1º Tesoureiro: Nelson Shigueru Kagohara – RJDiretora Científica: Marlene Muniz Teixeira – RJ

Diretoria SBMFR - 2004/2006Presidente: Claudia Fonseca Pereira – MGVice-Pres.: Armando Pereira Carneiro – MG

Vice-Pres. região Centro Oeste: Marco A. B. da Cunha – GOVice-Pres. região Sudeste: Therezinha Rosane Chamliam –SP

Vice-Pres. região Norte: Sônia Maria Carneiro – MGVice-Pres. região Sul: Carlos A. Issa Musse – RS

Vice-Pres. região Nordeste: Patrícia Liliane Maria Gal – ALSecretário Geral: Carlos Henrique Mandelick – MG

1ª secretária: Ana Lucia Muniz T. Mourão – RJ2º secretário: James Nascimento – RJ

Tesoureira Geral: Ivana Maria Couy Fonseca – PR1ª tesoureira: Ellen Mara Canesin D. Molin – PR

2º tesoureiro: Marcelo Riberto – SPDiretora Científica: Ana Paula Coutinho Fonseca - MG

Apoio InstitucionalSociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação

Departamento Científico da Associação Médica Brasileira

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Espasticidade: conceitos atuais baseadosem evidências científicas

Coordenação e editoração médica Sergio Lianza -São Paulo: Sociedade Paulista de Medicina Físicae Reabilitação, 2004

Vários colaboradores.

Bibliografia:

1. Espasticidade 2. Reabilitação médica

I. Lianza, Sergio

04-5776CDD 616.83

NLM - WE 550

Índices para catálogo sistemático:1. Distúrbios Neuromotores:

Medicina 616.83

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

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No ano de 2000, a Associação Médica Brasileira (AMB) consideroucomo prioritário o estabelecimento de diretrizes de diagnóstico e tratamentovisando a nortear os atos médicos dentro de evidências científicas.

Com a finalidade de atingir este objetivo convocou os diversosDepartamentos Científicos da AMB e solicitou a organização de diretrizesdas moléstias mais freqüentes.

A Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação (SBMFR)selecionou o tema Espasticidade como objetivo deste estudo sistematizadonão apenas pela sua alta prevalência entre os pacientes incapacitados, maspela multiplicidade de facetas tanto em relação a sua avaliação qualitativae/ou quantitativa, quanto a respeito das diversas formas de tratamentoexistentes.

A metodologia de trabalho escolhida foi a forma de Consenso entreespecialistas, que reunidos debateram e buscaram conceitos baseados emfatos concretos comprovados na literatura técnico-científica.

A equipe que compôs este trabalho foi formada por médicos fisiatras,neurologistas, ortopedistas, neurocirurgiões, além de profissionais deFisioterapia e Terapia Ocupacional.

Os conceitos obtidos neste projeto após serem submetidos à consultapública e aprovados pela AMB foram publicados na forma de um livrodenominado Consenso Nacional sobre Espasticidade.

O Consenso Nacional sobre Espasticidade tornou-se uma referênciaentre os profissionais da saúde que têm interesse nesta área, pois o utilizamcomo apoio às condutas diagnósticas e terapeutas no tratamento de seuspacientes, desta forma após quatro anos decorridos tornou-se imperativoum novo momento de reflexão sobre o tema.

O projeto Espasticidade - Conceitos atuais baseados em evidênciascientíficas partiu da mesma idéia de buscar as suas diretrizes com o apoiode uma equipe multiprofissional.

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esen

taçã

o ESPASTICIDADECONCEITOS ATUAIS BASEADOSEM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS

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A equipe foi dividida em quatro grupos de trabalho, a saber:

Grupo I: Conceitos, etiologia, quadro clínico,avaliações quantitativas e qualitativas.

Grupo II: Terapêutica através da Medicina Física.

Grupo III: Tratamentos medicamentosos.

Grupo IV: Tratamentos cirúrgicos.

Aos componentes dos quatro grupos foi enviado um exemplar doConsenso do ano 2000, juntamente com a literatura científica produzidasobre Espasticidade no período de 2000 a 2004.

Após um período de 30 dias, reservado ao estudo de materialbibliográfico enviado, a equipe foi convocada para um encontro nos dias 29e 30 de abril na cidade de São Paulo, com a finalidade de propor a novaredação da atualização do Consenso.

A redação do projeto ocorreu em duas etapas. Na primeira, cada grupode trabalho revisou o seu texto específico e propôs a nova redação docapítulo e a seguir escolheu um relator para apresentá-la e colocar estasidéias em discussão por toda a equipe multiprofissional em reunião plenária.

O texto final obtido após a reunião plenária sofreu ainda uma revisão,quanto à forma, pelo coordenador do projeto, e posteriormente foi colocadoem consulta pública, onde permaneceu por 30 dias no site da SociedadePaulista de Medicina Física e Reabilitação, permitindo desta forma a ciêncianão apenas da equipe do projeto como também a de todos os interessadosno tema Espasticidade.

A proposição final foi enviada para a AMB com o objetivo detransformar este documento em Diretrizes para Diagnóstico e Tratamentoda Espasticidade.

Neste trabalho é indispensável ressaltar a importância da SociedadePaulista de Medicina Física e Reabilitação que com o seu patrocínio permitiua realização de toda a logística da infra-estrutura. O apoio da SociedadeBrasileira de Medicina Física e Reabilitação também foi fundamental, poisreferendou as Diretrizes junto à AMB.

Esta publicação é o produto final de à “Espasticidade – Conceitosatuais baseados em evidências científicas”, promovida pela SociedadePaulista de Medicina Física e Reabilitação e com o apoio institucional daSociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação, que pretende refletiro estado da arte sobre a Espasticidade e servir de fonte de informaçãorápida e segura para a prática clínica, além de dar legitimidade às condutase procedimentos decorrentes do exercício desta área do conhecimentomédico.

Sergio LianzaCoordenador do Projeto

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Ana Valéria Neves de Araújo Leitão• Profª Assistente da Faculdade de Medicina da UFRJ• Médica Fisiatra do Hospital Municipal Miguel Couto

Ana Paula Coutinho Fonseca• Médica Fisiatra do Hospital Arapiara S/A – BH• Presidente da Sociedade Brasileira de Medicina Física e

Reabilitação – Regional Minas Gerais

Maria Inês Paes Lourenção• Terapeuta Ocupacional• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional da Divisão de

Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP• Especialista em Terapia da Mão• Mestre em Ciências• Doutoranda em Ciências pela FMUSP

Patrícia Liliane Marie Gal Roubaud• Médica Fisiatra PAM – Salgadinho/Maceió• Presidente da Sociedade Alagoana de Medicina Física

e Reabilitação

Gilbert Sung Soo Bang• Médico Fisiatra• Médico Assistente do Serviço de Reabilitação

da Santa Casa de São Paulo

Júlia Maria D’Andréia Greve• Médica Fisiatra• Professora Associada da FMUSP

Regina Rossetto• Terapeuta Ocupacional• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional

da Santa Casa de São Paulo• Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas

da Santa Casa de São Paulo

Maria Eugênia Pebe Casalis• Médica Fisiatra• Coordenadora de Reabilitação Adulto da AACD-Brasil

Marcelo de Jesus Justino Ares• Médico Fisiatra• Coordenador da Clínica de Lesão Medular da AACD-SP• Presidente da Sociedade Paulista de Medicina Física

e Reabilitação Biênio 2004-2006

Fábio Jakaitis• Fisioterapeuta do Hospital Israelita Albert Einstein• Professor Supervisor de Neurologia da Universidade

Bandeirantes-UNIBAN

João Alírio Teixeira da Silva Júnior• Professor Assistente do Departamento de Ortopedia

e Traumatologia da Faculdade de Medicinada Universidade Federal de Goiás

• Diretor Clínico do CRER – Centro de Reabilitaçãoe Readaptação Dr. Henrique Santillo – Goiânia-GO

Lúcia Helena Costa Mercuri Granero• Chefe Ambulatorial de Bloqueios Químicos

do Lar Escola São Francisco• Mestranda da UNICEF

Carlos Alberto dos Santos• Médico Assistente do Grupo de Paralisias do Instituto

de Ortopedia e Traumatologia das Clínicas da FMUSP• Médico Ortopedista da Divisão de Medicina

e Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP• Ortopedista da Clínica de Paralisia Cerebral da AACD

José Carlos Esteves Veiga• Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Neurocirurgia da

Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Gilberto de Almeida Fonseca Filho• Chefe do Serviço do Hospital de Arapiara• Coordenador da Residência de Neurocirurgia Funcional

do Hospital Madre Tereza e Hospital Biocor

Maria Matilde de Mello Spósito• Médica Fisiatra• Professora Nível Adjunto Doutor do Curso de Pós Graduação

em Medicina da UNIFESP/EPM

Celso Svartman• Professor Assistente e Doutor do Departamento de Ortopedia da

Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Elizabeth Quagliato• Professora Doutora do Departamento de Neurologia

da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP

Carlos Albrerto Issa Musse• Professor do Departamento de Medicina Interna – Adjunto

Faculdade de Medicina PUC-RS• Chefe do Serviço de Fisiatria do Hospital São Lucas – PUC-RS

Luiz Antônio de Arruda Botelho• Coordenador de Setor de Bloqueios Químicos

da Disciplina de Fisiatria da UNIFESP/EPM• Superintendente Médico da Fundação Selma

Maria Ângela de Campos Gianni• Médica Fisiatra• Coordenadora Clínica da AACD-PE

Regina Rossetto• Terapeuta Ocupacional• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional

da Santa Casa de São Paulo• Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas

da Santa Casa de São Paulo• Mestranda em Neurociênia pela UNICAMP

Karina Pavan• Fisioterapeuta Especialista em Pediatria e Reabilitação

Hospitalar e Ambulatorial pela Santa Casa de São Paulo• Coordenadora do Curso de Especialização Livre em Fisioterapia

Neuromusculoesquelética da Santa Casa de São Paulo

Sergio Lianza• Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa

de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação• Membro titular da Academia Brasileira

de Medicina de Reabilitação• Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo

PARTICIPANTES CONSENSUALISTAS

2004

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8

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PARTICIPANTES DOS GRUPOS DE TRABALHOS

2004

Grupo 1 Conceito, etiologia, quadro clínico,avaliações qualitativas e quantitativas.Ana Valéria LeitãoCarlos Alberto Issa MusseLúcia Helena Mercuri GraneroMarcelo de Jesus AresMaria Eugênia Pebe CasalisRegina Rossetto

Grupo 2 Terapêutica através da Medicina Física.Ana Paula C. FonsecaFabio JakaitisJulia Maria D’ Andreia GreveKarina PavanMaria Inês Paes LourençãoPatrícia Liliane Marie Gal

Grupo 3 Tratamentos medicamentosos.Elizabeth QuagliatoGilbert BangLuiz Arruda BotelhoMaria Ângela de Campos GianiniMaria Matilde de Mello Spósito

Grupo 4 Tratamentos cirúrgicos.Carlos Alberto dos SantosCelso SvartmanGilberto de Almeida Fonseca FilhoJoão AlírioJosé Carlos Esteves

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CAPÍTULO 1 CONCEITOS ATUAIS BASEADOSEM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS

Conceitos Atuais Baseados em Evidências Científicas.................................................. 15Conceito, Etiologia, Quadro Clínico, Avaliações Qualitativas e Quantitativas ......................................... 15

Avaliação da Espasticidade ...................................................................................................................... 16

Espasticidade: Princípios de Tratamento ................................................................................................. 19

CAPÍTULO 2 MEDICINA FÍSICA APLICADA NA TERAPÊUTICADA ESPASTICIDADE

Medicina Física Aplicada na Terapêutica da Espasticidade .......................................... 23Cinesioterapia ........................................................................................................................................... 23

Mecanoterapia .......................................................................................................................................... 24

Biofeedback (Técnica de Retroalimentação) ........................................................................................... 24

Estimulação Elétrica Neuromuscular ....................................................................................................... 25

Termoterapia ............................................................................................................................................. 25

Massoterapia ............................................................................................................................................. 26

Terapia Ocupacional ................................................................................................................................. 26

Órteses e Gessos Seriados ....................................................................................................................... 26

Outras Formas Terapêuticas ..................................................................................................................... 27

Comentários sobre Medicina Física ......................................................................................................... 27

