Fisiopatologia da cirurgia

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FISIOPATOLOGIA CIRÚRGICA Yuri Assis – Médico Intensivista HUPD / HTLF I CURSO CONTINUADO DE CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO

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Fisiopatologia do trauma cirúrgico

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FISIOPATOLOGIA

CIRÚRGICA Yuri Assis – Médico Intensivista HUPD / HTLF

I CURSO CONTINUADO DE CIRURGIA

DO APARELHO DIGESTIVO

Fisiopatologia da Cirurgia

Resposta endócrino-metabólica ao Trauma

Equilíbrio hidroeletrolítico

Choque

Princípios dos cuidados intensivos ao paciente

cirúrgico

Resposta endócrino-metabólica ao

Trauma

Fisiopatologia Cirúrgica

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

O trauma anatômico, quer seja acidental ou

planejado, desencadeia a lise celular, liberação de

mediadores inflamatórios e ativação imunológica

A reação orgânica a esta circunstância consiste em

uma série de reações que buscam reencontrar a

homeostase

A resposta ao trauma tem um padrão

caracteristicamente gradual, progressivo e

previsível

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Essa resposta é primordial, relacionada à clássica resposta fugir ou lutar, e além da elevação de epinefrina e inclui analgesia, hipercoagulabilidade, conservação de fluidos e mobilização de substrato metabólico

O ciclo de eventos é razoavelmente bem estabelecido e pacientes com comportamento “fora da curva” representam um evento que demanda intervenção

No entanto essa resposta mantida e amplificada tem como consequência o desequilíbrio metabólico, o bloqueio das vias oxidativas e pode culminar com a morte

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Componentes Biológicos do Trauma:

Primários: decorrem da ação das forças físicas sobre os tecidos

Secundários: reações de adaptação ou complicações das alterações induzidas pelos componentes primários

Associados: não decorrem diretamente do trauma mas influenciam a evolução das respostas a ele

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Componentes primários: Lesão de Tecidos: inerente ao trauma cirúrgico (incisão,

tração de tecidos, exposição à temperatura ambiente por tempo prolongado)

Lesão de Órgãos específicos: perda parcial ou total da função

SNC: paralisia, perda da consciência

Abdome: íleo paralítico pós-operatório

Lesão vascular:

Ruptura dos vasos hematoma ou hemorragia redução do volume circulante

Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular acúmulo de água, eletrólitos e proteínas – EDEMA TRAUMÁTICO

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Lesão vascular:

Trocas lentas entre o líquido do edema traumático e o

restante do líquido extra-celular funcionalmente ativo

(conceito de sequestro líquido)

Componentes secundários:

Alterações endócrinas

Alterações hemodinâmicas

Infecções

Falências Orgânicas

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Alterações que determinam os reflexos neuroendócrinos:

Queda do volume circulante efetivo

Alterações das concentrações de O2, CO2 e H+

Dor

Estímulos emocionais, como medo e ansiedade

Alterações dos substratos energéticos: jejum

Mudanças de temperatura: febre, hipotermia

Relativos a lesão: magnitude, infecção

Gases anestésicos

Imobilização

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

A diminuição de 30 a 40% do volume circulante efetivo leva resposta neuroendócrina e cardiovascular máximas.

Reduções maiores podem não ser adequadamente compensadas e levar a quadro de choque.

Vários componentes:

Neuroendócrino

Vasomotor (simpático)

Imunológico

SIRS X CARS

MARS – síndrome da resposta antagônica mista

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

SIRS CARS

IL-1, IL-6, TNF

Ativação de macrófagos, linfócitos

Th-1, NK,

IL-10, IL-2

Linfócitos Th-2

Apoptose

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

2 a 3 dias de duração Hipovolemia, hipotensão Diminuição do fluxo

sanguíneo Aumento da RVS Aumento das

catecolaminas,glico e mineralocorticóides,

Diminuição da insulina Aumento do Glucagon Hiperglicemia

Estado hiperdinâmico Retenção fluídica Aumento da

permeabilidade vascular Diminuição da RVS Hipermetabolismo Aumento das

catecolaminas e glicocorticóides

Aumento da insulina Hiperglicemia

Fase “Ebb” - redução Fase “Flow” - fluxo

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

PROTEINA

MUSCULAR

AMINOÁCIDOS

CICATRIZAÇÃO

GLICONEOGÊNESE

TRIGLICERÍDEOS GLICEROL +

AC. GRAXOS

GLICOGÊNIO

HEPÁTICO

GLICOGENÓLISE GLICOSE

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Consequências:

Vasoconstrição:

Esplâncnica – isquemia intestinal – translocação bacteriana

Renal – IRA pré-renal – NTA

Periferia – morte celular – edema, lesão da microcirculação

– choque irreversível

Catabolismo proteico e hiperglicemia

Perda de massa muscular – síndrome do imobilismo,

dificuldade respiratória

Proteínas de fase aguda – queda na produção de

anticorpos - imunossupressão

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Consequências:

Inflamação pulmonar:

Quebra da barreira alveolar – ativação de macrófagos –

lesão do pneumócito tipo II – disfunção de surfactante -

SDRA

Lesão endotelial:

ROS – lesão celular direta – inibição da quimiotaxia

INOS – óxido nítrico – vasoplegia

Coagulação:

Consumo – fibrinólise – CIVD

Trombose microvascular – perpetuação da isquemia

Resposta endócrino metabólica ao

trauma

Disfunção Orgânica Múltipla

Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico

Fisiopatologia Cirúrgica

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Determinantes das alterações hídricas e

eletrolíticas:

Perdas hídricas intrínsecas:

Perdas sanguíneas

Perdas insensíveis – ventilatórias, peritônio aberto

Perdas gastrointestinais

Uso de diuréticos

Uso de soluções parenterais

Isotônicas: solução fisiológica

Hipotônicas: solução glicosada, solução de ringer

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:

Acidose metabólica

Hiperclorêmica – abuso de soluções fisiológicas – alto teor de cloreto

Láctica – hipoperfusão peroperatória – hipotensão induzida, perdas sanguíneas maciças

Complicações anestésicas – síndrome da infusão do propofol – mais comum com infusões prolongadas

Hiperventilação com alcalose respiratória – anestesia geral

Hipoventilação com acidose ventilatória – anestesia locoregional com sedação, dor pós operatória

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:

Distúrbios do sódio e água corporal:

Hiponatremia:

Condição intrínseca da patologia de base – cirrose,

patologia biliar ou pancreática, ICC, IRC

Utilização de soluções hipotônicas – RTU, histeroscopia,

artroplastias endoscópicas (água destilada)

Hipernatremia:

Choque hipovolêmico, perdas insensíveis, febre

Uso de diuréticos osmóticos (neurocirurgias)

Diabetes insipidus

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Distúrbios mais encontrados:

Distúrbios do potássio:

Hipocalemia – perda de potássio, shift transcelular:

diuréticos, alcalose, bicarbonato, glicoinsulina, β2 agonistas

Hipercalemia – acidose metabólica, IRA ou IRC, diuréticos

poupadores de potássio, IECA, β bloqueadores, digitálicos,

reposições excessivas

Outros:

Alterações do cálcio, magnésio e fosfato – refletem muito

pouco o pool corporal total destes eletrólitos. Em geral só

demandam tratamento em situações especificas (intoxicação

digitálica, torsades de pointes, desmame da VM, etc.)

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Quadro clínico:

É fundamental a monitorização peroperatória

Pacientes terão poucos sinais e sintomas

Condições intrínsecas da ato cirúrgico – anestesia,

bloqueadores neuromusculares, hipotermia, hipotensão

induzida, etc. mascaram as manifestações

Sódio: manifestações neurológicas – coma, convulsões,

agitação, confusão mental. Pouco evidentes no

peroperatório.

Potássio: manifestações musculares, cardíacas mais

evidentes – risco de arritmias graves

Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Acidobásico

Tratamento:

Compreensão da fisiopatologia é necessária para planejamento e execução do tratamento

Lembrar que os distúrbios do sódio são distúrbios da água corporal

Correção das alterações do sódio devem ser corrigidas lentamente – não mais de 0,5 mEq/l por hora, máximo de 12 mEq em 24 horas – risco de edema cerebral ou síndromes de desmielinização

Correção do potássio não pode exceder 20 mEq/hora em veia periférica. Em acesso central, 40 mEq/hora

