Estafilococos
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Estafilococos
Prof. José Maurício Pereira Lopes
Estafilococos
• Introdução– Infecções comunitárias e hospitalares– Incidência crescente– Alta mortalidade– Resistência crescente– Amplo espectro de manifestações clínicas
• Infecções piogênicas superficiais e profundas• Intoxicações sistêmicas • Infecções do trato urinário
Estafilococos
• Colonizam a pele e as mucosas
• Principal causa de bacteremia, infecção de ferida cirúrgica e de materiais bioprotéticos (EUA)
Estafilococos
• Família Micrococcaceae • Gênero Staphylococcus• Cocos Gram-positivos imóveis• 0,5 -1,5 µm de diâmetro• Ocorrem isoladamente, em pares, cadeias
curtas ou em cachos tridimensionais (Staphulé= parecido com uva)
• Coagulação do plasma– Coagulase-positivo (mais virulentos)– Coagulase-negativo (menos virulentos)
Estafilococos coagulase-positivos
Estafilococos coagulase-positivos
• Existem 6 espécies reconhecidas
• Staphylococcus aureus único patógeno humano
Staphylococcus aureus
• Pasteur (1880)• Robert koch (1887)• Grande resistência
ambiental
Staphylococcus aureus
• Colonizam 30% dos adultos saudáveis
• Mucosas da nasofaringe anterior, axilas, vagina, pele lesada e períneo
• Colonização fator de risco para infecção estafilocócica
Staphylococcus aureus
Exposição estafilocócica freqüente
Ruptura habitual ou crônica da integridade
epitelial cutânea
Aumento da chance de colonização
Staphylococcus aureus
• Transmissão:– Contato direto
• Colonização transitória das mãos
– Ar (pacientes traqueostomizados), poeira, fômites, alimentos e secreções.
Staphylococcus aureus
Hospedeiro
Condiçõesambientais
Microrganismo
Doença estafilocócica
Staphylococcus aureus
• Fatores de risco– Internamento em UTI, unidade de queimados
e berçários– Procedimentos cirúrgicos– Internamento prolongado– Uso de dispositivo intravascular– Uso prévio de antimicrobianos
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Intoxicações
Infecções (proliferação, invasão e destruição)
Staphylococcus aureus
Intoxicação
ColonizaçãoProdução de toxinasAbsorção da toxina
Infecção
ColonizaçãoInvasão das barreiras epiteliais e mucosas
AderênciaNeutralização ou evasão
das defesasDestruição dos tecidos
Staphylococcus aureus
Intoxicação
EnterotoxinasToxina esfoliativa
TSCT-1
Infecção
CoagulaseLípases
HialuronidaseEstafilocinaseToxinas etc
Staphylococcus aureus
Superantígenos
INFECÇÕES
Infecções
• Pele e tecidos moles– Flora endógena (em geral)– Fatores predisponentes
• Doenças cutâneas crônicas (eczema e psoríase)• Rompimentos agudos da pele (punção, abrasões,
lacerações)• Alterações dos apêndices cutâneos• Higiene pessoal precária
Infecções
• Foliculite– Pápulas eritematosas centradas por pêlos– Evolui para pústula e crosta– Crianças: couro cabeludo, face e
extremidades– Adultos: áreas de barba, axilas, coxas, região
pubiana e tórax
Infecções
• Furúnculo– Infecção mais extensa
e invasiva (folículo piloso e glândula sebácea)
– Nódulo pustuloso quente e doloroso
– Face, pescoço, axilas, coxas e nádegas
Infecções
• Furunculose– Presença de vários
furúnculos em diversas áreas
– Recidivas de furúnculos
– Difícil tratamento
Infecções
• Antraz ou carbúnculo– Extensa lesão dolorosa, loculada e
endurecida– Pele espessa e inelástica– Dorso, face posterior do pescoço e nuca– Manifestações sistêmicas– Diabetes mal controlado
Infecções
• Hordéolo (Terçol)– Glândula pilossebácea anexa a um cílio
(pálpebra)
Infecções
• Paroníquia– Infecção periungueal
superficial– Diagnóstico diferencial
com Candida albicans
Infecções
• Botriomicose– Processo inflamatório supurativo,
granulomatoso e crônico– Aglomerados de bactérias (grãos)
Infecções
• Impetigo bolhoso– Infecção cutânea
superficial– Crianças / áreas
expostas– Manifestações
sistêmicas são incomuns
– Auto-inoculção– S.pyogenes / varicela /
herpes simples
Infecções
• Celulite– Linfangite / linfadenite – Tecido celular
subcutâneo– Limites mal definidos– Manifestações gerais– H.influenzae,
S.pyogenes, anaeróbios
Infecções
• Abscesso piogênico– Fístulas e abscessos
secundários– Bacteremia– Abscessos profundos– Sepse
