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FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR Farmacología de los hipertensivos
integrantes: Dominguez Corcino Araceli
Sanchez Padilla Lourdes Minerva
Nájera Díaz Brenda Ivvet
Aquino Gaspariano Yazmin
Miércoles 10-12 h
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SEGÚN LA OMS También conocida como tensión arterial alta o
elevada, es un trastorno en el que los vasos
sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta,
lo que puede dañarlos.
La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre
contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la
tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón
para bombear.(SALUD, 2015)
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COMO SE CLASIFICA
NORMAL < 120/80 mm Hg
PREHIPERTENSIÓN 120-139/80-89 mm Hg
- Grado I: 140-159/90-99 mm Hg.
- Grado II: 160-179/100-109 mm Hg.
- Grado III: 180/120 mm Hg
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INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA´s) Fármacos de esta clase inhiben la dipeptidasa de peptidil, una enzima convertidora que hidroliza la
angiotensina I en angiotensina II.
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Clasificación
IECA con radical sulfhidrilo (captoprilo).
La actividad hipotensora del captopril es resultado
de una acción inhibidora sobre el sistema de
renina-angiotensina y una estimulante del sistema
de calicreína-cinina.
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IECA con radical carboxilo (benazeprilo, cilazaprilo, enalaprilo, espiraprilo, lisinoprilo,
perindropilo, quinalaprilo, ramiprilo, trandolaprilo).
Son fármacos de acción prolongada.
Todos son profármacos, y se convierten en compuestos activos
por hidrólisis, en particular en el hígado.
El metabolito activo del enalaprilo, se presentan tres a cuatro
horas después de la dosis del enalaprilo. La semivida de éste
es de casi 11 horas y su dosis habitual es de 1 O a 20 mg, una
o dos veces al día. El lisinoprilo tiene una semivida de 12 horas.
Las dosis de 10 a 80 mg una vez al día
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Los inhibidores de la angiotensina II reducen la presión sanguínea, sobre todo por
decremento de la resistencia vascular periférica.
El gasto y frecuencia cardiacos no cambian de manera significativa.
A diferencia de los vasodilatadores directos, estos fármacos no causan activación
simpática refleja y se pueden usar con seguridad en personas con cardiopatía
isquémica.
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Toxicidad
Es posible la hipotensión grave después de las dosis iniciales de cualquier
inhibidor de la ACE en individuos con hipovolemia por el uso de diuréticos,
restricción de sal o pérdida gastrointestinal de líquidos.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos alteran los efectos hipotensores de
los inhibidores de la ACE por bloqueo de la vasodilatación mediada por la
bradicinina,que al menos en parte es mediada por prostaglandinas.
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Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA- II)
Antagonista competitivo de la angiotensina II.
Mecanismo de Acción:
Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina
(AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este
bloqueo se produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de
aldosterona.
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α- Bloqueadores
Los receptores alfa adrenérgicos mendian uno de los efectos más importantes del
sistema simpático, el mantenimiento del tono vascular a través de la contracción
del músculo liso de arterias y venas. El efecto vasoconstrictor está mediado
por receptores alfa1 y su bloqueo genera la vasodilatación tanto de vasos
de resistencia(arteriolas) como de venas
Esto da como resultado la disminución de la resistencias periféricas por
vasodilatación arteriolar, lo que produce una hipotensión y taquicardia
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la taquicardia se produce con
antagonistas alfa 1 selectivos
como la PRAZOSINA estos
actúan con los antagonistas alfa
adrenérgicos no selectivos que
bloquean a receptores alfa 2
presináptico inhibiendo la
secreción de noradrenalina y su
bloqueo aumenta la liberación
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lo receptores alfa 2 adrenérgicos
Regulan la actividad del sistema nervioso
simpático periférico y central. el bloqueo
presináptico de estos receptores con
antagonistas selectivos como es la
YOHIMBINA aumenta la liberación de
noradrenalina y produce el incremento de la
liberación arterial.
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ANTAGONISTAS DE ALFA 1 ADRENÉRGICOS SELECTIVOS
La prazosina es un prototipo de una familia de fármacos antagonistas alfa
adrenergicos muy potentes y selectivos.
Estos se absorben vía oral y circulan unidos a proteínas plasmáticas.
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α- agonistas
Dentro de la familia de los receptores α-adrenérgicos el adrenoreceptor α-2 se
caracteriza por producir efectos analgésicos, sedantes y anticonvulsivantes. Si se
estimula a bajas dosis, produce efectos ansiolíticos similares a
los de las benzodiacepinas (Macdonald et al,1989), mientras que estimulado a
dosis más ele-
vadas induce una sedación profunda (Clarke y England, 1989) y analgesia (Yisela
y Vainioo,
1989). Su activación no suele producir una depresión respiratoria profunda y no
crea adicción
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β- bloqueadores
Los betabloqueantes son fármacos que han sido ampliamente utilizados en la práctica médica
como antiarrítmicos y antianginosos, comparándose posteriormente su efecto antihipertensivo.