Em situações de extrema urgência 60 mEq/hora, em CVC. Alto risco de arritimais

Choque

Fisiopatologia Cirúrgica

Choque

Estado de má perfusão sistêmica, com desequilíbrio

entre oferta e demanda de oxigênio, levando ao

metabolismo anaeróbico inicialmente, e em sua

perpetuação, ao sofrimento tecidual progressivo,

com disfunção orgânica e morte

Didaticamente classificado em:

Hipovolêmico

Cardiogênico

Distributivo

Obstrutivo

Choque

Pode ser expresso em termos de relações entre

propulsão, continente e conteúdo

Choque

O modelo de choque clássico do paciente cirúrgico é o hipovolêmico. No entanto é necessário o entendimento de que a presença de SIRS gera situação onde o componente distributivo pode ser mais importante

Quantificação das perdas volêmicas é imprecisa: no paciente cirúrgico as perdas insensíveis são expressivas, a perda de sangue total não se reflete nos índices hematimétricos, a infusão de grandes volumes de soluções hipotônicas gera muitas perdas para o terceiro espaço

Choque

Choque críptico: pacientes que mantém os

parâmetros macrohemodinâmicos muitas vezes se

encontram em estados de má perfusão periférica

A monitorização e otimização peroperatórias são

fundamentais neste contexto

A utilização de ferramentas de monitorização

hemodinâmica invasivas ou minimamente invasivas

encontra embasamento firme na literatura

Parâmetros hemodinâmicos supranormais não

mostraram evidências de aumento de sobrevida

Choque

Monitorização hemodinâmica: consiste na

observação seriada de parâmetros clínicos que

podem refletir a qualidade da perfusão tecidual –

FC, FR, SPO2, PACO2, diurese, PAM, PVC, PAP,

POAP, DC, SVcO2, SVO2, lactato, etc.

A utilização de metas hemodinâmicas no período

peroperatório está associada a melhores

desfechos. Ainda há controvérsias na literatura

quanto a quais metas, por quanto tempo e método

adequado, assim como de que modo atingir tais

parâmetros

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Choque

Então, o que se conclui disto tudo?????????????

O paciente cirúrgico tem risco ampliado para

complicações hemodinâmicas, que aumenta conforme:

Tempo cirúrgico

Extensão das ressecções

Estado hemodinâmico pré-operatório

Comorbidades

Idade

Presença de infecção prévia

Cirurgia de urgência

Choque

Então, o que se conclui disto tudo?????????????

Uma parcela significativa desta população pode apresentar quadros de má perfusão periférica sem a devida expressão macrohemodinâmica

A monitorização hemodinâmica peroperatória pode ser benéfica para pacientes selecionados.

A utilização da Estratégia Dirigida por Metas Precoces parece ser útil e melhorar os desfechos, por individualizar o cuidado peroperatório. Ainda são necessárias mais evidências

O cateter de artéria pulmonar parece estar associado com maior número de complicações e não melhora mortalidade, portanto no momento não está indicado. Outros métodos de monitorização minimamente invasivos parecem ser mais úteis neste contexto

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Fisiopatologia Cirúrgica

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Indicações de terapia intensiva

Insuficiência respiratória

Instabilidade hemodinâmica

Coma incapaz de defender via aérea

Outras condições com alto risco de evolução para uma

das 3 primeiras

O paciente cirúrgico muitas

vezes se enquadra aqui

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Prioridades de admissão:

1 – pacientes previamente hígidos, com doença aguda

grave tratável

2 – pacientes com morbidades, porém com doença

aguda curável

3 – paciente com doença crônica, prognóstico

reservado porém com intercorrências agudas tratáveis

4 – Too sick Too well

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Definição de Terapia Intensiva

Reunir em um mesmo ambiente os melhores recursos

tecnológicos e profissionais habilitados para prestar

assistência integral individualizada a pacientes gravemente

enfermos

Portanto, é preciso fornecer aos pacientes cirúrgicos

que demandam terapia intensiva:

Segurança na aplicação de medidas técnicas eficazes

Plena compreensão fisiopatológica e terapêutica da sua

condição clínica

Otimização terapêutica pelo menor tempo possível,

evitando lesões secundárias decorrentes da hospitalização

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Necessidades do paciente cirúrgico crítico:

Monitorização e controle hemodinâmico

Suporte ventilatório

Terapia nutricional

Antibioticoterapia ou profilaxia

Profilaxia de úlcera de stress

Profilaxia das úlceras de pressão

Profilaxia do TEV

Controle glicêmico adequado

Controle da dor

Controle da ansiedade e padrões de sono

Cuidados com sondas, drenos, curativos, tubos

Fisioterapia

Psicoterapia e conforto psicológico

Assistência odontológica, fonoaudiológica e terapia ocupacional

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Terapia nutricional no paciente cirúrgico crítico:

O jejum prolongado está associado a piores desfechos, maior número de infecções e complicações diretas

O início deve ser o mais precoce possível, respeitando o tipo de cirurgia realizada

A aposição de sondas nutricionais pós-anastomóticas em pacientes submetidos a cirurgias do aparelho digestivo permite a introdução precoce

O uso da nutrição enteral (NE) está associado a melhores desfechos que a nutrição parenteral (NPT)

A NPT só deve ser utilizada em situações onde a previsão do inicio da NE seja de mais de 7 dias, e com previsão do uso da NPT por pelo menos 5 dias. Em outras situações, a NPT precoce está associada com piores desfechos

Não há evidência de boa qualidade na literatura que sustente o uso de imunonutrição

Esforços devem ser feitos para a não interrupção do aporte nutricional por motivo espúrio

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Profilaxia do tromboembolismo venoso:

A maioria dos pacientes cirúrgicos se beneficia da profilaxia precoce para TEV com heparinas.

Contra-indicações absolutas incluem sangramento ativo, plaquetopenia ou diátese hemorrágica grave, plaquetopenia induzida pela heparina, cirurgias do SNC (primeiros dias) e cirurgias oftálmicas

Os demais pacientes devem ter inicio precoce da profilaxia com heparina (HNF ou HBPM), após 12 horas do ato cirúrgico

No caso de contra indicação absoluta deve-se utilizar a profilaxia mecânica (compressão intermitente dos MMII ou meias compressivas). A profilaxia mecânica é inferior ao uso das heparinas

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Orientações para o manejo da dor:

Utilização de escalas compreensíveis e reprodutíveis

para a avaliação contínua da dor

Analgesia multimodal, com analgésicos comuns,

opiáceos, anti-inflamatórios se não contra-indicados, e

se necessário, estratégias ampliadas – consultoria com

serviço de dor

O uso de meperidina é contra-indicado em pacientes

críticos devido ao excesso de efeitos colaterais e baixa

potência analgésica. O tramadol tem sido considerado

uma droga pouco eficaz no contexto da terapia

intensiva por motivos semelhantes

Princípios da Terapia Intensiva no

Paciente Cirúrgico

Controvérsias:

Hemotransfusões: 10,0 ou 7,0 ????

TP / AE 70% ?????

Plaquetas > 100.000 ????

Conclusões

Conclusões

O trauma cirúrgico gera respostas metabólicas de intensidade variável mas sempre presentes que podem per si determinar prognóstico

O conhecimento desta fisiopatologia permite melhor atuação do cirurgião, anestesista e intensivista, e de todos os envolvidos na otimização e prevenção de complicações no paciente cirúrgico

A monitorização desta resposta durante o peroperatório é altamente necessária, visto as circunstâncias cirúrgicas não permitirem adequada avaliação clínica destes doentes

Conclusões

Estratégias baseadas em metas tem sido estudadas

para otimização do paciente cirúrgico, mas embora

evidências apontem para resultados interessantes,

ainda não há consenso e recomendações sobre o

assunto

O paciente cirúrgico complexo e de alto risco se

beneficia com a Terapia Intensiva, que pode fornecer

atenção integral e prevenção de complicações

A interação entre equipe cirúrgica e terapia intensiva é

essencial para o adequado andamento dos casos

Referências

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DONATTI, A; et cols. Goal-Directed Intraoperative Therapy Reduces Morbidity and Length of Hospital Stay in High-Risk Surgical Patients. Chest, 2007, 132

MAYER, J; et cols. Goal-directed intraoperative therapy based on autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces hospital stay in high-risk surgical patients: a randomized, controlled trial. Critical Care, 2010, 14, R18

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WARD, NICHOLAS S. et cols. The Compensatory Anti-inflammatory Response syndrome (CARS) in Critically ill patients. Clin Chest Med. 2008 December ; 29(4)

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