Estrutura Geral Anatomia Fisiologia Histologia Bases Fisiológicas Patologia Imagem Clínica...

Estrutura GeralEstrutura Geral

Dinâmica de fluidos

PRINCÍPIOS GERAIS DE

DINÂMICA DOS FLUIDOS

PRESSÃO, FLUXO, RESISTÊNCIAPressão, mmHg

PERFIL PRESSÓRICO DA CIRCULAÇÃO

FLUXO LAMINAR VS. FLUXO TURBULENTO

CASO CLÍNICOSDF, 62 anos, com queixa de claudicação intermitente há vários anos.AP – Revascularização miocárdica há 5 anos. Tabagista com 40 maços·anosEF – Pulso pedioso ausente à D

AMAZONAS

NEGRO

Dinâmica de fluidosDor na APS

APS: O QUE PODE CAUSAR DOR NOS MMII?(MULTIDISCIPLINAR)

Afecções de músculos/tendõesInsuficiência venosa (edema)Insuficiência arterialNeuropatiaTumores

(Pode ser caso real ou preparado)

BalançoDinâmica de fluidosDor na APS

OS CONCEITOS DE SITUAÇÃO

ESTACIONÁRIA E DE BALANÇO

• Um paciente hipertenso é orientado a restringir sua ingestão de sal a 6 g/dia (100 mmol de sódio).

• Ao examinar a excreção de sódio urinário 1 mês depois, o clínico constata que o paciente excretou 12 g/dia (200 mmol de sódio).

• Para concluir que o paciente não aderiu à recomendação médica, o clínico colocou em prática o conceito de balanço, essencial à adequada compreensão da Fisiologia Renal

CASO

Na, K, Cl, Ca, P, C, N, H2O....

H2O

Na, K, Cl, Ca, P, C, N, H2O....

ESTAMOS SEMPRE EM BALANÇO

EXEMPLOS DE BALANÇOS MANTIDOS PELOS RINS

SÓDIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR

CÁLCIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR E, INDIRETAMENTE, DA ABSORÇÃO INTESTINAL (SINTETIZANDO A FORMA ATIVA DA VITAMINA D)

POTÁSSIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA SECREÇÃO TUBULAR

A EXISTÊNCIA DE BALANÇO É

SIMPLEMENTE A EXPRESSÃO DO

PRINCÍPIO DA CONSERVAÇÃO DA

MASSA

EM QUALQUER SITUAÇÃO ESTACIONÁRIA, O FLUXO DE SAÍDA É NECESSARIAMENTE IGUAL AO DE ENTRADA

SE OS FLUXOS DE ENTRADA E SAÍDA FOREM DIFERENTES, ALGUM RESERVATÓRIO INTERNO ESTÁ DIMINUINDO (OU AUMENTANDO)

Anatomia renal


ANATOMIA RENAL

OS GLOMÉRULOS

Anatomia renal Histologia renal


HISTOLOGIA RENAL

GLOMERULOPATIANORMAL

Pedicelas

Podócito

Endotélio

Mesângio

Membrana basal


BalançoDinâmica de fluidos

Fisiologia renal

Dor na APS

A FILTRAÇÃO GLOMERULAR

OS RINS FILTRAM ~180 L/DIA

O RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR É O SOMATÓRIO DA MICROFILTRAÇÃO DE MILHÕES DE GLOMÉRULOS

DINÂMICA DA ULTRAFILTRAÇÃO

GLOMERULAR

0.6 0.8 1

distância do início normalizada

c

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

0 0.2 0.4 0.6 0.8 1

c

Delta P Delta PI

Distância

PRESSÃO HIDRÁULICA

PRESSÃO ONCÓTICA



Fisiologia renal

Fisiologia Renal

Dor na APS

PERFIL PRESSÓRICO DA CIRCULAÇÃO

(Integração com Fisiologia CV)Pressão, mmHg

Esquematicamente:

Resistência aferente (RA) Resistência eferente (RE)

Alças capilares

Pressão arterial

PA RA RE Capilar

Veia

O PERFIL DA PRESSÃO HIDRÁULICA AO LONGO DA MICROCIRCULAÇÃO RENAL

FISIOLOGIA RENAL:

REGULAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR

Baroreceptores renais

Na+ mácula densa

Angiotensina II

VOLUME SANGÜÍNEO

RECEPTORES DE TENSÃO

Pressão:Aórticos e carotídeos

Volume: atriais e pulmonares



Fisiologia renal

Fisiologia Renal Bases Nefro

Dor na APS

FISIOPATOLOGIA DA

FILTRAÇÃO GLOMERULAR

NORMAL

HIPERTENSÃO ARTERIAL

CHOQUE CIRCULATÓRIO

DOENÇA RENAL CRÔNICA (Néfrons restantes)

DIABETES MELLITUS (Fase inicial)

