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Fisiologia Endócrina

- Samantha Castro -AD2010

Coordenação Das Funções Corporais Por Mensageiros Químicos

NEURAL: neurotransmissores

ENDÓCRINO : hormônios

NEURO-ENDÓCRINO neurônios secretam substâncias no sangue que atuam a longa distância

PARÁCRINO

AUTÓCRINO

HORMÔNIOS

• São moléculas que funcionam no organismo como sinais químicos.

• São liberados na corrente sangüínea para atuarem em tecidos-alvo ou órgãos-alvo.

• Ligam-se especificamente aos receptores das células.

O que são?

CONCEITOS GERAIS

• Alguns hormônios terão ação sistêmica vários tecidos do corpo.

Outros terão ação específica, afetando os Tecidos-Alvo.

Ex: Hormônio do crescimento e Tiroxina( aumenta a velocidade de muitas reações

químicas)

Ex: Hormônio adrenocorticotrópico: estimula o córtex da adrenal

Hormônios ovarianos: efeitos específicos sobre os órgãos sexuais femininos

CONCEITOS GERAIS

• Os múltiplos sistemas hormonais do organismo desempenham papel-chave na regulação de quase todas as funções, incluindo:

- METABOLISMO- CRESCIMENTO- DESENVOLVIMENTO- EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO- REPRODUÇÃO- COMPORTAMENTO

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ESTRUTURA QUÍMICA E SÍNTESE DOS HORMÔNIOS

• Existem 3 classes gerais de hormônios

1- proteínas e polipeptídeos: insulina e glucagon2- esteróides: cortisol e aldosterona3- derivados da tirosina: T3 ,T4 e epinefrina

Os hormônios polipeptídicos e proteicos são armazenados em vesículas secretórias são liberados por EXOCITOSE mediante estímulo que pode ser Ca ²+ ou AMPc

Os hormônios esteróides NÃO são armazenados são lipossolúveis

SECREÇÃO, TRANSPORTE E DEPURAÇÃO DOS HORMÔNIOS NO SANGUE

Controle da secreção hormonal por Feedback

- A regulação dos hormônios por feedback pode ocorrer em diversos níveis:

- transcrição gênica- tradução- processamento- liberação

- hormônios peptídicos hidrossolúveis: dissolvidos no plasma

- hormônios esteróides e tireóideos lipossolúveis: ligados a proteínas

TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NO SANGUE

MECANISMO DE AÇÃO

Nos receptores específicos das células-alvo

LOCALIZAÇÃO- membrana plasmática- citoplasma- núcleo

SINALIZAÇÃO INTRACELULAR APÓS ATIVAÇÃO DO RECEPTOR

- abertura de canais iônicos- ativação de enzimas intracelulares- ativação de genes

Como agem os hormônios?

HORMÔNIOS DA HIPÓFISE

HIPÓFISE

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HORMÔNIOS DA HIPÓFISEHIPÓFISE ANTERIOR: secreta 6 hormônios

peptídicos- GH atua em diversos locais do organismo- TSH atua sobre a tireóide- ACTH age sobre o córtex da adrenal- FSH e LH agem sobre os ovários- Prolactina age sobre a glândula mamária

HIPÓFISE POSTERIOR: relação com 2 hormônios- ADH- Ocitocina contração do útero e ejeção do leite

FUNÇÕES DO GH

Causa a liberação de ácidos graxos a partir do tecido adiposo, aumentando sua concentração nos líquidos corporais

Efeito cetogênico: formação de ácido acético pelo fígado, causando cetose. Pode causar esteatose hepática.

GHGH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO)

REGULAÇÃO DO GHDurante inanição - deficiência proteica graveHipoglicemiaBaixa concentração de ácidos graxos no sangueExercícioExcitaçãoAumento durante as primeiras 2 horas de sonoTraumatismo

T3 e T4 (HORMÔNIOS DA TIREÓIDE)

- estimula a rápida captação de glicose pelas células- glicólise acentuada- gliconeogênese aumentada- absorção no TGI aumentada

- secreção de insulina acentuada

EFEITO SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

T3 e T4 (HORMÔNIOS DA TIREÓIDE)

- mobilização de lipídios a partir do tecido adiposo- aceleração da B- oxidação- diminui a quantidade de colesterol e TAG no

plasma aumentando sua secreção na bile com conseqüente perda nas fezes.

