Fisiopatologia Da Pele
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PELE E ANEXOS
Estrutura da pele Anexos da pele Interacções metabólicas Termorregulação Pigmentação da pele Patologia da pigmentação Doenças da pele Acção dos raios ultra-violetas Queimaduras
Capítulo 1
ESTRUTURA DA PELE
Conceitos
Definição Constitui o revestimento do organismo que o protege do meio exterior Continua-se por uma mucosa ao nível dos organismos naturais No adulto o seu peso é de cerca de 4kg, constituindo cerca de 16% do peso do organismo A sua espessura vai de 0,5 a 5mm Funções
Protecção contra microrganismos e lesões Regulação da temperatura corporal Recepção de sensações ambientais como dor, tacto e temperatura Excreção Absorção de radiações ultravioletas
Divide-se em epiderme, derme e hipoderme
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/peau/fig91.html
Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig.1.1- Camadas da derme
Epiderme
Organização geral É a camada superficial da pele, que cobre integralmente A transição com as mucosas (bucal, nasal, anogenital, etc.) faz-se sem solução de continuidade Está separada da derme por uma membrana basal É um planalto celular deprimido na sua face profunda por digitações da derme superficial A face superficial da epiderme é plana, crivada de orifícios As regiões palmo-plantares são percorridas por sulcos e cristas correspondentes aos dermatoglifos, usados nas impressões digitais
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_13.htm
Fig. 1.2 – Organização da epiderme
Queratinocitos e sua organização Queratinocitos A epiderme tem quatro tipos de células – queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans e células de Merckel Os queratinocitos são a população maior com a qual se misturam os outros tipos celulares em localizações específicas Organizam-se em quatro camadas
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/peau/fig93.html
Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig. 1.3 Camadas da epiderme
Camada basal ou extracto germinativo São células cilíndricas dispostas em paliçada interrompidas por melanocitos Espaços intercelulares irregulares Observam-se filamentos intermediários (tonofilamentos) isolados que correm ao longo da placa dos desmosomas e terminam nos hemidesmosomas Há divisões celulares frequentes que ocorrem quase sempre de noite Camada espinhosa ou corpo de Malpighi Tem 5 a 6 camadas de células poliédricas achatadas que se achatam à medida que se aproximam da superfície Há divisão celular mais visível na parte profunda Tem mais tonofilamentos que irradiam para fora dando um aspecto espinhoso À medida que os queratinocitos se movem para a superfície, os tonofilamentos agrupam-se em tonofibrilhas Camada granulosa 1 a 5 camadas de células achatada Contem grãos de queratohialina, basófilos À medida que sobem, organelos, os núcleos degeneram e a membrana celular densifica-se
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig13.html Cortesia de J.P.Barbet
Fig.1.4– Camada de Malpighi
Camada córnea Tem três zonas – zona lúcida, existente apenas nas peles espessas, zona compacta e zona de descamação Tem opacidades com filamentos em fita (fibras de queratina) As células mais superficiais perdem os desmosomas e descamam-se Encontram-se micrografias destas camadas em http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/MEDICINE/dermatology/skinlsn/skin.htm Melanocitos Pertencem ao sistema pigmentar derivado das cristas neurais São células cujos prolongamentos se estendem das áreas superficiais das células e penetram nos espaços intercelulares da camada espinhosa A tirosinase elaborada no RER é empaquetada no Golgi em grânulos, os melanosomas (fig 1.6)
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm Cortesia de Roger Wagner
microscopia electrónica dum melanocito
Cortesia de Bernard Poletto http://www.infocancer.org/
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_16.htm
http://www.nmsl.chem.ccu.edu.tw/tea/SKIN_910721.htm
Fig. 1.5 - Melanocitos
Células de Langerhans Pertencem ao sistema dos fagócitos mononucleados Existem nas camadas profundas da derme Têm actividade ATPásica Não têm tonofilamentos nem desmossomas Contêm os grânulos de Birbeck, ligados à membrana, em forma de bastonete e ligados a uma vesícula, assemelhando uma raquete de ténis Têm um papel imunitário no quadro do SALT( Skin Associated Lymphoid tissue) São células capazes de captar un antigénio penetrante (antigénios infecciosos) e de os apresentar aos linfocitos T Células de Merkel Têm desmosomas Contêm granulações características, correspondendo talvez a granulações pós-sinápticas São receptores da sensibilidade táctil Basal dermo-epidérmica Desempenha um papel fundamental na manutenção da coesão da pele Une a derme aos queratinocitos, melanocitos e células de Merkel
Queratinização Como os queratinocitos se descamam continuamente na superfície da pele, devem renovar-se constantemente, o que se consegue pela actividade mitótica dos queratinocitos da camada basal Os queratinocitos dividem-se â noite Na camada basal as células indiferenciadas e as do plano imediatamente acima dividem-se continuamente durante a noite Metade destas células progride para cima e diferenciam-se As outras células continuam a dividir-se Na camada espinhosa, as células passam de colunares a cúbicas Estes queratinocitos diferenciados segregam queratina que se agrega em tonofilamentos Os tonofilamentos condensam-se em desmosomas que ligam os queratinocitos Na camada granulosa, enzimas induzem a degradação do núcleo e organelos Os grânulos de queratohialina amadurecem a queratina e formam uma matriz amorfa Os grânulos revestindo a membrana ligam-se à membrana celular e libertam um lipido que contem cimento Na camada córnea os queratinocitos mortos (corneocitos) são envolvidos por uma membrana espessa contendo uma matriz com tonofibrilhas de queratina Õs corneocitos descamam e são eliminados
Camada basal
BASAL
Divisão celular à noite
Diferenciação os queratinocitos
ESPINHOSA Queratina
Agregação
Tonofilamentos
Agregação
Desmossomas(ligam queratinocitos)
GRANULOSA
Degradação celular
Corneocitos
Descamação Fig. 1.6 – Queratinização
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig12.html Cortesia de J.P. Barbet
Fig. 1.7- Queratinização
Células indiferenciadas
Queratinocitos
Corneocitos
Descamação
Fig. 1.8 - Mecanismo da descamação
Derme
Origem mesoblástica Tecido conjuntivo rico em vasos Contem as glândulas anexas, folículos pilosos e corpúsculos tácteis Camada subepitelial Mais superficial Zona das papilas dérmicas As fibras de colagénio formam uma rede laxa Muito vascularizada Fibras elásticas muito finas, perpendiculares à junção dermo - epidérmica Camada reticular Mais profunda Mais densa Fibras de colagénio em feixe Fibras elásticas em plexos Papilas
http://www.nmsl.chem.ccu.edu.tw/tea/SKIN_910721.htm
The stratum papillare creates a well-defined, wave-shaped border to the epidermis.