CAPÍTULO 3 TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS DA ESPASTICIDADE

Tratamentos Medicamentosos da Espasticidade........................................................... 31Aspectos Gerais ........................................................................................................................................ 31

Tratamentos Sistêmicos ............................................................................................................................ 31

Drogas Gabaérgicas .................................................................................................................................. 32

Comentários sobre Tratamentos Sistêmicos ........................................................................................... 36

Procedimentos Locais e Regionais .......................................................................................................... 37

Neurólise com Fenol ................................................................................................................................. 37

Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A ..................................................................................................... 38

Comentários sobre Tratamentos Locais e Regionais .............................................................................. 42

SUMÁRIO

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12

CAPÍTULO 4 PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA ESPATICIDADE

Procedimentos Cirúrgicos na Espasticidade ................................................................... 45Neurocirurgia ............................................................................................................................................ 45

Neuromoduladores ................................................................................................................................... 45

Baclofen Intratecal ........................................................................................................................... 45Morfina Intratecal ............................................................................................................................. 48Neuroestimulação Medular ............................................................................................................. 48

Procedimentos Neuroablativos ................................................................................................................ 48

Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS) ....................................................................................................... 48Neurotomia Periférica(Secção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência) ............................................................... 49Mielotomia ........................................................................................................................................ 49

Cirurgia Ortopédica ................................................................................................................................... 49

Membros Inferiores .................................................................................................................................. 50

Quadril .............................................................................................................................................. 50Deformidade em Flexão do Joelho .................................................................................................. 51Pé Eqüino .......................................................................................................................................... 52

Escolioses .................................................................................................................................................. 53

Membros Superiores ................................................................................................................................ 54

CAPÍTULO 5 ........................................................................................................................... 55

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CONCEITOS ATUAISBASEADOS EM EVIDÊNCIAS

CIENTÍFICASCap

ítulo

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Conceito, Etiologia, Quadro Clínico,Avaliações Qualitativas e Quantitativas

A espasticidade é uma alteração motora caracterizada por hipertonia e hiper-reflexia,secundárias a um aumento da resposta do reflexo de estiramento, diretamente proporcionalà velocidade de estiramento muscular (Lance, 1984; Meythaler, 2001; Mayer, 2002; Barnes,2003).

A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observadosnos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, que compromete o neurônio motorsuperior ao longo da via córtico-retículo bulbo-espinhal (Barraquer-Bordas, 1976), afetandomilhões de pessoas em todo mundo (Braun, 1999). Os estudos neurofisiológicos sugeremque a lesão desta via não explica todas as manifestações clínicas (Young, 1994).

Este distúrbio aparece em diferentes doenças, dentre as quais destacamos por sua maiorfreqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentescausas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas (Meythaler, 2001).

Os mecanismos da fisiopatologia da espasticidade ainda não estão totalmenteesclarecidos, mas existe o consenso de que ocorre a perda das influências inibitóriasdescendentes no controle das vias do reflexo de estiramento (Mayer, 2002) e alteraçõessecundárias à plasticidade neuronal, que propicia hiperexcitabilidade dos motoneurônios,liberados da modulação supra-segmentar (Esclarin de Ruz, 2002).

O quadro clínico da espasticidade é caracterizado por aumento do tônus muscular eexacerbação dos reflexos tendinosos profundos. Esta hipertonia muscular se manifesta poraumento da resistência do músculo ao estiramento (sinal do canivete) com predomínio desua distribuição na musculatura antigravitacional (Banes, 2001; Mayer, 2002).

A hiper-reflexia se caracteriza pelo aumento quantitativo da resposta do músculoestimulado, a diminuição do limiar de estimulação e o aumento da área reflexógena. Adescarga repetitiva deste reflexo exacerbado origina o clônus.

Destaca-se que associada a estas manifestações próprias da espasticidade encontram-se outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento davia córtico-espinhal (síndrome do neurônio motor superior) (Mayer, 2002).

CONCEITOS ATUAIS BASEADOSEM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS

Cap

ítulo

1

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16

■■■■■ Sinais deficitários (ou negativos):• diminuição da força muscular, paralisia;• hipotrofia muscular;• perda do controle seletivo dos movimentos;• lentificação dos movimentos.

■■■■■ Sinais de liberação (ou positivos):• sincinesias;• sinal de Babinski;• reflexos polissinápticos (na lesão medular).

Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podemlevar a deformidades assim como fatores agravantes (Calderón, 2002; Meythaler, 2002):

■■■■■ Comprometimentos secundários:• alterações visco-elásticas do músculo;• contraturas musculares;• fibrose;• atrofia.

■■■■■ Fatores agravantes:• infecções urinárias;• úlceras de pressão;• distensão visceral;• emocionais;• climáticos;• imobilidade;• lesões ungueais.

Avaliação da EspasticidadeNa avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos.

Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função,sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados.

Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônusmuscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional.

■■■■■ A Escala Modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamenteutilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade ereprodutibilidade interobservador. A movimentação passiva da extremidade érealizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência aomovimento. E uma escala ordinal que varia de 0 a 4, descrita a seguir:

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Nenhum aumento no tônus muscular.

Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensãomomentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude demovimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ouextensão.

Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta,seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante.

Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte daADM, mas a região é movida facilmente.

Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil.

Parte afetada rígida em flexão ou extensão.

0

1

1+

2

34

■■■■■ Escala de Tardieu (1969) (Grahan, 2001): é uma escala ordinal em graus, ou seja,goniometria, da amplitude do movimento articular, que avalia a intensidade da reaçãomuscular ao estiramento lento e o mais rápido possível. O padrão internacionaladotado é o da American Academy of Orthopedic Surgeons (Greene, 1994).

■■■■■ Escalas de avaliação de automatismos medulares: é uma escala ordinal que mede afreqüência dos espasmos dos membros inferiores, de acordo com sua freqüência porhora (Penn, 1989) ou por comprometimento funcional (Lyon Université, 1995).

Escala da Penn – escore de freqüência de espasmos:

012

43

ausente

espasmos leves na estimulação;

espasmos infreqüentes, menos de um por hora;

espasmos ocorrem, mais de um por hora;

espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora.

Escala de Lyon Université (Millet, 1981):

ausência de automatismos;

automatismos infreqüentes ou de mínima intensidade, desencadeadospor movimentos, não alteram postura nem função;

automatismos freqüentes ou de moderada intensidade, espontâneos,ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função;

automatismos muito freqüentes ou de grande intensidade queprejudicam postura e despertam à noite;

automatismos constantes que impossibilitam a postura correta.

0

1

2

4

3

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18

A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode seranalisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como nolaboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reaçõescompensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizadospara avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação(Winter, 1985; Saleh, 1985; Mann,1991; Perry, 1992).

Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. Nolaboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentose a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo ociclo (Perry, 1992).

Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de IndependênciaFuncional (MIF).

■■■■■ Índice de Barthel (Mahoney, 1965; Lianza, 2001): é um método quantitativo deavaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtidopor meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquerajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical,higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferências, mobilidade,vestir-se, subir/descer degraus e banho, com uma pontuação de 0 a 100; escore 0 eum indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa.

■■■■■ Medida de Independência Funcional (Linacre, Heinemann, Wrigth, 1994; Baker,Granger, Fieldler, 1997; Lianza, 2001; Neistadt, Crepeau, 2002; Teixeira, 2003): é aavaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cadaum dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevadaé, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidadospessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cogniçãosocial.

Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela EscalaAnalógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) (IASP,1996).

O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação desua magnitude constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento aser instituído.

Escala de reflexos tendinosos (Meythaler, 1999):

012

43

5

Ausente;

Hipor-reflexia;

Normal;

Hiper-reflexia leve;

Clônus esgotável (3 a 4 repetições);

Clônus inesgotável.

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19

Espasticidade: Princípios de TratamentoHá evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em

consideração no tratamento da espasticidade:

• Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão.• O tratamento é multifatorial, visando à diminuição da incapacidade.• O tratamento deve estar inserido dentro de um programa de reabilitação.• O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional (Perrigot,1980;

Dartiques, 1985; Mayo, 1991; Debelleix, 1997; Eyssette, 1997).

Medida de Independência Funcional

7 Independência completa (em segurança, em tempo normal) Sem6 Independência modificada (ajuda técnica) Ajuda

Dependência modificada5 Supervisão4 Ajuda mínima (indivíduo >= 75%) Ajuda3 Ajuda (indivíduo >= 50%)2 Ajuda máxima (indivíduo >= 25%)1 Ajuda total (indivíduo >= 0%)

Data

Autocuidados Admissão Alta Seguimento

A. Alimentação

B. Higiene pessoal

C. Banho (lavar o corpo)

D. Vestir metade superior

E. Vestir metade inferior

F. Utilização do vaso sanitário

Controle de Esfíncteres

G. Controle da diurese

H. Controle da defecação

Mobilidade

Transferências

I. Leito, cadeira, cadeira de rodas

J. Vaso sanitário

K. Banheira, chuveiro

Locomoção

L. Marcha / Cadeira de rodas

M. Escadas

Comunicação

N. Compreensão

O. Expressão

Cognição Social

P. Interação social

Q. Resolução de problemas

R. Memória

Total

Nota: Não deixe nenhum item em branco; se não for possível de ser testado, marque 1

Níveis

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20

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MEDICINA FÍSICA APLICADANA TERAPÊUTICA

DA ESPASTICIDADECap

ítulo

2

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22

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23

MEDICINA FÍSICA APLICADA NATERAPÊUTICA DA ESPASTICIDADE

Cap

ítulo

2

A espasticidade é uma manifestação clínica decorrente da perda do servomecanismode controle do ato motor, levando a graus variados de dependência nas atividades da vidadiária e prática. A espasticidade somente deve ser tratada quando for uma condição debilitante(Tilton, 2001; Satkunam, 2003).

O tratamento da espasticidade deve ser definido após um acurado diagnóstico clínico efuncional e precisa ser considerado em relação a outros fatores que geram a incapacidade dopaciente e, portanto, deve ter objetivos funcionais definidos antes de qualquer intervençãoterapêutica (Eyssette, 1997; Bhakta, 2000).

Os recursos de meios físicos no manejo da espasticidade têm por objetivo:

■■■■■ diminuição do tônus muscular;

■■■■■ controle da dor;

■■■■■ assistência biomecânica preventiva, corretiva e pós-operatória (Hinderer, 2001;Barners, 2001);

■■■■■ facilitação da mobilidade, meios auxiliares;

■■■■■ auxílio no manejo de condições associadas:• respiratórias;• complicações infecciosas;• sincinesias;• espasmo diafragmático;• reeducação urológica e intestinal;• ossificação heterotópica;• tromboflebites.

■■■■■ recuperação funcional;

■■■■■ facilitação nos cuidados de pacientes (higiene e conforto) (Steinbok, 2002; Flett,2003).

CinesioterapiaA cinesioterapia é a modalidade terapêutica mais citada no tratamento da espasticidade.

É utilizada em todas as fases do quadro clínico que gera a espasticidade reabilitação, atuandona prevenção de incapacidades secundárias e na reeducação neuromotora (Albany, 1997; LeGuillet, 1998; Helsel, 2001; Calderón-González, 2002).

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As técnicas de cinesioterapia utilizam posturas e exercícios visando à introdução depadrões funcionais, com objetivos de diminuição da hipertonia, fortalecimento damusculatura, manutenção das amplitudes de movimentos articulares, estimulação sensoriale proprioceptiva (Hinderer, 2001; Dumas, 2001; De Andrés, 2002; Flett, 2003; Malouin, 2003;Hesse, 2003; Satkunam, 2003).

■■■■■ As bases fisiológicas e biomecânicas dessas técnicas são:• inibição da hiperatividade reflexa (Hinderer, 2001);• ação sobre as propriedades neuroplásticas do sistema nervoso central facilitando a

formação de novos engramas motores (Hof, 2001; Malouin, 2003);• manutenção do número de sarcômeros (trofismo muscular) (Hof, 2001);• diminuição dos efeitos do imobilismo no tecido muscular e conjuntivo (Hof, 2001);• melhora da condição cardiorespiratória; aumento do consumo máximo de O2 (Katz-

Leurer, 2003; Hesse, 2003).

■■■■■ As modalidades de facilitação neuromuscular mais empregadas são:• Bobath: promove redução da hiperexcitabilidade reflexa por inibição dos reflexos

segmentares distais via inibição de interneurônios Ib.• Brunnston: estimula os músculos agonistas fracos para reeducar a inibição recíproca.• Voss: técnica de facilitação neuromuscular proprioceptiva.

