Ana Raquel Silva

Ana Rita Costa

Felipa Guimarães

Joana Carmo

Madalena Cabral

Funções do osso

Estrutura do osso: anatomia

Componentes do tecido ósseo

Processos ósseos durante a vida

Massa e densidade óssea

Suporte e protecção de tecidos

Local de ligação dos músculos para possibilitar o movimento

Reservatório mineral (cálcio e fósforo)

Formação de células sanguíneas (hematopoiese)

Epífise

Diáfise

Metáfise

Cartilagem articular para absorção do choque e fricção

Cavidade medular

Endósteo

Periósteo que cobre o osso mas não a cartilagem

OSSO

67% 37% OSTEÓIDE

INORGÂNICO ORGÂNICO

28%

5%

COLAGÉNIO TIPO I

Proteoglicanas e glicoproteínas,proteinas específicas do osso:osteocalcina, osteonectina e sialoproteínas

HIDROXIAPATITEExiste algum

fosfato de cálcio amorfo

Dureza do osso: deve-se ao conteúdo mineral – hidroxiapatite (fosfato de cálcio) e carbonato de cálcio.

Fibras de colagénio: providenciam a flexibilidade óssea – força tensora resiste à torção e ao estiramento

Calcificação: é a deposição de cristais entre fibras de colagénio

Osso não é completamente sólido: tem vasos e medula óssea vermelha

- osso esponjoso tem mais espaços

- osso compacto tem poucos espaços

Células osteogénicas progenitoras: células indiferenciadas

podem dividir-se e tornarem-se osteoblastos

encontradas na camada mais interna do periósteo e endóstio

Osteoblastos: formação óssea, matriz e fibras de colagénio, mineralização e activação dos osteoclastos.

Osteócitos: células maduras que não conseguem secretar mais matriz.

Osteoclastos: células multinucleadas, com função na reabsorção óssea, degradação de proteínas por enzimas e acidificação degradando matriz óssea.

Crescimento ósseo

Formação óssea

Reabsorção óssea

Calcificação/mineralização

Níveis adequados de minerais e vitaminas:

Cálcio e fósforo para o crescimento do osso

Vitamina C para a formação do colagénio

Vitamina K e B12 para a síntese proteica

Vitamina D para a absorção do cálcio

Níveis suficientes de hormonas específicas:

Durante a infância é necessário o factor de crescimento insulin-like que promove a divisão celular no disco epifisário

Durante a poberdade são necessários esteróides sexuais

- fecho dos discos epifisários

- estrogénios promovem mudanças femininas

Ocorre quando o osso é danificado

Requer uma dieta rica em proteínas, vitaminas C, D e A, cálcio, fósforo, magnésio e manganésio

Fosfatase alcalina é essencial para a mineralização do osso

CONTROLADA POR: um mecanismo hormonal que mantém a homeostase do

cálcio no sangue.

Hormonas de crescimento

Estrogénio

Factores de crescimento

Calcitonina

Vitamina D

As forças mecânicas e gravitacionais que actuam no esqueleto aumentam a ACTIVIDADE OSTEOCLÁTICA

ACTIVAÇÃO

REABSORÇÃO

REVERSO

FORMAÇÃO

Ciclo de deposição e absorção

99% cálcio

Controlado atraves de duas vias:

-Hormonas:

A concentração de cálcio no sangue é mantida em equilíbrio com o conteúdo mineral ósseo

PTHCalcitoninaCitoquinas -

Mecanicamente

AUMENTO DA ACTIVIDADE OSTEOCLÁSTICA

Osteoblastos maduros e osteoclastos envolvidos no processo:Osteoblastos produzem factor OAF -> activam pré-

osteoclastos -> formação de osteoclastos maduros

Osteoclastos secretam localmente: •Enzimas lisossomais como a catepsina que actuam no colagénio a pH ácido e digerem a matriz orgânica

•Colagenase tipo IV

•Ácidos que transformam os sais de cálcio em formas solúveis

Zonas de reabsorção: depressões formadas pelos osteoclastos conforme degradam matriz óssea

Matriz dissolvida: sofre transcitose ao longo das células osteoclásticas no fluído intersticial e depois no sangue

SINTOMAS:

Espasmos musculares

Convulsões

Paragem respiratória

Edema da papila (na hipocalcémia de longa duração)

Irritabilidade, depressão, psicose.

Mal-absorção crónica

Prolongamento do intervalo QT no ECG

CAUSAS: PTH ausente (hipoparatiroidismo hereditário/adquirido, hipomagnesiemia; PTH ineficaz (insufi´ciência renal crónica, carência de vit D, malabsorção intestinal, pseudo-hipoparatiroidismo); PTH é ultrapassada (hiperfosfatemia agúda grave da lise tumoral, insuficiência renal agúda).TRATAMENTO: No caso de hipocalcemia sintomática - gluconato de cálcio por via intravenosa; hipocalcemia crónica – cálcio oral+vit D; o hipoparatiroidismo exige a administração de cálcio e vit D ou calcitriol.

SINTOMAS:

Fadiga, depressão, confusão mental

Anorexia, náuseas, obstipação

Defeitos tubulares renais e poliúria

Intervalo QT curto e arritmias

Hipercalcémia grave – coma e paragem cardíaca

CAUSAS: a mioria dos casos deve-se a hiperparatiroidismo e neoplasia maligna. Existem causas relaciondas com a vit D (intoxicação por vit D); associadas a turn over ósseo elevado (hipertiroidismo); associadas a insuficiência renal (hiperparatiroidismo secundário grave); entre outras causas.

TRATAMENTO: para a hipercalcemia grave – hidratação com soro, diurese forçada, pamidronato, zolendronato, calcitonina, glucocorticóides. Hiperparatiroidismo primário grave – paratiroidectomia cirúrigica.