1 Stratum papillare 2 Basal membrane 3 Basal cells 4 Epidermis
Fig. 1.9 - Derme
Hipoderme
É constituída por tecido conjuntivo - adiposo com lobos subdivididos em lóbulos adiposos Separa a derme dos planos aponevrótico ou periósticos e do tecido celular subcutâneo
Vascularização
Comporta artérias subcutâneas que dão artérias em candelabro para a superfície e depois um plexo subpapilar de artérias papilares e metaarteríolas Há numerosas redes anastomóticas A drenagem é assegurada por elementos venosos organizados em dois plexos superficiais e dois plexos profundos
Enervação
A enervação é motora simpática e sobretudo sensitiva com receptores cutâneos Vídeo http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/02/02/8-peau-constitution BIBLIOGRAFIA Fisiologia da pele http://www.healthandage.com/Home/gm=2!gsq=skin!gid2=1748 http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/medicine/dermatology/melton/skinlsn/sknlsn.htm http://www.natural-hair.com/structure.html?PHPSESSID=1c84cf3b8e6bd090d61e2cab17c0353c http://www.urmc.rochester.edu/derm/lecintderm.html http://www.umm.edu/skincancer/anatomy.htm http://doctorderm.homestead.com/skinanatomy.html Estrutura da pele http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/peau/fig91.html http://www.nmsl.chem.ccu.edu.tw/tea/SKIN_910721.htm
Ilustrações – estrutura da pele http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/peau/fig93.html Melanocitos http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_16.htm
Queratinização
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig12.html
Vídeo – estrutura da pele
http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/02/02/8-peau-constitution
Capítulo 2
ANEXOS DA PELE
Pelos Se bem que nos outros mamíferos, a sua grande função é preservà-los do frio, no homem o seu papel é muito mais reduzido Os cabelos protegem contra a luz do sol e o desperdício de calor As pestanas abrigam os olhos Os pelos do nariz filtram o pó Folículos pilosos São os órgãos a partir dos quais se desenvolvem os pelos Surgem de invaginações da derme que invadem a epiderme, a hipoderme ou ambas A sua base alarga-se para formar o bulbo piloso As terminações nervosas enrolam-se à volta do folículo, formando o plexo da raiz do pelo A papila dérmica é uma saliência em forma de mamilo situada na base do bulbo. A papila é vascularizada e enervada A parede do folículo é revestida por uma bainha de tecido conjuntivo, derivada da derme e uma de tecido epitelial, resultante de uma invaginação da epiderme A bainha de tecido epitelial tem duas bainhas, externa e interna Estas duas bainhas adelgaçam-se à medida que se aproximam da base do bulbo, fundindo-se para cobrir a papila A parede celular da papila forma a matriz do pelo onde se produzem as celulas basais
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm
Cortesia de
Dr. Roger C. Wagner Dept. of Biological Sciences
University of Delaware
http://msjensen.cehd.umn.edu/webanatomy/image_database/Histology/skin-histology.gif
cortesia de Murray Jensen
http://www.nmsl.chem.ccu.edu.tw/tea/SKIN_910721.htm
Fig. 2.1 – Foliculo piloso Queratina São os componentes estruturais do cabelo, cornos, unhas, penas, pele e lã. A sua estrutura é altamente hierarquizada. Vejamos como exemplo a estrutura do cabelo. O cabelo tem cerca de 2Ao de diâmetro e é constituído por células mortas que contêm feixes de macrofibrilhas (2000 Ao de diâmetro) orientadas paralelamente à fibra do cabelo. As macrofibrilhas são constituídas por microfibrilhas (80 Ao de largura).
