Fisiologia Renal
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FISIOLOGIA RENAL:ASA DE HENLE
Andrea Campos Castro
• Reabsorción de Na+ es siempre fija 25%
• Sistema de amortiguación • Comprende 3 segmentos:– Rama descendente delgada– Rama ascendente delgada– Rama ascendente gruesa
Rama Descendente Delgada
• Na+,K+ ATPasa con actividad indetectables
• Impermeable al NaCl • Muy permeable al agua: acuaporina-
1
Osmolaridad tubular
Osmolaridad insterticial
Urea
Rama Ascendente Delgada• Ligeramente permeable al NaCl• Impermeable al agua• Sin acuaporinas• Urea< NaCl• Conductanciatransepitelial a Cl Difusión pasiva de ureaDifusión pasiva de NaCl
• Liquido menos hipertónico
• Nefronas yuxtamedulares: – Reabsorben mas
NaCl– Flujo sanguíneo
dirigido regula homeostasis de Na+ y regulación del volumen extracelular
Rama Gruesa Ascendente
Impermeable a H2O Potencial transepitelial +
Transportador Na+, K+, 2Cl-
Bomba de Na+
Transportador especifico
Ácido etacrínicoBrumetanida
• Líquido tubular es hipotónico: segmento diluidor
• Cuanto más NaCl llega, más se absorbe
• Importante en el manejo tubular del K+: 20% se absorbe.
FISIOLOGIA RENAL:Túbulo Contorneado
DistalTeresa Flores Quezada
Túbulo distal
Comienza en la mácula densa
5 mm de longitud
No presenta “borde en cepillo” distintivo
Se fusionan para constituir los túbulos colectores.
Tiene 2 partes bien diferenciadas:Porción inicialPorción final
Reabsorción
constante
↑Carga-↑Reabsorción
↓Carga- ↓Reabsorción
• Reabsorción de Na+: un transporte activo basolateral llevado a cabo por la Na+,K+-ATPasa y distintos transportadores apicales de Na+ que permiten facilitar el transporte de Na+ desde la luz al interior de la célula.
• En ellos destaca un contratransportador Na+, Cl- que es la diana molecular de las tiacidas.
Contratransportador 2 Na+, Ca++ en la membrana contralateral acoplado al c. Na+. Cl- de la membrana apical :Si se inactiva el c. Na+, Cl-, se inhibe la secreción de Ca+ y disminuye la calciuria
• La parte inicial del túbulo distal es impermeable al agua.
• Al reabsorber solutos y dejando el agua en la luz tubular, hace que la osmolaridad del fluido tubular, ya muy baja (isosmótica) al abandonar el asa de Henle, disminuya todavía más, haciéndose hipoosmótia con respecto al plasma.
• Por esta razón, a esta porción del túbulo se le llama segmento dilutor cortical.
Túbulo conector y Túbulo colector
• Este segmento de la nefrona reabsorbe una parte muy pequeña de la carga filtrada, inferior al 3%.
• Sin embargo es la parte más importante a la hora de ajustar la excreción renal de agua, Na+, K+ e H+ al estado de llenado del volumen extracelular y a su composición.
• Tanto los transportadores apicales como los basolaterales son regulados por la aldosterona y la hormona antidiurética (ADH).
Cuando el Na+ abandona el túbulo
distal y llega al segmento conector y al túbulo colector
cortical
El gradiente electroquímico generado por la
Na+, K+-ATPpasa arrastra Na+ al interior de la
célula
A través de canales de Na+ en la membrana
apical de las células
epiteliales.
Dado que la permeabilidad de la membrana a los
aniones acompañantes es
menor
este movimiento de Na+ genera
una diferencia de potencial negativa
en la luz del túbulo
provoca la salida de K+ a través de los
canales de K+ apicales
y favorece el bombeo activo de
H+ a la luz del túbulo por la
bomba de H+.
Los tres procesos son activados por
la aldosterona.
• La liberación de la aldosterona por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal es estimulada por la angiotensina II y por la elevación del K+ plasmático, así como de modo menos específico, por la ACTH.
• Existen receptores para la aldosterona en riñón, colon, paratiroides, hipocampo, corazón, y árbol vascular.
La aldosterona:
Aumenta la transcripción y traducción de las subunidades de la Na+, K+- ATPasa y del canal de Na+
Incrementa el número de unidades insertadas en la membrana
Aumenta su probabilidad de apertura al favorecer la externalización.
Aldosterona
Activa la transcripción y traducción de la H+, K+-ATPasa, implicada en la
secreción tubular de hidrogeniones
Acidificación de la orina Atrapamiento intraluminal
de NH3 en forma de NH4+ Generación de la acidez
titulable
Activa el canal apical para K+.
Resultado de la acción de la aldosterona
Aumento de la reabsorción de Na+ y un aumento de la
secreción de potasio e hidrogeniones
Acción rápida
Efecto sobre la externalización de la
unidades preformadas del canal apical de Na+ y sobre
la activación del canal apical de K+.
La acción lenta, pero más potente y mantenida, se
explica por su efecto sobre la síntesis de nuevas
subunidades de la Na+, K+-ATPasa y del canal apical de
sodio.
FISIOLOGIA RENAL:
Edwin Maldonado
Hormona antidiurética (via AMPc)
Aumento en la
reabsorción de NA
Péptido natriurético
atrial y óxido nítrico, GMPc
Canal de NA inhibido
Sobretodo en la porción medular del túbulo conector.
La permeabilidad al agua del túbulo conector y colector es regulada por la ADH.
La permeabilidad al agua del túbulo colector es proporcional a los niveles circulantes de ADH.
