Evolução da hemodinâmica e desfecho do choque

séptico refratário a flúido em criançasEvolution of Haemodynamics and outcome of fluid-refractory septic shock in

children

Akash Deep, Chulananda D. A. Goonasekera, Yanzhong Wang, Joe BrierleyIntensive Care Med (2013) 39:1602-1609Artigo Apresentado na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Regional da Asa Sul/ Hospital Materno Infantil de Brasíliawww.paulomargotto.com.br Brasília, 2 de novembro de 2013

Introdução A recomendação do American College of Critical Care Medicine para o

suporte hemodinâmico do choque séptico pediátrico e neonatal1,2:

Ressuscitação fluídica precoce e agressiva Antibióticos Drogas vasoativas Sugere ainda que quando a baixa resistência vascular sistêmica

contribuir para a manutenção do choque, terapia vasopressora deve ser instituída1

Já a alta resistência vascular sistêmica deve ser tratada com vasodilatadores para facilitar o débito cardíaco

Introdução

Anormalidades hemodinâmicas persistentes são preditoras de mortalidade3.

Quanto mais tempo a criança fica em choque, maior é a mortalidade4.

Introdução O choque séptico é classificado em:

Frio: com baixo índice cardíaco e alta resistência vascular sistêmica (RVS)

Quente: com alto índice cardíaco e baixa RVS

Infecção5,6

Adquirido na comunidade Adquirido no hospitalHá relato (Ceneviva et al, 1998) de que estados de choque nos pacientes

pediátricos pode durar maior tempo, improvável nos adultos

Então, a pergunta:

"Será que o estado hemodinâmico no choque séptico refratário a fluidos (na

apresentação) fica em um estado constante ao longo do curso ou ele muda com o

tempo?"

Por que é importante?

Implicaria na escolha/otimização das terapias cardiovasculares

Introdução No choque, quando o oxigênio oferecido é insuficiente para atender à demanda

metabólica, um aumento na extração de O2 pelos tecidos resultará em decréscimo do conteúdo de O2 do sangue venoso7. Por isso, a saturação venosa central é um marcador indireto do estado hemodinâmico e tem sido usada como marcador da resposta à ressuscitação, tanto em adultos8. como em crianças9.

Com a introdução de métodos minimamente invasivos, a monitorização do débito cardíaco foi simplificada.

Estudos demostraram que a otimização do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica associa-se com melhor resultados nos choques refratários a flúidos, tanto em crianças6como em adultos 10.

Embora aspectos hemodinâmicos sejam recomendados como parâmetros para a ressuscitação, a literatura é limitada no que diz respeito à sua quantificação e evolução durante a admissão da criança criticamente doente com choque séptico refratário a fluidos11.

Métodos A evolução do índice cardíaco e da resistência vascular

sistêmica das crianças com choque séptico refratário a fluidos na UTIP do King´s College Hospital, no período de 36 meses (janeiro de 2009 a dezembro de 2011)

Inclusão: crianças admitidas em choque séptico refratário a fluidos

Exclusão: readmissões, neonatos, transplantados hepáticos e pacientes que permaneceram em choque séptico por mais de 6h

Métodos

Choque refratário a fluidos: quando o total de fluidos requeridos durante a ressuscitação ultrapassou 60mL/kg12.

A severidade da doença foi determinada pelo uso do Paediatric Index of Mortality score (PIM 2)13.

Métodos

Divididos em 2 grupos:Adquiridos na comunidadeAdquiridos no hospital

Métodos Todas as crianças tiveram o débito cardíaco monitorado através

de ultrassom (US) na admissão, antes e após intervenções terapêuticas e posteriormente a cada 4-6h. O índice cardíaco, a RVS e a saturação venosa central foram medidas.

O ultrassom: sensor transcutâneo localizado na região supraesternal direcionado para a valva aórtica

Monitoradas ainda: pressão arterial invasiva e pressão venosa central (jugular interna)

Nota: Mas o que é mesmo índice cardíaco?

Débito Cardíaco:Frequência Cardíaca x Volume Sistólico

Índice Cardíaco (IC):Débito Cardíaco / Massa Corpórea

Nota: E como se mede a RVS?