Com relação a estas técnicas, estudos controlados mostram que não existem diferençassignificativas nos resultados encontrados com a utilização das mesmas. As indicaçõesrespectivas são dependentes do diagnóstico e da capacitação do terapeuta (Roth, 1998; Bhakta,2000; Barners, 2001; Dumas, 2001; Calderón-González, 2002).

As técnicas de repetição são utilizadas para o desenvolvimento de habilidades motorasespecíficas, utilizando esteira com ou sem sustentação do peso do corpo, equipamentosmecanoterápicos e cíclicos (Mauritz, 2002; Hesse, 2003; Moseley, 2003).

MecanoterapiaÉ o uso de equipamentos para a realização de atividades cinesioterápicas. Na

espasticidade é utilizada para movimentação passiva, estimulação neuroproprioceptiva eno treino de função, facilitando a atuação do fisioterapeuta e do terapeuta ocupacional(Dombovy, 1986).

Biofeedback (Técnica de Retroalimentação)As técnicas instrumentais de retrocontrole visual e ou auditivas utilizando

eletromiografia de superfície ou sensores articulares foram referidas por vários autores comofavorecendo a redução da espasticidade. Estudos experimentais mostram uma tendência ànormalização da atividade reflexa espinhal (Bogdanov, 1993). Estudos comeletroencefalografia mostram transformação significativa de componentes teta e delta numafreqüência alfa e aumento da inter-relação de teta componentes no hemisfério em “trabalho”(Shaitor, 1991).

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O resultado do treinamento de um segmento não se projeta aos outros. A introdução deuma nova função garante a manutenção do benefício em prazos longos.

Os trabalhos de estudo de casos de revisão bibliográfica e consenso de especialistasmostram a efetividade dessa técnica no tratamento da espasticidade, quando há preservaçãoda cognição (Bogdanov, 1993; Hinderer, 2001; Dumas, 2001; Keren, 2001; Andrés, 2002; Hesse,2003).

Estimulação Elétrica NeuromuscularA estimulação elétrica neuromuscular (EENM), também conhecida como “FES”

(Functional Electrical Stimulation), é utilizada para a contração de músculos plégicos ouparéticos com objetivos funcionais. É empregada no controle da espasticidade devido amecanismos imediatos e tardios, demonstrados na literatura. Os efeitos imediatos são: inibiçãorecíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Osefeitos tardios agem na neuroplasticidade e são suscetíveis de modificar as propriedadesviscoelásticas musculares e favorecer a ação e o desenvolvimento de unidades motoras decontração rápida (Alfieri, 1982; Kralj, 1993; André, 1993; Wang, 1998).

A EENM permite a melhora da força de contração muscular, estimula a propriocepção,substitui o movimento e reduz a espasticidade do antagonista. A EENM está sendoregularmente usada após a aplicação de toxina botulínica intramuscular (Bhakta, 2000;Dumas, 2001; Ruz, 2002). Esta modalidade de eletroterapia é aplicada como órtese,neuroprótese e técnica de cinesioterapia assistida (Lianza, 1990; André, 1993; Lianza 2003).

Há indicação de seu emprego na espasticidade leve a moderada, independente do tempode lesão, com melhores resultados nas lesões corticais. Na lesão medular, os melhoresresultados são observados nas lesões incompletas (BaJd, 1987; Lianza, 1990; Dumas, 2001;Lianza, 2003).

Termoterapia

■■■■■ FrioA utilização do frio (crioterapia) para redução da espasticidade é controversa. Ofrio é utilizado, com efeito transitório, no controle da espasticidade por reduzir asensibilidade ao reflexo de estiramento do fuso neuromuscular e por inibir osmotoneurônios pelas vias polissinápticas (Allison, 2001).A crioterapia pode ser indicada como agente facilitador da cinesioterapia. O friopode ser aplicado em diferentes temperaturas, na forma de imersão, aerossóis ebolsas, conforme indicação clínica individualizada (Bhakta, 2000; Allison, 2001).Existem evidências científicas em estudos experimentais de que o frio reduz aespasticidade por até 60 minutos pós-aplicação (Lee, 2002). Não há evidências,observadas através de trabalhos clínicos qualificados, de que a crioterapia sejaefetiva no tratamento da espasticidade.

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■■■■■ CalorO uso do calor é reconhecido como agente facilitador e de preparo paracinesioterapia e está indicado no tratamento do paciente espástico. O relaxamentomuscular ocorre quando se atinge progressivamente temperaturas entre 38,5 e 40°C(Barnes,1993; Barnes, 2001).As formas de aplicação são: banhos, bolsas e compressas no segmento corporalespástico, de acordo com as técnicas preconizadas.Tanto o frio quanto o calor têm contra-indicações relativas nos pacientes queapresentem arterites, distúrbios vasomotores e alterações de sensibilidade(RémyNéris, 1997).

MassoterapiaA massagem de tecidos moles é incluída na estratégia de tratamento da espasticidade,

associada a outros recursos (Dumas, 2001).

Terapia OcupacionalA terapia ocupacional tem como objetivos diferenciados dirigir a participação do ser

humano promovendo sua adaptação, restaurando, reforçando e facilitando a aprendizagemde habilidades essenciais para sua vida diária (AVD), prática (AVP), de trabalho (AVT) e delazer (AVL) (Trombly, 1998; Neistadt, 2002).

A terapia ocupacional, ao maximizar a independência funcional e autonomia, utiliza atecnologia assistiva, incluindo o uso de adaptações e órteses, a estimulação cognitiva e aintegração sensorial (Graham, 2001; Yablon, 2001; Flett, 2003; Satkunam, 2003).

O cuidador e a família também são objetos de atenção da terapia ocupacional (Bhakta,2000; Yablon, 2001).

A terapia ocupacional é um recurso terapêutico para o desenvolvimento funcional depacientes espásticos (Lianza, 1997; Tromby, 1998; Lianza, 2003).

Órteses e Gessos SeriadosÓrteses são dispositivos utilizados para estabilizar, imobilizar, prevenir ou corrigir

deformidades, proteger contra lesões, estimular e maximizar uma função. Elas podem serdinâmicas ou estáticas, mecânicas ou elétricas. Elas podem ser confeccionadas em váriosmateriais, pré-fabricadas ou sob medida e usadas de modo seriado ou contínuo.

No controle da espasticidade, as órteses são utilizadas para posicionamento efuncionalidade (Ladoucer, 1995).

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A maioria dos relatos de literatura (Boyd, 2001; Pohl, 2002; Calderón-González, 2002;Jozefczyk, 2002; Mortenson, 2003) concorda que o emprego de órteses e gessos seriadosfacilita, em combinação com outros métodos, o desenvolvimento de padrões funcionais maisnormais em pacientes espásticos. Isto ocorre devido a:

• alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas(Cottalorda, 2000);

• diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento (Boyd, 2001;Mortenson, 2003; Singer 2003);

• melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais;• estabilidade articular.

Impõe-se cuidado quanto à imobilidade e ao perigo de ferimentos.

Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitudede movimento articular (Mortenson, 2003).

As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devemser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evoluçãodo quadro. A indicação e o uso adequados das órteses convencionais e elétricas melhora arelação do custo-benefício dos programas de reabilitação (Kralj, 1993), reduz o risco decomplicações e a necessidade de intervenções cirúrgicas (Boyd, 2001; Mortenson, 2003).

Outras Formas TerapêuticasEstudos observacionais de outras modalidades de tratamento como a hidroterapia

(Keren, 2001; Ruz, 2002) e a equoterapia (Gonzáles, 1996; Gaebler-Spira, 2003; Lechner, 2003)têm mostrado resultados iniciais satisfatórios.

Comentários sobre Medicina FísicaHá uma necessidade urgente de se desenvolver estudos clínicos, controlados,

prospectivos e randomizados para avaliar a eficácia individual dos agentes físicos notratamento da espasticidade.

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TRATAMENTOSMEDICAMENTOSOS DA

ESPASTICIDADECap

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TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOSDA ESPASTICIDADE

Cap

ítulo

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Aspectos GeraisNo tratamento medicamentoso da espasticidade devemos considerar em primeiro lugar

a sua real necessidade, uma vez que muitos pacientes a usam para desenvolver uma série deatos motores e outros têm na espasticidade um suporte psicológico importante no sentidoda compensação da perda do movimento voluntário. A espasticidade pode ainda prevenir aatrofia muscular intensa, diminuir a perda de massa óssea e o edema bem como o risco detrombose venosa profunda (Lima, 2004). Estes fatores devem ser analisados cuidadosamenteantes de qualquer planejamento terapêutico.

Muito importante também é a análise das condições nas quais houve um aumento daespasticidade, já que esta pode ser influenciada por comorbidades como escaras, infecçãourinária, ossificação heterotópica, trombose venosa profunda, urolitíase, impactação de fezes,fratura, luxação, unha encravada, roupas apertadas, etc. (Gracies, 2002; Lima, 2004).

Devemos sempre antes de medidas químicas ou invasivas eliminar estes fatoresagravantes. Aspectos emocionais e cognitivos devem ser considerados, pois é fundamentala participação ativa do paciente no seu processo de tratamento.

A espasticidade deverá ser tratada quando acarretar comprometimento funcional(marcha, atividades da vida diária, conforto, cuidados gerais) ou deformidadesmusculoesqueléticas.

O tratamento da espasticidade é determinado por: cronicidade, gravidade, distribuição,local da lesão no sistema nervoso central e comorbidades associadas. Este pode ser local(neurólise através de injeções intramusculares ou perineurais de agentes bloqueadores),sistêmico ou intratecal.

Tratamentos SistêmicosAs drogas que tratam a espasticidade agem por mecanismos que diminuem a

excitabilidade dos reflexos medulares. Os principais neurotransmissores envolvidos naespasticidade são glutamato e ácido gama-aminobutírico (GABA). O glutamato tem funçãoexcitatória e está presente na via descendente córticoespinal e nas fibras aferentes Ia. O GABAé encontrado nos interneurônios da substância cinzenta dorsal e intermédia da medula,onde media a inibição pré-sináptica dos aferentes Ia sobre os motoneurônios, suprimindo ossinais sensoriais dos receptores musculares e cutâneos e diminuindo a quantidade deglutamato liberado pelas fibras Ia.

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A glicina é outro neurotransmissor dos interneurônios, mediando a inibição dosmotoneurônios alfa e a inibição recíproca das fibras Ia.

Outras vias descendentes utilizam catecolaminas e serotonina, regulando desse modoos reflexos medulares, atuando na transmissão dos impulsos a partir dos aferentes primáriose assim afetando a excitabilidade dos interneurônios (Gracies, 2002).

O conceito de função passiva versus ativa deve ser seguido quando selecionarmos umtratamento para a espasticidade. Funções passivas são as atividades que requeremflexibilidade e boa amplitude na movimentação passiva dos membros do paciente. Funçõesativas são as que necessitam de força, concentração e atenção (Gracies, 2002).

O médico deve priorizar tanto as funções ativas quanto as passivas no tratamento daespasticidade, levando sempre em conta as dificuldades relatadas pelos pacientes ecuidadores.

O tratamento farmacológico sistêmico da espasticidade deverá ser indicado quandohouver acometimento de vários grupos musculares, não sendo possível o tratamento local.Embora sejam medicamentos administrados oralmente, as drogas se unem a vários receptoresno sistema nervoso central (SNC), podendo alterar ou deprimir múltiplas funções, comocognição, humor e personalidade, não podendo ser considerado um tratamento ¨nãoinvasivo¨.

Os mecanismos e locais de ação das drogas antiespásticas ainda não foram totalmenteelucidados. A maioria delas altera a função de neurotransmissores ou neuromoduladoresno SNC e algumas agem no nervo ou músculo. As ações no SNC podem se dar diminuindoa excitação glutamatérgica ou aumentando a inibição dos principais neurotransmissoresinibitórios do SNC - ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina. Cerca de 30 a 40% dosneurônios do SNC são gabaérgicos.

Drogas GabaérgicasOs neurotransmissores GABA e glicina estão presentes em praticamente todo o SNC. A

maioria dos neurônios gabaérgicos são interneurônios, participando de funções comomemória, atenção, despertar cortical, sono, controle da temperatura corporal, dependênciaquímica, regulação do humor e do comportamento, mecanismos da dor, visão, audição, viascerebelares e estriatais, além da inibição pré-sináptica no corno dorsal da medula espinal(Gracies, 2002).