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA

FILTRAÇÃO GLOMERULAR

REVENDO O CONCEITO DE BALANÇO

OS RINS PRECISAM REGULAR O BALANÇO DE SÓDIO, ÁGUA

ETC

OUTROS SOLUTOS DISPENSAM REGULAÇÃO

O CASO DA CREATININA

O balanço da creatinina é inteiramente passivo e dependente da elevação de sua concentração

plasmática A creatinina é um soluto NÃO

REGULADO

Pcreat = PRODUÇÃOcreat

RFG

Pcreat = PRODUÇÃOcreat/RFG

0

5

0 20 40 60 80 100 120

y= k/x10

15

20

HÁ UMA RELAÇÃO RECÍPROCA ENTRE Pcreat E RFG

Pcreat = Tx DE PRODUÇÃO/RFGPcreat = Tx DE PRODUÇÃO/RFG

[cre

at] p

lasm

a, m

g/10

0 m

l

0

5

10

15

20

0 20 40 60 80 100 120

RFG, ml/min

PERDEMOS FUNÇÃO RENAL COM A IDADE

125

-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100

0

50

100

150

0 20 40 60 80 100 120Idade, anos

Clcreat, mL/minEFEITO DA IDADE SOBRE O Clcreat

110

90

70

50

ESTIMANDO O RFG A PARTIR

DA CREATININA PLASMÁTICA

ESTIMATIVA DO RFG PELA FÓRMULA DE COCKCROFT-

GAULT:

Idade Peso Screat Sexo Ccreat20 50 F 541,3

Idade Peso Screat Sexo Ccreat20 80 M 1031,3

RFG = (140-idade)Peso72Screat

( 0,85 se )(em mL/min)



Fisiologia renal


Dor na APS

Creatinina na APS

APS: IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA CREATININA

Deve fazer parte da lista de exames de rotinaDevem-se levar em conta idade e massa muscularDevem-se usar equações para estimativa do RFGImportância da história clínica

PROTEINÚRIA

DLM, 14 anos, branca, natural de Cuiabá e procedente de SPEdema generalizadoPA: 90/55 mmHgProteinúria de 7,2 g/dia (normal: até 0,15 g/dia)Albumina plasmática: 1,8 g/dL (normal: 3,8-5,0 g/dL)Colesterol total: 372 mg/dL (normal: <200)PCreat : 1,2 mg/dL (normal 0,7-1,2)

[cre

at] p

lasm

a, m

g/10

0 m

l0

5

10

15

20

0 20 40 60 80 100 120

RFG, ml/min

Proteinúria: No exame de urina comum (em g/L) De 24h Em amostra isolada (fatorada pela creatinina urinária)

CASO CLÍNICO

SÍNDROME NEFRÍTICASÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICASÍNDROME NEFRÓTICA

Hematúria Sem hematúriaProteinúria moderada Proteinúria maciçaAlbumina plasmática normal Albumina plasmática

baixaEdema moderado Edema generalizadoColesterol normal HipercolesteromiaGlomérulos: inflamação Glomérulos: c/ ou s/

inflamaçãoPA elevada PA normal ou baixaPode progredir p/ IRC Pode progredir p/ IRC

Pedicelas

Podócito

Endotélio

Mesângio

Membrana basal

BAIXO PM

ALB

BAIXO PM

ALB

IgG IgG

0

500

1000

1500

2000

2500

0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET FILTR EXCRET

PROTEINÚRIA POR PERDA DE CARGAS NEGATIVAS

BAIXO PM

ALB

BAIXO PM

ALB

IgG IgG

0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET

PROTEINÚRIA POR “POROS” ANÔMALOS

BAIXO PM

ALB

BAIXO PM

ALB

IgG IgG

0

500

1000

1500

2000

2500

0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET FILTR EXCRET

PROTEINÚRIA TUBULAR

BAIXO PM

ALB

IgG

BENCE-JONES

BAIXO PM

ALB

IgG

0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET0

500

1000

1500

2000

2500

FILTR EXCRET

PROTEINÚRIA DE BENCE-JONES



Fisiologia renal


Dor na APS

Creatinina na APSProteinúria na APS

APS: IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA PROTEINÚRIA

Informação sobre a existência de glomerulopatias (especialmente com hematúria concomitante)

Informação sobre doenças sistêmicasMieloma múltiploVasculopatias Aterosclerose (microalbuminúria)



Fisiologia renal

Bases NefroFisiologia RenalBases NefroProteinúria na APS

Dor na APS

Creatinina na APS

SÍNDROME NEFRÍTICASÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICASÍNDROME NEFRÓTICA

Hematúria Sem hematúriaProteinúria moderada Proteinúria maciçaAlbumina plasmática normal Albumina plasmática

baixaEdema moderado Edema generalizadoColesterol normal HipercolesteromiaGlomérulos: inflamação Glomérulos: c/ ou s/

inflamaçãoPA elevada PA normal ou baixaPode progredir p/ IRC Pode progredir p/ IRC

Hematúria

G.N.A., 7 anos, branco, natural e procedente de SP Edema moderado de pálpebras e membros inferioresPA: 140/90 mmHgProteinúria de 1,3 g/dia (normal: até 0,1 g/dia)Hematúria intensa

PCreat : 1,1 mg/dL (normal 0,4-0,8)

CASO CLÍNICO

HEMATÚRIA

DISMORFISMO ERITROCITÁRIO

(altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco sensível)

CILINDROS HEMÁTICOS



Fisiologia renal


Dor na APS

Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APSBases Nefro

APS: O QUE PODE ALTERAR A COR DA URINA?

