FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR A- MÚSCULO …º período Faciplac/Questoes... NOME TURMA:...

Lista de exercícios

NOME:

TURMA:

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FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

A- MÚSCULO ESQUELÉTICO: DISTÚRBIOS NEUROMUSCULARES

1) (FCC 2010 - Agente Técnico Legislativo Especializado – Enfermagem) No ato cirúrgico, o enfermeiro deveconsiderar a possibilidade de ocorrência da hipertermia maligna. O tipo de doença, o fator desencadeante da crise eos sinais clínicos clássicos estão corretamente descritos em:

Tipo de doença Fator desencadeante da crise Sinais clínicos clássicosa) Doença vascular periférica Formação de trombos na

microcirculaçãoHemiplegia, hipertermia, petéquiase edema de glote.

b) Doença autoimune Contato com iodo Hipertermia, taquicardia, edema eicterícia.

c) Doença hipermetabólica dosistema nervoso

Trauma cirúrgico Hipertermia, anúria, cianose epetéquias.

d) Doença farmacogenética domúsculo esquelético

Anestesia geral Taquicardia, cianose, hipertermiae sudorese.

e) Doença hereditária do hipotálamo Anestesia raquimedular Hipertermia, convulsões,bradicardia e anúria.

2) A Hipertermia maligna é uma síndrome clínica hipermetabólica grave, de rápida evolução para o óbito e secaracteriza por hipertermia, rigidez muscular, rabdomiólise, acidose e insuficiência de múltiplos órgãos. Qualmedicamento é recomendado administrar para tratamento dos casos de hipertermia maligna?

a) Dantroleno sódico.b) Halotano.c) Succinilcolina.d) Isoflurano.e) Desflurano.

JUSTIFICATIVA:

3) (UFPR – Mod.) Sobre as distrofinopatias, julgue os itens a seguir, marcando V para os verdadeiros e F para osfalsos e justifique cada uma de suas respostas.

(1) São doenças hereditárias causadas por mutações no gene da distrofina.(2) Distrofina é uma proteína subsarcolemal com a função de sustentar a membrana.(3) O início dos sintomas se dá exclusivamente na infância e adolescência.(4) São fenótipos relacionados: intolerância ao exercício, cãibras musculares e imunoglobinúria.(5) Pode ser uma rara causa de miosite, principalmente polidermatomiosite.(6) Pode ser uma rara causa de hipotonia congênita.

4) (UFPR) Qual das enzimas abaixo se encontra mais elevada nas distrofias musculares?

a) Creatinafosfoquinase.b) Desidrogenase láctica.c) Aldolase.d) Transaminase glutâmico-pirúvica.e) Transaminase glutâmico-oxalacética.

5) (UFPR – Mod.) Quanto à distrofia muscular de Becker, é CORRETO afirmar:

a) É a forma mais maligna das distrofinopatias.b) É semelhante à DMD, porém com início da doença mais precoce.c) A eletromiografia tem padrão neurogênico.d) Há redução total da distrofina no músculo.e) O início dos sintomas se dá após os 5 anos de idade.

6) (UFPR – Mod.) Paciente do sexo feminino, 29 anos. Há 5 anos, diagnóstico clínico e neurofisiológico de miasteniagravis, porém com anticorpo antirreceptor de acetilcolina negativo. Evoluiu com dificuldade de controle com tratamentomedicamentoso. Submetida a timectomia, sem melhora dos sintomas. Houve melhora dos sintomas após a realização

EXERCÍCIOSTURMA:NOME:

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de 5 sessões de plasmaférese (remoção do plasma, com retorno das células sanguíneas, separadas porcentrifugação, em um circuito extracorpóreo). Sobre esse caso, é CORRETO afirmar:

a) Houve erro no diagnóstico: a paciente apresenta outra doença.b) Provavelmente essa paciente tem anticorpos contra o receptor tirosina quinase músculo-específica (anti-MuSK).c) A plasmaférese é o tratamento de escolha na fase inicial de todos os pacientes com miastenia gravis.d) O tratamento com interferon beta-1a (IFN 1a) pode ser uma opção nesse caso.e) A timectomia somente deve ser realizada nos casos de timoma.

7) (Acadepol 2013 – Fisioterapia mod.) A Doença do Neurônio Motor (DNM) ocorre pela degeneração progressiva dascélulas do corno anterior da medula espinhal. Com o auxílio desta definição, marque a alternativa CORRETA eJUSTIFIQUE as incorretas:

a) Doenças como Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), Esclerose Lateral primária, Paralisia Bulbar Progressiva eAtrofia Muscular Progressiva são as quatro principais formas da doença.b) Na ELA, as alterações dos neurônios superiores e inferiores caracterizam fraqueza muscular generalizada, comcomprometimento cognitivo, sensorial ou autonômico.c) Sintomas de fraqueza flácida, emaciação muscular e fasciculação muscular e reflexos ampliados estão presentesem lesões do neurônio motor inferior.d) O tratamento fisioterapêutico da DNM, no estágio tardio, deve priorizar abordagens preventivas da fraquezamuscular, das úlceras de pressão e da incontinência urinária.

B- MÚSCULOS CARDÍACO E LISO

1) A figura ao lado esquematiza o coração humano.

a) Em qual das câmaras do coração, identificadas por A, B, C D, chega o sanguerico em O2?b) Em qual dessas câmaras chega o sangue rico em CO2?c) Qual dos vasos, identificados por I, II, III e IV, leva sangue do coração para ospulmões?d) Qual desses vasos traz sangue dos pulmões?e) Algumas crianças nascem com um defeito no coração denominadocomunicação interventricular, ou seja, uma comunicação entre os doisventrículos. Que consequência imediata o defeito traz para a circulaçãosanguínea da criança?f) Os ventrículos direito e esquerdo possuem volume interno similar e ejetam o mesmo volume de sangue a cadacontração. No entanto, a parede ventricular esquerda é cerca de 4 vezes mais espessa do que a direita. Como seexplica essa diferença em função do trabalho realizado pelos ventrículos?g) O miocárdio não entra em contato direto com o sangue contido nas cavidades do coração, sendo irrigado porartérias denominadas coronárias. Em muitas doenças cardíacas, ocorre o bloqueio (entupimento) das artériascoronárias, o que pode levar a lesões no miocárdio. Uma abordagem experimental para o tratamento de bloqueioscoronarianos, testada com sucesso em animais, consiste em fazer minúsculos furos nas paredes internas doventrículo esquerdo. Por que esse tratamento é eficaz no caso do ventrículo esquerdo, mas não no caso do ventrículodireito?

2) (UFLA-JULHO/2008 – mod.) Na figura a seguir, verifica-se a variação da pressão hidrostática no sistemasanguíneo humano em três vasos distintos (A, B e C).

Responda:

a) Quais são esses tipos de vasos sanguíneos?A –B –C –

b) Cite duas diferenças estruturais entre as camadas dos vasos A e C.c) A arteriosclerose ocorre geralmente em pessoas idosas e afeta o funcionamento de determinados vasossanguíneos. Em que consiste a arteriosclerose? Apresente 2 (dois) efeitos causados por ela nas pessoas.


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3) (UNESP/2003) Durante um exame médico para se localizar um coágulo sanguíneo, um indivíduo recebeu, viaparenteral, um cateter que percorreu vasos, seguindo o fluxo da corrente sanguínea, passou pelo coração e atingiuum dos pulmões.

a) Cite a trajetória sequencial percorrida pelo cateter, desde sua passagem pelas cavidades cardíacas até atingir opulmão.b) Que denominação recebe a contração do músculo cardíaco que, ao bombear o sangue, possibilitou a passagemdo cateter ao pulmão? Qual foi o tipo de sangue presente nessa trajetória?

4) Os números abaixo correspondem a alguns eventos relacionados ao trabalho do músculo cardíaco. Nas colunasdos parênteses estão relacionadas as estruturas responsáveis por cada um dos eventos. Enumere a 2ª coluna deacordo com a 1ª .

1 - contração das aurículas2 - contração dos ventrículos3 - diminuição da frequência cardíaca4 - aceleração da frequência cardíaca

( ) feixe de Hiss( ) nódulo sino-atrial( ) terminações nervosas que liberam noradrenalina( ) terminações nervosas que liberam acetilcolina

5) Em um exame médico de rotina com o cardiologista da família, um jovem descobre que sua pressão arterial é iguala 12/8 e que sua frequência de batimentos cardíacos é de 70 batimentos/minuto.

a) Qual o significado fisiológico do valor 12/8 obtido para a pressão arterial?b) Explique resumidamente como funciona o sistema elétrico do coração na geração e propagação do potencial deação.

6) Qual cardiopatia congênita é representada na figura abaixo? Explique para validar a questão.

7) Em um paciente que apresente riscos para um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), poderão ser reconhecidos osseguintes sinais e sintomas:

a) vômitos, ansiedade, torpor, hipotensão.b) sudorese, hipertensão, perda da consciência, sede.c) dor precordial, náusea, ansiedade, sudorese.d) hipotensão, anorexia, torpor, sede.e) hipertensão, vômitos, sudorese, torpor.

8) Os cardiomiócitos são células altamente diferenciadas e logo após os primeiros anos de vida param de semultiplicar, desta forma, o crescimento do coração é consequência da hipertrofia (aumento no tamanho e volumecelular) e não da hiperplasia celular (aumento no número de células). A morte dos cardiomiócitos, comoconsequência de um infarto do miocárdio, por exemplo, faz uma fibrose ventricular, que dependendo da extensãopode levar à insuficiência cardíaca. (Texto adaptado de Acta Veterinaria Brasilica 2009; 3(3): 153-158).

Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda: Como a fibrose ventricular pode levar àinsuficiência cardíaca? Considere na sua explicação o funcionamento do sistema elétrico do coração na geração epropagação do potencial de ação.

9) Arritmia. Esse é o nome dado às alterações na frequência cardíaca. As arritmias apresentam uma diversidade decausas, gravidade e mecanismos de ocorrência. Isso significa que durante uma arritmia, o coração pode bater muitorápido, muito devagar ou de forma irregular. Normalmente, essas alterações se traduzem para o paciente como umasensação de palpitação no peito ou de irregularidade no batimento cardíaco. Podem também ocorrer tonturas, suorfrio, sensação de dor no peito, falta de ar ou mesmo desmaios. Em geral as arritmias são mais comuns em pessoascom problemas cardíacos tais como doença valvular, miocardiopatia ou doença coronária. Entretanto, podem tambémocorrer em pessoas com corações absolutamente normais, sendo precipitadas por fatores externos como uso de


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drogas estimulantes (café e cigarro, por exemplo) ou depressoras (álcool, por exemplo) e estresse. Para diagnosticá-la, é necessário um eletrocardiograma (ECG), que mostra a atividade elétrica do coração.