Qual a estrutura molecular que justifica esta organização? As cadeias peptidicas têm em quase toda a sua extensão uma configuração em hélice a interrompida de quando em quando por curtas cadeias com distribuição ao acaso. Duas hélices dirigidas para a direita enrolam-se uma sobre a outra para formar uma dupla hélice chamada super-enrolamento ou superhélice . Duas superhélices enrolam-se em conjunto para formar uma protofibrilha, que se enrolam entre si para formar microfibrilhas e depois macrofibrilhas
Hélice enrolamento
Hélice dupla enrolamento de duas
Protofibrilhas enrolamento de várias
Microfibrilhas enrolamento de várias
Macrofibrilhas
Fig.2.2- Formação das macrofibrilhas
Esta organização é mantida por ligações cruzadas constituídas por ligações S-S entre resíduos de cisteina As queratinas são moles ou duras conforme o número de ligações cruzadas Estrutura do pelo Produzido pelo folículo piloso Constituído por células queratinizadas fundidas Tem uma queratina dura, diferente da queratina mole da pele, pois que é mais sólida e mais durável As células não se descamam As principais partes do pelo são a raiz alojada na bainha epitelial externa e a haste, exterior à pele
http://vrc.belfastinstitute.ac.uk/resources/skin/skin.htm
http://1stholistic.com/Beauty/skin/skin_parts-of-the-skin.htm
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_13.htm Fig. 2.3 – Estrutura do folículo piloso
Haste
Três porções cilíndricas concêntricas Medula
Zona central Grandes células poliédricas
Córtex
Células com filamentos de queratina Melanina oxidada total (pelos pretos) ou parcialmente (pelos ruivos)
Cutícula
Células achatadas, queratinizadas, semelhantes à camada córnea Raiz Partes idênticas às da haste mais as camadas epiteliais
Camada epitelial externa Mesmas camadas da epiderme Tal como na epiderme na parte profunda só há a camada germinativa Camada epitelial interna Três achatadas e camadas concêntricas – camada de Henle com células cúbicas, camada de Huxley com células pavimentosas e a cutícula Matriz Zona de proliferação a partir da qual se diferenciam as diferentes células As células mais centrais originam as células da medula As células ligeiramente periféricas originam as células do córtex As células mais periféricas originam as da cutícula Formação do pelo À medida que as células se deslocam da medula para a cutícula sintetizam-se filamentos de queratina e grânulos de tricohialina( semelhantes aos de queratohialina) Os grânulos rompem-se libertando uma substancia amorfa onde estão os filamentos de queratina Dispersos entre os grânulos da matriz encontram-se os melanosomas Crescimento dos pelos É descontínuo – oscilam períodos de crescimento com períodos de repouso As hormonas definem uma distribuição diferente dos pelos no homem e na mulher Quando um pelo é arrancado as células da bainha externa tornam-se activas e reconstroem a matriz Musculo erector do pelo Cada folículo está associado a um feixe de células musculares lisas, o musculo erector dos pelos Os folículos estão implantados obliquamente Quando se contraem, o músculo endireita o folículo e eleva a haste do pelo e a pele que o rodeia, dando o aspecto de “pele de galinha” Vídeo http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/02/02/14-poil
Unhas
Modificação escamosa da epiderme que forma uma cobertura de protecção na falange distal dos dedos das mãos e dos pés Contêm queratina dura Morfologia Tem uma extremidade livre, um corpo e uma raiz As camadas profundas da epiderme (basal e espinhosa) estendem-se sob a unha e formam o leito da unha A parte proximal, espessa, do leito da unha, a matriz da unha é responsável pelo seu crescimento Os bordos proximal e laterais da unha são cobertos por uma prega cutânea, a prega ungueal A prega ungueal proximal ultrapassa o corpo da unha – cutícula ou eponiquio
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Fingernail_label.jpg
http://homepage.ntlworld.com/srowe1/Nail%20Structure%20Main.htm
http://homepage.ntlworld.com/srowe1/Nail%20Structure%20Main.htm
Fig. 2.4- Estrutura das unhas
Crescimento À medida que as células produzidas pela matriz se aproximam da superfície, tornam-se cada vez mais queratinizadas O corpo da unha escorrega sobre o leito para a extremidade do dedo Cor As unhas apresentam normalmente uma cor rósea devido aos capilares da derme A região que repousa sobre a parte mais espessa da matriz tem a forma de um crescente branco – lunula Patologia Quando o sebo obstrui o canal surge um ponto branco que quando se oxida passa a ponto negro O acne resulta de obstrução dos canais, muitas vezes seguida de inflamação A seborreia é devida a uma secreção excessiva das glândulas sebáceas
Glândulas sebáceas
Localização Encontram-se em todo o corpo excepto palma das mãos e planta dos pés São pequenas no tronco e membros e grandes na face, pescoço e parte superior do peito Secreção São glândulas exócrinas holócrinas O produto de secreção é o sebo, substancia oleosa constituída por lípidos e restos celulares provenientes da degradação de células glandulares É habitualmente segregado para o folículo piloso excepto nas regiões como a face em que não existem, sendo segregado nesse caso para um poro da superfície A secreção é estimulada por hormonas, particularmente pelos androgénios A sua actividade é fraca na infância Não são bem conhecidas as funções do sebo Morfologia Compõem-se de alvéolos arredondados que em conjunto se assemelham a um cacho de uvas O canal excretor é curto As células mais externas ou células basais são pequenas e achatadas
São as células germinativas As células deslocam-se para o centro do alvéolo e crescem ao mesmo tempo que se enchem de gotas de lípidos Os núcleos degradam-se e desaparecem As células rebentam e libertam o sebo
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm Cortesia de
Dr. Roger C. Wagner Dept. of Biological Sciences
University of Delaware
http://en.wikipedia.org/wiki/Sebaceous_gland