Há dois tipos de receptores gabaérgicos – GABAa e GABAb. O receptor GABAa é umcanal iônico ligado ao cloreto e acopla-se à proteína G, sendo ativado pela liberação de GABApelo neurônio pré-sináptico. Na medula espinal a ativação do receptor GABAa pela sinapseaxo-axonal do aferente I com o interneurônio gabaérgico abre os canais de cloreto, causahiperpolarização da membrana do aferente Ia, diminui a excitabilidade e a liberação deneurotransmissores para o motoneurônio (Gracies, 2002).

O GABA não atravessa a barreira hematoencefálica, e sua administração oral não éeficaz, mas substâncias com estruturas análogas podem estimular seus receptores no SNC.

BaclofenO baclofeno é um análogo do GABA, sendo agonista dos receptores GABAb pré e pós-sinápticos. A ligação do baclofeno com o interneurônio gabaérgico pré-sináptico causahiperpolarização da membrana e diminuição do influxo de cálcio, reduzindo a liberaçãode neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) pelas vias descendentes

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córtico-espinais, aferentes Ia e substância P dos aferentes nociceptivos (Gracies, 2002).O metabolismo do baclofeno apresenta variações interindividuais, sendo absorvidorapidamente após administração oral. Com meia–vida de 3,5 horas (2-6- h) é excretadopelo rim na forma inalterada e 15% dele é metabolizado pelo fígado. Deve-se reduzira dose nos pacientes com função renal comprometida, recomendando-se avaliar afunção hepática periodicamente.Os efeitos colaterais do baclofeno como sedação, cansaço, sonolência, déficits de atençãoe memória relacionam-se à depressão do SNC, sendo observados principalmente nosidosos e nos pacientes com lesão cerebral. Pode causar confusão mental, náuseas,vertigens, hipotonia axial e fraqueza muscular, dificultando a marcha nos pacientescom esclerose múltipla. Há raras descrições de recidiva de convulsões, ataxia,alucinações, discinesias, parestesias e potencialização do efeito de drogas hipotensorasdurante o uso do baclofeno. Apresenta efeitos bronco-constritores, inibe o reflexo datosse e deprime a função respiratória, devendo ser usado com cautela nos asmáticos eportadores de insuficiência respiratória.O baclofeno deve ser retirado gradualmente, pois sua suspensão abrupta pode causarsintomas semelhantes à síndrome maligna do neuroléptico - convulsões, alucinações,hiperatividade muscular, hipertermia, desorientação, disautonomia, rigidez e aumentoda creatina fosfoquinase (Gracies, 2002).Os sintomas da intoxicação aguda pelo baclofeno, que ocorre somente em doses cincovezes maiores que as indicadas, caracterizam-se por hipoventilação, hipo / hipertensãoarterial, miose, hipotermia, arritmia cardíaca, hipor-reflexia e coma. As drogas indicadaspara seu tratamento são atropina e fisostigmina, entre outras (Gracies, 2002).O baclofeno é comprovadamente eficaz na redução da espasticidade e dos espasmosnos pacientes com lesões medulares devidas à esclerose múltipla ou a outras etiologias,embora não apresente efeito sobre hiper-reflexia, clônus nem sobre as funções dedeambulação e atividades da vida diária. É a primeira opção para o tratamentomedicamentoso sistêmico da espasticidade e tem menos efeitos colaterais que odiazepam e o dantrolene. É ansiolítico, diminui a atividade do músculo detrusor dabexiga e a hiper-reflexia do esfíncter externo da uretra, auxiliando no controle miccional(Gracies, 2002; Orsnes, 2000).Existem poucos estudos que investigam os efeitos do baclofeno nos pacientes comespasticidade de origem cerebral, mostrando nos pacientes com acidente vascularcerebral (AVC) uma incidência elevada de efeitos depressores do SNC (Gracies, 2002).A dose inicial de baclofeno em adultos é de 5 mg administradas três a quatro vezes aodia, e se aumenta a dose gradativamente (5 mg a cada 7 dias) até que se atinja a dosede relaxamento desejado. A dosagem máxima recomendada é de 80 mg/dia, divididasem 4 tomadas. Em crianças a dose inicial deve ser 2,5 a 5 mg/dia, atingindo-se nomáximo 30 mg (crianças de 2 a 7 anos) a 60 mg (naquelas maiores de 8 anos). Como avida média é de no máximo de 6 horas e a absorção é rápida (1-2 horas), as tomadas acada 6 horas mantêm níveis plasmáticos mais constantes e assim se obtêm níveisaceitáveis de relaxamento com doses mais baixas (Gracies, 2002).

BenzodiazepínicosA ação dos benzodiazepínicos na espasticidade se faz através da sua ligação aosreceptores GABAa, cujo complexo apresenta locais de ligação para essa droga. Exercemefeito indireto pré e pós-sináptico, aumentando a afinidade desses receptores ao GABAendógeno (Rossi, 1994). São drogas metabolizadas pelo sistema microssomal hepático,cruzam a barreira hematoencefálica e são secretados no leite materno. Sua duraçãodepende do metabolismo individual, da produção e eliminação dos metabólitos

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farmacologicamente ativos. Diazepam, clordiazepóxido, clorazepato dipotássico eclonazepam são benzodiazepínicos de longa ação, enquanto oxazepam, alprazolam elorazepam têm curto período de ação, pois não produzem quantidades significantesde metabólitos ativos (Gracies, 2002).O diazepam é a mais antiga medicação empregada no tratamento da espasticidade deorigem medular e cerebral, sendo amplamente utilizado. Seu efeito antiespástico édose-dependente. Administrado oralmente, atinge o nível sérico máximo após umahora e sua meia-vida é de 20-70 horas. É metabolizado pelo fígado em dois componentesativos: N-desmetildiazepam (nordiazepam-meia-vida de 36-96 h) e oxazepam, seumetabólito ativo, que é inativado e excretado na urina. Liga-se a proteínas séricas (98%)e em condições de hipoalbuminemia, seus efeitos colaterais são mais evidentes. Suaação é principalmente supraespinal (córtex cerebral, tálamo, núcleos da base, cerebelo,formação reticular do tronco), agindo também nas vias medulares polissinápticas.A eficácia do diazepam é semelhante à do baclofeno, mas seu uso é limitado pelosefeitos colaterais relacionados à depressão do SNC - sonolência, comprometimento daatenção, memória, raciocínio e coordenação. Pode piorar, mesmo em doses baixas, adeambulação de pacientes com AVC (Gracies, 2002).Outros efeitos observados são fadiga, taquifilaxia e agitação paradoxal. O diazepam,como os demais benzodiazepínicos, pode ser usado como coadjuvante no tratamentoda espasticidade, principalmente nos pacientes que se beneficiarem com seu efeitoansiolítico e sedativo.Na paralisia cerebral o diazepam melhora a espasticidade e a atetose, sendo grandeparte dessa melhora atribuída ao relaxamento muscular (Nogen, 1976).A intoxicação pelos benzodiazepínicos tem como sintomas sonolência excessiva, comevolução para coma, sendo seu antagonista o flumazenil indicado para tratar a condiçãode intoxicação. O uso contínuo de diazepam acarreta dependência fisiológica e suasuspensão deve ser gradual - durante 4 a 6 semanas - para atenuar a síndrome deabstinência, que será mais intensa quanto maior for a dose e o tempo de exposição.Esta tem início 2 a 4 dias após a suspensão e se caracteriza por ansiedade, agitação,inquietude, irritabilidade, tremor, fasciculações, hiper-reatividade muscular, náuseas,hipersensibilidade sensorial, febre, convulsões, sintomas psicóticos, podendo evoluirpara óbito. Os sintomas de abstinência podem persistir, de maneira mais atenuada,por até 6 meses. Nos benzodiazepínicos de curta ação a síndrome de abstinência teminício mais precoce (um a dois dias após a suspensão) e se caracteriza pelos mesmossintomas acima descritos, além de insônia (Gracies, 2002).A dose inicial de diazepam é de 5 mg, administrada ao deitar, podendo chegar a 60 mg/dia, sempre em doses divididas. Nas crianças a dose é de 0,12 a 0,8 mg/kg por dia.O clonazepam melhora a espasticidade associada a afecções como paralisia cerebral eesclerose múltipla. Seus efeitos sedativos, fadiga e aumento da secreção brônquicalimitam seu uso em alguns pacientes. É geralmente usado à noite, na dose de 0,5 a1 mg, podendo chegar até 3 mg/dia (Gracies, 2002).O piracetam tem estrutura similar ao GABA e ao baclofeno, modula positivamente osreceptores de glutamato e aumenta o metabolismo cerebral. Tem atividadeantitrombótica e antiagregante plaquetária. Rapidamente absorvido após administraçãooral, liga-se pouco às proteínas plasmáticas, atravessa a barreira hematoencefálica e éexcretado praticamente inalterado na urina. Sua meia-vida é de 4 horas (Gracies, 2002).Um estudo controlado com placebo mostrou melhora da espasticidade e de aspectosfuncionais, incluindo marcha, num grupo de pacientes com paralisia cerebral. As

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crianças que apresentavam movimentos atetóides melhoraram de maneira acentuada.A dose utilizada foi de 50 mg/kg/dia e, apenas um paciente apresentou náuseas evômitos como efeito colateral. A dose inicial do piracetam é de 2,4 a 4,8 mg/kg/dia,em 3 tomadas diárias, variando a dose ideal para cada indivíduo.A gabapentina é um anticonvulsivante que reduziu a espasticidade em pacientes comesclerose múltipla e lesão medular, sendo empregada na dose de 400 mg/2 a 3 vezesao dia. Pode causar depressão do SNC, fadiga, agitação em pacientes comcomprometimento cognitivo e redução da capacidade vital em pacientes com escleroselateral amiotrófica (Gracies, 2002).Seu efeito também pode ser notado na dor de origem central (Gruenthal, 1997).O carisoprodol e seu metabólito meprobamato são agonistas gabaérgicos indiretos,com efeito, semelhante ao dos benzodiazepínicos nos canais de cloro. Tem sidoempregado no tratamento da espasticidade e como analgésico. Seus efeitos colateraissão: depressão do SNC, tonturas, hipotensão ortostática, taquicardia e síndrome deabstinência. Atualmente sua indicação principal é o tratamento de espasmos muscularesde instalação aguda (Gracies, 2002).

Dantrolene sódicoO dantrolene sódico é um derivado da hidantoína. É a droga de escolha para otratamento da hipertermia secundária à suspensão abrupta do baclofeno, na hipertermiamaligna e na síndrome maligna do neuroléptico, não sendo atualmente utilizado naespasticidade em nosso meio (Ward, 1986; Kita, 2000).

TizanidinaTizanidina e clonidina são derivados imidazólicos, agonistas alfa 2-adrenérgicos, agindonos receptores alfa 2-adrenérgicos e imidazólicos da medula. A clonidina age tambéminibindo a liberação da substância P na coluna dorsal da medula. Diminuem os reflexospolissinápticos provavelmente pelo decréscimo da liberação dos neurotransmissoresexcitatórios pré-sinápticos.Mais de 20 trabalhos duplo-cegos foram realizados comparando a eficácia e atolerabilidade da tizanidina versus baclofeno e diazepam no tratamento da espasticidadede origem medular e cerebral. Os resultados foram analisados e demonstraram que atizanidina é comparável a esses dois agentes (Lataste, 1994).A Tizanidina não produz fraqueza muscular, mas pode causar hipotensão arterial,sedação, boca seca, astenia, tonturas, alucinações visuais e elevação das enzimashepáticas (5%), que retornam aos níveis normais após seu decréscimo ou suspensão(Nielsten, 1995). A dose inicial de tizanidina é de 4 mg/d, podendo chegar a 36 mg/dia, divididos em2 a 4 tomadas. O pico sérico ocorre após 1 a 2 horas da sua ingestão, durando o efeitode 3 a 6 horas (Kita 2000).

ClonidinaA clonidina tem ação na espasticidade de origem medular, podendo ser associada aobaclofeno. Sua dose inicial é de 0,05 mg/2 vezes ao dia, podendo chegar a 0,4 mg/dia.Seu efeito colateral limitante é a hipotensão ortostática, devendo ser utilizada comcautela nos pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos, e nos lesados medularescom comprometimento autonômico (Middleton, 1996).