Por ello, en presencia de ADH, una parte del agua que circula por los túbulos abandona los mismos a favor de un gradiente de concentración.
En el túbulo conector y colector cortical se produce la mayor salida de agua.
En el túbulo colector medular y papilar la osmolaridad del intersticio va aumentando al ir avanzando este segmento hacia la papila así que > reabsorción adicional de agua.
ADH o receptores el túbulo conector y el túbulo colector cortical y medular son impermeables al agua.
Por esto casi toda el agua que sale del túbulo distal es eliminada por la orina produciendo una orina muy diluida.
Túbulo colector papilar, es permeable al H2O y a la urea en ausencia de ADH.
La reabsorción de Na y H2O en el túbulo colector papilar sigue el principio de carga: + carga = mayor reabsorción y viceversa.
Sin embargo para cargas muy bajas la reabsorción fraccional tiende a aumentar ya que aumenta el tiempo de paso de la orina por este segmento.
Mecanismo por el cual actúa la ADH…• Aumenta la permeabilidad gracias a una proteína, la acuoporina 2 que se encuentra en el túbulo conector medular.•La ADH se une a sus receptores V2, — elevación del AMPc — activación de proteína cinasa y fosforilación de un residuo de serina de la proteína — modificación de la interacción con la actina e inserción en membrana celular — aumento de la permeabilidad de la membrana al agua.
La reabsorción de K en el túbulo proximal y asa de Henle es constante por lo que al final, al túbulo distal y colector llega un 13% de la carga filtrada (90 mmol/día).
Este segmento se encarga de los ajustes finales de la excreción de K de acuerdo con la dieta.
Esta reabsorción de K se basa en la existencia en su membrana luminal de una H K ATPasa similar a las de las células del estómago.
Por ejemplo en una persona con baja ingesta de K hay una reabsorción adicional de K. En una dieta rica en K hay secreción de K por parte de las cel. principales.
El K entra el la cel. en contra de un gradiente de concentración por intercambio con H y sale a través de canales de K de la membrana basolateral.
En las cel. principales el potasio entra a través de la Na K ATPasa de la membrana basolaeral y sale hacia el fluido a través de los canales de K de la membrana apical
Por lo tanto la cantidad de K reabsorbida o secretada depende de la diferencia entre la cantidad reabsorbida por las cel intercalares y la secretada por las principales.
El aumento en la ingesta de K aumenta la concentración de K intracelular y la secreción.
Además estimula la liberación de aldosterona.
FISIOLOGIA RENAL: Equilibrio Acido Base
Iveth Betancour
Equilibrio ácido-base renal
El cuerpo es muy sensible al valor de pH.
Fuera del rango de pH que es compatible con la vida, las proteínas son desnaturalizadas y digeridas, las enzimas pierden su habilidad para funcionar, y el cuerpo es incapaz de sostenerse. Los riñones mantienen el equilibrio ácido-base con la regulación del pH del plasma sanguíneo.
En una acidosis hay una entrada a la célula de iones H y salen de ella los iones K por lo que hay una baja en
el K intracelular condicionando una
hiperpotasemia y bajas excresiones urinarias de K.
En una alcalosis los iones H abandonan a la
célula para actuar como amortiguadores en el
LEC. Hay una entrada de K
haciaa la celula manteniendo la
electroneutralidad.
HK
K H*Mas secreción de K por la orina
El balance de sodio es la función
mas importante del riñón.
El Na es el catión mas importante
del LEC.
Ayuda en la
homeostasis del medio
interno.
Como su localizació
n es principalmente fuera
de las células ,
los cambios en
el contenido
corporal de sodio se
reflejan en el volumen
deLEC.
Que a su vez
interviene en el gasto
cardico, presión
arterial y el volúmen sanguíneo.
Entonces pues los mecanismos que actúan en el control de la reabsorción del Sodio tienen una importancia decisiva en el volúmen de LEC,VOLÚMEN SANGUÍNEO Y PRESIÓN ARTERIAL.
Así mismo hay una relación muy estrecha entre la PA y la excresión de Sodio (RELACIÓN PRESIÓN - NATRIURESIS).
PANATRIURESISVICEVERSA
CONTROL DE LA PA DEPENDIENDO DEL VOLÚMEN DE
LEC
La reabsorción de Na filtrada al dia es de 22,500 mEq promedio.
Éste proceso se produce principalmente en el túbulo proximal, dónde en condiciones normales se reabsorbe un promedio del 66%.
«equilibrio glomérulo tubular « puede verse alterado al haber cambios en el volúmen del LEC.
• Si aumenta el LEC , la fracción de Na reabsorbida en el túbulo proximal disminuye.
LECPropicia
AT II Y ACTIVIDAD SIMPATICA RENAL
Que lleva a
Secreción de péptido
natriurético atrial
Dilatación de las arteriolas glomerulares.
Aumento en el flujo sanguineo renal.
Baja en la fracción de filtración.
Aumento de la presión hidrostática en los capilares peritubulares .
Disminuye la presión oncótica del plasma que circula por éstos capilares.
Consecuencias del aumento de LEC
Si se presenta
una disminució
n de volúmen en el LEC se produce todo lo
contrario con el
consiguiente aumento
de la reabsorción fraccional de sodio.
• Asa de Henle y tubulo distal reabsorben una fracción fija de 25% y 5% respectivemente.
• Túbulo colector reabsorbe sólo un 3% de la carga de Na filtrada.
• Tambien es importante la funcion de hormonas como la Aldosterona, péptido natriurético atrial, óxido nítrico y ADH.
LECPA
AT IIALDOSTERONA
ADH
PNAÓXIDO NITRICO
baja reabsorcion
tubular y una menor eliminacion
de sodio.