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_34.htm Fig. 2.5 - Glândulas sebaceas Patologia Quando o sebo obstrui o canal surge um ponto branco que quando se oxida passa a ponto negro O acne resulta de obstrução dos canais, muitas vezes seguida de inflamação A seborreia é devida a uma secreção excessiva das glândulas sebáceas
Glândulas sudoríparas
Glândulas écrinas Definição e localização São glândulas merócrinas Existem em toda a superfície da pele Mais abundantes na palma das mãos e plantas dos pés Glândulas tubulares constituída por uma parte secretora enovelada, o glomérulo situada na parte profunda da derme e dum canal rectilíneo que desemboca na epiderme por um poro
Glomérulo Epitélio simples Constituído por células claras, células sombrias e células mioepiteliais As células claras, pobres em organelos, participam no transporte de águia e iões As células sombrias contêm grãos de secreção glicoproteica As células mioepiteliais asseguram a evacuação do suor pela sua contracção(fig. 2.8)
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_35.htm
Fig.2.6 glandulas sudoriparas Canal excretor Longo, estreito, espiralado abre-se por um poro à superfície da pele Na derme a sua parede é formada por um epitélio estratificado cúbico Na epiderme o lume é delimitado por queratinocitos
Suor O suor primitivo é um ultrafiltrado do plasma As células do canal excretor reabsorvem electrólitos, formando um suor definitivo, hipotónico Glândulas apócrinas Localização Regiões axilar, inguinal, ano-genital, aréola mamaria e canal auditivo externo Estão encaixadas nas regiões mais profundas da derme e hipoderme Morfologia Glândulas alveolares ou tubulo-alveolares O elemento secretor é um tubo de lume muito largo bordeado por células prismáticas cujo citoplasma tem grânulos de secreção Tem também células mioepiteliais O canal caminha perto de um folículo piloso e abre-se na epiderme ou na bainha de um pelo Secreção É hormonodependente, começando no inicio da puberdade A secreção contem lípidos e proteínas São um pouco viscosas Cor leitosa ou amareladas São inodoras mas a acção das bactérias existentes na superfície da pele oxidam a matéria orgânica, dando-lhe um cheiro próprio, por vezes desagradável, constituindo o odor corporal BIBLIOGRAFIA
Estrutura dos pelos
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm http://www.keratin.com/aa/aa007.shtml#03 http://www.enchantedlearning.com/subjects/anatomy/skin/ http://1stholistic.com/Beauty/skin/skin_parts-of-the-skin.htm http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_13.htm
Ilustrações – estrutura dos pelos http://msjensen.cehd.umn.edu/webanatomy/image_database/Histology/skin-histology.gif http://vrc.belfastinstitute.ac.uk/resources/skin/skin.htm Vídeo- pelos http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/02/02/14-poil Estrutura das unhas http://homepage.ntlworld.com/srowe1/Nail%20Structure%20Main.htm http://www.latrobe.edu.au/podiatry/nails.htm Ilustrações – estrutura das unhas http://en.wikipedia.org/wiki/File:Fingernail_label.jpg Glândulas sebáceas http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/iin/Integumentary%20System.ppt.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Sebaceous_gland http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_34.htm Glândulas sudoriparas http://www.mayoclinic.com/health/sweating-and-body-odor/DS00305 http://www.sweating.net/
Capítulo 3
INTERACÇÕES METABOLICAS
Vitamina A
Estrutura A vitamina A é o retinol O beta – caroteno assim como os outros carotenos são provitaminas A
http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/otherendo/vitamina.html cortesia de
R. A. Bowen Department of Biomedical Sciences, ARBL
Colorado State University
Fig. 3.1 –Formulas da vitamina A e derivados
Metabolismo O retinol circula no plasma ligado a uma proteína, a RBP (Retinol Binding Protein) Nas células alvo liga-se a uma proteína transportadora, a CRBP (Cellule Retinol Binding Protein) O retinol transforma-se em acido retinoico No núcleo o acido retinoico liga-se a receptores que modulam a acção de vários genes como o da laminina e de algumas queratinas
Retinol SANGUE
RBP
Retinol – RBP ___________________________________________________
CRBP CELULA
Retinol-CRBP
Acido retinoico
NUCLEO
Fig 3.2 – Metabolismo do retinol
Acção do retinol Diminuição da estratificação e produção de revestimentos córneos Aumenta a proporção pequenas queratinas/grandes queratinas Carência em retinol As superfícies mucociliares transformam-se em epitélio escamoso estratificado Como consequência diminuem as secreções mucosas e sua actividade antimicrobiana As camadas superficiais não se regeneram acumulando-se queratina Como consequência do declínio das secreções mucosas e perda da integridade celular com acumulação de queratina, diminui a resistência à invasão de organismos patogénicos O sistema imunitário também é comprometido Surgem sinais de xerose (secura e impermeabilidade) e descamação
Ácidos gordos insaturados Na ausência dos ácidos gordos essenciais a pele deixa de ser totalmente impermeável É possível que a carência actue sobre o metabolismo dos eicosanoides
Vitamina D
Metabolismo A pele contem uma provitamina D, o 7-deidrocolesterol As radiações ultravioletas transformam-no na vitamina D3 Esta é hidroxilada no fígado e no rim para dar o calcitriol
PELE 7-dehidrocolesterol
Sol
Colecalciferol
FIGADO
25-hidroxicolecalciferol
RIM
1,25-dihidroxicolecalciferol
http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/otherendo/html
cortesia de R. A. Bowen
Department of Biomedical Sciences, ARBL Colorado State University
Fig. 3.3 – metabolismo da vitamina D
Acção na pele Os queratinocitos têm receptores para a vitamina D3 Quanto menos diferenciados mais receptores têm Favorece a síntese de queratina pelos queratinocitos
Hormonas esteroides
Cortisol Favorece a diferenciação terminal dos queratinocitos Aumenta a queratinização Favorece a actividade dos fibroblastos Esteroides sexuais Modulam a estrutura da hipoderme Influenciam a espessura da derme Facilitam o crescimento das faneras
Activadores da adenilciclase