Observe os resultados de ECGs apresentados abaixo:

Baseando-se no texto, nos ECGs e em conhecimentos correlatos,responda:

a) Qual dos dois indivíduos pode estar sofrendo de arritmia?Justifique mediante cálculos das frequências cardíacas dosindivíduos, cujos ECGs estão representados nas figuras I e II.b) Cite, respectivamente, uma situação não apresentada no texto,que poderia justificar o resultado do ECG apresentado na figura I euma situação que poderia representar o resultado obtido na figura

II.c) Levando em conta a atividade elétrica normal e o controle nervoso do coração, justifique a frequência apresentadano ECG da figura I.

10) O coração de um recém-nascido saudável costuma bater entre 120 e 140 vezes por minuto, pois seus sistemas deregulação do sistema circulatório ainda não estão bem desenvolvidos. A frequência cardíaca maior ajuda a fornecermais oxigênio ao coração dos bebês. Conforme eles crescem, os batimentos vão diminuindo. Décadas mais tarde, naidade adulta, os batimentos provavelmente serão mais espaçados ainda, numa faixa entre 60 e 80 bpm (batimentospor minuto) em repouso. (Texto adaptado de Mundo Estranho, Ed. Abril).

Observe os resultados de eletrocardiogramas (ECGs) apresentados abaixo:

Baseando-se no texto, nos ECGs e em conhecimentoscorrelatos, responda:

a) Qual dos dois ECGs poderia representar,respectivamente, as frequências cardíacas de umrecém-nascido e de um adulto normal em repouso?Justifique mediante cálculos das frequências cardíacasdos indivíduos cujos ECGs estão representados nasfiguras I e II.b) Em determinadas situações, o coração de um adultonormal trabalha em uma frequência semelhante à dorecém-nascido. Cite três dessas situações.

c) Levando em conta o controle nervoso do coração, justifique a frequência apresentada no item b. Inclua na suaresposta o neurotransmissor associado a este tipo de estimulação.

11) E de repente... POW! – a bola acerta em cheio o peito do jogador. Imediatamente o garoto cai morto no chão,vítima de um dos casos raros e misteriosos registrados na literatura médica – a chamada Commotio Cordis oucomoção cardíaca. A Commotio Cordis é um trauma direto na região anterior-esquerda do tórax, que pode levar auma arritmia cardíaca muito grave, chamada de fibrilação ventricular. Pode ser comparada a uma espécie de curto-circuito do coração, que leva a uma instabilidade elétrica do órgão. Vale ressaltar que não é qualquer pancada nopeito que provoca esse quadro clínico. O traçado eletrocardiográfico revela que ela deve acontecer 15 a 30milissegundos antes do pico da onda T do ciclo cardíaco. Uma pancada nesse momento pode ser fatal.a) Explique por que apenas na onda T ocorre o risco dos indivíduos sofrerem a Commotio Cordis ao receberem umapancada no peito.b) A ativação de canais iônicos de potássio no sarcolema das fibras cardíacas tem sido apontada como candidata acontribuir para a iniciação da fibrilação ventricular. Explique o possível mecanismo envolvido.

12) Taquicardia pode ser sintoma da síndrome de Wolf-Parkinson-White.

A síndrome de Wolf-Parkinson-White, doença cardíaca congênita, foi descrita pela primeira vez em1930. Caracteriza-se pela presença de um "feixe de fios elétricos" excedente no coração do portador.Isso às vezes gera "curto-circuito" no miocárdio, desencadeando o principal sintoma: taquicardia.Segundo as pesquisas, a síndrome atinge 0,3% dos brasileiros, sendo que cerca de 80% dosportadores vivem com a anomalia sem sintomas. Porém, nos 20% restantes, o problema pode levar àmorte súbita. A anomalia permite que o coração atinja frequências elevadas, de até 300 batimentos

por minuto. A manifestação de taquicardia pode iniciar-se em qualquer fase da vida, com duração que varia de algunssegundos até horas. A taquicardia pode vir acompanhada de palidez, sudorese e mal-estar. Nessa situação, ocoração vive um quadro inusitado de stress intenso, como se estivesse "correndo" uma maratona. Pacientes sem


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sintomas, que não apresentam risco de morte súbita, não precisam se tratar, mas precisam realizar exames médicosperiódicos de acompanhamento. Nos casos mais graves o médico pode lançar mão de medidas clínicas, remédiosantiarrítmicos, cardioversão elétrica (aplicação de um choque no tórax) e, finalmente, cirurgia (localiza-se einterrompe-se a corrente elétrica anômala, desativando o "curto-circuito" causador da taquicardia). A estimulação donervo vago (fibras colinérgicas) através da indução do vômito e lavagem do rosto com água fria e/ou massagem doseio carotídeo (no pescoço) é uma medida clínica que também interrompe a taquicardia (Ricardo A. Maldonado,cardiologista assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e diretordo Centro Médico Berrini).

a) Explique qual a relação entre a estimulação do nervo vago e a interrupção da taquicardia.b) Abaixo estão apresentadas figuras de quatro ECG anormais. Explique de que maneira cada um dos ECGsapresentados poderia representar o ECG de uma pessoa com a síndrome de Wolf-Parkinson-White.

13) A fibrilação atrial é uma arritmia cardíaca, onde o estímulo elétrico que inicia o ciclo cardíaco não se origina nonódulo sinoatrial, mas sim no músculo atrial. É a taquicardia mais frequente no consultório dos cardiologistas e suaprevalência aumenta com o avanço da idade, atingindo mais de 10% dos idosos acima de 70 anos. Em vez de umúnico estímulo elétrico viajar até o nódulo atrioventricular, muitos impulsos originados nos dois átrios competem paraatravessar o nódulo atrioventricular. Este, por sua vez, promove uma “filtração” desses impulsos e só deixa passaralguns, proporcionando um ritmo irregular. Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:

a) A fibrilação atrial é possível devido à comunicação por contato direto entre as células atriais. Que tipos de junçõespresentes nos discos intercalares seriam responsáveis por esta comunicação? Justifique.b) Tanto no funcionamento cardíaco normal quanto na fibrilação atrial o nódulo atrioventricular retarda o impulso vindodos átrios. O que torna isto possível?

14) Indivíduos idosos, que se submetem a voos de longa distância, por permanecerem por muito temposentados, podem ser acometidos por uma trombose venosa profunda (TVP), caracterizada pela formação de umcoágulo de sangue (trombo) no interior das veias profundas das pernas ou da região pélvica. O coágulo de sanguebloqueia o fluxo sanguíneo e faz com que a pressão aumente dentro da veia. Parte do coágulo pode libertar-se emover-se através da circulação sanguínea até aos pulmões, o que é denominado tromboembolismo pulmonar (TEP),por vezes fatal.

Baseando-se no texto e em conhecimentos correlatos, responda:a) Em qual das cavidades do coração o trombo chegará primeiro?b) Que vaso sanguíneo conduzirá o coágulo à cavidade cardíaca especificada no item a?c) Caso o coágulo se desloque até os pulmões, provocando uma embolia pulmonar, que vaso seria responsável porsua condução do coração aos pulmões?d) Que componente importante, ausente no indivíduo que permanece por longo tempo sentado em um voo longo, éfundamental para auxiliar o retorno do sangue venoso ao coração?

Utilize o texto abaixo para responder as questões 15 a 17

A doença de Chagas é uma das principais moléstias infecto-parasitárias da América Latina, com cerca de 16 a18 milhões de sul americanos afetados, e uma das principais causas de cardiopatia em nosso meio. A cardiopatiachagásica parece estar associada a eventos cerebrovasculares, sendo um fator de risco independente para acidentevascular cerebral (AVC) isquêmico (provocados por bloqueio parcial ou total de fluxo sanguíneo), possivelmente pormecanismo cardioembólicos. A infecção provocada pelo tripanossomo e sobretudo as reações e mediadoresinflamatórios por ele desencadeados são causas de lesão endotelial, incluindo o acometimento endocárdico. Essesmesmos mediadores possuem efeito pró-agregante plaquetário, predispondo à hipercoagulabilidade. Existem ainda os


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fatores que promoveriam a estase intra-cardíaca, como fibrilação atrial, miocardiopatia dilatada e aneurismasventriculares.

Portadores da forma cardíaca da doença podem apresentar distúrbio de condução e necessidade dautilização de estimulação cardíaca permanente por meio do implante de marcapasso definitivo. Apesar dadisponibilidade de uma infinidade de recursos visando diminuir o impacto da morbidade e buscando a contínuamelhoria na qualidade de vida dos pacientes, a prática clínica ainda aponta alto desconhecimento, tanto da parte dosdoentes como de muitos profissionais sobre a segurança e recursos envolvidos nesta tecnologia. (Texto adaptado de:MAGNANI et al. Representações, mitos e comportamentos do paciente submetido ao implante de marcapasso nadoença de Chagas. Cad. Saúde Pública 23(7):1624-1632, 2007; PAIXÃO, L.C.. Doença de Chagas: um fator de riscoindependente para acidente vascular cerebral isquêmico. Dissertação de Mestrado. Programa de Pós-Graduação emCiencias da Saúde: Infectologia e Medicina Tropical. Faculdade de Medicina da Universidade Federal de MinasGerais, 2007.)

Dados:(1) Estase: o sangue flui muito lentamente, propiciando a formação de coágulos (trombos).(2) Quando existe comprometimento da ejeção ventricular, diz-se que a insuficiência cardíaca é sistólica. Quando ocomprometimento é do enchimento ventricular, a insuficiência cardíaca é dita diastólica.(3) Miocardiopatia dilatada: doença do miocárdio que deixa coração aumentado (cardiomegalia) e impede obombeamento adequado de sangue para o corpo, causando complicações como arritmias, coágulos de sangue emorte súbita.

15) Baseando-se no texto e em conhecimentos sobre fisiologia cardíaca, responda: Qual a estrutura do coração queestá danificada em pacientes que necessitam de marcapasso?

16) A fibrilação atrial é possível devido à comunicação por contato direto entre as células atriais. É uma arritmiacardíaca, onde o estímulo elétrico que inicia o ciclo cardíaco não se origina no nódulo sinoatrial, mas sim no músculoatrial. Em vez de um único estímulo elétrico viajar até o nódulo atrioventricular, muitos impulsos originados nos doisátrios competem para atravessar o nódulo atrioventricular. Este, por sua vez, promove uma “filtração” desses impulsose só deixa passar alguns, proporcionando um ritmo irregular.

