Exacerbação Aguda Da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

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7/23/2019 Exacerbação Aguda Da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) http://slidepdf.com/reader/full/exacerbacao-aguda-da-doenca-pulmonar-obstrutiva-cronica-dpoc 1/14  Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) Miguel Bogossian Professor titular e chefe da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro - São Paulo - SP. Humberto Bassit Bogossian Preceptor da Divisão de Doenças Respiratórias do Incor/ HC - São Paulo - SP Características gerais DPOC é a doença caracterizada pela presença de obstrução crônica ao fluxo aéreo, devido a bronquite crônica ou enfisema pulmonar. A obstrução geralmente é progressiva, pode estar acompanhada de hiper-reatividade e pode ocorrer reversão parcial da obstrução. Bronquite crônica é definida clinicamente: situação caracterizada pela presença de tosse crônica produtiva, escarro mucóide ou mucopurulento, na maioria dos dias de três meses sucessivos e por dois anos consecutivos, afastando-se outras etiologias. Enfisema pulmonar é definido através do critério patológico: é o aumento anormal e permanente das vias aéreas distais ao bronquíolo terminal, com destruição de suas paredes sem fibrose evidente. Destruição é caracterizada pela perda da uniformidade no padrão do aumento das vias aéreas; a geração de aparecimento do ácino e seus componentes está alterada e pode estar ausente. A partir de último consenso da ATS (American Toracic Society), 1995, a asma não é mais considerada etiologia da DPOC. As principais doenças que podem evoluir para a DPOC, isto é, o enfisema pulmonar e a bronquite crônica; podem em alguns c asos não cursar com DPOC. A DPOC pode apresentar-se com as características de apenas uma das doenças acima referidas, isto é, isoladas, ou associadas, bronquite crônica - enfisema pulmonar, que é o padrão mais frequente e em graus variáveis. Existe em outro grupo de pacientes portadores de DPOC com feição de asma e nos quais a obstrução não é reversível totalmente, a resposta crônica ao tabagismo os classifica como portadores de bronquite asmática ou forma asmática da DPOC. Esses asmáticos podem, ainda, associar-se ao enfisema pulmonar ou apresentar associação das três doenças: asma, bronquite crônica, enfisema pulmonar. É impossível distingui-los dos pacientes com bronquite crônica ou enfisema pulmonar com hiper-reatividade ou obstrução parcialmente reversível e, assim, são classificados como portadores de DPOC. Definição A definição de exacerbação aguda de DPOC - é difícil, a fisiopatologia é pouco conhecida, podendo ocasionar deterioração da função ventilatória, insuficiência respiratória com piora do quadro prévio de hipoxemia e ou hipercapnia preexistentes ou aparecimento desse último como evento atual. A fadiga da musculatura respiratória leva a quadro grave de acidose respiratória, necessitando,  

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Exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica

(DPOC)Miguel Bogossian

Professor titular e chefe da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro - São Paulo -SP.

Humberto Bassit Bogossian

Preceptor da Divisão de Doenças Respiratórias do Incor/ HC - São Paulo - SP 

Características geraisDPOC é a doença caracterizada pela presença de obstrução crônica ao fluxo aéreo, devido abronquite crônica ou enfisema pulmonar.

A obstrução geralmente é progressiva, pode estar acompanhada de hiper-reatividade e podeocorrer reversão parcial da obstrução.

Bronquite crônica é definida clinicamente: situação caracterizada pela presença de tosse crônicaprodutiva, escarro mucóide ou mucopurulento, na maioria dos dias de três meses sucessivos e pordois anos consecutivos, afastando-se outras et iologias.

Enfisema pulmonar é definido através do critério patológico: é o aumento anormal e permanentedas vias aéreas distais ao bronquíolo terminal, com destruição de suas paredes sem fibrose

evidente.

Destruição é caracterizada pela perda da uniformidade no padrão do aumento das vias aéreas; ageração de aparecimento do ácino e seus componentes está alterada e pode estar ausente.

A partir de último consenso da ATS (American Toracic Society), 1995, a asma não é maisconsiderada etiologia da DPOC.

As principais doenças que podem evoluir para a DPOC, isto é, o enfisema pulmonar e a bronquitecrônica; podem em alguns casos não cursar com DPOC.

A DPOC pode apresentar-se com as características de apenas uma das doenças acima referidas,

isto é, isoladas, ou associadas, bronquite crônica - enfisema pulmonar, que é o padrão maisfrequente e em graus variáveis.

Existe em outro grupo de pacientes portadores de DPOC com feição de asma e nos quais aobstrução não é reversível totalmente, a resposta crônica ao tabagismo os classifica comoportadores de bronquite asmática ou forma asmática da DPOC. Esses asmáticos podem, ainda,associar-se ao enfisema pulmonar ou apresentar associação das três doenças: asma, bronquitecrônica, enfisema pulmonar. É impossível distingui-los dos pacientes com bronquite c rônica ouenfisema pulmonar com hiper-reatividade ou obstrução parcialmente reversível e, assim, sãoclassificados como portadores de DPOC.