(MULTIDISCIPLINAR)Urina concentradaIcteríciaDrogasHemoglobinúriaMioglobinúriaHematúria

CálculosTumoresGlomerulopatiasTrauma

(Pode ser caso real ou preparado)

MECANISMO BÁSICO DE FORMAÇÃO DE EDEMA NA RETENÇÃO RENAL PRIMÁRIA DE SÓDIO:

OVERFLOW(a disfunção renal 1ária leva à retenção de

sódio)

0

50

100

150

200

250

-5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

EXCREÇÃO URINÁRIA DE SÓDIO, mEq/dia

MECANISMO PRINCIPAL DE FORMAÇÃO DE EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA:

UNDERFILLING(a redução da volemia arterial efetiva leva à retenção

de sódio)



Fisiologia renal


Dor na APS

Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APS

Edema na APS

Bases Nefro

•EDEMA IDIOPÁTICO (mais comum) •INSUFICIÊNCIA VENOSA•SÍNDROME NEFRÓTICA•GLOMERULONEFRITES•ICC•DOENÇA RENAL CRÔNICA•CIRROSE HEPÁTICA

NA APS: O QUE PODE CAUSAR EDEMA?

HIPERTENSÃO

~

PA = DC • RPRP

DC

PA

0

100

200

300

400

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180Pressão (mmHg)

z

Para haver hipertensão arterial, é preciso “fechar o ralinho” (ou seja, dificultar a excreção renal de sódio)

PA

Autorregulação

Esfíncter pré-capilar

PRINCIPAIS ÓRGÃOS-ALVO DA HIPERTENSÃO

Coração Rins

SNC Retina



Fisiologia renal


Dor na APS

Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APS

Edema na APS Hipertensão na APS

Bases Nefro

• Medida da PA é parte obrigatória do exame físico • Técnicas de mensuração da PA• Níveis normais• Restante do exame físico: pulsos, auscultas• Creatinina e exame de urina obrigatórias em

hipertensos• Aderência ao tratamento: fatores psicossociais• Quando e como encaminhar a outros níveis de

atenção

NA APS: COMO LIDAR COM HIPERTENSÃO?



Fisiologia renal

Bases NefroFisiologia RenalBases Nefro

Patologia Renal

Creatinina na APSHematúria na APS

Edema na APS

Proteinúria na APS

Hipertensão na APS

Dor na APS

O REPERTÓRIO DE ALTERAÇÕES

PATOLÓGICAS DO GLOMÉRULO

PATOLOGIA RENAL

PADRÕES DE GLOMERULOPATIA

PROLIFERAÇÃO ESCLEROSEESPESSAMENTOESPESSAMENTO

CRESCENTECRESCENTE NÓDULOS MESÂNGIO

PATOLOGIA RENAL:

GLOMERULOPATIA DA IgA

NORMAL GLOMERULONEFRITE DA IgA

IMUNOFLUORESCÊNCIA NA GNIgA: PADRÃO MESANGIAL DE DEPOSIÇÃO



Fisiologia renal


Patologia Renal Patologia Renal

Dor na APS

Creatinina na APSHematúria na APS

Edema na APS

Proteinúria na APS

Hipertensão na APS

PATOLOGIA RENAL:

NEFROPATIA DIABÉTICA

NORMAL GLOMERULOPATIA DIABÉTICA

Dinâmica de fluidos


Patologia Renal Patologia RenalPatologia Renal

Dor na APS

Hematúria na APS

Edema na APS

Proteinúria na APS

Hipertensão na APS

Creatinina na APS


Balanço

Fisiologia renal

PATOLOGIA RENAL:

NEFROSCLEROSE

HIPERTENSIVA

Nefroesclerose “benigna”

Hialinose Subendotelial

Esclerose GlomerularIsquemia Glomerular

Fibrose intersticial e atrofia tubular

Nefroesclerose maligna

Endarterite obliterante



Fisiologia renal


Patologia Renal

Discussão de Caso

Dor na APS

Hematúria na APS

Edema na APS

Proteinúria na APS

Hipertensão na APS

Creatinina na APS

Patologia RenalPatologia Renal

DISCUSSÕES DE CASOS CLÍNICOS

CLÍNICA: DISCUSSÃO DE CASO NEFROPATIA DA IgA

•Paciente de 18 anos, masculino, apresenta-se com edema, hematúria e queda de função renal

•História de episódios de “urina escura”, indevidamente diagnosticados e tratados como infecção urinária

•PA: 180x110 mmHg•Edema ++ de MMII•Urina: hematúria e proteinúria

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISFISIOPATOLOGIA Dinâmica de fluidos Dinâmica da filtração glomerular

ProteinúriaHematúria Hipertensão

BalançoFisiopatologia do edema

Prognóstico e elementos de terapêutica

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