Os activadores da adenilciclase favorecem a proliferação dos queratinocitos É o caso da adrenalina e da toxina da cólera
Factores de crescimento
EGF e TGF O EGF (Epidermal Growth Factor) e o TGFa intervêm nas lesões cutâneas Actuam sobre receptores dos queratinocitos aumentando a frequência das mitoses nas camadas germinativas O EGF estimula os fibroblastos e o TGFa inibe Hormona do crescimento Actua através das somatomedinas A diminuição da sua secreção é um dos factores do envelhecimento cutaneo
Capítulo 4
TERMOREGULAÇÃO
Termorregulação
A homeostase da temperatura do organismo a 37º é vital para muitas reacções bioquímicas Os animais homeotérmicos são capazes de conservar a sua temperatura interna dentro de limites relativamente estreitos, devido à possibilidade de equilibrarem a produção de calor com as perdas para o meio ambiente O calor pode perder-se por radiação, condução, convexão ou evaporação
Reproduzido de Ana Paula Carneiro
Controlo homeostático do organismo humano Escolar Editora
Fig.4.-1- Perdas de calor pela pele
Estas perdas de calor são muito atenuadas por uma camada isoladora de tecidos subcutâneos, nomeadamente o tecido adiposo, embora o isolamento não seja suficiente a partir de certas temperaturas. Termorreceptores Há termorreceptores periféricos e viscerais No sistema nervoso há neurónios termosensíveis. Alguns neurónios medulares detectam pequenas variações de temperatura
Respostas a descidas de temperaturas Para evitar a perda de calor por irradiação há vasoconstrição periférica, contracção dos músculos erectores dos pelos e inibição da transpiração Há ainda aumento do tono muscular com o aparecimento de arrepios e termogénese química devido ao aumento da glicólise pela acção da adrenalina Quando a exposição ao frio é prolongada, o hipotálamo segregará mais TRH que levará a uma maior produção de tiroxina
Reproduzido de
Ana Paula Carneiro Controlo homeostático do organismo humano
Escolar Editora Fig 4.2 – Regulação da temperatura
Respostas a aumentos da temperatura Surge um grande aumento da sudação. A perda de sódio pelo suor vai estimular a aldosterona que diminuirá a excreção de sódio pelo suor. Há ainda vasodilatação periférica e aumento dos movimentos respiratórios superficiais (respiração ofegante)
http://www.rice.edu/~jenky/sports/dehydration.html
Reproduzido de
Ana Paula Carneiro Controlo homeostático do organismo humano
Escolar Editora Fig 4.3 – Resposta a aumentos de temperatura Fluxo sanguíneo A temperatura da pele é altamente dependente do fluxo sanguíneo A retracção ou dilatação dos vasos sanguíneos provoca grandes alterações do fluxo sanguíneo Pela acção do simpático as anastomoses arteriovenosas desviam o sangue para o plexo venoso superficial, podendo-se perder calor por convexão ou irradiação
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_41.htm Fig 4.4 – Acção do fluxo sanguineo
Transpiração O suor arrefece a pele por evaporação A água absorve uma grande quantidade de calor corporal evaporando-se à superfície da pele, contribuindo assim para arrefecer o organismo. Cada grama de água que se evapora na pele consome 0,6 cal Existe sempre no organismo a evaporação continua de água proveniente dos pulmões, mucosa bucal e pele. É a perda insensível de água correspondendo a um desperdício insensível de calor por evaporação. Quando a temperatura corporal aumenta esta evaporação torna-se um processo activo e sensível pela transpiração. A actividade física intensa pode acarretar um aumento de temperatura de 2 a 3º. Este aumento de temperatura é compensado pela transpiração que produz 1 a 2 litros de suor por dia, consumindo 600 a 1200 cal. BIBLIOGRAFIA http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_41.htm
Capítulo 5
PIGMENTAÇÃO DA PELE A cor da pele deve-se essencialmente a um pigmento, a melanina, embora também influenciem a hemoglobina e os carotenos A melanina encontra-se nos melanocitos O corpo celular, colocado nas camadas basais da epiderme, tem numerosos prolongamentos ramificados Estes prolongamentos dispersam-se entre os queratinocitos terminando sobre a superficie destes
http://en.wikipedia.org/wiki/Melanocyte Fig. 5.1 - Melanocitos A unidade epidérmica de melanização é o conjunto de um melanocito com os queratinocitos com que contactou Tem organelos, os melanosomas, onde se sintetiza a melanina Os melanocitos têm a sua origem na crista neural como melanoblastos Os melanoblastos migram para a epiderme, aparecendo como melanocitos a partir da 11ª semana Melaninas São produzidas quase exclusivamente pelos melanocitos por adição ou condensação de monómeros formados a partir da tirosina (eumelanina) ou da tirosina e cisteina( feomelanina) pela acção da tirosinase
A neuromelanina, existente na substancia negra do cérebro,não é sintetizada nos melanocitos A eumelanina é negro-acastanhada e a eumelanina vermelho- amarelada
http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0000027&ct=1 Fig 5.2 – Melaninas A activação do receptor da melanocortina 1(MCR1) promove a transformação da feomelanina em eumelanina. Proteínas da membrana dos melanosomas contribuem para a difusão dos pigmentos nos melanosomas. Há um gradiente no numero e tamanho dos melanosomas nas peles claras, intermédias e escuras. Formação dos melanosomas Formam-se a partir de duas fontes – retículo liso e retículo rugoso No retículo liso formam-se pré - melanosomas por coalescência de vesículas. No RER e Golgi sintetiza-se a tirosinase e outros enzimas que são empacotados em vesículas que se fundem com os pré-melanosomas Transferência para os queratinocitos Vesículas com melanina desprendem-se e dirigem-se para os prolongamentos do melanocito Os prolongamentos são englobados pelos queratinocitos por endocitose Os lisossomas degradam as vesículas e a melanina espalha-se pelas células
Acção da MSH A MSH ou hormona melanoestimulante é uma hormona hipofisaria que provoca aumento de tamanho e arborização dos melanocitos A MSH entra nas células por endocitose mediada por receptores