Definição

A definição de exacerbação aguda de DPOC - é difícil, a fisiopatologia é pouco conhecida, podendoocasionar deterioração da função ventilatória, insuficiência respiratória com piora do quadro préviode hipoxemia e ou hipercapnia preexistentes ou aparecimento desse último como evento atual. Afadiga da musculatura respiratória leva a quadro grave de acidose respiratória, necessitando,

 

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Classicamente a exacerbação aguda da DPOC se manifesta por aumento da expectoração, da suacor e viscosidade e acentuação da dispnéia. Podem estar ou não associadas manifestaçõessistêmicas, como febre, inapetência, neutrofilia, e sintomas neurológicos, cefaléia, alterações daconsciência etc.

Nos Estados Unidos a agudização da DPOC, é a maior causa de internação para hospitalização; noentanto os critérios para esse procedimento tem recebido pouca atenção.

Os critérios para internação têm se baseado na interpretação subjetiva de dados clínicos como:grau de dispnéia, frequência respiratória, resposta ruim ao tratamento no PS, grau de cor pulmonalee presença de complicações (pneumonia, bronquite severa ou outros fatores de comorbidade).

Essa situação não é ideal, pois 28% dos pacientes encaminhados ao domicílio retornam em duassemanas e 17% dos que receberam alta do PS têm recidiva e requerem hospitalização.

Tratamento domiciliar mais vigoroso, procedimentos cirúrgicos ambulatoriais não têm recebido adevida atenção nos pacientes com DPOC.

Alguns estudos indicam como critérios para hospitalizar alterações gasométricas importantes e os

dados espirométricos têm revelado correlação baixa como sucesso ou alta do PS.

A falta de estudos bem conduzidos na agudização da DPOC não permite analisar subgrupos dedoentes para se estabelecer se há ou não diferenças nos critérios para hospitalização de bronquitecrônica ou enfisema pulmonar.

Os estudos atuais têm mostrado que o período ideal de permanência hospitalar para se otimizar arecuperação do paciente é de seis dias e a prevenção de uma internação prolongada pode serevitada pela participação de uma equipe multidisciplinar.

Etiologia da exacerbação aguda:

1. Infecção bacteriana e viral;

2. Broncoespasmo;

3. Insuficiência ventricular esquerda;

4. Arritmias;

5. Pneumotórax;

6. Sedação abusiva;

7. Ingestão excessiva de hidratos de carbono;

8. Doença não respiratória (infecção, neoplasia) levando a debilidade e fraqueza;

9. Aspiração por refluxo gastroesofágico;

10. Uso indiscriminado de oxigênio;

11. Distúrbio hidroeletrolítico;

12. Tromboembolismo pulmonar;

13. Insuficiência coronariana;

14. Beta-bloqueadores;

15. Irritantes ambientais - taba ismo.

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Dessas causas a mais frequente é a infecção bacteriana e/ou viral do trato respiratório.

Como já foi dito, os pacientes relatam piora da falta de ar, aumento da expectoração, alteração dacor e viscosidade.

Sintomas gerais podem estar presentes. As bactérias mais frequentes são: Haemophilus influenzae;Moraxella catarrhalis, muitas das quais resistentes as aminopenicilinas pela produção de beta-lactamase. O Streptococcus pneumoniae é a outra bactéria encontrada no escarro dos pacientes

com DPOC; tem-se observado aumento da resistência desse germe às penicilinas e macrolídeos.

No caso de suspeita do tromboembolismo pulmonar o diagnóstico pode ser muito difícil pelo quadroclínico que se superpõe ao da DPOC ou é pouco expressivo, são pacientes com multiplicidade decomorbidades e a cintilografia de ventilação e perfusão podem trazer dilemas de interpretação, poisalterações desse exame também ocorrem na DPOC. O mesmo pode ocorrer com a angiografiapulmonar. A angio CT da c irculação pulmonar com técnica hilicoidal é atualmente recurso valioso.

Sedação abusiva por opiáceos e barbitúricos pode deteriorar a ventilação pulmonar dos portadoresde DPOC, agravando, portanto, as trocas gasosas; acresce o fato de que esses pacientes, namaioria idosos, apresentam insônia, agitação, cefaléia, que podem traduzir a importante alteraçãodas troca gasosas e para os quais o médico deve concentrar a sua atenção.

O uso indiscriminado de oxigênio, em altos fluxos, sem o tratamento multidisciplinar, pode emportadores de DPOC grave, isto é, PaO2 £ 40mmHg e PaCO2 ³ 60 mmHg, abolir o estímuloventilatório hipoxêmico, uma vez que a hipercapnia próximo aos valores citados deprime o centrorespiratório bulbar e nessa situação a hipoxemia passa a comandar a ventilação. Deve ser corrigidacom cautela, isto é, baixo fluxo de oxigênio (0,5 a 2l/02 min, sob controle clínico e gasométricoperiódicos 30/30 min).