Resistência Vascular Sistêmica:

(Pressão Arterial Media – Pressão Venosa Central) x 80 / Debito Cardíaco

Métodos Como definido3:

Choque quente: resistência vascular sistêmica <800 dyne s/cm e Choque frio: índice cardíaco < 3,3 l/min/m

Métodos As drogas vasoativas iniciadas antes da admissão foram dopamina ou

adrenalina

As crianças com baixa RVS foram tratadas com noradrenalina, enquanto que as com baixo índice IC foram tratadas com adrenalina

Se permaneciam em choque a despeito da terapia, eram classificadas como choque refratário a catecolaminas

Foram reavaliadas e iniciada milrinona (choque frio), vasopressores e inotrópicos conforme necessários

Analise Estatística O teste t de Student e Wilcoxon foram usados para testar a diferença entre as variáveis

contínuas

Quiquadrado e Fisher (variáveis categóricas)

As mudanças nos parâmetros fisiológicos foram analisados por ANOVA (análise de variância)

Usado o software SPSS 17

Testes bicaudais

Significativo quando p<0,05

Preceitos Éticos

Aprovado pelo Comitê de Ética do King’s College Hospital

Resultados 1775 admissões na UTIP

36 incluídas no estudo 18 (9 meninos, idade media 5,9) tinham infecção hospitalar e

choque quente) 18 (10 meninos, idade media 7,6) tinham infecção adquirida na

comunidade). Dessas, 15 tinham choque frio e 3 choque quente (figura 1)

Todos os pacientes tiveram foco séptico comprovado e 34 tiveram hemocultura positiva

Resultados

A maioria do grupo com infecção adquirida na comunidade tendo baixo IC e a maioria do grupo com infecção hospitalar apresentando

baixa resistência vascular sistêmica

Resultados As crianças com baixo IC receberam adrenalina As crianças com baixa RVS receberam noradrenalina 2/3 de 21 crianças com choque quente necessitaram associação de

adrenalina a noradrenalina, devido a queda do IC com 12h. Outra necessitou adrenalina e milrinona

4 pacientes com choque quente tornaram-se refratários a noradrenalina que teve de ser substituída por adrenalina, por queda do IC

Das 15 crianças com choque frio tradadas com adrenalina, 2 necessitaram de substituição para noradrenalina após 8h por queda na pressão arterial, aumento do IC e baixa RVS. Outras 6 necessitaram adição de vasopressor com 12h. Outras 5 necessitaram milrinona

Resultados Todos os grupos obtiveram normalização do IC (figura 2) e da RVS (figura 3)

após 42h, embora ainda estivessem em uso de drogas vasoativas. A saturação venosa central foi significativamente menor no grupo de infecção

adquirida na comunidade. Embora tenha havido melhora durante a terapia, manteve-se sempre entre 5-8% menor nesse grupo (figura 4).

A saturação venosa central foi significativamente correlacionada ao IC (figura 5), mas não a RVS.

Organismos gram-positivos foram os agentes mais frequentes nas hemoculturas (61% nos grupos com infecção adquirida no hospital e 56%, nos grupos com infecção adquirida na comunidade). Em 3 cresceram gram-negativos e em um, Candida albicans

Dos 4 óbitos, 2 tinham choque frio e 2 tinham choque quente

Resultados

As 2 crianças que morreram com choque frio (mediana de 26h), tinham IC e SVC muito baixas comparadas as que sobreviveram

As 2 crianças que morreram com choque quente, tinham RVS muito baixas

Resultados

Evolução do Índice cardíaco (IC)

Resultados

Evolução da Resistência vascularSistêmica entre os grupos

com infecção hospitalar (marcadorvermelho) e infecção adquirida na

comunidade

Resultados

Pressão venosa central dos gruposCom infecção hospitalar (marcador vermelho) e infecção na comunidade

Resultados

Correlação entre IC e SaturaçãoVenosa central de oxigênio

Discussão Observou-se que o status hemodinâmico das crianças chocadas não permanece

estático após a ressuscitação inicial, mas muda com o tempo. A evolução e imprevisível, de forma que reavaliações devem ser frequentes, devendo ser considerados os 3 componentes circulatórios ao tratar o choque séptico: fluxo, pressão e resistência23.

Baixo IC esta associado com baixa saturação venosa central (IC ótimo: entre 4-6L/min/m2) Metade dos pacientes apresentaram sepse adquirida na comunidade e hospitalar O choque quente esteve presente em quase todos os pacientes com infecção

hospitalar, mas somente em com infecção adquirida na comunidade, como relatado por outros autores5.

Quais são as possíveis razões deste fato?– Etiologia bacteriana– Acesso bacteriano diretamente pelo acesso central afetando a vasculatura– Reconhecimento/ressuscitação precoces nas crianças internadas

-A taxa de sobrevivência na sepse pediátrica e neonatal tem aumentado em 90% desde os anos 9028.- No Reino Unido, Inwald et al tem relatado taxa de mortalidade por severa sepse na UTI Pediátrica de 17%. A aderência aos protocolos recomendados tem sido relatada como um fator responsável25.-Os presentes autores relataram uma taxa de sobrevivência de 89% nos pacientes com choque refratário a fluido (a aderência aos protocolos recomendados tem sido importante componente) -As 4 crianças que faleceram apresentaram parâmetros hemodinâmicos e Pressão venosa central refratárias à ressuscitação: 2 crianças com persistente baixo índice cardíaco, um preditor conhecido de mortalidade6; os dois outros apresentaram extremamente baixa resistência vascular sistêmica, consistente com dados de adulto que demonstraram diminuição da sobrevivência com menor resistência vascular sistêmica4. Veja na tabela a seguir as características das 4 crianças que faleceram.