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
• Isquemia
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
• Carcinoma inflamatório da mama
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
• Trombose venosa profunda íleo-femoral direita
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
• Eczema
Sepse por estafilococos
Sepse
• Porta de entrada– Comunitária – lesões cutâneas– Hospitalar – cateter vascular, ferida cirúrgica,
dreno torácico, úlceras de decúbito, sondas vesicais e cateteres de diálise
– Usuários de drogas injetáveis
Sepse
• Início súbito– Febre elevada, calafrios, taquicardia, toxemia– Petéquias nas extremidades e conjuntivas
oculares
• Manifestações supurativas
• Manifestações não-supurativas
Manifestações da sepse
• Não-supurativas– Choque– CIVD– SARA– Insuficiência renal
aguda
• Supurativas– Pneumonia– Endocardite– Osteomielite– Artrite séptica– Empiema pleural– Pericardite– Abscesso cerebral– Meningite– Abscesso musculares– Abscessos viscerais
Infecções pleuropulmonares
Infecções pleuropulmonares
• Acesso
– Aspiração da flora respiratória superior
– Disseminação hematogênca
• Pneumonia hematogênica
• Pneumonia primária
• Empiema pleural
Pneumonia hematogênica
• Foco primário periférico ou êmbolos sépticos (endocardite do lado direito)
• Pode evoluir para um quadro respiratório grave
• Múltiplas pequenas áreas de infiltrado pulmonar do tipo nodular, bilaterais
• Pneumatoceles (cavitações)• Derrame pleural, empiema, fístulas
broncopleurais e pneumotórax
Pneumonia primária
• Foco primário
• Incomum– Pacientes pediátricos; bronquiectasias
infectadas; após quadro viral– Intubação orotraqueal, traqueostomia,
aspiração
Empiema pleural
Geralmente associado ao comprometimento parenquimatoso
Indicação absoluta de drenagem pleural
Infecções cardiovasculares
Infecções cardiovasculares
Endocardite Pericardite purulenta
Endocardite
• Principal agente da endocardite aguda de valva nativa
• Acomete valvas normais e lesadas
• Valvas mitral e aórtica
• Elevada taxa de mortalidade
• Embolização
• Imunocomplexos (glomerulonefrite, artrite e vasculite)
Endocardite
• Nódulos de Osler
Endocardite
• Petéquias na conjuntiva
Endocardite
• Manchas de Janeway
Infecções osteoarticulares
• Osteomielite hematogênica– 50% dos casos – sem foco aparente– Crianças – metáfise de ossos longos– Adultos – corpos vertebrais
• Osteomielite relacionada a trauma ou cirurgia– Pode ser extraordinariamente indolente
Infecções osteoarticulares
• Artrite séptica– É o principal agente– Joelhos, quadris e
sacroilíacas– UDI, artrite
reumatóide, corticóides, traumas
Piomiosite
• Mais comum em regiões tropicais
• Abscesso do psoas– Outra localizações: extremidades inferiores e
nádegas
• Bom prognóstico
Infecções do SNC
• Disseminação hematogênica ou contigüidade• Abscesso cerebral (múltiplos, pequenos e
difusos)• Meningite,empiema subdural (osteomielite do
crânio pós cirurgia /sinusite /TCE)• Abscesso extradural espinhal (osteomielite
vertebral)• Tromboflebite intracraniana séptica (sinusite /
mastoidite / infecções da face)
Infecção do trato urinário
• Causa incomum
• Infecção ascente ( cistoscopia, cateter )
• Semeadura hematogênica dos rins
INTOXICAÇÕES
Síndrome do Choque Tóxico
• Descrita pela primeira vez em 1978• Intoxicação aguda grave• Febre, hipotensão, exantema, disfunção
orgânica múltipla e descamação no período de convalescença
• Exoproteínas (TSCT-1 e enterotoxina B)– Extravasamento capilar de albumina, eletrólitos e
líquidos
• Ausência de anticorpos protetores• Maior incidência em jovens
Síndrome do Choque Tóxico
• Menstruação (50%)
• Infecção secundária de lesões cutâneas– Queimadura– Picada de inseto– Varicela– Ferida cirúrgica
• Colonização
Síndrome do Choque Tóxico
• Início súbito
• Febre,náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, dor muscular, cefaléia
• Hemoculturas negativas
• Critérios para definição de caso
Critérios da SCT (CDC)
• Febre– T > 38,9°C
• Hipotensão– PAS < 90mmHg; queda ortostática da PAD =
15mmHg; síncope ortostática
• Rash– Eritrodermia macular difusa
• Descamação– 1 a 2 semanas após o início da doença ( planta dos