Sabe-se que ao redor de 60% dos portadores de DPOC, quando recebem oxigênio, pouca ounenhuma alteração apresentam em relação a elevação da PaCO2, diminuição do pH ou deterioraçãoda consciência e do reflexo da tosse. Ele se apresenta hígido. O oxigênio pode ser ofertado

tranquilamente.

Em aproximadamente 30% dos pacientes, ocorrerá elevação de 20 mmHg nos níveis da PaCO2 e seestabiliza, o pH se mantém em níveis satisfatórios (7,25-7,30) e o paciente permanece colaborativoe lúcido. O oxigênio deve ser mantido em conjunto com as outras medidas e em fluxo baixo.

Finalmente, ao redor de 10% dos casos apresentam após a administração de O2 elevação rápidanos níveis da PaCO2 - 30 mmHg ou mais em 1-2 horas, o pH cai a valor inferior a 7,25 e aconsciência também se deteriora rapidamente, podendo chegar ao torpor, coma. Nesse grupo depacientes está indicada a ventilação mecânica.

A acidose respiratória que esses pacientes desenvolvem pode manifestar-se por sinais clínicos

clássicos de hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos com veias engorgitadas, edema de papila)e conhecida como encefalopatia respiratória ou hipercapnia.

Distúrbios hidroeletrolíticos, tais como alcalose metabólica, hipocalemia, admite-se, tem atendência de tornar o centro respiratório bulbar menos excitável ao gás carbônico e produzirhipoventilação alveolar.

Em pacientes com retenção de gás carbônico se preconiza dieta com teor balanceado de hidratosde carbono, com intuito de diminuir a produção de CO2 pelo metabolismo de açúcares ofertado emexcesso.

Insuficiências ventricular esquerda, coronariana e taquiarritmias também agravam o quadro geralpela diminuição do transporte sistêmico de oxigênio, pelo edema pulmonar consequente e que váagravar a hipoxemia pela DPOC.

Infecção não respiratória também pode piorar o quadro geral do paciente através de seus efeitos

sistêmicos e muitas vezes sem exteriorização evidente do órgão acometido, situação essa que 

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po e cu ar o agn s co e acarre ar aumen o na mor mor a a e.

Finalmente, em alguns casos não se consegue diagnosticar, identificar a causa da exacerbação daDPOC, se existe ou não e que se pode tratar da evolução natural da doença, o que muitas vezespode constituir-se um dilema e consequentemente em relação ao benefício de terapêutica invasiva(ventilação mecânica).

Fisiopatologia

Normalmente ocorre um equilíbrio entre as forças que promovem a entrada de ar nas vias aéreas eas resistências que a elas se opõem. O ingresso do ar é realizado pelos músculos respiratórios,principalmente o diafragma e os intercostais; a expiração normalmente é passiva, opondo-se ásaída do ar a resistência nas vias aéreas, a elasticidade do tecido pulmonar e da caixa torácica(complacência total) e a deformidade dos tecidos durante os ciclos respiratórios (deformidadestorácicas, paralisias etc.). No caso de processos que acarretam obstrução brônquica tem particularimportância a resistência das vias aéreas, uma vez que a complacência pode estar até aumentada(enfisema) ou se alterar de modo não significativo.

A resistência de vias aéreas pode elevar-se de modo reversível ou irreversível; como exemplo daprimeira situação temos a asma.

Na DPOC como o quadro é progressivo e irreversível, há necessidade de um constante maiortrabalho respiratório muscular em face da hipersuflação pulmonar e da insuficiência ventilatóriaobstrutiva, resultando em fadiga e exaustão da musculatura respiratória, com o evoluir e nasexacerbações. Na presença de um dos fatores de exacerbação aguda da doença, as alteraçõesventilatórias e gasométricas crônicas preexistentes se acentuam mais ainda, precipitandoinsuficiência respiratória grave com hipoxemia, hipercapnia e piora da insuficiência ventilatória.

Por outro lado, as alterações gasométricas (hipoxemia e hipercapnia) ao lado de est ímulorespiratório alterado se vão somar à resistência elevada de vias aéreas e fadiga muscular, piorandoo quadro geral num paciente já desnutrido.

A resistência aumentada de vias aéreas (broncoespasmo, edema, fibrose, secreção) associada àsalterações de destruição alveolar e capilares acarreta alterações da relação ventilação-perfusivade dois tipos: efeito shunt e shunt, ocasionando hipoxemia, e do tipo efeito espaço morto eesforço, levando a retenção de gás carbônico, que constituem em um grave alteração ao pacientee dificuldade ao médico.

O padrão ventilatório é do tipo obstrutivo, podendo haver aumento do volume residual capacidadepulmonar total e da residual pulmonar.