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NabiloneOs canabinóides têm sido utilizados há longo tempo no tratamento da dor e dosespasmos. Os receptores CB1 de canabinóides são encontrados em neurônios do SNC,situando-se nas áreas relacionadas à espasticidade, dor, movimentos involuntáriosanormais, convulsões e amnésia. Foram relatados efeitos relaxantes dos canabinóidesem pacientes com espasticidade devido a esclerose múltipla, lesão medular e AVC. Oprincipal alcalóide da Cannabis sativa é o delta-9-tetrahidrocanabinol (donabinol) e osintético é o nabilone. O auge do efeito antiespástico se dá 3 horas após a ingestão,sendo os efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia, hiperemia conjuntival, boca seca,lentificação psicomotora, sedação, despersonalização e crises de pânico. Causamdependência e não são indicados para pacientes com doença psiquiátrica (Voth, 1997).

GlicinaA glicina é um neurotransmissor inibitório do SNC e seu receptor é semelhante ao doGABAa. Suas propriedades antiespásticas são demonstradas pelo aumento do seunível no espaço extracelular após estimulação epidural da medula (procedimento queacarreta melhora da espasticidade) e pelas altas concentrações de glicina na medulalesada durante a fase de choque, que cursa com flacidez. Pacientes tratados com dosesde 3 a 4 g/dia de glicina apresentaram melhora subjetiva da espasticidade e da paresia(Stern, 1974). A L-treonina, precursora da glicina, foi empregada em alguns estudos abertos e duplo-cegos, sendo administrada na dose de 4,5 a 7,5 g/dia. Suas propriedades antiespásticasforam confirmadas e não apresentou efeitos colaterais. Entretanto, esses resultadosnão foram considerados clinicamente relevantes pelos autores (Growdon, 1991).

Comentários sobre Tratamentos SistêmicosOs medicamentos usados no tratamento sistêmico da espasticidade, através de seus

diferentes mecanismos de ação, têm como resultado um decréscimo na excitabilidade dosreflexos medulares.

A revisão das publicações mostra os resultados referentes à redução do reflexo doestiramento, sem muitas preocupações sobre os resultados funcionais.

Os efeitos dos agentes sistêmicos não se fazem sentir apenas na redução dos reflexos doestiramento, pois todos deprimem também outros sistemas neuronais, apresentando efeitosadversos sobre as funções cognitivas ou autonômicas. Os efeitos colaterais mais observadossão depressão, sonolência, comprometimento da memória, hipotensão, bradicardia edepressão respiratória.

A maioria das drogas antiespásticas melhora o conforto, algumas melhoram amotricidade passiva, mas podem piorar a motricidade ativa, tendo esses efeitos sidodemonstrados através de ensaios com grupo-controle. Um estudo com o piracetam evidencioumelhora da motricidade ativa.

Há poucos trabalhos que comparam as drogas antiespásticas entre si, não se podendoafirmar sobre a superioridade de uma sobre as demais em relação à segurança e eficácia.

Estudos controlados com diazepam e clonazepam versus baclofeno e tizanidina mostrameficácia semelhante em relação à espasticidade, com poucas diferenças de efeitos colaterais.

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Os efeitos colaterais, muitas vezes insidiosos e de difícil percepção, limitam aadministração da grande maioria das drogas antiespásticas, devendo-se detectá-losprecocemente para permitir redirecionar o tratamento farmacológico sistêmico daespasticidade. Além disto, o custo das medicações deve ser avaliado no momento da escolhada droga a ser utilizada adequando o tratamento às necessidades terapêuticas e às condiçõessocioeconômicas do paciente.

Procedimentos Locais e RegionaisOs tratamentos locais e regionais são representados pelas neurólises químicas. Estes

são procedimentos realizados pelo médico, onde se injetam medicamentos específicos nosnervos e nos músculos, objetivando a interrupção da transmissão nervosa, o que traz comoconseqüência o relaxamento muscular. Estes procedimentos quando adequadamenteindicados, podem ser o método de escolha no tratamento da espasticidade.

Há muitos anos as drogas disponíveis para estas intervenções têm sido da família dosalcoóis utilizando-se o álcool etílico a 40-60% ou o fenol a 3-7,5%. Também se empregamanestésicos, mas no tratamento da espasticidade este recurso só serve como teste terapêutico,pois seu efeito é fugaz. Desde o ínicio da década de 90, temos à disposição a neurotoxina,toxina botulínica do tipo A, que tem se mostrado útil no tratamento da espasticidade emdiferentes afecções (Francisco, 1997).

A indicação das quimiodenervações está na dependência da necessidade funcional eda possibilidade real de ganhos para o paciente. Este tipo de procedimento promoverelaxamento muscular seletivo dos grupos musculares injetados, podendo ser usado comomodalidade medicamentosa única ou em conjunto com outras técnicas terapêuticas (Tilton,2001).

Neurólise com FenolO fenol, derivado do benzeno também conhecido como ácido carbólico, é um agente

empregado há mais de 50 anos. Acarreta axoniotmese química em concentrações superioresa 3%, agindo apenas como anestésico local nas fibras gama em concentrações inferiores aesta. Desnatura a bainha de mielina, com preservação axonal, interrompendo a conduçãonervosa e o arco reflexo, diminuindo assim o tônus muscular.

Seu efeito clínico inicia-se vários dias após a aplicação, mas, devido às suas propriedadesanestésicas, pode-se observar o resultado parcial logo após a injeção. O bloqueio fenólicotem efeito temporário, de 3 a 5 meses, devido à reversão do processo de desnaturação mielínica(Esquenazi, 2001).

A ação do fenol não é específica, ocorrendo tanto em fibras relacionadas com o tônus,como nas relacionadas com a movimentação voluntária e a sensibilidade. As fibras queapresentam bainhas mais espessas são relativamente poupadas, porém fibras poucomielinizadas como as sensitivas são mais afetadas.

Os procedimentos com fenol são indicados na neurólise de nervos motores, como oramo anterior do nervo obturador, responsável pela inervação dos adutores da coxa e onervo musculocutâneo, responsável pela inervação dos flexores do cotovelo. Em pacientesportadores de lesão medular, a indicação de neurólise com fenol é precisa. Nos nervos mistos,

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a neurólise com fenol pode gerar estímulo nociceptivo levando à disestesia em 10-30% doscasos; nesta situação pode-se optar pelo bloqueio do ponto motor (Esquenazi, 2001).

O procedimento com fenol é feito necessariamente sob eletroestimulação de modo afacilitar a localização exata do nervo ou ponto motor a ser injetado. Utiliza-se umeletroestimulador pulsante, com pulsos a cada 5 segundos e agulhas monopolares revestidasde teflon. A profundidade da penetração e a orientação direcional da agulha requerem umconhecimento técnico e anatômico precisos. A estimulação elétrica é ajustada observando-sea contração muscular. Quando existe uma aproximação do nervo motor, a intensidade deestímulo é menor. O nervo motor é injetado quando com mínina corrente percebe-se acontração muscular. Na experiência dos autores e na literatura, a utilização demicroestimulação elétrica entre 0 e 1 mA é suficiente para localizar o nervo e entre 1 e 2 mAo ponto motor (Esquenazi, 2001). Para tanto recomenda-se um aparelho digital que permiteesta precisão. Esta técnica permite a utilização de doses menores por procedimento, evitandoas possíveis complicações.

As doses recomendadas variam de 3-7ml de solução aquosa de fenol, entre 5-7%, porponto injetado. Para efeitos mais prolongados, maiores concentrações e volumes podem serusados (Esquenazi, 2001).

Os efeitos colaterais mais freqüentes são tonturas, náuseas, vômitos e fraqueza muscular.Em doses maiores pode-se notar logo após a aplicação sintomas semelhantes à embriaguês.A administração venosa acidental causa tremores, convulsões, parada respiratória e cardíaca,necrose da parede vascular com formação de trombo. Injeções repetidas de fenol podemcausar a formação de tecido fibroso no local da aplicação potencialmente dificultando atécnica em novos procedimentos.

A dose letal é aproximadamente de 8,5 g. Uma solução a 6% contém 0,06 g/ml; raramenteutiliza-se mais do que 15 ml num mesmo procedimento, garantindo assim a sua segurança(Esquenazi, 2001).

A neurólise com fenol pode ser repetida, caso haja necessidade, sem restrições quantoao intervalo de tempo entre as aplicações. A relação custo-benefício indica a neurólise comfenol no tratamento da espasticidade de grandes grupos musculares. A neurólise com fenolé uma técnica muito útil no tratamento da espasticidade que se instala durante o períodoimediatamente após uma lesão cerebral, prevenindo contraturas que neste caso ocorremprecocemente. O fenol é muito barato, sua aplicação pode ser repetida sem maiores danos,logo é uma droga de fácil manejo.

Neurólise por Toxina Botulínica Tipo AA toxina botulínica A (TBA) emergiu na última década como o mais novo tratamento

da espasticidade. Numerosas pesquisas têm sido publicadas desde o trabalho pioneiro deKoman (Koman, 1993).

A aplicação da TBA no músculo inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular,causando neurólise parcial, dose-dependente no músculo injetado. O mecanismo de ação sedá por duas vias, afetando as fibras musculares esqueléticas extrafusais e intrafusais,influenciando o feedback aferente e o influxo ao motoneuronio alfa (Paure, 1999; Yablon,2001).

Existem 7 subtipos de toxina botulínica (A, B, C, D, E e F), todos com mecanismo deação semelhante e produzidos pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum. A TBA é um

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polipeptídeo complexo de 150 kDa, composto por uma cadeia pesada de 100 kDa e uma levede 50 kDa. A cadeia leve é a ativa, liga-se à pesada por uma ponte dissulfídica, cuja integridadeé imprescindível para o efeito da toxina. Ao ser aplicada nos músculos-alvo, a TBA une-se areceptores de membrana e é internalizada na extremidade do axônio. Uma vez no citoplasmaas cadeias sofrem cisão e a cadeia leve desnatura as proteínas sinápticas SNAP-25, impedindoa formação do complexo necessário para a liberação da acetilcolina na junção neuromuscular(Dolly, 1997).

A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito étransitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função dasfibras musculares denervadas (Yablon, 2001).

O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placasmotoras, seguido da involução dos brotamentos axonais (De Paiva, 1999; Yablon, 2001).

O raio de difusão da TBA depende da formulação. Para o Botox® ele é deaproximadamente 2 a 4 cm, atingindo dessa maneira um número elevado de junçõesneuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade e também pode ser influenciadaem uma razão diretamente proporcional, em todas as apresentações comerciais, pela diluição.Outros fatores que afetam a magnitude da ação da TBA são a dose, o volume, técnica deinjeção e localização da injeção em relação à junção neuromuscular.

Existem três apresentações comerciais de TBA no Brasil, Botox®, Dysport e Prosignecom perfis biológicos diferentes. A unidade-padrão para a medida da potência da TBA é a“unidade mouse” – quantidade de toxina que injetada intraperitonialmente em um grupode camundongos mata 50% deles (DL50). Um nanograma de Dysport contémaproximadamente 40U, enquanto um nanograma de Botox contém 4U. Apesar desta aparentediferença de 10 vezes, clinicamente o que se observa é que a atividade de 1 U de Botox® éaproximadamente equivalente a 3-4 unidades de Dysport (Yablon, 2001).

Existem estudos mostrando a formação de anticorpos relacionados com as aplicaçõesde toxina botulínica. A formação de anticorpos parece estar ligada à carga protéica dasformulações. Botox®tem 4,8 ng de proteína por Unidade, Dysport tem 12,5 ng/U. As cargasantigênicas assim parecem ser diferentes, porém, a relação da formação de anticorpos e daresposta imune não está definida (Dressler, 2004). Qualquer antígeno injetado promove umaresposta que ativa o sistema imune. O intervalo curto entre injeções atua como estimulanteao sistema imunológico, sendo potencialmente ativador da formação de anticorpos. Aliteratura e a experiência dos autores recomendam que as injeções independentemente dasdoses não sejam repetidas a intervalos menores que 3 meses (Gaebler, 2003).

Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, umaalternativa é o uso da toxina B (Benecke, 2002).