EFEITO SOBRE O METABOLISMO DAS GORDURAS

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REGULAÇÃO DE T3 E T4

Mecanismos de feedback específicos através do hipotálamo e hipófise para controlar a tireóide

TSH tireóide T3 e T4

• TSH (tireotropina) atua por receptor que ativa ADENILATO CICLASE para formação de AMPc, o segundo mensageiro.

• TSH aumenta a secreção da Tireóide

FEEDBACK

HIPOTÁLAMO

TRH

HIPÓFISE

TSH

TIREÓIDE

T3 e T4

REGULAÇÃO DE T3 e T4Efeitos sobre a glândula

1. aumento da proteólise da tireoglobulina armazenada nos folículos

2. aumento da atividade da bomba de iodeto3. aumento da iodetação da tirosina4. aumento de tamanho e atividade secretora das células tireóideas

5. aumento do número de células tireóideas

Tempo de liberação do hormônio na circulação= 30 minutos

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HORMÔNIOS DA ADRENALALDOSTERONA

CORTISOL

ANDRÓGENOS

ADRENALINA

HORMÔNIOS DA ADRENAL

• O córtex tem 3 camadas distintas:

1- zona glomerulosa: secreção de aldosterona(mineralocorticóide)

2- zona fasciculada: secreção de cortisol e corticoesterona(glicocorticóides)

3- zona reticular: secreção de androgênios

Os hormônios adrenocorticais são produzidos a partir do colesterol

SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS DA ADRENOCORTICAL

ACTH (adrenocorticotrópico)

• Ativa a produção de esteróides através de 2º mensageiro

Como ocorre?

Ativação da ADENILATO CICLASE que induz a formação de AMPc, o qual age ativando enzimas intracelulares responsáveis pela formação dos hormônios adrenocorticais.

FEEDBACK

HIPOTÁLAMO

CRH

HIPÓFISE

ACTH

SUPRA-RENAL

FUNÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES

• EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

* estimulação da gliconeogênese* aumenta as enzimas necessárias para converter

aminoácidos em glicose nas células hepáticas* mobilização de aminoácidos dos tecidos extra-

hepáticos, principalmente do músculo

• EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DOS LIPÍDIOS*mobilização de ácidos graxos

OBS: obesidade causada pelo excesso de cortisol: deposição excessiva de gordura nas regiões do tórax e da cabeça

CORTISOL

MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DO CORTISOL

• Interage inicialmente com receptores intracelulares nas células-alvo. Liga-se a um RECEPTOR PROTEICOno citoplasma e esse complexo hormônio-receptor interage com seqüências de DNA, denominadas elementos de resposta aos glicocorticóides, induzindo ou suprimindo a transcrição.

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MEDULA ADRENAL- É a fonte do hormônio Catecolaminérgico ADRENALINA

- Também secreta pequenas quantidades de NORADERENALINA participação como Neurotransmissor.

- Por representar um grande gânglio do sistema Simpático, é ATIVADA em conjunto com o resto do Sistema Simpático.

EFEITOS METABÓLICOS DA ADRENALINAAumento da GLICOGENÓLISEAumento da GLICONEOGÊNESE

Aumento da LIPÓLISEAumento da secreção de GLUCAGONDiminui a secreção de INSULINA

Esses efeitos visam evitar a hipoglicemiarestaurando os níveis de glicose na circulação

NO EXERCÍCIO:

* promove uso do estoque de glicogênio muscular

* eficiente uso do Lactato para Gliconeogênese

* fornece Ácidos Graxos livres como fonte alternativa de combustível.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ADRENALINA

• O sistema nervoso simpático é estimulado por: Percepção de PERIGO ou LESÃOANSIEDADETRAUMAHIPOVOLEMIAHIPOTENSÃOHIPOTERMIAANOXIA

HIPOGLICEMIAEXERCÍCIO INTENSO

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HORMÔNIOS DO PÂNCREAS• Secreta dois hormônios

importantes para o metabolismo dos lipídios, glicídios e proteínas.