Em relação ao tema, responda:

a) Qual o nome da estrutura que permite que o coração seja chamado “sincício funcional”?b) Que tipos de junções presentes na estrutura respondida no item a seriam responsáveis por esta comunicação?Justifique.c) Tanto no funcionamento cardíaco normal quanto na fibrilação atrial o nódulo atrioventricular retarda o impulso vindodos átrios. O que torna isto possível?

17) Em relação ao texto e conhecimentos sobre fisiologia cardíaca, marque a alternativa INCORRETA.

a) Complicações tromboembólicas são associadas de modo clássico á insuficiência cardíaca de etiologia chagásica,motivando alguns autores a definir a doença como “cardiopatia emboligênica”.b) Pacientes chagásicos com comprometimento cardíaco podem apresentar insuficiência cardíaca sistólica ediastólica.c) Palpitações e quadros sincopais (de desmaio) decorrentes de distúrbios da condução atrioventricular e/ou arritmiaventricular podem ser as primeiras manifestações clínicas da doença.d) Em pacientes chagásicos, o quadro de insuficiência cardíaca pode se manifestar com sinais de baixo débitocardíaco e taquicardia (aumento da frequência cardíaca); este último devido à ação do sistema nervoso autônomoparassimpático em decorrência da redução da disponibilidade de oxigênio nos tecidos (na tentativa de enviar maissangue e, consequentemente, mais oxigênio para os tecidos).e) Entre os sinais de baixo débito cardíaco podemos citar: palidez, extremidades frias e hipotensão arterial.

Utilize o texto, os diagramas e os dados abaixo para responder as questões 18 e 19.

O treinamento aeróbio contribui para a prevenção e o tratamento de doenças cardiovasculares. O aumento donúmero de capilares (densidade capilar) e do número de mitocôndrias permite que seja captada maior quantidade deoxigênio e que haja melhor utilização do combustível metabólico pela célula.

O esquema abaixo descreve resumidamente essas adaptações do sistema cardiovascular submetido aotreinamento aeróbio, em uma sequência numerada de 1 a 4.


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(Figura adaptada de: POWER, S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do Exercício. 3ª Ed. Barueri: Manole, 2000)

Dados:1- Volume de ejeção = volume sistólico ventricular. O valor do volume sistólico resulta de uma interação entre acontratilidade cardíaca (força sistólica exercida), o volume de sangue antes da ejeção (volume diastólico final ou pré-carga) e a resistência periférica total (pós-carga).2- VO2 max = consumo máximo de oxigênio ou capacidade máxima que o organismo tem de captar, transportar eutilizar o oxigênio. O VO2 max proporciona uma medida quantitativa da capacidade do indivíduo para a ressínteseaeróbia de ATP.3- O VO2 max depende de duas variáveis: o débito cardíaco e a diferença arteriovenosa de oxigênio (diferença entre aquantidade de oxigênio que chega às células e a quantidade de oxigênio que deixa as células).4- Diferença a-v O2 = diferença arteriovenosa de O2.5- Resistência periférica total é o somatório das resistências que todos os pequenos vasos do sistema circulatórioopõem ao fluxo sanguíneo.

18) A partir dos diagramas, dos dados fornecidos e de conhecimentos correlatos, julgue os itens a seguir, marcando Vpara os verdadeiros e F para os falsos. Em seguida, justifique os itens falsos.

(1) Quanto maior a pré-carga, maior será a distensão das paredes ventriculares e, consequentemente, maior seráa ejeção.(2) O volume plasmático aumenta com o treinamento, o que significa que há mais sangue disponível para entrar noventrículo, produzindo um maior volume diastólico final.(3) O aumento da frequência cardíaca num menor tempo de enchimento conduz a uma diminuição da pré-carga edo volume sistólico.(4) Durante o exercício, o aumento do consumo cardíaco e a elevação do retorno venoso ao coração acarretamaumento do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo, tanto da circulação da musculatura esquelética quanto dacoronariana, onde a utilização de oxigênio é maior.(5) O aumento do débito cardíaco durante o exercício se deve a um aumento da frequência cardíaca e do volumesistólico.


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(6) A pressão arterial sistêmica aumenta em resposta ao aumento do débito cardíaco, enquanto há queda daresistência periférica total, causada pela dilatação dos vasos sanguíneos dos músculos em exercício, o que resultanuma diminuição da pressão sistólica.(7) Quando a resistência vascular periférica é aumentada, há uma consequente redução na pós-carga, ou seja,para o mesmo volume de ejeção é necessário empreender uma força menor.(8) Quanto maior a pressão arterial, menor é a pós-carga, ou seja, mais fácil é a ejeção.(9) Durante o exercício, o estímulo simpático do coração e a noradrenalina circulante produzem um aumento dacontratilidade ventricular e da frequência cardíaca, o que leva a um aumento do débito cardíaco e,consequentemente do VO2 max.(10) Além da estimulação simpática, os metabólitos locais produzidos pelos músculos em atividade, como porexemplo o óxido nítrico, promovem vasodilatação, produzindo uma diminuição da resistência periférica total.

19) A prevenção de doenças cardiovasculares se dá principalmente:

a) Pela vasodilatação e aumento da densidade capilar, redução da carnitina transferase, melhor eficiência cardíacaque pode ser sintetizada e medida pelo aumento do volume de ejeção.b) Pela vasodilatação e aumento da densidade capilar, maior utilização das gorduras, melhor eficiência cardíaca quepode ser sintetizada e medida pelo VO2 max.c) Pelo aumento da enzima lactato desidrogenase (LDH), que permite maior utilização das gorduras pelasmitocôndrias, reduzindo a gordura visceral.d) Pela redução do pré-carga e aumento do pós-carga, o que favorece a redução do volume de ejeção, reduzindo otrabalho do músculo cardíaco.

20) Compare os músculos esquelético, cardíaco e liso em relação a:

- características e estrutura geral: estriações transversais, células, núcleo, discos intercalares, junções gap oucomunicantes, contração, retículo sarcoplasmático e sistema T, fonte interna de Ca2+ para a contração, inervação;- unidades contráteis;- potencial de ação;- neurotransmissor;- acoplamento excitação-contração.

21) A tabela mostra os efeitos da ação de dois importantes componentes do sistema nervoso humano.

X YContração da pupila Dilatação da pupilaRedução dos batimentos cardíacos Aumento dos batimentos cardíacosEstímulo dos movimentos peristálticos do estômago edos intestinos

Inibição dos movimentos peristálticos do estômago e dosintestinos

a) A que correspondem X e Y?b) Qual o nome das moléculas sinalizadoras liberadas, respectivamente, por X e Y?c) Em uma situação de emergência, como a fuga de um assalto, por exemplo, qual deles será ativado de maneiramais imediata? Forneça um outro exemplo, diferente dos da tabela, da ação desse componente do sistema nervosocoração.d) Descreva o mecanismo molecular de acoplamento excitação-contração envolvido no estímulo dos movimentosperistálticos do estômago e dos intestinos, a partir do efeito de X.

22) Acredita-se que 7,2% da população mundial seja asmática. A doença parece estar tornando-se mais grave nasúltimas décadas. Apesar da asma ser uma doença cujos mecanismos patogenéticos e terapêuticos são relativamentebem conhecidos, a mortalidade aumentou de maneira estatisticamente significante na década de 80, em nívelmundial.

O músculo liso brônquico é um dos principais alvos de atenção entre os estudiosos da asma. Vários estudosem asma fatal e não fatal mostraram que há hipertrofia e hiperplasia da camada muscular lisa em brônquios deasmáticos. O aumento da massa muscular poderia refletir: (a) uma proliferação muscular induzida por mediadoresinflamatórios; (b) hipertrofia por repetidos episódios de broncoespasmo; (c) controle inibitório muscular reduzidoresultando em atividade miogênica aumentada. Segundo estudiosos do assunto, poderia haver uma degradação doselementos da matriz extracelular entre as fibras musculares, resultando em uma menor carga contrátil e,consequentemente, uma maior contração brônquica. (Texto adaptado de: J. Pneumol. 2000; 26(2): 91-98.)

Justifique o trecho grifado, incluindo na sua explicação o mecanismo de contração da célula muscular e da camadamuscular lisa como um todo.


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SINALIZAÇÃO CELULAR

1) Qual importância da comunicação/sinalização celular para a manutenção da homeostase no organismo?

2) Diferenciar:- ligante e receptor:- célula sinalizadora e célula-alvo:

3) Explique as características fundamentais da sinalização celular e as vantagens elas trazem para a célula.

4) Explique por que determinadas células são incapazes de responder a eventos de sinalização, mesmo quando háconcentração de ligante extracelular é muito alta.

5) Como moléculas hidrofílicas e hidrofóbicas atuam na sinalização celular?

6) Como moléculas que não atravessam a membrana podem transmitir informação para o ambiente intracelular?

7) O que se entende por transdução de sinal? Qual é a sua importância para a célula?

8) Diferencie primeiros e segundos mensageiros. Dê exemplos.

9) De que forma a célula responde a um evento de sinalização?

10) O que é uma cascata de sinalização? Qual a vantagem da sinalização em cascata?

11) Dentro do assunto “comunicação/sinalização celular”, sabemos que há dois tipos básicos de comunicação: porcontato direto e por moléculas de sinalização. Diferencie-os.

12) Diferencie as formas de comunicação por moléculas: autócrina, intrácrina, parácrina, por contato (justácrina),endócrina, por neurotransmissor (sináptica) e neuroendócrina.

13) Na corrente sanguínea circulam muitos hormônios (moléculas sinalizadoras), secretados por diferentes célulassinalizadoras, e que atingirão várias células. Por que apenas um pequeno número dessas células responderá aosinal?

14) O que determina a especificidade de uma resposta gerada por sinalização celular?

15) Explique porque um mesmo ligante pode levara respostas diferentes em células diferentes.

16) Existem 3 grandes famílias de receptores de superfície celular: receptores ligados a canais iônicos, receptorescatalíticos (enzimáticos) e receptores acoplados à proteína G. Estas famílias diferem na natureza do sinal que geram,após sua ligação com a molécula sinalizadora extracelular. Compare-as.

17) Como funciona a sinalização mediada por canais iônicos? Que tipo de alteração celular provocam?