El primer betabloqueante utilizado como fármaco antihipertensivo fue el propranolol,
desarrollándose posteriormente un gran número de derivados que difieren entre sí por sus
propiedades farmacológicas, tales como su cardioselectividad, actividad simpaticomimética
intrínseca, actividad estabilizante de la membrana, liposolubilidad o bloqueo alfa asociado, lo que
confiere a esta familia de fármacos una gran heterogeneidad.
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Algunos fármacos antagonizan tanto receptores beta 1 como beta 2, como es el
caso de Propanolol pero también tienen afinidad por los receptores beta 1 como
el atenolol o metoprolol aunque la selectividad no es absoluta y esta puede
desaparecer a dosis elevadas.
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En el corazón predominan los receptores beta-1, que tienen efectos
cronotrópico, inotrópico, dromotrópico y batmotrópico positivos. En los vasos
predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador, y en los bronquios los
beta-2 con efecto broncodilatador
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Antagonistas de canal de calcio
Mecanismo de acción:
inhibe el flujo de calcio
extracelular bloqueando
los canales de calcio tipo
L de la membrana
celular de las células
cardiacas y vasculares.
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Produce vasodilatación a concentraciones muy bajas, reduciendo la resistencia periférica y
la presión arterial.
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Ejemplo de fármacos
fármacos
selectivos
fármacos no
selectivos
verapamilo
diltiazem
dihidropiridinas
flunarizina
cinarizina
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Diuréticos Los fármacos diuréticos son por definición, medicamentos que favorecen la
diuresis por su acción sobre el contenido y el volumen de la orina excretada.
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Clasificación de Diuréticos
Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
1. Acetazolamida.
Inhibidores de la reabsorción de Na+
1. Diuréticos del asa
2. Tiazídicos
3. Ahorradores de potasio Diuréticos osmóticos
1. Manitol
2. Isosorbida
3. Urea
Según el mecanismo de acción los diuréticos se clasifican en 3 tipos
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Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida (V.O)
Potencia diurética: débil, no suelen utilizarse
como diuréticos si no por el resto de sus
acciones farmacológicas.
Lugar de actuación: TCP
Mecanismo de acción: inhibición de la
anhidrasa carbónica en la membrana luminal y
citoplasmática del TCP; disminuyendo la
producción de CO3 - y H + por lo que también
disminuirá la reabsorción de Na+ lo que
conlleva a diuresis leve
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Inhibidores de la reabsorción de Na+ Diuréticos del asa circulan unidos a proteínas por lo que no
sufrirán filtración glomerular; se secretan por el
túbulo contorneado proximal.
Se administración vía oral (V.O.) y parenteral.
Potencia diurética: elevada.
Lugar de actuación: actúan en la porción gruesa
de la rama ascendente del asa de Henle.
Mecanismo de acción: Inhiben la proteína
cotransportadora Na+ -K + -2Clque existe en la
membrana luminal
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Diuréticos osmóticos
Fármacos hidrofílicos que se filtran en su
totalidad a través del glomérulo, estos no se
reabsorben, son casi inertes y son excretados
por los túbulos colectores, su única forma de
administración es la (I.V)
Potencia diurética: útiles para eliminar H2O,
pero no son útiles en la retención de Na+ .
Lugar de actuación: TCP, asa de Henle, TC,
todos son permeables al agua.
Mecanismo de acción: aumento de la presión
osmótica tubular inhibiendo la reabsorción de
agua produciendo diuresis por osmosis. 36
fármacos INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
Acetazolamida
INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE Na +
Diuréticos del Asa
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
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Bibliografía Katzung, Bertram G.,, and Anthony J. Trevor. Farmacología Básica Y Clínica: Editado Por Bertram G. Katzung Y Anthony J. Trevor.
13a. ed. --. México: McGraw-Hill, 2016.
SALUD, O. M. (SEPTIEMBRE de 2015). Preguntas y respuestas sobre la hipertensión. Obtenido de
https://www.who.int/features/qa/82/es/
LIZASOAIN, P. A. (2008). FARMACOLOGIA BASICA CLINICA , VELAZQUEZ. BUENOS AIRES MADRID: MÉDICA
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Sitio web: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.118.pdf
Antonio López Andrés. (2009). Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II). 7 de Febrero 2020, de BOLETIN DE
INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA DE NAVARRA
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/4266/MECANISMO%20DE%20ACCION%20DE%20LOS%20DIURETICOS.pdf?sequenc
e=1
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