Acção dos raios ultravioletas A acção estimulante dos U.V. não se deve a um aumento da síntese da melanina mas a uma maior actividade endocitária dos queratinocitos Em exposições muito prolongadas, aumenta o número de melanocitos
Cor da pele – raça e genética
Conceitos
A cor da pele pode variar de negro a branco em diferentes povos Em geral esta diferença tem a haver com os antepassados – os antepassados tendo vivido em regiões com muito sol têm a pele escura, ao contrario dos tendo vivido em regiões menos soalheiras Nos brancos os melanosomas estão dispersos em elementos isolados Nos negros os melanosomas estão aglomerados Alem disso os negros têm eumelanina e os brancos feomelanina Nos negros não há melanoma maligno nem fotosensibilidade Os loiros têm poucas melaninas, pràticamente alguma feomelanina Os ruivos têm abundante feomelanina Os grisallhos têm pouco pigmentos e os cabelos com espaços com ar Genética A cor da pele é determinada por 4 a 6 genes que operam em dominância incompleta Cada cópia de cada gene é herdada do pai e da mãe Cada gene pode ter diferentes alelos, justificando assim uma grande variedade na cor da pele Evolução O primata humano terá tido provavelmente as suas origens na savana africana Não seria protegido por grandes pelos Verosimilmente a pele seria negra Quando alguns se deslocaram para altas latitudes norte surgiu a mutação para branco, pois a cor negra implicava uma situação metabólica muito desfavorável – a resistência aos ultravioletas não permite a transformação da provitamina D da pele em vitamina D Antes das migrações em massa dos últimos 500 anos a pele escura estava concentrada no hemisfério sul próximo do equador BIBLIOGRAFIA http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/skinpigmentationdisorders.html http://en.wikipedia.org/wiki/Human_skin_color
Capítulo 6
PATOLOGIA DA PIGMENTAÇÃO
Hipopigmentação Albinismo Grupo de doenças hereditárias em que não existe ou há pouca melanina
http://en.wikipedia.org/wiki/Albinism
Fig 6.1 – exemplo de um albino Nas formas tirosina-negativa há inactividade da tirosinase Nas formas tirosina-positiva as células não sequestram a melanina sintetizada nos melanosomas O albinismo pode estar associado a outras doenças raras que necessitam de um tratamento especial No sindroma de Hermansky-Pudlak há um defeito nas plaquetas que causa susceptibilidade a hemorragias No sindroma de Chediak-Higashi há um defeito dos leucócitos que provoca sensibilidade a infecções bacterianas Vitiligo Vitiligo é uma doença progressiva em que os melanocitos são progressivamente destruídos, causando zonas não pigmentadas na pele
http://en.wikipedia.org/wiki/Vitiligo Fig 6.2- Vitiligo A hipótese imunológica considera o vitiligo uma doença auto-imune pela formação de anti-corpos anti-melanocito A hipótese da auto-destruição propõe que a acumulação de precursores tóxicos( fenóis) destrói os melanocitos Para a teoria neural as terminações periféricas da pele libertariam um mediador tóxico para os melanocitos Outra hipótese admite a deficiência do factor de crescimento Para lá da sensibilidade aumentada aos UV os efeitos da doença são apenas sociais e psicológicos Cabelos brancos O aparecimento de cabelos brancos provem da paragem de produção de melaninas mas não se conhece o seu mecanismo. É uma situação hereditária e ligada à idade
Hiperpigmentação Carotenos Quando ingeridos em quantidades excessiva depositam-se na pele, dando-lhe uma cor alaranjada. Também se acumula na deficiência do enzima carotenase
http://en.wikipedia.org/wiki/Carotenemia
Fig. 6.3 -Aumento de carotenos
Cianose Cor azulada da pele devida a uma deficiência em oxigénio no sangue por má oxigenação deste
http://en.wikipedia.org/wiki/Cyanosis
Fig 6.4 -Cianose nas unhas
Icterícia Acumulação se bilirrubina na pele e branco do olho
http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice Fig. 6.5- Ictericia
Capítulo 7
DOENÇAS DA PELE
Eczema Inicia-se com eritema com acumulação de líquidos em vesículas cujo lóiquido pode ser segregado, favorecendo o aparecimento de crostas
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_54.htm
http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter16.htm
Fig. 7.1 – eczema
BIBLIOGRAFIA http://www.skincarephysicians.com/eczemanet/whatis.html http://www.mayoclinic.com/health/dermatitis-eczema/DS00339 http://www.aad.org/public/Publications/pamphlets/EczemaAtopicDermatitis.htm http://www.niams.nih.gov/hi/topics/dermatitis/index.html http://dermnetnz.org/dermatitis/atopic.html http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter16.htm http://www.aafp.org/afp/990915ap/1191.html http://www.allergysa.org/dermatitis.htm http://emedicine.medscape.com/article/762045-overview http://www.medscape.com/viewarticle/489941 http://www.medecine-et-sante.com/maladiesexplications/Eczemadecontact.html http://www.mayoclinic.com/health/dermatitis-eczema/DS00339 http://www.pueblo.gsa.gov/cic_text/health/atopic-dermatitis/defining.html http://www.docteurinfo.com/eczema.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/eczema.html http://www.caducee.net/DossierSpecialises/dermatologie/dermatite.asp http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/Mosby_factsheets/eczema.html http://www.emedicinehealth.com/eczema/article_em.htm http://www.medicinenet.com/atopic_dermatitis/article.htm http://www.nationaleczema.org/lwe/aboutad.html http://health.yahoo.com/skinconditions-overview/atopic-dermatitis-topic-overview/healthwise--hw216107.html
Acne Excesso de produção de sebo que bloqueia os poros das glândulas sebáceas originando bolhas, espinhas e pontos negros. Quando infecta formam-se bolhas cheias de pus
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_55.htm
Fig. 7.2 – Acne
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_58.htm
Fig. 7.3 – Fisiopatologia do acne