18) Como funciona a sinalização mediada por receptores de tirosina-quinase (RTKs)? Que tipo de alteração celularprovocam?

19) Os receptores que têm atividade de serina/treonina quinase se associam a proteínas de qual família? No caso dasserina/treonina quinases, por que receptores distintos promovem respostas diferentes nas células?

20) Quais aminoácidos podem ser fosforilados em eventos de sinalização celular?

21) Que vantagem apresenta um sistema de sinalização celular em diversas etapas, como ocorre na via da proteínaquinase ativada por mitógenos (MAPK)?

22) Como funciona a sinalização mediada por receptores intracelulares? Que tipo de ligante apresentam?

23) Como a transcrição de certos genes pode ser influenciada em resposta a um sinal extracelular?

24) Qual o tipo de modificação covalente reversível em proteínas mais frequente nas cascatas de sinalizaçãointracelular? Quais são as enzimas que catalisam esta modificação?

25) Descreva as características do receptor associado à proteína G.


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26) Como funciona a sinalização mediada por proteína G? Quais vias de segundo mensageiro podem estarvinculadas a este tipo de receptor? Que tipo de alteração celular provocam?

27) Como é feita a terminação da sinalização celular mediada por proteína G?

28) Explique como ocorre a finalização da resposta associada a proteína G e mediada por AMPc.

29) Na sinalização celular, quinases e GTPases têm papel importante. Explique como estas enzimas são ativadas.

30) Explique o que são, como funcionam e de quais vias de sinalização participam: proteína quinase A (PKA), proteínaquinase C (PKC), adenilato ciclase, trifosfato de inositol (IP3), diacilglicerol (DAG), proteína quinase ativada pormitógenos (MAPK), Ca2+, calmodulina.

31) Como ocorre a sinalização celular na via do óxido nítrico?

32) Dê exemplos de vias de sinalização que agem e que não agem na expressão gênica.

33) Explique o processo de apoptose com base nos receptores com domínio de morte celular (para pesquisar).

34) A eritropoietina (EPO), um fator de crescimento secretado pelos rins, é essencial para a diferenciação terminal dosglóbulos vermelhos (eritrócitos) do sangue na medula óssea. A EPO se liga a um receptor (da) EPO de (a)transmembrana encontrado nas células precursoras do eritroide. A EPO é um exemplo de um sinal autócrino,parácrino, por contato, endócrino, por neurotransmissor ou neuroendócrino? Justifique.

35) A concentração intracelular de íons cálcio é mantida baixa por vários mecanismos, como trocadores iônicos eATPases cálcio dependentes presentes na membrana plasmática e na membrana do retículo endoplasmático, outambém por transporte ativo da membrana mitocondrial interna ou proteínas que se ligam ao cálcio no citosol. Quandoocorre uma sinalização, a súbita elevação de concentração (um pico de concentração) é prontamente percebida eprovoca modificações no comportamento celular. Sendo assim, o cálcio funciona como mensageiro. Em relação aotexto e conhecimentos correlatos, responda:

Em que tipo de classe de mensageiro os íons cálcio se encaixam? Justifique sua resposta a partir de informações dotexto e dê um exemplo de sinalização envolvendo os íons cálcio.

36) A evolução dos organismos multicelulares exigiu o desenvolvimento de mecanismos para coordenarprecisamente as atividades das diferentes células. Para isso, as células enviam sinais que devem ser reconhecidospor outras células e resultem em respostas específicas. Como exemplo, podemos citar os neurônios olfativos quepossuem centenas de receptores acoplados à proteína G (cada neurônio tem receptores para apenas um tipo deodor). Quando as moléculas odoríferas se ligam a esses receptores transmembranares, eles ativam umaproteína G especial, que ativa a enzima adenilato ciclase, que produz AMP cíclico (AMPc). Uma das funções maisinteressantes do AMPc é servir de mensageiro secundário em neurônios olfativos, abrindo canais de sódio dessesneurônios.Em relação ao tema, responda:

a) As moléculas odoríferas mencionadas no trecho grifado funcionam como ligantes hidrofílicos ou hidrofóbicos?Justifique para validar o item.b) Qual a relação entre a abertura dos canais de sódio na membrana celular dos neurônios olfativos e a possibilidadede percepção do cheiro pelo cérebro?

37) Todo mensageiro secundário que se preza normalmente está presente em baixíssimas concentrações nocitoplasma. Quando ocorre uma sinalização, a súbita elevação de concentração (um pico de concentração) éprontamente percebida e provoca modificações no comportamento celular. Nos músculos, por exemplo, o cálcio podeser apenas um intermediário na cascata. Mas nem sempre o efeito do cálcio é direto; ele também modifica ocomportamento de várias outras proteínas, como a troponina e a calmodulina. Baseando-se no tema e emconhecimentos correlatos, responda:

a) Que tipo de sinalização promove a súbita elevação da concentração de cálcio no sarcoplasma? Qual é o nome damolécula sinalizadora?b) Onde o cálcio é armazenado (fontes internas de cálcio) durante o período de relaxamento muscular:

- no músculo esquelético:- no músculo cardíaco:- no músculo liso:


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c) Como ocorre o efeito modificador do cálcio no comportamento da troponina nos músculos esquelético e cardíaco, eda calmodulina nos músculos lisos, de modo a permitir o deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina?

- troponina:- calmodulina:

38) No pênis, a liberação de óxido nítrico (NO) pela inervação autônoma local age sobre a musculatura lisa, ativandoenzimas cujos produtos dilatam os vasos que se enchem de sangue, causando a ereção. Sabendo-se que o NOatravessa a membrana plasmática por difusão simples, saindo da célula na qual foi produzido e se espalhandorapidamente pelas células vizinhas, onde ativa diretamente enzimas intracelulares, responda ao que se pede:

a) A sinalização por NO exemplifica uma sinalização por ligante hidrofílico ou hidrofóbico? Justifique.b) O texto faz menção a 2 tipos de comunicação por moléculas entre as células. Quais são eles? Justifique a suaresposta mediante trecho do texto.

39) a) Para que um recém-nascido seja capaz de respirar independentemente, os alvéolos pulmonares devem sercapazes de permanecerem abertos e cheios de ar após o nascimento. Eles conseguem fazê-lo em grande partegraças a uma substância denominada surfactante. O surfactante é produzido por células dos próprios alvéolospulmonares à medida que os pulmões do feto amadurecem, frequentemente em torno da 34ª semana e quase sempreem torno da 37ª semana de gestação. (Texto adaptado de http://prematuridade.com/saude-do-prematuro/sindrome-da-angustia-respiratoria-ou-doenca-da-membrana-hialina.html).

O surfactante é um exemplo de que tipo de sinalização? Justifique.

b) A síndrome da angústia respiratória (denominada antigamente doença da membrana hialina) é um distúrbiorespiratório no qual os alvéolos pulmonares do recém-nascido não permanecem abertos por causa da elevada tensãosuperficial resultante da produção insuficiente de surfactante. Os recém-nascidos muito prematuros podem serincapazes de começar a respirar, pois sem o surfactante os seus pulmões são muito rígidos. Os recém-nascidos umpouco maiores podem começar a respirar, mas, como os pulmões tendem a colapsar, ele apresenta dificuldaderespiratória. Nestes casos, a respiração é rápida e trabalhosa, com dilatação das narinas. Eles contraem a paredetorácica à inspiração e emitem ruídos que lembram grunhidos durante a expiração. A dificuldade respiratória podeiniciar logo após o parto ou ocorrer em algumas horas. Quando a síndrome da angústia respiratória é grave, osmúsculos respiratórios acabam apresentando fadiga, a respiração torna-se ainda menos eficaz e a pele torna-seazulada. Quando não tratado, um recém-nascido com síndrome da angústia respiratória pode morrer. Em relação aotema e conhecimentos sobre fisiologia muscular, responda:

b.1) A que tipo de músculo o trecho grifado no texto se refere? Justifique.b.2) Que tipo de sinalização seria responsável pelo trecho grifado no texto? Qual é o nome da molécula sinalizadora?Justifique.

40) Dado um estímulo ao nível de receptores de membrana, a contração muscular ocorre pela entrada de cálcio paraa célula. O aumento do cálcio intracelular na musculatura lisa leva à sua contração. No processo de relaxamento ouvasodilatação ocorre o contrário.

Sabe-se que na célula muscular lisa a ativação da proteína Gq induz aumento da atividade da fosfolipase C(PLC), que degrada fosfolípidos da membrana aumentando a concentração sarcoplasmática de trifosfato de inositol(IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 por sua vez leva à liberação para o sarcoplasma de íons cálcio sequestrados nointerior da célula, o que induz a contração muscular. Já para o relaxamento muscular, o endotélio, pela inervaçãoautônoma local, libera um fator capaz de relaxar a musculatura lisa vascular, óxido nítrico (NO). Este gás difunde-sefacilmente para a musculatura vascular, onde vai induzir uma ativação da guanilciclase e consequente aumento daconcentração intracelular de GMPc, um potente relaxador da musculatura lisa. Em relação à musculatura lisa econhecimentos sobre sinalização celular, responda:

a) A sinalização pela proteína Gq e por NO exemplificam, respectivamente, sinalização por ligante hidrofílico ouhidrofóbico? Justifique para validar o item.b) Como a entrada de cálcio para o sarcoplasma da célula leva à contração da musculatura lisa?c) O texto faz menção a 2 tipos de mensageiros importantes na sinalização celular. Quais seriam, respectivamente, osmensageiros primário(s) e secundário(s) mencionados no texto? Justifique.d) O texto também faz menção a 2 tipos de comunicação por moléculas entre as células. Quais são eles? Justifique asua resposta mediante trecho do texto, indicando os nomes das moléculas sinalizadoras.e) Geralmente, células de mamíferos são cultivadas em placas de cultura de tecido para o estudo de suaspropriedades de crescimento. Se uma população de células primárias de músculo liso for colocada em uma placa commeio de cultura onde foi adicionado soro contendo um fator de crescimento epidérmico e as células possuem somentereceptores de fator de crescimento derivado de plaquetas em sua superfície, o crescimento será estimulado? Expliquesua resposta para validar o item.


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41) O agente causador da cólera, uma das mais graves doenças gastrintestinais, é o Vibrio cholerae, um bastonetegram-negativo levemente curvo, com um único flagelo polar. Os bacilos da cólera crescem no intestino delgado eproduzem uma exotoxina, a toxina colérica, que induz as células do hospedeiro a secretarem água e eletrólitos. Oresultado são fezes aquosas contendo massas de muco intestinal e células epiteliais – chamadas de “fezes de águade arroz”, devido à sua aparência. Em torno de 12 a 20 litros de líquido podem ser perdidos em um dia, e a perdasúbita desses líquidos e eletrólitos causa choque, colapso e, frequentemente, morte.