• As alterações nos níveis circulantes desses hormônios permitem ao corpo armazenar energia quando o alimento está disponível em abundância ou tornar disponível a energia armazenada.

INSULINA- É um hormônio polipeptídico produzido pelas células

beta da Ilhota de Langerhans- Estrutura: composto de 51 aminoácidos - Sintetizado na forma de pré-hormônio- Hormônio associado a abundância de energia

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO

• Secreção aumentada por: glicoseaminoácidossecretinaglucagon

• Secreção inibida por:jejumtrauma

EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA

• SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

- Fígado: diminui a produção de glicose por inibir a gliconeogênese e a glicogenólise

- Músculo: aumenta a síntese de glicogênio- Tecido adiposo: aumenta a captação de glicose por

aumentar o número de transportadores de glicose(GLUT 4)

• SOBRE O METABOLISMO DOS LIPÍDIOS- diminuição na degradação de triacilglicerídeos(TAG):

inibe a atividade da lipase hormônio sensível por defosforilação

- síntese aumentada de triacilglicerol: aumenta a atividade da lipase lipoproteica

GLUCAGON• Hormônio secretado

pelas células alfa das ilhotas de Langerhansquando o nível da glicemia cai

• Estrutura: polipeptídeode 29 aminoácidos

• Efeito hiperglicêmico

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RECEPTOR DO GLUCAGON• EFEITOS SOBRE O

METABOLISMO DA GLICOSEExerce efeito por uma

cascata de eventos- Ativa a adenilil- ciclase- Formação de AMPc- Ativação da proteína

quinase- Ativação da fosforilase b

cinase- Essa converte a

fosforilase b em fosforilase a

- - promovendo a degradação do glicogênio

BAIXA RELAÇÃO INSULINA/GLUCAGON

• Período catabólico caracterizado pela:- degradação de TAG- glicogenólise- proteólise

* Há a necessiadade de manter níveis plasmáticos adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos e de mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicosdo fígado para suprir energia a outros tecidos

Disponibilidade de substratos para gliconeogênese

RESPOSTA METABÓLICA AO ESTRESSE

* Ocorre em situações de agressão ao corpo como cirurgias, infecções ou queimaduras

* As alterações metabólicas causadas não são anormais, mas sim propositais destinadas a facilitar a recuperação

* A lesão tecidual aumenta os níveis de glucagon, cortisol, catecolaminas e insulina ( essa última age na produção de corpos cetônicos)

* Aumento na degradação de proteínas

METABOLISMO NO JEJUM

• FÍGADO- metabolismo dos carboidratos

- metabolismo das gorduras

Aumenta GLICOGENÓLISE

Aumenta GLICONEOGÊNESE

Aumenta OXIDAÇÃO DOS AG

Aumenta SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS

METABOLISMO NO JEJUM

• TECIDO ADIPOSO

- Metabolismo dos carboidratos : utilização da glicose está diminuída

- Metabolismo das gorduras

Aumento na degradação de TAG

Aumento na liberação de AG

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METABOLISMO NO JEJUM

• MÚSCULO ESQUELÉTICO

- Metabolismo dos carboidratos está diminuído pela baixa de insulina

- Metabolismo dos lipídios

- Metabolismo da proteínas : degradação pra fornecimento de aminoácidos para gliconeogênese

Nas 2 primeiras semanas: uso de ácidos graxos e corpos cetônicos

Após cerca de 3 semanas, apenas oxidação de ácidos graxos

METABOLISMO NO JEJUM

• CÉREBRO

- Durante os primeiros dias de jejum o cérebro continua a usar apenas glicose como combustível(GLICOGEOGÊNESE HEPÁTICA)

- No jejum prolongado os CORPOS CETÔNICOSplasmáticos atingem níveis elevados e são usados pelo cérebro.

• BIBLIOGRAFIA

• Aires, M.M (ed.) Fisiologia ; Guanabara Koogan• Berne e Levy. Fisiologia (7ª Ed.) Guanabara Koogan• Guyton. Tratado de Fisiologia Médica (10ª Ed.)

Guanabara Koogan,

• Ganong. Fisiologia Médica, 2002.