O efeito farmacológico da TBA é observado geralmente a partir do terceiro dia, atingindoo máximo em 2 semanas e persistindo por 3 a 6 meses; o efeito terapêutico porém dependede outros fatores, podendo se manter por períodos maiores (Papadonikolakis, 2003). A drogaé bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais.

A indicação da neurólise com TBA é promover o relaxamento da hipertonia em músculosou grupos musculares que interferem nas atividades funcionais ou dificultam oposicionamento e favorecem as contraturas. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia ea correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises.

As contra-indicações para este tipo de procedimento podem ser observadas no Quadro1. E as complicações no Quadro 2.

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As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolvíveis, as raras realmentetêm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico.O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repeti-las. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” aforma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpoantitoxina.

Para a aplicação da toxina botulínica, devemos tomar alguns cuidados do ponto devista técnico:

1 - Utilizar sempre solução salina sem conservantes, soro fisiológico, para a diluição.O uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa.

2 - Evitar o borbulhamento ou a agitação do conteúdo do frasco durante a diluição erecuperação do medicamento para a seringa de injeção. Por ser a molécula da toxinamuito grande, o borbulhamento ou a agitação do líquido poderá eventualmentequebrar a molécula antes da injeção e assim desativá-la.

3 - Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo. Nesta condição,eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso.

Absolutas Relativas

1- Alergia conhecida ao medicamento 1- Doença neuromuscular associada

2- Infecção no sítio do bloqueio 2- Coagulopatia associada

3- Gravidez e lactação 3- Falta de colaboração do pacientepara o procedimento global

4- Uso de potencializadores comoaminoglicosídeos

Quadro 1:

Contra-indicações parao neurólise comtoxina botulínica

do tipo-A

Quadro 2:

Complicações

Relativas Raras Descritas

1- dor 1- alergia 1- Formação(anafilaxia não descrita) de anticorpos

2- hematoma 2- atrofia focal

3- sensação de perda 3- sudoração alteradade força

4- infecção local

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Ainda devemos considerar:

1- O que se deve saber:• indicação e objetivo do tratamento;• alterações possíveis nos padrões de movimento que poderão ser conseqüentes ao

tratamento;

2- O que se deve orientar para a equipe de reabilitação:• planejamento do procedimento;• planejamento do tratamento reabilitacional pós-neurólise;• procedimento realizado efetivamente;• cuidados e condutas reabilitacionais pós bloqueio, incluindo uso de órtese e

contenções.

3- O que se deve orientar ao paciente e a seus familiares:• indicação, contra-indicação, cuidados e objetivos reais do tratamento;• cuidados e tratamento reabilitacional pós-bloqueio;• efeitos e eventuais efeitos adversos.

O compromisso reabilitacional por parte do paciente é muito importante. O tratamentocom toxina botulínica em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular ecom isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses dasdeformidades e controlarmos o componente espástico. Isto, porém, só será conseguido atravésde um processo global de reabilitação, que requer a colaboração do paciente e muitas vezestambém de seus familiares (Yablon, 2001).

O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deverepresentar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processoreabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dosantagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular. Estamedida tem acelerado muito a aquisição de força neste pacientes (Lianza, 2003; Yang, 2003).

Em relação às doses, devemos considerar as características abaixo:

• Tipo de músculo, trofismo e massa muscular.• Grau de espasticidade.• Padrões sinérgicos de movimento presentes.• Potencial de recuperação neurológica e prognóstico funcional.• Intensidade e duração da resposta individual em caso de repetição do procedimento.

As doses preconizadas variam de 10-20 U/kg/procedimento para Botox e de 30U/kg/procedimento para Dysport (Ubhi, 2000).

A toxina botulínica A é a droga de escolha para o tratamento da espasticidade graveenvolvendo os músculos distais dos membros e em grupos musculares isolados (Brin, 1997;Yablon, 2001).

Uma década de experiências e pesquisas validam o uso da toxina botulínica para aprevenção de deformidades e a promoção de melhoras funcionais através do alívio daespasticidade (Gaebler, 2003; Yang, 2003).

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As injeções de toxina botulínica ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêuticadurante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada aproveitando o momento derelaxamento para criação de novos padrões de movimento levando a uma melhora funcionaldos pacientes tratados (Ong, 2001; Voller, 2002; Ward, 2002; Brigito, tese de doutorado; Botelho,2002).

A toxina botulínica é considerada atualmente o tratamento de escolha para aespasticidade de membros inferiores após doença vascular encefálica, com manutenção deparâmetros funcionais por mais de 4 meses (Hesse, 2003).

Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativoem pacientes selecionados (Werring, 2000; Kita, 2000).

A aplicação da toxina botulínica pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografiade modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos dedifícil acesso. As técnicas de localização possíveis são: anatomia topográfica e palpação,eletroestimulação, eletromiografia, ultra-sonografia e fluoroscopia (Yablon, 2001).

A técnica de aplicação em múltiplos pontos parece promover melhores resultados.Em músculos grandes ou distais devemos injetar em pelo menos 2 pontos.

Podemos injetar mais de um músculo no mesmo procedimento, desde que as doses demedicamento disponíveis sejam adequadas para cada músculo injetado.

A critério médico, o procedimento deve ser realizado sob sedação ou anestesia geral.

A colocação de gessos pode ser considerada após a neurólise com TBA com o objetivode alongar o músculo relaxado e é utilizado em associação aos procedimentos cinesiológicos(Teive, 1998).

Comentários sobre Tratamentos Locais e RegionaisEste grupo de trabalho recomenda a utilização de procedimentos mistos de neurólise

química com fenol e TBA, pois dessa forma podem ser tratados vários grupos muscularescom doses plenas de ambas as drogas, dentro dos limites de segurança, otimizando osresultados terapêuticos, evitando reinjeções freqüêntes e possibilitando a aquisição de praxiasfuncionais, mostrando assim vantagem também em relação a custo-benefício efarmacoeconomia (Spósito, 1997; Esquinaze, 2001; Houltram, 2001; Brigidio, 2004; Botelho,2002).

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PROCEDIMENTOSCIRÚRGICOS NAESPASTICIDADEC

apítu

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PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOSNA ESPASTICIDADE

Cap

ítulo

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NeurocirurgiaOs procedimentos neurocirúrgicos podem ser ablativos ou moduladores e realizados

sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) ou Periférico (SNP).

Neuromoduladores

Baclofen IntratecalO baclofen é uma substância derivada do ácido gama amino-butírico (GABA), sintetizada

na década de 60 e aprovada para o uso oral em 1972. Em 1977 foi usado pela primeira vez emexperimento animal por via intratecal e a partir de1984, após trabalho publicado por Penn eKroin, passou a ser usado para o tratamento da espasticidade, por administração intratecalem seres humanos. Desde então, vários centros que se preocupam com o tratamento daespasticidade vêm mostrando resultados significativamente positivos com a utilização destatécnica. (Penn, 1987; Penn, 1989; Müller, 1992; Lima, 2004).

Mecanismo de açãoO baclofen é uma substância com estrutura análoga ao neurotransmissor inibitórioGABA, que provavelmente se liga aos receptores GABA b na medula espinhal, inibindoa ação dos neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) e, desta maneira,inibindo os reflexos mono e polissinápticos. Por via oral apresenta penetração nabarreira hematoencefálica em apenas 5% da dose ingerida. Por via intratecal não hánecessidade do baclofen atravessar a barreira hematoencefálica para atingir o seu sítiode ação. Deste modo doses significativamente menores são necessárias para atingir osefeitos desejados (aproximadamente 1 centésimo da dose por via oral) (Albright, 1993;Lima, 2004).

Indicações e Seleção de PacientesO baclofen intratecal está indicado nos casos de espasticidade grave, de origem medular(em decorrência de traumatismos raquimedulares, esclerose múltipla) ou cerebral(paralisia cerebral, traumatismos crânio-encefálicos, doenças encéfalo-vasculares) quenão apresentam boa resposta a medicação oral e medidas de tratamento de reabilitação(Dralle, 1985; Penn, 1993; Lazarthes, 1990; Muller, 1992; Coffey, 1993; Albright, 1991 e

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1993; Armstrong, 1997; Becker, 1997; Meythaler, 1997; Murphy, 2002; Lima, 2004).Devemos sempre utilizar, em primeiro lugar, medidas menos agressivas e, somentequando estas se mostrarem ineficazes, partimos para procedimentos mais invasivos.Uma vez indicado o tratamento, o paciente deverá se submeter a um teste de prova,que permitirá uma avaliação prévia do resultado. O teste consiste em injetar o baclofenno espaço subaracnóideo (50 a 150 microgramas), através de uma punção lombar. Oefeito se inicia cerca de 45 minutos após a administração e tem a duração máxima de10 horas (Penn, 1987; Albright, 1991 e 1996; Kroin, 1993; Lima, 2004). Neste período,toda a equipe responsável pelo paciente deverá avaliar a resposta à medicação pormeio das escalas de Ashworth e ao número de espasmos (escala de Penn), observandose houve melhora da função, o que determinará a indicação do tratamento definitivo.Os pacientes em tratamento com bomba de infusão contínua necessitam em média 22a 1400 microgramas por dia (Ward, 2002; Rémy-Néris, 2003; Satkunam, 2003).

Contra-IndicaçõesDe acordo com Albright e cols. (Albright, 1996 e 1997) as principais contra-indicaçõesao uso do baclofen intratecal são:

• Infecção sistêmica: qualquer infecção torna a resposta clínica ao teste com o baclofenprejudicada e o procedimento cirúrgico com risco muito aumentado. Deve sertratada previamente.

• Alergia ao baclofen por via oral é contra-indicação absoluta ao tratamento intratecal.• Crianças com menos de 20 kg dificilmente apresentam massa corporal capaz de

suportar a prótese (bomba) no subcutâneo da região abdominal.

Tipos de Bomba

■■■■■ A1) A de Infusão Contínua a Gás• São bombas impulsionadas por um gás inerte (Frcon, butano), cuja meia vida é

longa (mais de 90 anos), que exerce uma pressão constante sobre o compartimentoonde está o medicamento, o qual flui através de capilares até o cateter conectadoao espaço subaracanóideo, permitindo desta maneira a liberação contínua damedicação. Variam, quanto ao fluxo, de 0,5 a 2,0 ml por dia e, quanto capacidadetotal do reservatório, de 15 a 40 ml, de acordo com o modelo. Este sistema foiidealizado por Blackshear et al em 1972 e manufaturado pela Infusaid INC (Infusaid400).

■■■■■ A2) Diafragmas de Elastômeros Distensíveis• Trata-se de bomba implantável, mecânica, de fluxo constante, cujo mecanismo de

fluxo do medicamento é feito através de uma mola propulsora para capilares edestes para o cateter alojado no espaço subaracnóideo. Variam quanto ao fluxo de0,4 a 1,2 ml, e a capacidade total do reservatório é de 28 ml. Este sistema de infusãocontínua é acionado por mola impulsionada por diafragmas de elastômerosdistensíveis (tipos: Isomed-Medtronic; Accu-Rx 5300 – ANS) (Keravel, 1990).

■■■■■ B) Bomba de Infusão Programável• São bombas implantáveis que possuem uma bateria para propulsão elétrica do

medicamento até o cateter subaracnóideo. São programadas por computador,através de mecanismo magnético (via telemetria), permitindo ajuste preciso da

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dose, que pode ser liberada tanto de maneira contínua quanto em “bolus”. Têmcomo desvantagens em relação às outras o alto custo e a necessidade de troca dabateria a cada 6 anos, em média. Entretanto é o equipamento mais sofisticadodisponível. Sistema de infusão sincrônico do medicamento manufaturado pelaMedtronic Corp. (Synchrowed).

Técnica CirúrgicaO paciente em ambiente cirúrgico, com uso de aparelho intensificador de imagempara radioscopia pré-operatória. Punciona-se o espaço subaracnóideo lombar (L3-L4ou L4-L5) por meio de uma agulha calibre 16 e introduz-se o cateter, sob visãoradioscópica, até o nível T11-T12, para espasticidade em membros inferiores ou emnível T5-T6 para tetraespasticidade. A seguir, tuneliza-se o cateter no subcutâneo até aregião abdominal, onde a bomba é colocada em uma loja subcutânea, cirurgicamentepreparada. Conecta-se então o cateter subaracnóideo à bomba, fechando-se osubcutâneo e a pele com pontos (Penn, 1989; Muller, 1992; Coffey, 1993; Lima, 2004).