Sabendo-se que a toxina colérica causa uma superativação de receptores de proteína G, elevando aconcentração intracelular de AMPc, o qual aumenta a secreção do íon cloro (Cl ) e diminui a absorção do íon sódio(Na+) pelas células das vilosidades, responda:

a) Que tipo de proteína G a toxina colérica superativa? Justifique.b) Que tipo de receptor estaria relacionado à abertura desses canais? Justifique.

FATORES DE CRESCIMENTO

1) Os fatores que promovem o crescimento de um órgão ou organismo podem ser funcionalmente divididos em trêsclasses principais. Quais são elas? Cite e explique.

2) Defina fator de crescimento.

3) De que forma e quando agem os fatores de crescimento no ciclo celular? Explique diferenciando os fatores decompetência e de progressão e exemplifique.

4) De forma semelhante aos fatores de crescimento, as citocinas e os hormônios alteram o funcionamento da célulaatravés da sinalização celular. Todavia, apesar de citocinas e hormônios poderem atuar como fatores de crescimento,a grande maioria não está incluída nas famílias dos fatores de crescimento. Por quê?

5) Além de atuarem como fatores de competência e de progressão no ciclo celular, alguns fatores de crescimentotambém atuam também na (1) adesão e migração celular, (2) diferenciação/maturação celular, (3)angiogênese/vasculogênese. Em relação ao tema, responda:

a) Dos fatores de crescimento relacionados abaixo, qual(is) atuaria(m) mais especificamente em cada um dessesprocessos? Dê os nomes, cite o(s) número(s) da(s) função(ões) relacionada(s) e explique.- PDGF:- VEGF:- EGF:- TGF- :- TGF- :- FGFA (ácido):- FGFB (básico):- HGF:- NGF:- BDNF:

b) Dos fatores de crescimento relacionados no item a, a grande maioria atua mediante ligação a receptores do tipotirosina quinase, estimulando a proliferação, a diferenciação e outras funções em muitos tipos celulares, exceto umdeles, que se liga a receptores do tipo serina-treonina quinase e pode tanto estimular como inibir a proliferaçãocelular. Que fator de crescimento seria este? Como ele atua na inibição da proliferação celular?

c) Apesar dos termos angiogênese e vasculogênese se referirem à formação de novos vasos sanguíneos, os nomessão diferentes porque trata-se de processos distintos. Diferencie os termos e cite quais dos fatores de crescimento doitem a estariam mais associados a cada um dos processos.

d) A gestação é um período onde ocorrem muitas alterações adaptativas fisiológicas. Estas alterações permitemque a mulher tolere a incompatibilidade genética da unidade feto-placentária, tendo como consequência, relativaimunossupressão, insulino-resistência, trombofilia e hipervolemia. A maioria das mulheres evolui bem apesardestas adaptações, levando a gestação até o termo. Entretanto, mesmo alterações fisiológicas podem somar-seàs predisposições herdadas ou adquiridas gerando complicações próprias da gestação, como por exemplo, apré-eclâmpsia. Em relação ao tema, responda:

d.1.) Que família de fatores de crescimento relacionada no item a estaria diretamente envolvida na pré-eclâmpsia?d.2.) Qual o nome do fator de crescimento mais intimamente relacionado à pré-eclâmpsia e qual a sua relação com apré-eclâmpsia?


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6) A perda ou diminuição da necessidade de fatores de crescimento específicos é uma ocorrência comum em célulastransformadas neoplasicamente e pode levar a uma vantagem de crescimento, uma característica fundamental dascélulas cancerosas. Isto pode ser justificado pela secreção autócrina de fatores de crescimento, como por exemplo, oPDGF e também pela perda de receptores para o TGF- por certas células transformadas. Como a secreçãoautócrina de PDGF e a perda de receptores para o TGF- poderiam dar à célula cancerosa uma vantagem decrescimento em relação à célula normal?

7) Alguns tipos celulares podem se dividir continuamente; outros tipos celulares, apesar de originalmente não sedividirem, podem fazê-lo em resposta a estímulos específicos, como por exemplo, lesão no órgão. Já os neurônios,esses são classificados como células terminalmente diferenciadas, ou seja, permanecem indefinidamente no períodoG0 do ciclo celular e, no caso de perda celular por lesão, não poderão ser substituídos, o que poderia ser justificadopela ausência de receptores para neurotrofinas, mas este não é o caso. Sabe-se que membros desta família defatores de crescimento permanecem ativando neurônios mesmo nos adultos, e que a chamada “ginástica para océrebro” pode retardar o aparecimento de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, por exemplo.Que função(ões) desta família de fatores de crescimento poderia(m) justificar este fato?

8) O IGF-1 é um peptídeo produzido pelo fígado que tem efeito anabólico sobre as fibras musculares esqueléticas,estimulando o aumento da absorção de aminoácidos e de glicose e inibição da proteólise. Em relação ao tema,responda:

a) Que tipo de sinalização (autócrina/parácrina/endócrina) é promovida pelo IGF-1? Justifique.b) A sinalização por IGF-1 exemplifica uma sinalização por ligante hidrofílico ou hidrofóbico? Justifique.c) Visto que a massa muscular de um adulto cresce por hipertrofia e não por hiperplasia, qual seria a principalimplicação do IGF-1, relacionada ao trecho grifado?

SISTEMA SENSORIAL I – OLFAÇÃO E GUSTAÇÃO

1) Por que ao taparmos o nariz ou quando estamos gripados não sentimos o gosto da comida?

2) Se as papilas gustativas da língua identificam apenas os quatro sabores primários (doce, salgado, azedo eamargo), como conseguimos distinguir o sabor de uma maçã do sabor de uma goiaba, se ambas são adocicadas?

3) Quais são os sentidos que nos permitem perceber que um alimento está em boas condições para ser consumido?

4) A língua dos seres humanos apresenta papilas gustativas, cada uma delas constituídas por, aproximadamente, 200botões gustativos, que são responsáveis pelas sensações de doce, salgado, amargo e azedo.

Analise os gráficos abaixo, em que está representada a atividade de dois neurônios em um mesmo botãogustativo, na presença de diferentes substâncias.

a) A sensibilidade a sabores é considerada um fator de proteção contra a ingestão de substâncias tóxicas, que sãocomumente azedas ou amargas. A partir das informações contidas nos dois gráficos, justifique essa afirmação.

b) Considerando a estrutura e função dos neurônios associados às papilas gustativas, cite o processo pelo qual ainformação sensorial chega ao cérebro.

5) A olfação é o primeiro órgão dos sentidos a se desenvolver embriologicamente. É um dos fatores que permitem aoser humano compreender e se relacionar com o meio ambiente, sendo importante para uma boa qualidade de vida.Além disso, serve como importante instrumento de alerta contra incêndios, escapes de gás e alimentos estragados.Sua disfunção acarreta importantes perdas sociais, principalmente em bombeiros, empregados de empresas deperfumes ou gourmets. A sua ausência ou alteração dependem do estado anatômico do epitélio nasal e dos sistemasnervosos central e periférico.

Os neurônios olfativos possuem centenas de receptores acoplados à proteína G (cada neurônio temreceptores para apenas um tipo de odor). Quando as moléculas odoríferas se ligam aos receptores, eles ativam uma


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proteína G especial (Golf), que ativa enzima adenilato ciclase, que produz AMP cíclico (AMPc). Uma das funções maisinteressantes do AMPc é servir de mensageiro secundário em neurônios olfativos, abrindo canais de sódiodesses neurônios.

(BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ªed, Artmed Editora, 2002, com adaptações.)

Em relação ao tema, responda ao que se pede:

a) A partir do exposto, explique porque um traumatismo, como um soco no rosto, pode comprometer a integridadedesse sentido tão importante para a espécie humana. Considere também em sua resposta todo o caminho percorridopelo estimulo olfatório até a chegada ao SNC.

b) Como pode ser explicada a capacidade humana de detectar diferentes odores?

c) Por que mesmo na presença contínua da substância odorífera, resposta olfativa pode terminar?

d) Que tipo de proteína G o texto menciona? Justifique.

e) Qual a relação entre a abertura dos canais catiônicos regulados por AMPc na membrana celular dos neurôniosolfativos e a possibilidade de percepção do cheiro pelo SNC?

f) Que tipo de receptor estaria relacionado à abertura desses canais? Justifique.

g) O caminho de sinalização olfativa tem dois aspectos incomuns. Quais são eles?

6) O sabor salgado

O protótipo da substância química salgada é o sal - NaCI, o qual, sem contar a água, é o principal componentedos oceanos e também do nosso sangue. O sabor de sal é principalmente o gosto do cátion Na+. Células gustativassensíveis para salgado possuem um canal seletivo ao Na+, que é encontrado em outras células epiteliais e que ébloqueável pelo fármaco amilorida.

Os canais de sódio sensíveis à amilorida são bastante diferentes dos canais de sódio que geram potenciais deação; o canal gustativo é insensível à voltagem e permanece aberto o tempo todo. Quando se sorve uma colher desopa de caldo de galinha, a concentração de Na+ aumenta no lado de fora do receptor e o gradiente de Na+ através damembrana fica maior. O Na+ então, difunde-se a favor do gradiente, quer dizer, para dentro da célula, e a corrente deentrada leva a membrana a despolarizar-se. Este processo é similar à fase de ascensão do potencial de ação, excetoque, naquele caso, o gradiente de concentração do Na+ permanece constante, enquanto que a condutância para oNa+ (o número de canais de sódio abertos) aumenta temporariamente.

(BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ªed, Artmed Editora, 2002.)


a) Quais as características do canal gustativo de Na+?

b) De que forma uma comida salgada pode desencadear um potencial de ação que culmina na liberação deneurotransmissores?

c) Dados relatam que no envelhecimento, mudanças anatômicas na boca produzem resultados conflitantes napercepção do sabor. Nos idosos saudáveis, a perda de células gustativas é, na maioria das vezes, pequena.Entretanto, mudanças na percepção podem ocorrer afetando o reconhecimento do sabor. Idosos têm mais dificuldadede detectar os sabores salgado e amargo, mas menos dificuldade para sentir o doce. Baseando-se nosconhecimentos sobre os receptores gustativos, explique como esta situação é possível.