O espaço morto aumentado acarreta hipoventilação alveolar e consequente aumento do gáscarbônico no sangue. A geração do estímulo respiratório nos pacientes com DPOC pode estarnormal e até aumentada, como demonstram as medidas da pressão de oc lusão das vias aéreas

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Avaliação do paciente no PS

1. História

Padrão respiratório basal; escarro e características; duração e progressão dos sintomas; grau dedispnéia; limitação ao exercício; sono e dificuldade para se alimentar; equipamentos respiratórios nodomicílio; regime terapêutico domiciliar; sintomas agudos de comorbidades e condições crônicas.

2. Exame físico (evidências de)

Cor pulmonale; broncoespasmo; pneumonia; instabilidade hemodinâmica; alteração da consciência;

retração paradoxal do abdome; uso da musculatura acessória; condições de comorbidades agudas.

 

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3. La oratório

Gasometria arterial; RX de tórax; ECG teofilinemia; oximetria de pulso; monitor cardíaco; eletrólitos,exames adicionais (cintilografia de pulmão, avaliação de trombose venosa em membros inferioresetc.).

Hospitalização

Os critérios para a hospitalização do paciente estabelecidos pelos consensos consideram:

1. Grau da doença respiratória;

2. Progressão dos sintomas;

3. Respostas à terapêutica domiciliar;

4. Existência de comorbidades;

5. Necessidade de intervenções cirúrgicas que possam comprometer a função respiratória;

6. Avaliar a existência ou não de cuidados domiciliares adequados.

A duração da hospitalização quando prolongada carece de estudos para definir o real benefício damesma; 7% dos pacientes são readmitidos dentro de duas semanas e estudos para se definir obenefício de tratamento domiciliar vigoroso com o intuito de se evitar readmissões hospitalares sãonecessários.

A intervenção visa:

1. Controle de descompensação aguda;

2. Controle dos fatores de comorbidade;

3. Prevenir readmissões.

Indicações para hospitalização

1. Exacerbação aguda, caracterizada por aumento da dispnéia, tosse ou expectoração, acrescidade uma das seguintes situações:

- Resposta ao tratamento domiciliar inadequada;

- Incapacidade de caminhar no(s) quarto(s);

- Comorbidade de alto risco (pneumonia ou não pulmonar);

- Evolução prolongada da exacerbação;

- Consciência alterada;

- Piora da hipoxemia;

- Hipercapnia recente ou piorada;

- Impossibilidade de tratamento no domicílio.

2. Cor pulmonale recente ou intratável no domicílio.

3. Cirurgia com plano anestésico que pode agravar a função respiratória.

4. Presença de comorbidade (miopatia grave por esteróides, fratura de vértebra com piora da 

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Tratamento

O tratamento do paciente ambulatorial descompensado, usualmente, inicia-se no prontoatendimento e deve ser vinculado a:

1. Grau de reversibilidade do broncoespasmo;

2. Terapia prévia em uso quando estável;

3. Uso de drogas recentemente na exacerbação aguda;

4. Capacidade de cooperar no uso de inalações;

5. Presença de contra-indicações ao uso de alguma droga;

6. Complicações específicas relacionadas à exacerbação aguda.

Os objetivos são:

1. Melhorar fluxo aéreo;

2. Melhorar função da musculatura respiratória;

3. Restaurar a resposta ventilatória aos aumentos de carga;

4. Correção das alterações gasométricas e hidroeletrolíticas;

5. Boa nutrição;

6. Drenagem das secreções.

1. Tratamento etiológico

Quando possível diagnosticar a causa etiológica da exacerbação aguda, o tratamento dirigido émuito desejável. Nem sempre a causa et iológica é apurável, mesmo após exaustiva pesquisa, enessas situações o tratamento além de empírico, é indefinido.

2. Broncodilatores

a) Drogas beta-2-agonista: usualmente são as primeiras na DPOC em exacerbação aguda severa;usar as drogas de curta duração que podem ser repetidas a cada 30-60 minutos (fenoterol,terbutalino, salbutamol).

A meia-vida da droga está diminuída em DPOC e não há consenso sobre as vantagens da drogabeta-2 de longa duração. Ela pode ser administrada sob a forma de spray, se possível comespaçador de grande volume ou sob a forma de inalação. Não existe unanimidade em relação asvantagens do seu uso inalada continuamente. A dose varia conforme o resultado e os efeitoscolaterais; em média usamos 2 a 6 jatos ou 5 a 10 gotas em 5 ml de solução fisiológica a cada 3 a6 horas; doses menores muitas vezes são melhor toleradas. A via parenteral não traz benefíciosadicionais, é usada em casos com risco de vida e na impossibilidade do paciente conseguir inalar(consciência, dispnéia etc.).

b) Drogas anticolinérgicas: não deve ser a primeira escolha e doses maiores do brometo deipratrópio podem ser bem tolerados quando a resposta à droga beta-2-agonista for pobre.