Complicações• Deslocamentos e quebra de cateter ocorrem em cerca de 10% dos casos.• Mau funcionamento da bomba raramente ocorre.• Infecção ocorre em aproximadamente 3% dos casos, necessitando retirada da bomba,

tratamento da infecção com antibiótico específico e a seguir, re-implante do sistema.• Overdose quando exige monitorização respiratória rigorosa, com ventilação

controlada em UTI, se necessário, até o término do efeito da medicação.

Resultados

■■■■■ Espasticidade medular• Melhora em mais de 90% dos pacientes quando avaliados nas escalas de Ashworth

e número de espasmos (escala de Penn).• Melhora da espasticidade vesical com diminuição do número de infecções urinárias

para metade da freqüência pré-operatória.• Melhora da qualidade de vida (Penn, 1987 e 1989; Lazarthes, 1990; Miller, 1992;

Coffey, 1993; T-Vogt, 2000; Sylvester, 2001).

■■■■■ Espasticidade Cerebral• Melhora de aproximadamente 75% da espasticidade nas avaliações pelas escalas

Ashworth e Penn.• Melhora da distonia quando associada à paralisia cerebral.• Em músculos refratários ao uso do baclofen intratecal, a associação com toxina

botulínica mostra um bom resultado funcional (Vogt T, 2000).• Diminui em mais de 50% o número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos (Jacobs,

2001).• Melhora da velocidade da marcha (90%) e da mobilidade funcional (60%) em

pacientes com hemiplegia após acidente vascular cerebral (Francisco, 2003).

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• Melhora da qualidade de vida (Albright, 1993 e 1996; Armstrong, 1997; Meythaler,1997 e 1999; Becker, 1997; Rawicki, 1999; Gilmartin, Bruce, 2000; Van Schaeybroeck,2000; Vogt T, 2000; Urban, 2000; Jacobs, 2001; Flett, 2003; Gerard, 2003).

Morfina IntratecalA morfina inibe os reflexos polissinápticos na medula espinhal através de sua ação nos

receptores opiáceos (Rossi, 1994; Soni; 2003).

A morfina intratecal tem demonstrado melhora da dor e na espasticidade em pacientescom lesão medular. O seu uso é limitado pelo desenvolvimento de tolerância, devendo serconsiderado nos casos refratários em que o uso do baclofen esteja contra-indicado (Erickson,1985; Soni, 2003).

Pode ser utilizada em conjunto com o baclofen, em bomba de infusão contínua, para otratamento de pacientes com dor crônica associada à espasticidade.

Neuroestimulação MedularTécnica em que se implanta eletrodo para estimulação elétrica na região epidural cervical,

por meio de punção torácica e radioscopia ou através de laminectomia direta. É umprocedimento não ablativo e reversível. Apesar de alguns trabalhos mostrarem efeito positivocom a estimulação medular cervical para o tratamento da espasticidade, não há consensoquanto à utilização deste método a longo prazo na literatura (Chambers, 1997; Gracies, 1997).

Procedimentos Neuroablativos

Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS)Procedimento idealizado experimentalmente pelo neurofisiologista Sherrington em 1898

(Sherrington, 1898), teve como pioneiro Foerster em 1913 e, em 1978, Fasano propôs atravésde estimulação das raízes dorsais inovação da técnica, obtendo melhores resultados. Peacock,em 1987, modificou e sistematizou a técnica popularizando o método (Fasano, 1978; Peacock,1987; Lima, 2004).

A cirurgia é realizada por meio de uma laminectomia com exposição das raízes dorsaisde L2 a S1 na cauda eqüina ou no cone medular, estimulação elétrica das mesmas e lesãoseletiva daquelas que apresentam resposta exagerada (resposta tetânica, clônus, contraçãoem músculos no membro contralateral). De 25% a 50% das raízes dorsais são usualmentecortadas (Fasano, 1979; Peacock, 1987; Buckon, 2004; Lima, 2004).

Está indicada nos casos de espasticidade grave refratária aos tratamentos menosinvasivos. Pode ser realizada em tetra ou paraparéticos e, em especial, em pacientes comparalisia cerebral (Abbot, 1993; Mclaughlin, 1994; Albright, 1995; Lima, 2004).

Apresenta como vantagens o baixo custo, não sendo necessários controlesneurocirúrgicos subseqüentes. Como desvantagens, é um método ablativo, irreversível, quenão permite ajustes e não atua na distonia.

Os resultados mostram melhora significativa da espasticidade em membros inferioresem aproximadamente 75% dos casos de paralisia cerebral. Ocorre melhora nos membrossuperiores, mesmo com o procedimento sendo realizado apenas em raízes lombares, devido

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à redução dos impulsos ascendentes nos interneurônios segmentares entre as regiões lombare cervical.

A Rizotomia Dorsal Seletiva está associada à redução da subluxação do quadril e àdiminuição do número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos. A RDS pode também serrealizada nas raízes cervicais, estando indicada em casos de espasticidade grave,principalmente de bíceps e flexores do punho e dedos, visando muito mais a evitar contraturase melhoria das condições de higiene do que a uma resposta funcional (Flett, 2003; Lima,2004).

Neurotomia Periférica(Seção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência)

Indicada principalmente para nervos motores, a neurotomia periférica consiste em serealizar uma lesão cirúrgica ou percutânea por radiofreqüência, no nervo-alvo, visando àdiminuição da espasticidade por enfraquecer a contração do músculo tratado, sendo, portantomais indicada para o tratamento da espasticidade focal. Os flexores plantares, os adutoresdo quadril e os flexores do cotovelo podem ser tratados com a neurectomia periférica donervo tibial posterior, do nervo obturador e do nervo musculocutâneo respectivamente. Alesão de nervos mistos, principalmente em pacientes com preservação da sensibilidade, podelevar a dor de deaferentação de difícil tratamento (Sindou, 1995).

MielotomiaProcedimento idealizado por Bischof em 1951, consiste em separar a medula espinhal

longitudinalmente em anterior e posterior, entre os segmentos L1 e L5, reduzindo aespasticidade pela interrupção do arco reflexo medular na substância cinzenta da medula.

A mielotomia deve ser considerada somente para aqueles casos refratários a todas outrasformas de tratamento menos agressivas, ou na impossibilidade de realização destas. É umprocedimento ablativo irreversível, podendo ter como efeito indesejável uma perdapermanente das funções vesical e intestinal (Bischof, 1951; Weber, 1955; Nadvornik, 1961;Fogel, 1985; Livshits, 2002).

Cirurgia OrtopédicaA cirurgia ortopédica ocupa um lugar importante no tratamento da espasticidade e tem

o momento ideal de seu uso, quando os resultados são melhores e sempre coadjuvantes àsoutras formas de tratamento. Os objetivos vão desde procedimentos para o alívio da dor,facilitar os cuidados, aumento da capacidade funcional até melhora no padrão dedeambulação.

Embora numerosas patologias cursem com presença de espasticidade, como as lesõesencefálicas adquiridas (LEA), seqüelas da lesão medular e doenças evolutivas, como aparaplegia familiar, vamos usar o modelo dos tratamentos utilizados na Paralisia CerebralEspástica (Kirk, 1997; Flett, 2003).

Apesar de usarmos esse modelo comum, recomendamos que o tratamento de cadapaciente seja individualizado, levando em conta o diagnóstico etiológico e as particularidadesde cada caso (Jacobs, 2001).

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• Prognóstico: é indispensável que o cirurgião ortopédico faça uma correta avaliaçãoinicial do paciente em relação ao prognóstico, para que possam ser traçadas metasrealistas. No estabelecimento do prognóstico de marcha levamos em consideraçãodiversos parâmetros em cada etiologia. Nos casos de PC, utilizamos parâmetrosespecíficos como, por exemplo, a distribuição topográfica. Os hemiplégicosgeralmente não têm problemas em relação à deambulação, enquanto os tetraplégicos(dupla-hemi) têm prognóstico reservado para a marcha (Bleck, 1987).

A grande dificuldade em estabelecer o prognóstico de marcha é nos diparéticos, quandoutilizamos outros parâmetros, como o atraso de desenvolvimento motor e as incapacidadesassociadas como alterações cognitivas, alterações da visão, convulsões não controláveis.

Nos pacientes sem prognóstico de marcha, a cirurgia pode beneficiá-los em váriosaspectos, desde o alívio da dor, melhora na postura sentada e facilitação dos cuidados.

Naqueles que apresentam prognóstico para a marcha, os procedimentos cirúrgicosdevem ser muito bem estudados, as avaliações clínicas devem ser repetidas e quando possível,utilizar recursos tecnológicos como, por exemplo, o Laboratório de Marcha, que pode serútil como um exame complementar em alguns pacientes (Sutherland, 1990).

Nos pacientes com indicação de tratamento cirúrgico, devemos determinar a idade idealpara o tratamento, pois quando realizada em idade precoce, os resultados podem serinsatisfatórios ou apresentar recidiva. Porém, em outras situações, esta espera demasiadapode agravar as deformidades (Baxter, 1986; Bleck, 1987).

Membros InferioresAtualmente, as indicações de cirurgias ortopédicas nos pacientes deambuladores são

mais seletivas, visando a um enfraquecimento mínimo da musculatura. Há um certoincremento das cirurgias ósseas para correção de deformidades angulares e rotacionais, bemcomo melhorar a estabilidade articular. Naqueles não deambuladores, as liberaçõesmusculares podem ser mais amplas.

Geralmente as deformidades de membros inferiores são associadas e a mudança emuma articulação pode afetar outros níveis. Portanto, o tratamento destas deformidades deveser realizado conjuntamente. Para fins didáticos, abordaremos as indicações principaisseparadamente.

Quadril

Profilaxia da subluxação/luxaçãoOs pacientes com Paralisia Cerebral nascem com a articulação do quadril congruentee com o passar dos anos, há uma migração do quadril ocorrendo subluxação progressivadevido ao desequilíbrio muscular (espasticidade). Esta migração é mais evidente nospacientes totalmente envolvidos (tetraparéticos graves).Recomenda-se radiografias periódicas do quadril especialmente nos pacientes maisgraves a fim de identificar esta anormalidade (Graham, 2002).Nos pacientes gravemente envolvidos e com acentuada espasticidade dos adutorescom limitação da abdução dos quadris e progressão da subluxação, a tenotomia dosadutores associada ou não ao alongamento do psoas pode estar indicada (Miller, 1997;Hoffer, 1986). Alguns autores indicam a liberação dos adutores como profilaxia dasubluxação (Lonstein, 1986; Gamble, 1990; Moreau, 1995; Eilert, 1997).

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Nos pacientes deambuladores e que apresentam deformidade em adução, devemosidentificar os músculos envolvidos e, se necessário, realizar a tenotomia de formaeconômica, evitando a produção de insuficiência de adutores, que é extremamenteincapacitante para a marcha. Nos casos de deformidade em flexão do quadril, o músculohabitualmente envolvido é o psoas e poderá ser alongado na sua porção pélvica, localonde a perda da força flexora é menor (Gage, 1987).As deformidades rotacionais podem interferir na deambulação e, nesses casos, a cirurgiadeve ser considerada. A cirurgia habitualmente realizada é a osteotomia derrotativado fêmur (Hae-Ryong, 1998; Graham, 2003).

Tratamento da Luxação do QuadrilA luxação do quadril na PC pode produzir dor e agravar as deformidades, piorando acapacidade funcional. O tratamento está indicado independente do prognóstico demarcha. Os procedimentos indicados são de grande porte e os resultados nem sempresão satisfatórios. A melhor abordagem é prevenir a subluxação ou tratá-la nas fasesiniciais, quando os resultados são melhores (Dobson, 2002; Graham, 2002).Nas fases iniciais da subluxação do quadril, a tenotomia dos adutores associada aoalongamento do psoas e em alguns casos ao alongamento dos isquiotibiais mediaispode impedir a progressão dessa subluxação e até melhorar a congruência. Nos casosmais graves, há indicação de procedimentos ósseos associados (Silver, 1985; De Luca,1998).

Osteotomia Derrotativa e Varizante do FêmurO defeito pode estar no colo do fêmur, acetábulo ou ambos. Quando o colo do fêmurapresenta valgismo ou anteversão acentuada, indica-se este procedimento. A osteotomiavarizante e derrotativa é efetiva e pode levar a um quadril estável e indolor (Brunner,1997; Settecerri, 2000; Pirpiris, 2001).