Discussão

Características das 4 crianças que faleceram: CI: Índice cardíaco; SVRI:Índice de resistência vascular sistêmica

PICU: Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica; warm shock:choque quente; cold shock: choque frio;

CA: infecção adquirida na comunidade; HA: infecção hospitalar

Limitações Falta de grupo-controle

População heterogênea: previamente hígidos x comorbidades

Falta de evidência sobre os alvos ótimos de IC e RVS

Falta de evidência sobre as melhores drogas vasoativas para cada caso

Nota do Editor do site:Dr. Paulo R. Margotto

Consultem também!Abordagem terapêutica do choque no recém-nascido (XXI Congresso Brasileiro de Perinatologia, 14 a 17 de novembro de 2012, Curitiba, Paraná)Autor(es): Jaques Belik (Canadá). Realizado por Paulo R. Margotto

Talvez o que há de mais prático para medir o DC, é a utilização de aparelhos como o NCOM, que existe no mercado norte-americano. Inicialmente lançado para medir DC de adultos, foi adaptada para o RN. Está baseado na biorreactance; são colocados vários eletrodos ao redor do tórax e do pescoço das crianças. Este estudo feito em Toronto havia uma relação constante entre o DC medido pelo eco funcional e o DC medido por este tipo de instrumento. Acredito que a melhora deste tipo de equipamento vai levar à possibilidade de se fazer o seguimento de um RN com quadro clínico critico através do DC e não com a PA ((Non-invasive cardiac output monitoring in neonates using bioreactance: a comparison with echocardiography. Weisz DE, Jain A, McNamara PJ, EL-Khuffash A. Neonatology. 2012; 102(1): 61-7). Artigo Integral. Figura 2 (A e B)

Como medir o Débito Cardíaco?

Figura . Em A, correlação entre o débito cardíaco (DC) medido pelo eco e pelo NICOM (r=0,95 – p<0,001). Em B, diagrama esquemático do posicionamento dos eletrodos durante o estudo. O par de eletrodos superior (setas brancas) é colocado no meio da clavícula. O par de d eletrodos inferior (setas pretas) é colocado sobre a linha axilar anterior. A colocação de cabo é igual também realizada no lado esquerdo do lactente. O objetivo é “encaixar o coração com os 4 pares de eletrodos. Leituras do débito cardíaco esquerdo pelo NICOM foram em média, 31 ±8% inferior ao débito cardíaco esquerdo. (observem o R2 linear (0,938), ou seja o DC obtido pelo eco explica o DC obtido pelo NICOM em 93,8%!) Weisz DE et al, 2012

Quais são as formas indiretas de se avaliar o DC? Acredito que esta é a nossa realidade, mesmo nos EUA. Suspeita-se que o DC está baixo quando a frequência cardíaca está aumentada, a perfusão periférica está diminuída, o volume de urina está diminuído, a PA está baixa e há evidência de acidose metabólica com o aumento de lactato sanguíneo.Cuidado ao interpretar o lactado: se dosarmos o lactato em todos os RN, mesmo em RN normais, vai estar aumentado nas primeiras horas de vida e isto está associado à liberação de catecolaminas durante o trabalho de parto. Se a criança nasceu de parto normal o lactato mais provavelmente vai estar elevado. Isto não significa acidose metabólica, não significa deficiência tecidual de O2.A outra maneira indireta de se avaliar o DC é a saturação venosa de oxigênio: Aqui se mostra a relação entre saturação venosa de O2 e DC. À medida que o DC cai, a saturação venosa de oxigênio cai (Monitoring cardiac function in intensive care. Tibby SM, Murdoch IA. Arch Dis Child. 2003 Jan; 88(1):46-52. Review). Artigo

Cálculo da PVC de forma não invasiva

Neste estudo, foi demonstrado que a relação S/L apresentou correlação significativa com a PVC em neonatos doentes sob ventilação mecânica e correlação menor com IG e peso corporal em neonatos clinicamente estáveis.

Foram aferidos os diâmetros mínimo (DS) e máximo (DL) no nível do ramo esquerdo da VP na região subcostal;S/L foi definido como a razão entre DS e DL.

O diâmetro da veia cava inferior provê uma forma não invasiva de calcular a pressão venosa central em neonatos

Sato Y et al. Apresentação: Adriell Ramalho, Ieda Rabelo, Fernanda Arantes, Paulo R. Margotto

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