Também pode ser administrada, conforme a situação, e condições locais, sob a forma de spray,inalação. O efeito colateral mais importante é a secura de mucosa.

A dose varia de três a seis jatos ou 20 a 40 gotas a cada 4-6 horas. Doses maiores podem sertoleradas.

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c) Combinação de drogas: não há uniformidade de resultados no uso conjunto das drogas beta-agonista e anticolinérgica quanto à broncodilatação e melhores resultados, que podem não sersignificantes e não superiores ao uso dessas drogas separadamente, em doses recomendáveis eelevadas. O efeito sinérgico pode cessar quando o paciente estabiliza ou quando ocorrem osefeitos colaterais.

d) Aminofilina: a aminofilina é usada quando o uso adequado das drogas acima não trouxerbenefícios ou, ainda, se o uso dos beta agonistas e anticolinérgicos não for factível e finalmente

nos casos graves é quase sempre cogitada e usada pelos seus efeitos sobre o diafragma.

Determinação prévia da teofilinemia é recomendável para se ajustar a dose e prevenir os seusefeitos colaterais que podem ocorrer mais frequentemente em conjunto ao uso de beta-agonista,em determinadas associações com drogas e em algumas doenças como nas hepatopatias graves,insuficiência cardíaca congestiva, etc.

A dose deve ser ajustada para se obter aminofilinemia de 8-12 mg/ml e alguns pacientes toleram18-20 mg/ml. A dose inicial, em "bolus" é 3 a 5 mg/kg administrados durante 30 minutos, diluído em100 ml soro fisiológico, podendo se repetir metade da dose após 30-60 minutos e a seguir manter0,5 mg/kg/h, em infusão contínua e alterada, conforme resultados, níveis séricos da droga e efeitoscolaterais. Quando o paciente estabilizou substituir a via parenteral pela oral, administrando ateofilina de ação lenta às 8 e 20 horas, na dose de 80% daquela administrada por via parenteral. Obenefício da droga é incerto e requer cuidados pela sua alta toxicidade.

3. Sedativos

O uso de sedativos em portadores de DPOC exige muita cautela e escolha da droga que nãodeprime o centro respiratório, pois a tolerância dos efeitos narcóticos e sedativos usualmenteocorrem mais rapidamente que aquela dirigida aos benefícios desejados. Assim os sedativos devemser prescritos, quando necessário, em doses progressivas e lentamente maiores, evitando-sebarbitúricos e opiáceos. Atenção especial deve ter o médico para afastar alterações gasométricasimportantes que possam ser as responsáveis pela agitação, alucinações confusões mentais etc. e,

portanto em vez de sedar o paciente, tratar os distúrbios da esfera neurológica de modo específico(correção das alterações gasométricas).

Haloperidol é útil para pacientes com confusão mental, agitados; para os dispnéicos osbenzodiazepínicos.

4. Mobilização de secreções

Hipersecreção e diminuição do clearence mucociliar são frequentes e tem boa correlação comhospitalização e risco de morte no paciente com insuficiência ventilatória grave.

Viroses e bactérias podem alterar as propriedades viscoelásticas das secreções brônquicas e

aumentar a sua produção.

As técnicas utilizadas para melhorar a eliminação das secreções na DPOC agudizada são importadasda fisioterapia realizada na bronquiectasia e na fibrose cística.

Na DPOC agudizada não complicada com bronquiectasia, o papel da fisioterapia é conflitante,incerto. Deve ser realizada a pacientes que apresentam expectoração crônica e com volume diáriosuperior a 30 ml.

As manobras são as seguintes:

a) Métodos físicos

1. Estimular a tosse - continua sendo a manobra mais importante para eliminar as secreções, com

algumas orientações úteis ao paciente: a tosse deve ser iniciada a grande volume pulmonar; empacientes enfisematosos, o aumento da força expiratória pode tornar a tosse mais eficiente; deverealizar tosses repetidas até o volume residual; "huffing" - consiste em realizar inspiração até a

 

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2. Punho-percussão - mão espalmada ou em concha, vibração mecânica ou manual.

3. Drenagem postural - sem valor confirmado na DPOC agudizada; eficaz na fibrose cística ebronquiectasia. Pode acarretar broncoconstrição e consequente aumento da capacidade residualfuncional.

4. IPPB - abandonada sem base científica.

5. Aspiração naso-traqueal - desconfortável, traumatizante.

6. Exercício com pressão positiva expiratória (PEP). O paciente expira por dispositivos com orifíciosde diâmetro variados gerando pressão de 10-20cm de H2O. Trata-se de técnica extrapolada dafibrose cística.

b) Drogas mucoativas

1) Hidratação oral ou inalatória com salina

É utilizada na suposição de que altere as propriedades viscoelásticas do escarro. Não conclusiva.

2) Compostos tiólicos

Os representantes são S-carboximetilcisteína e N-acetilcisteína. Essa reduz o número deexacerbações, causa bem-estar e os seus efeitos são atribuídos mais à sua ação antioxidante.