7) O Sabor Azedo (Ácido)

Um alimento tem sabor azedo devido à sua alta acidez (ex. baixo pH). Ácidos, tais como HCl, dissolvem-se em água eliberam prótons (H+). Portanto os prótons são os agentes causadores da sensação de acidez e azedume sabe-se queafetam seus receptores gustativos de duas maneiras. Primeiro, H+ pode entrar pelos canais de sódio sensíveis àamilorida, aquele mesmo canal que medeia o sabor salgado. Isto causa uma entrada de corrente de H+ quedespolarizaria a célula. (A célula não seria capaz de distinguir o Na+ do H+ se este fosse o único mecanismo detransdução disponível.) Segundo, o H+ pode se ligar e bloquear canais seletivos para K+. Quando a permeabilidade demembrana ao K+ decresce, a célula despolariza. Estes podem não ser os únicos mecanismos para transdução do


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sabor azedo, já que mudanças no pH podem afetar virtualmente todos os processos celulares.(BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ªed, Artmed Editora, 2002.)


a) O texto deixa subentendido que alem da entrada de H+ pelos canais de sódio sensíveis à amilorida e a capacidadedo H+ em se ligar e bloquear canais seletivos para K+ podem existir outras formas de despolarização dos receptoresgustativos pelo sabor azedo. Cite outra que possua comprovação científica.

b) Explique o que é limiar gustatório e sua influencia na percepção dos sabores. Exemplifique com o limiar de umasubstancia de sabor azedo.

c) Explique os seguintes distúrbios do paladar e relacione possíveis etiologias a cada um: hipergeusia, ageusia,hipergeusia e disgeusia.

8) O Sabor Doce

Há muitos estímulos doces e vários mecanismos são sensíveis a eles. Algumas moléculas são doces porque se ligama receptores específicos e ativam uma cascata de segundos mensageiros em determinadas células gustativas. Em umcaso, a cascata é similar à causada pela ativação dos receptores de noradrenalina em determinados neurônios. Elaenvolve um receptor acoplado à proteína G desencadeando a formação de AMPc no citoplasma, o qual ativa aproteína quinase A (PKA) que fosforila um canal de potássio - aparentemente diferente daquele envolvido natransdução do sabor azedo -, causando um bloqueio. Uma vez mais, o bloqueio dos canais de potássio causa adespolarização dos receptores gustativos. Alguns estímulos doces podem ativar uma via de segundos mensageirosenvolvendo o IP3, similar ao mecanismo de transdução para o sabor amargo. Finalmente, também há um outromecanismo de transdução para o estímulo doce sem envolver segundos mensageiros. Neste caso, um conjunto decanais de cátions podem ser regulados diretamente pelos açúcares.

(Texto adaptado de: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o SistemaNervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.)


a) O gosto doce não é induzido por categoria única de substâncias químicas. Cite alguns tipos de substancias queprovocam esse gosto.

b) Durante a geração dos impulsos nervosos pelos botões gustativos, o estímulo é transmitido de imediato como umsinal forte; no entanto, com a exposição ao estímulo, o sinal passa a ser mais fraco. Explique.

c) “Algumas moléculas são doces porque se ligam a receptores específicos e ativam uma cascata de segundosmensageiros em determinadas células gustativas”. Qual a vantagem da sinalização em cascata? De que forma acélula reconhece o sinal emitido por mensageiros secundários?

d) Uma das principais funções das proteínas G consiste em ativar a produção de segundos mensageiros. De queforma o AMPc e o trifosfato de Inositol (IP3), segundos mensageiros, são ativados pela proteína G? Qual o papel delesna transmissão sináptica?

e) As proteínas quinases regulam a função de muitas proteínas celulares diferentes pelo controle da fosforilaçãoproteica. Além do exemplo citado no texto, cite outro exemplo de regulação pelas proteínas quinases dependentes deAMPc.

9) O Sabor Amargo

Receptores para o sabor amargo são detectores de venenos. Talvez porque venenos são quimicamentediversos, há vários mecanismos para transdução do gosto amargo. Alguns compostos amargos, tais como cálcio equinino (substâncias amargas do tipo 1), podem se ligar diretamente aos canais de potássio, bloqueado-os (demaneira similar ao mecanismo para o estímulo azedo/ácido).

Há também receptores específicos para substâncias amargas do tipo 2, os quais ativam cascatas desegundos mensageiros acoplados a proteínas G, que são diferentes daqueles do mecanismo para transdução dosabor doce. Um tipo de receptor para substâncias amargas desencadeia um aumento intracelular de inositol trifosfato(IP3). As vias envolvendo a formação de IP3 são sistemas de sinalização celular presentes por todo o corpo. Umaspecto incomum do sistema envolvendo IP3 é que ele modula a liberação de transmissor sem mudar o potencial demembrana do receptor, pois desencadeia diretamente a liberação de Ca2+ a partir de estoques intracelulares. Há,ainda, um outro sistema para transdução do sinal amargo que parece operar reduzindo os níveis de AMPc mediante o


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estímulo da enzima que o hidrolisa.



a) Diferencie os tipos de receptores descritos no texto. O que podemos inferir sobre a natureza química dassubstâncias amargas? Cite e caracterize o tipo de sinalização gerado.

b) Qual o tipo de proteína G citado no texto? Justifique o trecho grifado, evidenciando o mecanismo que envolve essaproteína.

c) Em relação aos receptores para substâncias amargas do tipo 1 e do tipo II foram feitas as afirmativas abaixo:I- O início da resposta de substâncias amargas que afetam os sistemas de canais iônicos é mais rápido do que asrespostas mediadas pelos sistemas da proteína G.II- Para as substâncias amargas do tipo 2, a amplificação do sinal ocorre quando os receptores estão associadosaos sistemas de proteínas G para ativar um segundo mensageiro.

Sabendo que estas afirmativas estão corretas, justifique a veracidade das mesmas.

10) Aminoácidos

Aminoácidos podem não ser a resposta que você terá na ponta da língua quando lhe perguntarem qual a sualista de sabores favoritos, mas lembre-se de que proteínas são feitas de aminoácidos, e estes são excelentes fontesde energia. Muitos aminoácidos também têm gosto bom, embora alguns sejam amargos. Não surpreende que hajamnumerosos mecanismos de transduçã para o sabor dos aminoácidos. Os mais estudados são aqueles mecanismospara o sabor umami, que provém do glutamato ou do aspartato. Parecem ser, pelo menos, dois mecanismos. Oglutamato pode ativar diretamente um canal iônico que é permeável aos cátions de Na+ e Ca2+ (Figura 5). A correntede entrada resultante causa a despolarização, a qual abre canais de Ca2+ dependentes de voltagem e desencadeia aliberação de transmissores; o Ca2+ que flui diretamente por meio dos canais de glutamato também pode contribuir paraa liberação de transmissores. Este é outro processo bem conhecido, pois os canais regulados por glutamato sãopredominantes nos sistemas de neurotransmissão excitatórios no SNC.

No segundo caminho para o sabor umami, o glutamato liga-se a um receptor acoplado a uma proteína G (umsubtipo particular do receptor glutamatérgico metabotrópico). Este receptor provavelmente causa o decréscimo nosníveis de AMPc, o qual, por sua vez, modifica um canal que ainda desconhecemos. Há aminoácidos que possuemainda outros mecanismos de transdução. Por exemplo, arginina e prolina podem abrir seus próprios canais.Aminoácidos que têm gosto amargo (por exemplo, a leucina) podem desencadear outros sistemas mediados porsegundos mensageiros.



a) Diferencie os tipos de receptores descritos no texto. A partir do receptor do glutamato é possível inferir qual a suanatureza química e de que tipo de mensageiro se trata?

b) Qual o tipo de proteína G citado no texto? Justifique, evidenciando o mecanismo que envolve essa proteína.

c) Em 1908, o princípio ativo de algas kombu foi identificado como o glutamato por Ikeda. O gosto do glutamato, édiferente dos clássicos 4 sabores básicos e ele denominou umami. Substâncias umami foram encontradasuniversalmente em vários alimentos. Dê exemplos de alimentos que contêm glutamato. Além de presente em alimentoe relacionado com o gosto dos umamis, o glutamato funciona como neurotransmissor. Identifique o local em que oglutamato realiza essa função, discorra sobre os receptores desse local encontrados também na língua.

SISTEMA SENSORIAL II – AUDIÇÃO, EQUILÍBRIO, VISÃO E TATO

1) Quando ouvimos bem, a orelha externa capta e canaliza as ondas sonoras para a orelha média. O tímpano vibra; osom é amplificado e transmitido para a cóclea, na orelha interna. Nesse tubo espiralado cheio de líquido, milhares depequeninas células sensoriais têm seus cílios flexionados em resposta às vibrações, gerando impulsos elétricos quese propagam pelo nervo auditivo até os centros auditivos do tronco encefálico e do córtex cerebral, onde a informaçãosonora é processada e interpretada. Qualquer imprevisto ao longo do caminho pode causar problemas. Se o som nãoconsegue atravessar a orelha média, temos a chamada perda auditiva condutiva. Ela pode ser causada por grande


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variedade de condições, como por exemplo, acúmulo de cerume, perfuração da membrana timpânica por infecçãobacteriana, ou ainda imobilização do estribo, um dos ossículos da orelha média (otosclerose do estribo, uma condiçãohereditária). Os tratamentos em geral são bem-sucedidos com medicamentos ou cirurgia e só ocasionalmente algumdano permanente se instala. Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:

Como o excesso de cera, a perfuração da membrana timpânica e a otosclerose do estribo podem conduzir à perdaauditiva condutiva? Considere na sua explicação todo o mecanismo envolvido no processo da audição.

2) “Os ouvidos não têm pálpebras”. A frase do poeta e escritor Décio Pignatari mostra que não podemos nos protegerdos sons desconfortáveis simplesmente “fechando as orelhas”, como fazemos naturalmente com os olhos. O ruídoexcessivo, que atinge o auge em concertos de rock, causa problemas auditivos. Nesses concertos, cerca de 120decibéis são transmitidos durante mais de duas horas seguidas quando, de acordo com recomendações médicas,deveriam ser limitados a 3 minutos e 45 segundos. Quem ouve música alta, em fones de ouvido, também está sujeitoa danos graves e irreversíveis, já que, uma vez lesadas, as células sensoriais da orelha não se regeneram. Nestecaso falamos que houve perda auditiva neurosensorial. O problema é que a lesão auditiva não acontece da noite parao dia: é cumulativa. Uma hora usando um iPod acima de 100 decibéis hoje, somada a outras, pode, com o tempo,dificultar a compreensão durante a conversa. Enquanto muitos trabalhadores usam protetores auriculares, as pessoasem geral não se preocupam com o barulho durante o lazer. Em relação ao tema e assuntos correlatos, responda:

a) A orelha é constituída por três partes. Quais são elas? Indique a função de cada uma na audição.b) Em qual parte da orelha estão as células sensoriais que podem ser lesadas pelo excesso de ruído?c) No caso de trauma acústico, a lesão ocorre principalmente na região onde estão as células responsáveis pelapercepção de sons agudos. Nesse caso, há perda na capacidade de se discriminarem palavras ou sílabas queapresentem maior concentração de agudos. Com base nestas informações, que região da membrana basilar seriaafetada pelo trauma acústico? Explique.