pés e palma das mãos)
Critérios da SCT (CDC)
• Envolvimento multissistêmico ( 3 ou mais órgãos)– GI: vômitos ou diarréia– Muscular:severa mialgia ou CPK > 2X o limite
superior– Mucosa: hiperemia vaginal, orofarinfe ou conjuntiva– Renal: Ur ou Cr > 2X o limite superior– Hepática: BT ou Transaminases > 2X limite superior– Hematológica: plaquetas < 100000– SNC: desorientação ou alterações da consciência
Critérios da SCT (CDC)
• Resultados negativos para os seguintes testes:– Cultura de vias aéreas, hemocultura e LCR– Sorologia para leptospirose, febre das
montanhas rochosas
Síndrome do Choque Tóxico
• Diagnóstico diferencial– SCT estreptocócico– Síndrome da pele escaldada estafilocócica– Síndrome de Kawasaki– Leptospirose– Meningococcemia– Sepse por gram-negativos– Síndromes virais exantemáticas– Reações medicamentosas graves
Síndrome do Choque Tóxico
• Tratamento– Drenagem do local de produção da toxina– Reanimação hídrica vigorosa– Administração de antibióticos
• Beta-lactâmicos• Clindamicina
– Recorrência
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
• Doença de Ritter (forma generalizada)
• Toxina esfoliativa
• Rara em maiores de 5 anos de idade– Anticorpos circulantes – Depuração renal
• Manifestação dermatológica variada
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
Febre e eritema difuso
Bolhas superficiais
Sinal de Nikolsky 10dias
Perda hidroeletrolítica
Descamação secundária
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica
• Ausência do estafilococo na lesão cutânea• Mortalidade
– Hipovolemia ou sepse– 3% entre crianças– 50% entre adultos
• Tratamento– Antibióticos – Suporte– Cuidados com a pele exposta
Intoxicação Alimentar
• Ingestão da toxina (Enterotoxina B)
• Segunda causa de gastroenterite aguda (EUA)
• Curto período de incubação (2 a 6h)
• Curta duração ( até 24h)
• Não é necessário antibiótico
Estafilococos coagulase-negativos
Estafilococos coagulase-negativos
• Existem 28 espécies reconhecidas
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus saprophyticus
• S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri e S. lugdunensis
Estafilococos coagulase-negativos
• Flora cutânea humana normal• Baixa virulência• Aderência bacteriana/ persistência em corpos
estranhos• Infecção hospitalar• Infecção indolente ( infecção X contaminação)• Fatores de risco
– Corpo estranho (cateter) – Função fagocitária deficiente (neutropenia)
Staphylococcus epidermidis
• Importância crescente
• Unidades de terapia intensiva e neonatologia
• Imunocomprometidos
• Resistência múltipla
• Endocardite de válvula nativa (menos de 5%)
Staphylococcus epidermidis
• Cateteres intravenosos
• Derivações do LCR
• Cateteres de diálise peritoneal
• Fios e eletrodos de marca-passo
• Próteses articulares
• Enxertos vasculares
• Próteses valvares
Staphylococcus saprophyticus
• Infecção do trato urinário ( 2ª causa)
• Mulheres jovens sexualmente ativas
• Fácil tratamento
Resistência
Resistência
• Penicilina – Hospitalar – 100%– Comunitária - >60%
Produção de penicilinase
Resistência
• Oxacilina– Comunitária - <20%– Hospitalar ( MRSA)
• EUA – 34,2%• América Latina – 34,9%• Europa – 26,3%
“A resistência à oxacilina nos estafilococos coagulase-negativos é alta”
Resistência
• Vancomicina– Infecções raras– Avaliar antibiograma
Tratamento
• Opções de associação– Gentamicina
• Casos graves e endocardites
– Rifampicina• Infecções refratárias, recidivantes ou inoperáveis
Tempo de tratamento
• Bacteremia simples– Foco removível– ETE negativo– Hemoculturas negativas 2 a 4 dias depois do
início do ATB e remoção do foco– Resolução clínica– Ausência de corpo estranho
7 dias
Tempo de tratamento
• Bacteremia não complicada ( 1 ou mais dos seguintes)– Anormalidade valvar sem endocardite– Foco superficial não removível– Persistência de sinais de infecção após 72
horas de ATB (sem infecção profunda)
14 dias
Tempo de tratamento
• Bacteremia complicada– Endocardite – Infecção de tecido profundo– Bacteremia persistente após 96 horas de ATB
com ETE negativo
4 a 8 semanasIntervenção cirúrgica s/nPesquisa de focos profundos