3) Derivados de alcalóide

A bromexina quando combinada com antibióticos produz alguma mudança no transporte e produçãodo escarro.

O ambroxol pode reduzir o número de exacerbações, consumo de antibióticos e dias de

incapacidade.

4) Amilorida inalatória

A sua ação principal se dá por aumentar a concentração dos íons sódio e cloro diminuindo aviscosidade.

5-alfa-dornase: faltam estudos para se definir a sua eficácia.

5) Corticóides

São úteis quando o paciente tem componente asmático ou respondem ao beta-agonista. Contudo,os resultados nos vários estudos são conflitantes quanto aos reais benefícios dessa droga nasexacerbações agudas da DPOC.

Estudo controlado realizado por Albert et al, 1980, mostra aumento do VEF1 de 40% em 50% dospacientes que receberam 0,5 mg/kg de metilprednisolona a cada 6 horas durante 12-72 horas(12/22 pacientes), contra apenas 3/21 no grupo placedo. Não ocorreram diferenças nos gasessanguíneos. Os pacientes receberam as demais medicações rotineiras das exacerbações nos doisgrupos.

Estudo efetuado por Emerman, 1989, não mostrou diferenças entre os grupos que receberam 100mg, metilprednisolona ou placebo, quanto ao VEF1 e taxa de hospitalização.

Estudo recente de Niewoehner et al, 1999, realizado em 271 pacientes com exacerbação aguda de

DPOC foi dividido em três grupos: o primeiro recebeu 125 mg de metilprednisolona por viaendovenosa 6/6 horas por 72 horas e a seguir prednisona via oral em doses decrescentes até o 57ºdia; o segundo grupo recebeu a mesma dose de metilprednisolona, a seguir prednisona via oral atéo 15º em dose decrescente e a seguir placebo até 57º dia; o terceiro grupo recebeu placebo EV e

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 a seguir VO até o 57o dia.

Os dois grupos que receberam corticóide apresentaram menos fracasso terapêutico avaliado aos 30e 90 dias e menor tempo de internação (8,5 dias X 9,7 dias) e VEF1 0,1 l superior ao grupoplacebo. Não ocorreram benefícios clínicos aos seis meses e o esquema com corticóide durante oitosemanas não foi superior ao de duas semanas. O efeito colateral mais importante foi hiperglicemia.Portanto o benefício máximo ocorre nas duas primeiras semanas e, em relação a evolução clínica obenefício, é moderado e a análise de subgrupo mostra que o benefício se restringe a pacientes cominternação prévia.

Outros efeitos colaterais a curto prazo são as infecções e mesmo agudamente o corticóide podediminuir a densidade mineral da trabeculação óssea. Complicações crônicas graves são: fraturas decorpos vertebrais, catarata, osteoporose, miopatia, necrose asséptica de fêmur etc.

Concluindo, acreditamos que o esquema com corticóide deve restringir-se a pacientes comcomponente asmático e habitualmente por período não superior a duas a quatro semanas. Todaviaduração mais longa do tratamento vai depender da resposta e da necessidade de cada caso, comestreita observação do custo-benefício.

6) Antibióticos

As exacerbações agudas em portadores de DPOC se caracterizam por apresentar piora da dispnéia,aumento da expectoração e mudança da cor. Portadores de DPOC com exacerbação aguda quemais se beneficiaram do uso de antibióticos são aqueles com maior número de exacerbações e apresença de cardiopatia associada.

No trabalho clássico de Anthonisen et al., 1987, foi estudado 173 pacientes portadores de DPOCpor 42 meses, e as exacerbações agudas foram tratadas ao acaso com antibióticos (trimetoprim-sulfametoxazol; ou amoxacilina ou doxiciclina) e placebo. Os pacientes foram divididos em trêstipos: tipo I, os pacientes referiam aumento da dispnéia, da expectoração e escarro purulento; tipoII, com dois desses sintomas; e o III com um deles associado a alterações gerais (febre, mal-estaretc.). Houve nítida alteração com o uso de antibióticos em relação ao placebo, mais marcante no

grupo I. A resolução clínica do processo ocorreu no 21º dia e no 6º dia, o VEF1 havia melhorado.

O estudo de Ball et al, 1995 demonstrou que o melhor marcador de falência do t ratamento comantibióticos nas exacerbações agudas em 471 pacientes com DPOC foi a presença de doençacardiopulmonar associada a mais de quatro exacerbações/ano. A falência ao tratamento foimarcada por retorno ao consultório médico, hospitalização e óbito; um terço dos pacientesapresentou no ano anterior ao estudo menos de três exacerbações; outro número igual depacientes de três a quatro e o último grupo mais de quatro infecções.

Estudo de metanálise feito por Saintset et al, 1995, demonstrou pequeno benefício dos antibióticosem pacientes com DPOC grave e hospitalizados, ocorrendo inclusive queda do pico do fluxoexpiratório.