3) Quando a membrana basilar move-se em resposta a um movimento do estribo, toda a estrutura que sustenta ascélulas ciliadas se movimenta, pois a membrana basilar, os pilares de Corti, a lâmina reticular e as células ciliadasestão rigidamente conectados. Estas estruturas movem-se como uma unidade, como um pivotante em direção àmembrana tectorial ou passando da posição desta. Pelo fato de a membrana tectorial firmar as extremidades dosestereocílios das células ciliadas, a movimentação lateral da lâmina reticular em relação à membrana tectorial deslocaos estereocílios das células ciliadas externas para um lado ou para o outro em resposta aos sons recebidos. Asextremidades dos esterocílios das células ciliadas internas tambémm são deslocadas de maneira similar,provavelmente por serem empurradas pela endolinfa em movimento. Os estereocílios contêm filamentos de actinaalinhados que os enrijecem, de modo que se inclinam como bastões rígidos. Filamentos transversais conectam osesterocílios de cada célula ciliada, permitindo que todos os cílios de uma célula ciliada se movam juntos, como umaunidade.

Alterações no potencial de receptor da célula ciliada resultam da abertura dos canais de potássio nasextremidades dos estereocílios quando os cílios se deslocam. Cada canal está ligado por um filamento elástico, àparede do cílio adjacente. Quando os cílios estão aprumados, a tensão sobre esse filamento mantém o canal em umestado parcialmente aberto, permitindo um pequeno escoamento de K+ da endolinfa para dentro da célula ciliada. Odeslocamento dos cílios em uma direção aumenta a tensão sobre o filamento de ligação, aumentando a corrente deentrada de K+. O deslocamento dos cílios na direção oposta libera a tensão sobre o filamento de ligação, permitindo,assim, que o canal feche-se completamente; prevenindo o influxo de K+. A entrada de K+ na célula ciliada causa umadespolarização, a qual, por sua vez, ativa os canais de cálcio dependentes de voltagem. A entrada de Ca2+ dispara aliberação do neurotransmissor, o qual ativa as fibras do gânglio espiral que se situam em posição pós-sináptica comrelação às células ciliadas.

(Texto adaptado de: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o SistemaNervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.)


a) A partir do mecanismo de recepção e identificação do som acima explicado, descreva como pode ser realizada adeterminação da intensidade sonora nesse órgão sensorial.

b) A perda auditiva da orelha interna pode ser causada por diversos fatores, indo desde lesões no órgão de Corti, atémalformações congênitas. Exemplifique pelo menos duas dessas causas que poderiam gerar surdez nervosa noórgão de Corti e sua epidemiologia. Existe algum tratamento para essas enfermidades?

c) Para determinar se a surdez desse paciente é advinda do órgão de Corti ou de estruturas da orelha externa oumédia, qual procedimento deve ser realizado para realização desse diagnóstico diferencial? Como funciona esseexame?


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4) Uma pessoa é portadora de um grave distúrbio que atinge a orelha interna. Que problemas essa pessoa pode terem consequência desse distúrbio? Explique resumidamente.

5) Apesar da orelha interna ser a responsável por enviar estímulos sensoriais ao sistema nervoso central, quandorodopiamos e paramos de repente ou balançamos muito rapidamente a cabeça para frente e para trás, geralmentetemos uma sensação de tontura, o que não acontece quando aumentamos e diminuímos um som repetidas vezes edepois paramos. Em relação ao tema, responda:

a) Quais são as partes da orelha interna responsáveis, respectivamente, pelas sensações de tontura e audiçãorelatadas no texto?

b) Que estruturas sensoriais são responsáveis pela:- sensação de tontura ao rodopiarmos e pararmos de repente:- sensação de tontura ao balançamos muito rapidamente a cabeça para frente e para trás:- audição:

c) Explique o porquê da sensação de tontura de ambos os casos relacionados no texto. Considere na sua explicaçãoos mecanismos sensoriais envolvidos.

6) Sons são basicamente energia na forma de vibrações no ar. Essas vibrações também podem se propagar atravésde corpos sólidos ou líquidos, incluindo os que constituem o nosso corpo. Quando chegam à orelha interna, essasondas estimulam as células receptoras existentes na cóclea. Descreva como se dá o mecanismo da audição desde achegada da onda sonora na orelha externa até a transmissão do impulso nervoso pelo nervo auditivo.

7) Por que se diz que os supercílios (sobrancelhas), os cílios e as lágrimas protegem os olhos?

8) Identifique no olho humano, as estruturas associadas às seguintes expressões:

a) branco dos olhos:b) cor dos olhos:c) menina dos olhos:

9) Compare a função do diafragma de uma máquina fotográfica com a íris do olho humano.

10) Quais são os papéis dos meios transparentes e das túnicas no mecanismo da visão? Inclua na sua resposta osresponsáveis pelo fornecimento de oxigênio e nutrientes para a córnea e a retina.

11) Com relação ao olho humano e ao sentido da visão, julgue os itens, colocando V para verdadeiro e F para falso.Em seguida, justifique os itens falsos.

(01) A retina garante a nutrição dos tecidos dos olhos humanos e é pigmentada, formando a câmara escura, quefunciona como uma máquina fotográfica.

(02) A coroide é a parte fibrosa de sustentação do olho humano. Mantendo os olhos abertos, a coroide representaa parte pigmentada do olho.

(03) A córnea é o primeiro meio de refração do feixe luminoso que incide no olho. O cristalino é a lente responsávelpor uma espécie de "ajuste-focal" que torna possível a visão nítida da imagem.

(04) Os bastonetes, apesar de possuírem um só tipo de fotopigmento, a rodopsina, são mais sensíveis à luzporque possuem maior concentração de fotopigmento do que os cones, contribuindo para a visão em ambientescom baixa luminosidade.

(05) Por existirem três tipos diferentes de cones no olho humano, cada um contendo um tipo de pigmento diferente,esses fotorreceptores permitem discriminar diferentes comprimentos de onda, permitindo a visão em cores.

12) Os fotorreceptores convertem, ou transduzem, energia luminosa em alterações do potencial de membrana. Apesardos bastonetes excederem em número os cones na retina humana na proporção de 20 para 1, muito do que sabemossobre a fototransdução nos bastonetes também é aplicável para os cones.

Fototransdução nos Bastonetes

Os impulsos nervosos do sistema visual são gerados por fotorreceptores acoplados a uma proteína Ginibitória (Gi) chamada transducina em neurônios especiais da retina. Os bastonetes, neurônios responsáveis pelavisão de penumbra, possuem em suas membranas canais de sódio ligados à GMP cíclico (GMPc) permanentementeabertos no escuro. Quando o fotopigmento (rodopsina) recebe um fóton, a transducina ativa uma enzima efetora, afosfodiesterase (PDE), que hidrolisa o GMPc presente no citoplasma dos bastonetes a GMP. O decréscimo nasconcentrações de GMPc determina o fechamento dos canais de Na+ na membrana do fotorreceptor, bloqueando aentrada deste íon. Este influxo reduzido de Na+ junto com o contínuo efluxo de K+ hiperpolariza a membrana. A


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hiperpolarização por sua vez reduz a liberação de neurotransmissor da célula fotorreceptora para o neurônio aferente,sendo este sinal enviado ao sistema nervoso central e interpretado como luz. No escuro, a célula possui altaconcentração de GMPc, o qual se liga aos canais mantendo uma grande parte deles abertos e a célula despolarizadae enviando um sinal constante para o neurônio sensorial aferente. Pouca luz ocasiona uma leve diminuição no GMPce o fechamento de poucos canais de Na+, enquanto a luz brilhante induz uma maior redução de GMPc e,consequentemente, o fechamento de um número mais elevado desses canais. Desta forma, a resposta da célula égraduada de acordo com a intensidade de luz.

(Texto adaptado de: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências: Desvendando o SistemaNervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002. MOYES, C.D.; SCHULTE, P.M. Princípios de fisiologia animal. 2ªed. Porto Alegre/RS, Artmed Editora S.A., 2010.)


a) Além dos fotorreceptores, quais são os outros receptores sensoriais que trabalham com segundos mensageiros?Diferencie-os quanto ao tipo de proteína G envolvida.

b) Na alteração no potencial de membrana promovida pela ativação de proteínas G para desencadear o potencial deação, explique a diferença entre os fotorreceptores e os outros receptores sensoriais que trabalham com segundosmensageiros.

c) Algumas enfermidades podem afetar a recepção dos impulsos luminosos da retina, principalmente quandorelacionados à rodopsina e à visão de penumbra captada pelos bastonetes. Uma dessas patologias seria a cegueiranoturna, que pode ter diversas causas. Disserte acerca dessa patologia e cite 5 das principais causas dessa alteraçãooftálmica.

d) Explique a fisiologia da captação de luz pelos bastonetes e qual o papel da rodopsina no processo de transduçãosensorial. Por que a carência de vitamina A leva à cegueira noturna?

e) Qual seria o tratamento para essa condição fisiológica alterada?

13) O daltonismo é uma perturbação da percepção visual caracterizada pela incapacidade de diferenciar todas oualgumas cores, manifestando-se muitas vezes pela dificuldade em distinguir o verde do vermelho. Esta perturbaçãotem normalmente origem genética, mas pode também resultar de lesão em uma das túnicas do globo ocular, ou delesão de origem neurológica. Pergunta-se:

a) Qual o nome dos fotorreceptores diretamente envolvidos no daltonismo? Justifique.b) Qual o nome região do globo ocular grifada?c) Como uma lesão de origem neurológica pode provocar o daltonismo?