BIBLIOGRAFIA http://www.mayoclinic.com/health/acne/DS00169 http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/acne.htm http://www.acne.org/whatisacne.html http://www.medecine-et-sante.com/maladiesexplications/acne.html http://dermatology.cdlib.org/DOJvol1num2/review/rosacea.html http://library.med.utah.edu/kw/derm/acne/index.htm http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/Mosby_factsheets/acne.html http://www.emedicinehealth.com/acne/article_em.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Acne_vulgaris http://www.medicinenet.com/acne/article.htm http://archderm.ama-assn.org/cgi/content/full/141/3/333 http://www.skinsite.com/info_acne.htm http://dermatology.cdlib.org/93/commentary/acne/hanna.html http://www.skincarephysicians.com/acnenet/ http://emedicine.medscape.com/article/1069804-overview Impétigo É uma infecção da pele causada pelo Staphylococos aureus ou por estreptococos. É uma infecção secundária instalando-se em lesões ou ferimentos pré-existentes. Formam-se bolhas frágeis com uma base vermelha viva, que quando se rompem formam uma crosta amarelada
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_59.htm
http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter06.htm#28
Fig.7.4 – Impetigo
BIBLIOGRAFIA http://www.mayoclinic.com/health/impetigo/DS00464 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/impetigo.html http://www.emedicine.com/emerg/topic283.htm http://www.medicinenet.com/impetigo/article.htm http://www.skinsite.com/info_impetigo.htm
Psoriase Atinge a pele e as articulações A pele torna-se espessa, formando-se placas em especial nos cotovelos e joelhos. Pode surgir isoladamente nas unhas
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_60.htm
http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter33.htm#kol
Fig. 7.5 - Psoriase
BIBLIOGRAFIA http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1761&nocheck http://www.dermatologychannel.net/psoriasis/ http://www.mayoclinic.com/health/psoriasis/DS00193 http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/skin/disorders/199.html http://www.niams.nih.gov/hi/topics/psoriasis/ffpsoriasis.htm http://www.caducee.net/DossierSpecialises/dermatologie/psoriasis.asp http://www.medisite.fr/medisite/-Le-psoriasis-.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/psoriasis.html http://www.emedicinehealth.com/psoriasis/article_em.htm http://www.docteurinfo.com/psoriasis.html http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter33.htm http://www.psoriasisrx.com/ http://en.wikipedia.org/wiki/Psoriasis http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Psoriasis/default.asp http://www.medicinenet.com/psoriasis/article.htm http://www.treatments-for-psoriasis.com/ http://www.beatpsoriasis.com/psoriasis.htm Eritema Vermelhidão anormal da pele
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000851.htm
Fig. 7.6 . Eritema BIBLIOGRAFIA http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/000851.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Erythema_multiforme http://www.aafp.org/afp/20061201/1883.html http://dermnetnz.org/reactions/erythema-multiforme.html http://emedicine.medscape.com/article/1122915-overview
Penfigo Doença auto-imune da pele em que há vesículas e bolhas Deve-se a anticorpos contra a desmogleina (proteína dos desmossomas) que impedem que as células se mantenham unidas
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Canine_pemphigus_foliaceus_3.jpg
http://tray.dermatology.uiowa.edu/PemVul01.htm
Fig 7.7 – penfigo BIBLIOGRAFIA http://www.mayoclinic.com/health/pemphigus/DS00749 http://www.uoregon.edu/~sshapiro/Pemphigus/TableOfContents.html http://www.pemphigus.org/index.php?option=com_content&view=category&id=65&Itemid=100069 http://en.wikipedia.org/wiki/Pemphigus http://www.skincosmos.com/pemphigus-vulgaris/ http://www.pemphigus.com/ http://emedicine.medscape.com/article/1064187-overview Ilustrações – penfigo http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/result.cfm?Diagnosis=65817101 http://tray.dermatology.uiowa.edu/PemVul01.htm Exantemas Erupção aguda provocada por uma doença infecciosa
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Rash_of_rubella_on_skin_of_child%27s_back.JPG
Nas figuras seguintes damos exemplos de alguns exantemas
http://en.wikipedia.org/wiki/Scarlet_fever
Fig. 7.9 – escarlatina
Development of the shingles rash
Day 1 Day 2 Day 5 Day 6
Herpes zoster on the chest
http://en.wikipedia.org/wiki/Shingles
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_59.htm
Fig. 7.10 - Zona
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_59.htm
Fig. 7.11 – Variola
http://de.wikipedia.org/wiki/Erysipel
Fig. 7.12 – Erisipela
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/26/Leprosy.jpg
Fig. 7.13 - Lepra
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rmsf/Signs.htm
Fig 7.14 – Febre das Montanhas Rochosas
http://en.wikipedia.org/wiki/Lyme_disease
Fig. 7.15 – Lyme
http://en.wikipedia.org/wiki/Lyme_disease
Fig. 7.16 – Rash azulado no Lyme
Lúpus
O lúpus é uma doença auto-imune que se pode manifestar de uma forma sistémica ou apenas na pele
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Lupus_facial_rash.jpg
Fig. 7.17 – lupus
Marcas da pele
Nevus São as marcas congenitas da pele mais frequentes
Cortesia de Bernard Poletto http://www.infocancer.org/
Fig. 7.18 - Nevus
BIBLIOGRAFIA Marcas de nascença http://www.mayoclinic.com/health/birthmarks/SN00033 http://www.aad.org/public/Publications/pamphlets/VascularBirthmarks.htm http://www.birthmark.org/venous_malformations.php http://www.medicinenet.com/birthmarks_and_other_skin_pigmentation_problems/article.htm http://www.kidsgrowth.com/resources/articledetail.cfm?id=2318 Nevus http://www.dermatologychannel.net/moles/ http://www.aad.org/public/Publications/pamphlets/Moles.htm http://www.nevus.org/pages.php?page_id=22 http://www.nevusnetwork.org/nev_info.htm Carcinoma basocelular
Cortesia dr Bernard Poletto http://www.infocancer.org/
Fig. 7.19 - Carcinoma basocelular
Melanoma
http://en.wikipedia.org/wiki/Melanoma
Fig. 7.20 - Melanoma
Capítulo 8
ACÇÃO DOS RAIOS ULTRAVIOLETAS
Há três tipos de radiações ultra-violeta
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_72.htm
Fig. 8.1 – Tipos de radiações U.V.
