Gastrite - REDUZIDO - PPG - lucas Brandao · •É um processo inflamatório agudo da mucosa,...
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Universidade Federal de Pernambuco Processos Patológicos Gerais – PPG
Centro de Ciências Sociais - CCS
• É um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória.
• A inflamação pode ser acompanhada de hemorragia na mucosa e, em circunstâncias mais graves, por destruição do epitélio superficial da mucosa (erosão).
Frequentemente, a gastrite aguda esta associada:
- Uso constante de drogas anti-inflamatórias não
esteroidais (AINEs), particularmente a aspirina;
- Consumo excessivo de álcool;
- Excesso de fumo (tabaco);
- Drogas quimioterápicas utilizadas no tratamento do
câncer;
- Uremia;
- Infecções sistêmicas (p. ex., salmonelose);
- Estresse intenso (p. ex., trauma, queimadura, cirurgia);
- Choque e isquemia;
- Tentativas de suicídio com ácidos e álcalis;
- Trauma mecânico (p. ex., intubação nasogástrica);
- Refluxo do material bilioso após gastrectomia distal.
Dependendo da gravidade das alterações anatômicas,
a gastrite aguda pode ser:
- Completamente assintomática;
- Causar dor epigástrica, náusea e vômitos;
- Manifestar hemorragia, hematêmese, melena e perda
sanguínea intensa FATAL.
• Definição: Presença de alterações inflamatórias crônicas na mucosa com infiltração de leucócitos mono e polimorfonuclear.
• Consequências:
- Atrofia a mucosa
- Metaplasia intestinal
- Alterações epiteliais
• Característica do H. Pylori
- Bastonete Gram-negativo, curvilíneo e não esporulado;
- Adaptado ao nicho ecológico da mucosa gástrica;
- Motilidade (flagelos);
- Elaboração de uma urease, produzindo amônia e CO2;
- Expressão de adesinas bacterianas (BabA);
- Expressão de toxinas bacterianas.
VIAS: - Estimulando a produção de citocinas pró- inflamatórias - Causando Lesão direta nas células epiteliais
Padrão de Gastrite Produção de ácido Risco para úlcera
Antral Aumentada Úlcera duodenal
Pangastrite (corpo e fundo)
Diminuída Úlcera Gástrica
Métodos Não-Invasivos:
- Teste da Urease respiratória pesquisa uréia na respiração
- Sorologia detecta a bactéria nas fezes
Métodos Invasivos (identificam a bactéria no tecido): - Cultura (endoscopia + biópsia)
- Histologia
- Teste da Urease Endoscópica
Constitui menos de 10% de gastrite crônica; Resulta da presença de anticorpos contra as
próprias cels. parietais das glândulas; Morfologicamente observa-se atrofia de corpo,
apagamento de pregas; Fator intrínseco é perdido (casos mais graves)
anemia perniciosa (B12); Pacientes com gastrite auto-imune carcinoma
gástrico e tumores endócrinos.
Uma resposta proliferativa à lesão epitelial.
As células epiteliais da superfície da mucosa, e até certo ponto das glândulas, exibem:
- Núcleos aumentados; - Hipercromáticos; - Aumento da relação núcleo-citoplasma; - Os vácuolos de mucina reduzidos ou ausentes nas células
superficiais.
A mucosa do antro, do corpo e do fundo pode se tornar parcialmente substituída por células caliciformes de morfologia intestinal (metaplasia intestinal).
Ocasionalmente podem surgir projeções semelhantes à vilosidades.
Pode ser precedida pela metaplasia intestinal;
As alterações displásicas podem se tornar tão graves que se transformam em carcinoma in situ;
Acredita-se que a displasia seja uma lesão precursora do câncer gástrico nas formas atróficas de gastrite, particularmente se houver associação com anemia perniciosa (na gastrite auto-imune) ou gastrite associada ao H. pylori.
As alterações atróficas são evidenciadas pela marcante perda de estruturas glandulares.
A atrofia é muito frequentemente associada à gastrite auto-imune e à pangastrite causada pelo H. pylori.
• Nos indivíduos infectados pelo H. pylori, este se localiza na camada de muco superficial e entre as microvilosidades das células superficiais. Sua distribuição pode ser focal e irregular, com áreas de densa colonização ao lado de áreas despovoadas.
Gastrite crônica severa – completa atrofia glandular, podendo haver zonas de mucosa que não apresentam glândulas, a mucosa passa a ser uma camada bastante fina.
Mills SE. Histology for pathologists. 3ªed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.
• Gastrite crônica causa poucos sintomas (náusea, vômitos e desconforto no andar superior do abdome).
• Gastrite auto-imune (perda grave de células parietais) desenvolvimento de hipocloridia, acloridia ou hipergastrinemia.
• Cuidado nutricional deve seguir princípios gerais:
- Prescrição de tratamento individualizado e baseado na restrição dos alimentos que causam desconforto;
- A dieta deve ser adequada em calorias e nutrientes e macia na consistência.
- O paciente deve alimentar-se em intervalos regulares (a cada 2 horas);
- Não ficar de jejum mais que quatro horas, alimentando-se, pelo menos, seis vezes ao dia.
• Evitar o avanço das lesões;
• Proteger a mucosa gástrica;
• Reduzir a secreção ácida nos casos de hipersecreção;
• Favorecer o trabalho gástrico;
• Suprimir ou reduzir o estresse psíquico;
• Suprimir os excitantes gástricos e evitar a anemia devida às perdas do sangue;
• Gastrite atrófica:
- Observar a situação da vitamina B12, pois, a
deficiência do IF, causa a má absorção.
• Com o aumento da idade deve haver o aumento
da ingestão de B12.
• Gastrite com Hipersecreção
- Há aumento do tônus gástrico a nível da região antral, retardando o esvaziamento do estômago causando uma maior secreção de HCl.
• O estado nutricional é afetado, pois, pode provocar a diminuição do apetite, limitando a ingestão de alimentos; também porque a ingestão de alimentos agrava a dor e aumenta a acidez gástrica.
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