Em 1997 foi publicado o I Consenso Latino Americano sobre Infecções em Bronquite Crônica. Esteestudo identificou diversos fatores que podem representar parâmetros de má resposta àterapêutica e elevado índice de hospitalização, e que são:

1. Significante limitação da função respiratória preexistente;

2. Exacerbações frequentes;

3. Comorbidade significante;

4. Exposição à fumaça de lenha;

5. Necessidade de uso frequente de esteróides sistêmicos;

6. Idade avançada;

 

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. ers s nc a e a agsmo.

Vários estudos têm demonstrado a relação causal entre a exacerbação aguda da DPOC e ainfecção bacteriana. A metanálise de estudos controlados por placebo concluiu que o emprego deantibióticos é benéfico nas exacerbações agudas da bronquite crônica.

A bactéria mais frequente no escarro das exacerbações agudas é o Haemophilus influenzae,seguindo o Streptococcus pneumoniae e a Moraxella catarrhalis.

Um agente antimicrobiano eficaz deveria ser ativo contra mais de 90% para essas três cepas.Na América Lat ina a resistência do Haemophilus influenzae, mediada por beta-lactamase, assimcomo a do Streptococcus pneumoniae, mediada por alterações de proteínas, situam-se entre 10%e 20%, podendo chegar a 40% em algumas regiões. A resistência das Moraxella mediada por beta-lactamase também é alta (80%-90%) e assim o uso dos beta-lactâmicos, penicilina e macrolídeosvêm limitando o uso dessas drogas, fenômeno que acaba por fazer necessário o estabelecimento derecomendações relativas ao uso de alternativas como as fluorquinolomas ou macrolídeos, como aazitromicina ou claritromicina.

Com base nos fatores de risco anteriormente citados, o Consenso Latino Americano estabeleceu,através estratificação grupos de pacientes, as melhores opções terapêuticas com propriedades

farmacocinéticas e antibacterianas os quais podem prevenir as recidivas precoces e tardias dasexacerbações frequentes.

O Consenso Latino Americano sobre Infecções em Bronquites Crônicas estabeleceu que para ospacientes do grupo II o antibiótico de escolha é a amoxicilina e para os mais graves do grupo III, ogrupo das fluorquinolonas.

A amoxicilina é administrada na dose de 500 mg vo 8/8 horas durante 7 a 14 dias.

Dentre as fluorquinolonas a ciprofloxacina é administrada na dose de 500 mg VO a cada 12 horas esob a forma parenteral 200 mg EV a cada 12 horas.

A levofloxacina, uma fluorquinolona recente tem a vantagem de ser utilizada em dose diária única(500 mg) por via oral, durante 7-14 dias, sendo bem tolerada. Sob a forma parenteral ela éapresentada sob a forma solução concentrada para infusão-endovenosa: frasco ampola contendo20 ml de solução concentrada (25 mg/ml) equivalente a dose total de 500 mg ou sob a forma desolução pronta para uso acondicionada em bolsas contendo 250 mg ou 500 mg de levofloxacina. Oíndice de cura é superior a superior à 90% e a sua biodisponibilidade de 95%.

Chodosh, 1991, e Ball, 1995, realizaram análise comparando estudos clínicos com antibióticosutilizados em exacerbações agudas de DPOC atribuindo-lhes pesos de 1 a 4, sendo os melhoresresultados com peso 1 e piores com peso 4 (amoxacilina, amoxacilina-c lavulanato, c iprofloxacina,claritromicina e cotrimoxazol). O único antimicrobiano que obteve peso 1 em todos os quesitos

(resposta durante o tratamento, recaídas precoces, períodos livres de infecção e probabilidade desensibilidade) foi a ciprofloxacina).

O antibiótico administrado a portado de exacerbação aguda de DPOC será considerado eficazquando: promover melhora clínica e diminuir incidência de recaídas, prolongar o intervalo livre deinfecção, erradicar o patógeno.

Segundo Cole, estabelece-se um ciclo vicioso entre o hospedeiro e a colonização bacteriana napresença de sério prejuízo nos mecanismos de defesa das vias aéreas. A não erradicação dabactéria seria a responsável pelas recidivas.

7. Oxigenioterapia

Tem por finalidade manter a oxigenação tissular adequada, incluindo transporte de oxigênio,hemoglobina, débito cardíaco e distribuição da perfussão tissular. A oxigenioterapia está indicadaquando a PaO2 < 55 mmHg e saturação da hemoglobina < a 88%. Na presença de cor pulmonale epoliglobulia ela pode ser indicada quando PaO2 está ao redor de 55-59 mmHg.

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Em pacientes retentores de CO2 (PaCO2 > 60 mmHg) e com hipoxemia severa (PaO2 < 40 mmHg)existe o risco de se agravar a retenção do CO2 quando o oxigênio for administrado generosamente.Nessa situação se administra fluxo baixo de oxigênio com controle dos gases sanguíneos após 30minutos.