As radiações C (100- 290 nm) são a porção mais energética dos raios U.V. mas são removidas na atmosfera, especialmente pela camada de ozono. As radiações B (290-320 nm) são as responsáveis da maior parte das lesões provocadas pela luz solar. São transmitidas quantidades significativas com céu azul pelo meio dia no verão. São menos perigosas de manhã cedo e no fim da tarde, quando o sol está baixo e na presença de nuvens. A roupa e os óculos escuros têm efeito protector As radiações A (320-400 nm) provocam menos queimaduras solares mas penetram mais profundamente na pele mesmo na presença de vestuário ligeiro podendo induzir após longos períodos lesão contínua da pele
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_72.htm grau de penetração dos diferentes comprimentos de onda
A section through badly sun-damaged skin. In skin like this the epidermis thickens and the skin may become leathery.
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_74.htm
Section through skin taken from the arm (a 'biopsy'), showing the long-term results of collagen and elastin disorganisation - elastosis and chronic thickening of the epidermis.
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_74.htm
Fig. 8.2 – Acção das radiações sobre a pele
A exposição constante à luz torna os melanocitos hiperactivos, criando na pele zonas mais coradas
http://www.pg.com/science/skincare/Skin_tws_73.htm;jsessionid=DW0J5TX1JA1OXQFIASJXKZOAVACJG3MK Fig. 8.3 – Acção da luz BIBLIOGRAFIA Milaria http://www.dermnetnz.org/hair-nails-sweat/miliaria.html Perigos dos bancos solares http://www.lasante.be/dossiers/bancs_solaires.htm Perigos do sol http://www.caducee.net/DossierSpecialises/santepratique/dangers-soleil.asp http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/sunexposure.html http://doctorderm.homestead.com/sunlight.html http://www.doctissimo.fr/html/sante/mag_2001/mag0601/soleil/soleil_niv2.htm http://www.medecine-et-sante.com/vaccinsprevention/dangerdesUV.html http://www.docteurinfo.com/soleil_dossier.html Insolação http://www.medecine-et-sante.com/premierssoins/insolation.html
Protecção do sol http://www.ftc.gov/bcp/edu/pubs/consumer/health/hea13.shtm Queimaduras solares http://www.emedicine.com/EMERG/topic798.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003227.htm http://doctorderm.homestead.com/sunlight.html http://www.doctissimo.fr/html/sante/mag_2001/mag0601/soleil/soleil_niv2.htm http://www.caducee.net/DossierSpecialises/santepratique/dangers-soleil.asp http://www.medecine-et-sante.com/vaccinsprevention/dangerdesUV.html http://www.docteurinfo.com/soleil_dossier.html Queratose actinica http://www.medecine-et-sante.com/maladiesexplications/keratose.html http://emedicine.com/derm/topic9.htm Sol e olhos http://www.medecine-et-sante.com/maladiesexplications/soleiletrisquesopht.html Sol e pele http://www.medecine-et-sante.com/maladiesexplications/reactionspeausoleil.html http://www.homestead.com/doctorderm/sunlight.html
Capítulo 9
QUEIMADURAS
Deterioração dos tecidos da pele provocada por um calor intenso, corrente eléctrica, radiações ultravioletas ou certos produtos químicos. Consequências As proteínas celulares da região lesada são desnaturadas, seguindo-se a morte das células. A sobrevivência das vítímas é ameaçada pela grande perda de líquidos orgânicos contendo proteínas e electrólitos. A redução do volume sanguíneo pela perda de líquidos pode originar um choque hipovolémico seguindo-se a paragem da função renal
Perda de liquidos
Hipovolémia
Choque hipovolémico
Paragem da função renal Fig.9.1- Consequências da perda de liquidos Graus das queimaduras Conforme a gravidade classificam-se as queimaduras em vários graus
http://www.assh.org/Public/HandConditions/Pages/Burns.aspx
cortesia de American Society for surgery of the hand Fig. 9.2 – Graus das queimaduras
1º grau Foi atingida apenas epiderme. É o que se passa na maior parte das queimaduras solares
http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch289/ch289a.html
Fig. 9.3 – lº grau
2º grau São atingidas aepiderme e parte da derme, ficando parte da derme intacta
http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch289/ch289a.html Fig. 9.4 – 2º grau 3º grau É atingida a totalidade da derme e epiderme e por vezes tecidos mais profundos(fig. 9.5)
Queimaduras em agua quente http://www.thachers.org/surgery.htm
cortesia de Tom Thacher
http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch289/ch289a.html
Fig.9.5 – 3º grau Para calcular a gravidade das queimaduras, procura-se avaliar a percentagem da superficie do corpo atingida, podendo-se seguir os critérios da fig. 9.6
http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch289/ch289a.html
Fig. 9.6 – Avaliação da percentagem da superficie queimada