14) O glaucoma é uma doença ocular causada principalmente pela elevação da pressão intraocular que provocalesões no nervo óptico. Como consequência, ocorre comprometimento visual e, se não for tratado adequadamente,pode levar à cegueira. Existem várias formas de glaucoma, sendo as principais: o glaucoma primário de ângulo abertoou glaucoma crônico simples, o glaucoma primário de ângulo fechado, o glaucoma congênito e de desenvolvimento eos glaucomas secundários. O glaucoma de ângulo aberto, que representa mais ou menos 80% dos casos e ocorre emaproximadamente 2% a 4% da população acima de 40 anos, é causado por uma alteração anatômica na região doângulo da câmara anterior do olho, que impede a drenagem do fluido que preenche esta câmara, provocandoaumento da pressão intraocular. É caracterizado pela tríade:• aumento da pressão intra-ocular (PIO)• alteração típica do nervo óptico• defeito de campo visual correspondente.

Baseando-se no texto e em conhecimentos correlatos, responda:

a) Qual o nome do fluido referido no texto? Que estrutura(s) ocular(es) necessariamente deve(m) ser nutrida(s) porele? Justifique.b) Como o aumento da pressão intraocular no glaucoma de ângulo aberto pode conduzir a alterações no nervo ópticoe defeito de campo visual?c) Por que as lesões no nervo óptico podem comprometer a visão de uma maneira irreversível?

15) Uma paciente do sexo feminino de 45 anos de idade vai consultar um oftalmologista com queixa de dor de forteintensidade em olho esquerdo. Ao exame, detectou-se uma elevação da pressão do humor aquoso na câmara anteriordo globo ocular, diagnosticando-se um glaucoma primário de ângulo aberto.

a) Descreva a formação e a circulação do humor aquoso.


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b) Qual o mecanismo responsável pela manutenção da pressão intraocular normal?

16) Quando o eixo ântero-posterior do olho é alongado, a imagem forma-se antes da retina. Essa anomalia doaparelho da visão é conhecida como:

a) presbiopiab) hipermetropiac) miopiad) astigmatismoe) estrabismo

17) O olho humano produz continuamente um fluido para nutrição de estruturas do segmento anterior. Após cumprirsua função, este fluido deve ser drenado através do canal de Schlemm, localizado no ângulo da câmara anterior. Essecontínuo fluxo de entrada e saída de fluido confere um certo grau de pressão (normal) no interior do olho. Qualquerobstrução no sistema de drenagem acarreta um represamento desse fluido dentro do olho, com consequenteelevação da pressão intraocular. O glaucoma ocorre quando o aumento da pressão intraocular for nocivo aosfilamentos nervosos que formam o nervo óptico. Com o tempo, o nervo óptico vai se atrofiando e comprometendo avisão, de maneira irreversível (texto adaptado de http://www.iobh.com.br).Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:

a) Qual o nome do fluido que texto faz referência? Que estrutura(s) ocular(es) necessariamente deve(m) ser nutrida(s)por ele? Justifique.b) Por que a atrofia do nervo óptico pode comprometer a visão de uma maneira irreversível?

18) Perda parcial da visão de maneira súbita, flashes luminosos, manchas que se mexem conforme o movimento dosolhos. Esses sintomas podem estar associados ao descolamento de retina, problema que pode gerar graves sequelasse não for diagnosticado e tratado logo. Não dói, mas a sensação é extremamente desconfortável. O descolamento daretina ocorre por causa de uma rasgadura ou buraco nessa camada que permite a entrada do fluido existente nopróprio olho, fazendo com que o tecido da retina se descole da coroide. É considerado um caso de urgênciaoftalmológica, pois se não tratado emergencialmente, pode conduzir à perda irreversível da visão.

Baseando-se no texto e em conhecimentos correlatos, responda:

a) A que fluido se refere o texto?b) Por que o descolamento de retina pode conduzir à perda irreversível da visão se não tratado emergencialmente?

19) O ceratocone é uma doença não-inflamatória progressiva do olho, na qual mudanças estruturais na córnea (quealteram sua biomecânica - resistência e elasticidade) a tornam mais fina e modificam sua curvatura normal(praticamente esférica) para um formato mais cônico. Sua principal consequência é a diminuição da acuidade visualproveniente do astigmatismo irregular (distorção da imagem causada pela alteração da curvatura normal da córnea).

Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:

Por que no ceratocone a principal consequência é a diminuição da acuidade visual proveniente do astigmatismoirregular, visto que o cristalino é o meio transparente considerado como principal responsável pela acuidade visual?Considere na sua explicação os papeís da córnea e do cristalino no mecanismo da visão e o que acontece noastigmatismo para responder à questão.

20) Certos problemas de visão são decorrentes da incapacidade do olho de focalizar as imagens exatamente sobre aretina. É o que acontece em certos tipos de MIOPIA, onde o globo ocular da pessoa é um pouco mais longo que onormal, fazendo com que a imagem se forme antes da retina.

Responda:a) A HIPERMETROPIA é causada por um problema OPOSTO ao da miopia. Explique o que acontece no olho de umapessoa hipermétrope.b) Qual a estrutura responsável pela focalização da imagem na retina?

21) A visão é um dos sentidos que nos permite aprimorar a percepção do mundo. Em relação ao tema, analise assituações abaixo e responda ao que se pede.a) Hiperemia (olho vermelho), fotofobia (sensibilidade à luz), dor, visão turva, embaçada e pequenos pontos escurosque se movimentam. Esses sintomas podem estar associados à uveíte, classificada em anterior, intermediária eposterior, conforme o segmento ocular em que o distúrbio se manifesta. Como os sintomas podem ser confundidoscom conjuntivite, estabelecer o diagnóstico diferencial é de extrema importância, uma vez que as uveítes, quando nãotratadas, podem comprometer a visão definitivamente.


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a) Quais são as partes que formam a úvea, que justificam o trecho grifado? Responda indicando os nomes das partese sua localização no globo ocular.

b) Por que a uveíte não tratada pode comprometer a visão definitivamente?

c) “Todo tremia, quase sem coragem de dizer o que tinha vontade. Por fim, disse, pediu. O doutor entendeu e achougraça. Tirou os óculos, pôs na cara de Miguilim...” “Miguilim olhou. Nem não podia acreditar! Tudo era uma claridade,tudo novo e lindo e diferente, as coisas, as árvores, as caras das pessoas. Via os grãozinhos de areia, a pele da terra,as pedrinhas menores, as formiguinhas passeando no chão de uma distância. E tonteava. Aqui, ali, meu Deus, tantacoisa, tudo...” (João Guimarães Rosa).

Os fragmentos de textos sugerem que Miguilim era portador de miopia. Quando o doutor José Lourençoempresta-lhe os óculos, um novo mundo descortina-se diante dele. A miopia é uma deficiência que tem como causauma:(a) anormalidade no globo ocular, que é mais curto, assim a imagem de um objeto é projetada depois da retina; acorreção é feita como uso de lentes divergentes.(b) anormalidade no globo ocular, que é mais longo, assim as imagens formam-se antes da retina; a correção é feitacom o uso de lentes divergentes.(c) assimetria na curvatura da córnea, projetando imagens sem nitidez; a correção é feita com lentes convergentes.(d) disfunção no cristalino, que projeta a imagem no ponto cego ou fóvea; a correção é feita com lentes cilíndricas.(e) incapacidade de acomodação do cristalino, gerando dificuldade na focalização de objetos; a correção é feita comlentes convergentes.

22) A catarata é a principal causa de cegueira no mundo. Entretanto, devido ao sucesso do tratamento cirúrgico,tornou-se um dos procedimentos oftalmológicos mais frequentemente realizados, responsável por significativobenefício na qualidade de vida de idosos de todo o mundo. A catarata é um problema de saúde pública seconsiderarmos os elevados números de incidência e prevalência. Estima-se que a incidência da catarata seja deaproximadamente 20% da população mundial, anualmente. A prevalência pode chegar à metade dos indivíduos acimade 65 anos. Com o envelhecimento da população mundial, projeções apontam para números ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15 anos o número de portadores de catarata dobrará em relação à prevalência atual.


a) O que é catarata?

b) Como a catarata pode conduzir à cegueira? Inclua na sua resposta o papel da estrutura ocular afetada nomecanismo da visão.

23) A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é a maior causa de cegueira acima de 65 anos de idade. Ospacientes se queixam de perda visual lenta ou abrupta. Os sinais correspondem a alterações exclusivas no fundo doolho, envolvendo quase sempre a região macular. Pode-se encontrar edema de retina, hemorragias sub-retinianas eintra-retinianas, entre outros.


a) Por que a degeneração da região macular pode conduzir à perda visual?b) Como o edema e as hemorragias citadas podem contribuir com o desenvolvimento e progressão da patologia?

24) Apesar do tato ser classificado como um dos cinco sentidos clássicos, ele pode ser dividido em quatro outrossentidos: identificação de texturas e formas, identificação de pressão, percepção da temperatura (termocepção) epercepção da dor (nocicepção). Em relação ao tema, responda:

a) Por que a boca e as pontas dos dedos são mais sensíveis à percepção tátil, se possuímos receptores cutâneostáteis distribuídos por toda a pele?

b) Existem pessoas que em situações desagradáveis como, por exemplo, esperar para ser atendido em uma fila debanco ou no consultório do dentista, distraem-se introduzindo a ponta de pequenas agulhas ou alfinetes em finas esuperficiais camadas da pele. Embora questionável, tal hábito não provoca dor nem sangramento. Qual a explicaçãobiológica para a ausência da dor?

c) Durante o processo de leitura em Braile, os cegos utilizam determinada estrutura sensorial. Qual o tipo de estruturasensorial e qual sua variedade específica?


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d) As sensações de frio ou calor, acompanhadas ou não de dor, dependem de receptores sensoriais específicos dapele. Em relação ao tema, qual(is) estrutura(s) sensorial(is) está(ao) envolvida(s), respectivamente, quando:- queimamos a mão com água quente:- seguramos uma garrafa de água gelada suavemente:

25) Insensibilidade congênita à dor ou analgesia congênita é uma condição de natureza genética rara na qual umacriança não tem possibilidade de sentir dor física. Não há nenhuma anormalidade física detectável, mas essascrianças sofrem frequentemente de danos na cavidade oral e em torno da cavidade oral por mordidas na ponta dalíngua; fraturas ósseas e danos na córnea também podem estar presentes. Porque a criança não pode sentir a dor,não há ajuda, tendo assim um risco mais elevado que as doenças se tornem mais severas.Que tipo de receptor e qual o receptor sensorial específico que está envolvido na insensibilidade congênita à dor?

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR A- MÚSCULO …º período Faciplac/Questoes... NOME TURMA:...

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