Métodos para administração do O2

1) Cateter nasal ou "Prong" nasal

A oferta de O2 varia com a geometria nasal, respiração bucal, frequência respiratória, volumecorrente, fluxo de O2 e padrão respiratório.

A fração de O2 no ar inspirado (FiO2) é dada pela seguinte equação:

FiO2 = 20% + (4x fluxo de O2)

2) Máscara nasal

É utilizada quando o paciente apresenta respiração bucal, com fluxo alto de O2 lava o CO2, podecausar irritação nasal e epistaxe. Fornece FiO2 de 30% a 35%.

3) Máscara Venturi

Permite oferecer fluxo de O2 fixo (24% - 28% - 31% - 35% e 40%).

4) Ventilação mecânica

Não há guia prático, objetivo, ela visa durante certo período de tempo fornecerão pacienteoxigenação adequada e suporte ventilatório para superar a exacerbação aguda, em conjunto comas medidas anteriores. É indicada quando ocorrer:

1. Piora progressiva da acidose respiratória ou alteração da consciência. Nessa circunstância o

paciente apresenta sonolência, torpor, coma; a tosse é débil e ineficaz, aparece a respiraçãoparadoxal e o pH< 7, 25;

2. Hipoxemia significante, a despeito das medidas realizadas;

3. Fadiga muscular.

Objetivos da ventilação mecânica

1. Adequação das trocas gasosas (corrigir a hipoxemia e manter ventilação alveolar para correçãoda hipercapnia).

2. Diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga muscular).

3. Manutenção dos volumes pulmonares (correção ou prevenção do colapso pulmonar).

4. Diminuição da dispnéia (conforto).

A ventilação mecânica na DPOC com exacerbação aguda pode ser do tipo invasivo (intubaçãoorotraqueal, traqueostomia e) não invasiva (VNI), em que não é empregado nenhum tipo de prótesetraqueal. Na invasiva especial atenção deve estar voltada para a presença de PEEP intrínseco queesses pacientes podem apresentar; a instalação da ventilação mecânica exige que, caso hajanecessidade a PEEP do ventilador não ultrapasse 85% do PEEP intrínseco. A regulagem doventilador mecânico em portador de DPOC com exacerbação aguda obedece a critérios particulares

para a situação, a fim de se otimizar os resultados e proteger o paciente.

Atualmente, tem se dado preferência à ventilação precoce não invasiva. A clássica CPAP érealizada com pressão constante positiva nas vias aéreas; as modalidades BIPAP e DIPAP, isto é,respectivamente pressão diferencial fixa na ins e expiração e no outro método pressões dinâmicas

 

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var ve s nas uas ases a resp raç o. ssas cn cas m a van agem mpor an e e re uz rdrasticamente a necessidade de ientubação orotraqueal, a mortalidade dos pacientes que foramsubmetidos a VNI foi menor e pode ser utilizada no processo de desmame em pacientes comextubação acidental ou com certo grau de insuficiência respiratória. Em pacientes com secreçãoexcessiva, instabilidade hemodinâmica, alterações da consciência e inabilidade do pacientecooperar etc. o seu uso está contra-indicado.

Indicações para a internação de pacientes com exacerbação aguda de DPOC em UTI:

1. Dispnéia acentuada refratária ao tratamento;

2. Alterações da consciência (letargia, confusão, coma);

3. Hipoxemia não corrigida com oxigenioterapia;

4. Piora da acidose- pH < 7,25;

5. Fadiga muscular (respiração paradoxal);

6. Necessidade de ventilação mecânica.

Critério de alta hospitalar

1. Necessidade de beta-agonista a intervalos iguais ou maiores que quatro horas.

2. Capacidade de caminhar no quarto.

3. Habilidade de se alimentar e dormir sem despertar frequente por dispnéia.

4. Se presente, doença hiper-reativa sob controle.

5. Estabilidade clínica sem medicação parenteral por 12-24 horas.

6. Paciente consciente sobre o uso correto da medicação no domicílio.

7. Seguimento após a alta programado e aparelhos no domicílio instalados.

8. Evolução estável por 12-24 horas.

9. Segurança do paciente, familiares e médico que o paciente pode controlar-se com sucesso.

O prognóstico e fatores de risco para DPOC grave e consequente exacerbações agudas maisfrequentes são: idade da cessação do tabagismo; exposição a poluentes e irritantes; idadeavançada, taxa de declínio do VEF1, hipercapnia, hipertensão pulmonar, taquicardia, perda de

peso, arritmias cardíacas, grau de reversibilidade da obstrução brônquica.A mortalidade nas exacerbações agudas da DPOC apresentava porcentagens elevadas no valor de25%-50%, que diminuiu em face dos progressos científicos de uma equipe multiprofissionalnecessária e imperativa para esses pacientes (médico, enfermeira, fisioterapeuta, nutricionista,psicóloga etc.) e dos familiares.

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