Osteotomia da BaciaGeralmente é realizada concomitantemente à osteotomia do fêmur com o objetivo demelhorar a cobertura e a congruência do quadril (Brunner, 1997; Jozwiak, 2000). Existemdiversos tipos de osteotomia acetabular e geralmente estão associadas a procedimentosde osteotomia e encurtamento femural e de alongamentos musculares e tenotomiasno nível dos quadris (Fucs, 1998).Os quadris que evoluem com degeneração e conseqüente instalação da artritedegenerativa tornam-se inelegíveis para os procedimentos de reconstrução articular.Nestes casos são utilizados procedimentos de salvação que visam ao alívio da dor,melhora da higiene e da função (Fucs, 2003; Svartman, 2004).

Deformidade em Flexão do JoelhoEsta deformidade nem sempre é decorrente primariamente do encurtamento dos

isquiotibiais. Pode ser uma compensação a flexão do quadril ou ser decorrente dedeformidades abaixo do joelho, como por exemplo: pé eqüino, pé valgo-abduto associado àtorção externa da tíbia ou insuficiência dos flexores plantares. Estas causas estão associadasfreqüentemente. Ainda há a possibilidade de haver uma coespasticidade do reto femuralassociada ao encurtamento dos isquiotibiais. O objetivo do tratamento é obter um joelhoque tenha extensão adequada na fase de apoio e tenha flexão na fase de balanço (Sutherland,1990; Kay, 2002).

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O tratamento recomendado nos casos em que ocorre encurtamento dos isquiotibiais é oalongamento preferencialmente na transição miotendínea dos isquiotibiais mediais (Kay,2002). Em alguns casos, pode ser associado à transposição do semitendíneo para o tubérculodos adutores. Quando possível, devemos evitar o alongamento do bíceps com o objetivo deevitar a anteversão da pélvis e manter a potência flexora deste músculo.

Nos casos de deformidade estruturada, a osteotomia supracondileana do fêmur deveser considerada. Em pacientes que apresentam bom padrão de marcha e coespasticidade deflexores de joelho e reto femural, é indicado a transferência distal do reto femoral (Gage,1987; Sutherland, 1990; Lima, 2004). Esta cirurgia está indicada para melhorar a mobilidadedo joelho em pacientes que apresentam marcha com joelho rígido. O tendão do músculoreto anterior é transferido para a parte posterior do joelho (Gage, 1987; Perry, 1987; Lima,2004). A análise da cinemática do joelho no plano sagital no pré e pós-operatório demonstraque ocorre melhora significativa no pico de flexão do mesmo (Rethlefsen, 1999; Lima, 2004).

Pé EqüinoO pé em eqüino é uma das deformidades mais comuns na PC. A deformidade pode ser

causada pela hiperatividade dos flexores plantares, falta de atividade dos dorsiflexores, alémde ser influenciada pelas deformidades proximais. No seu tratamento devem ser identificadasas diversas causas, como por exemplo, a flexão de joelho com eqüino compensatório einsuficiência dos dorsiflexores.

A cirurgia precoce, abaixo dos seis anos de idade, apresenta um alto índice de recidivae deve ser evitada quando possível. O alongamento distal do tendão calcâneo deve ser evitado,especialmente nos diparéticos. Recomenda-se procedimentos mais seletivos, alongando osgêmeos, preservando o solear quando possível ou fazendo uma fasciotomia desse músculo(técnicas de Vulpius, Strayer, Baker). As intervenções na fáscia muscular ao invés do tendãodiminuem o risco de hiperalongamentos.

Nas deformidades do pé devidas ao desequilíbrio muscular e associadas aos víciosposturais do quadril e joelho, não é aceitável o tratamento da conseqüência sem eliminartodas as causas (Green, 1983; Kling, 1985; Wills, 1988; Crawford, 1990; Lima, 2004).

Associado ao eqüino, podem ocorrer desvios laterais do pé, como o eqüinovalgo e oeqüinovaro. No tratamento do pé eqüinovaro, devemos analisar a musculatura envolvidaque na PC pode ser o tibial posterior e eventualmente o tibial anterior (Hui, 1998). Nospacientes com lesão encefálica adquirida, muitas vezes o tibial anterior é o maiscomprometido.

Recomenda-se o alongamento do tibial posterior na junção miotendínea ou ahemitransferência para o fibular (“Split do tibial posterior”) quando ele é a causa deformante.Quando o tibial anterior é o agente deformante, é indicado a hemitransferência desse músculo(Synder, 1993; Liggio, 2001; Lima, 2004).

No pé valgo, as cirurgias utilizadas são as osteotomias de calcâneo (Rathjen, 1998) equando existe abdução do antepé, existe a necessidade do alongamento da coluna lateral,associado ou não ao alongamento dos músculos encurtados tríceps sural ou fibulares (Mosca,1995; Andreacchio, 2000; Lima, 2004). Nas deformidades mais graves, estão indicadas asartrodeses. Em alguns casos, existem deformidades torcionais da tíbia associadas àsdeformidades dos pés e, nesses casos, devemos associar a osteotomia derrotativa de tíbia(Dodgin, 1998; Liggio, 2001). Geralmente é indicado o uso de órteses curtas para a manutençãodas correções (Burtner, 1999; Lima, 2004).

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EscoliosesA principal deformidade do tronco é a escoliose de curva longa, com ou sem obliqüidade

pélvica (Rinsky, 1990). As escolioses geralmente são progressivas, causam gravesdeformidades de tronco e surgem principalmente nos pacientes tetraparéticos e nãodeambuladores.

Quanto maior o envolvimento neuromuscular e menor a idade de início, maior será aprevalência e a gravidade da deformidade vertebral. A etiologia pode ser variada, mas todosos pacientes têm envolvimento de múltiplos sistemas e necessitam de tratamentomultidisciplinar (Ferguson, 1983; Daher, 1985; Bradford, 1987; Lima, 2004).

O paciente com escoliose neuromuscular apresenta problemas mais complicados esignificativamente diferentes quando comparados àqueles que têm outros tipos de escoliose.A deformidade é progressiva podendo chegar a grande magnitude. Freqüentemente estãoassociadas à obliqüidade pélvica progressiva, dificuldades em manter-se na postura sentada,com o equilíbrio de tronco instável (Bradford, 1987; Lima, 2004). A progressão das curvaspode ocorrer após a maturidade esquelética, sendo necessário o acompanhamento dessespacientes até a vida adulta (Thometz, 1988; Lima, 2004). Ocorre perda progressiva da funçãopulmonar, pneumonias de repetição e formação de escaras isquiáticas, sacrais ou trocantéricas,devido ao posicionamento inadequado da bacia (Bradford, 1987; Lima, 2004).

A opção de tratamentos disponível é a clínica e a cirúrgica. Observamos as curvas quetenham potencial de piora ou aquelas cuja graduação ainda permita acompanhamento clínico.O tratamento não cirúrgico é recomendado para aqueles pacientes cujo posicionamentoadequado por meios de assentos ou suportes na cadeira ainda seja viável (Fried GW, 2003).Em pacientes não deambuladores o objetivo é a melhora na postura sentada, podendo-seutilizar para tal as cadeiras adaptadas, com assentos especiais feitos sob medida. Essascadeiras e assentos adaptados provaram ser benéficos para manter o equilíbrio sentado,controlar a cabeça e melhorar a distribuição da pressão na posição sentada. A escolha dependedo grau de comprometimento ou perda funcional do paciente (Lonstein, 1994; Lima, 2004).

As órteses (coletes bivalvados, órteses toracolombossacras, colete tipo Milwaukee, etc.)não impedem a progressão das deformidades, e seu uso deve ser controlado rigorosamente,pois podem provocar áreas de hiperpressão e ulcerações no tronco. Quando toleradas pelopaciente portador de curvas flexíveis, podem ser utilizadas na tentativa de desacelerar aprogressão da curva, permitindo maior crescimento da coluna e postergar o procedimentocirúrgico (Lonstein, 1994). O tratamento cirúrgico está indicado, em geral, nas curvas acimade 40 graus em pacientes na fase de crescimento, que apresentam progressão da curva edeterioração funcional (Gau, 1991; Guille, 2003). A cuidadosa avaliação pré-operatória é defundamental importância. Os estados gerais, nutricionais e respiratórios devem estaradequados. A avaliação pré-operatória da função pulmonar é essencial, pois esta éfreqüentemente diminuída e a assistência ventilatória pós-operatória pode ser necessária. Acirurgia é de grande porte e o sangramento por vezes é abundante, podendo ultrapassar ovolume total circulante do paciente e a transfusão tem sido sempre necessária.

A técnica cirúrgica utilizada é a artrodese vertebral por via posterior ou dupla-via,dependendo do grau de flexibilidade das curvas ou da redutibilidade da obliqüidade pélvica.Nas curvas flexíveis que possuem redutibilidade da bacia no filme em tração, é indicada aartrodese vertebral por via posterior somente, utilizando-se o instrumental de Luque pelatécnica de Galveston (Luque, 1982; Lima, 2004). Naquelas rígidas ou que não apresentamredução da obliqüidade pélvica no filme em tração, está indicada a artrodese vertebral pordupla-via, ou seja, discectomia por via anterior, mais artrodese e instrumentação por viaposterior (Brown, 1989), desde que as condições gerais do paciente permitam taisprocedimentos (Allen, 1982; Lipton, 2004).

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O enxerto ósseo autólogo pode ser deficiente e a disponibilidade de osso para aloenxertoem um banco de ossos é muito importante. A imobilização pós-operatória é em geraldesnecessária. Porém, se a fixação do implante for precária, um colete bivalvado depolipropileno pode ser um tratamento útil até a consolidação da artrodese (Lonstein, 1983;Lima, 2004).

Membros SuperioresOs alongamentos tendinosos e transferências musculares podem ser utilizados para a

correção de deformidades, melhora cosmética e/ou funcional (Boyd, 2001; Lima, 2004).

Os resultados funcionais nos membros superiores são mais limitados. Há menorentendimento sobre os vários padrões de deformidades e das possibilidades cirúrgicas. Aindicação cirúrgica no membro superior espástico deve ser precedida de cuidadosa avaliação(Zancolli, 1981, 1983; Lima, 2004).

O primeiro cuidado é em relação ao uso espontâneo ou não da mão. Pacientes que nãoutilizam o membro superior após serem estimulados terão poucos ganhos funcionais quandooperados. As melhoras serão predominantemente estéticas. Nos pacientes que utilizam amão, deve-se estudar os diferentes padrões de espasticidade (Lianza, 2001-pág. 296).

Nos pacientes que apresentam flexão do punho e que abrem e fecham a mão, mesmoquando o punho é corrigido passivamente são canditatas ao alongamento dos flexores dopunho associado ao reforço dos extensores. Nesses casos, várias técnicas podem ser utilizadas:

Alongamento do flexor ulnar do carpo associado à transposição do pronador redondopara extensores radiais, transposição do flexor ulnar para extensores radiais do carpo (Beach,1991; Beach, 1991).

Nos casos que apresentam hiperatividade dos flexores de punho e dedos em que acorreção passiva agrava a deformidade, a indicação é de alongamento dos músculos flexoressuperficiais e profundos dos dedos, flexores do punho, flexor longo do polegar e pronadorredondo.

Nas deformidades mais graves, a artrodese do punho com ressecção da fileira proximaldo carpo associada aos alongamentos quando necessário, é uma boa opção.

Na deformidade em adução do polegar, é indicado o alongamento ou a tenotomia doadutor do polegar, do 1o interósseo dorsal e do flexor longo do polegar. A artrodese trapézio-metacarpeana e metacarpo-falangeana pode ser necessária em alguns casos, bem como azetaplastia da 1a comissura (Casalis, 1990; Lima, 2004).

A flexão do cotovelo freqüentemente está associada a outras deformidades. Nos casosde flexão grave (fixa acima de 60 graus ou dinâmica acima de 90 graus), o tratamento cirúrgicoé realizado através como o alongamento dos flexores do cotovelo (bíceps e braquial), associadoou não à capsulotomia anterior. Esta cirurgia produz resultados predominantemente estéticose isto deve ser discutido com o paciente.

As deformidades do ombro habitualmente em adução e rotação interna são poucooperadas. O alongamento do peitoral maior e do subescapular pode melhorar estadeformidade (Koman, 2003).

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