Gastrite - REDUZIDO - PPG - lucas Brandao · •É um processo inflamatório agudo da mucosa,...

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Universidade Federal de Pernambuco Processos Patológicos Gerais – PPG Centro de Ciências Sociais - CCS

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Universidade Federal de Pernambuco Processos Patológicos Gerais – PPG

Centro de Ciências Sociais - CCS

•  É um processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória.

•  A inflamação pode ser acompanhada de hemorragia na mucosa e, em circunstâncias mais graves, por destruição do epitélio superficial da mucosa (erosão).

  Frequentemente, a gastrite aguda esta associada:

-  Uso constante de drogas anti-inflamatórias não

esteroidais (AINEs), particularmente a aspirina;

-  Consumo excessivo de álcool;

-  Excesso de fumo (tabaco);

-  Drogas quimioterápicas utilizadas no tratamento do

câncer;

-  Uremia;

-  Infecções sistêmicas (p. ex., salmonelose);

-  Estresse intenso (p. ex., trauma, queimadura, cirurgia);

-  Choque e isquemia;

-  Tentativas de suicídio com ácidos e álcalis;

-  Trauma mecânico (p. ex., intubação nasogástrica);

-  Refluxo do material bilioso após gastrectomia distal.

Mucosa com gastrite aguda, evidenciando edema e congestão vascular na lâmina própria

  Dependendo da gravidade das alterações anatômicas,

a gastrite aguda pode ser:

-  Completamente assintomática;

-  Causar dor epigástrica, náusea e vômitos;

-  Manifestar hemorragia, hematêmese, melena e perda

sanguínea intensa FATAL.

•  Definição: Presença de alterações inflamatórias crônicas na mucosa com infiltração de leucócitos mono e polimorfonuclear.

•  Consequências:

-  Atrofia a mucosa

-  Metaplasia intestinal

-  Alterações epiteliais

•  Característica do H. Pylori

-  Bastonete Gram-negativo, curvilíneo e não esporulado;

-  Adaptado ao nicho ecológico da mucosa gástrica;

-  Motilidade (flagelos);

-  Elaboração de uma urease, produzindo amônia e CO2;

-  Expressão de adesinas bacterianas (BabA);

-  Expressão de toxinas bacterianas.

VIAS: - Estimulando a produção de citocinas pró- inflamatórias - Causando Lesão direta nas células epiteliais

Padrão de Gastrite Produção de ácido Risco para úlcera

Antral Aumentada Úlcera duodenal

Pangastrite (corpo e fundo)

Diminuída Úlcera Gástrica

Métodos Não-Invasivos:

-  Teste da Urease respiratória pesquisa uréia na respiração

-  Sorologia detecta a bactéria nas fezes

Métodos Invasivos (identificam a bactéria no tecido): -  Cultura (endoscopia + biópsia)

-  Histologia

-  Teste da Urease Endoscópica

  Constitui menos de 10% de gastrite crônica;   Resulta da presença de anticorpos contra as

próprias cels. parietais das glândulas;   Morfologicamente observa-se atrofia de corpo,

apagamento de pregas;   Fator intrínseco é perdido (casos mais graves)

anemia perniciosa (B12);   Pacientes com gastrite auto-imune carcinoma

gástrico e tumores endócrinos.

Uma resposta proliferativa à lesão epitelial.

As células epiteliais da superfície da mucosa, e até certo ponto das glândulas, exibem:

-  Núcleos aumentados; -  Hipercromáticos; -  Aumento da relação núcleo-citoplasma; -  Os vácuolos de mucina reduzidos ou ausentes nas células

superficiais.

A mucosa do antro, do corpo e do fundo pode se tornar parcialmente substituída por células caliciformes de morfologia intestinal (metaplasia intestinal).

Ocasionalmente podem surgir projeções semelhantes à vilosidades.

Pode ser precedida pela metaplasia intestinal;

As alterações displásicas podem se tornar tão graves que se transformam em carcinoma in situ;

Acredita-se que a displasia seja uma lesão precursora do câncer gástrico nas formas atróficas de gastrite, particularmente se houver associação com anemia perniciosa (na gastrite auto-imune) ou gastrite associada ao H. pylori.

As alterações atróficas são evidenciadas pela marcante perda de estruturas glandulares.

A atrofia é muito frequentemente associada à gastrite auto-imune e à pangastrite causada pelo H. pylori.

•  Nos indivíduos infectados pelo H. pylori, este se localiza na camada de muco superficial e entre as microvilosidades das células superficiais. Sua distribuição pode ser focal e irregular, com áreas de densa colonização ao lado de áreas despovoadas.

http://anatpat.unicamp.br/bihelicobacter.html

Gastrite crônica severa – completa atrofia glandular, podendo haver zonas de mucosa que não apresentam glândulas, a mucosa passa a ser uma camada bastante fina.

Mills SE. Histology for pathologists. 3ªed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

•  Gastrite crônica causa poucos sintomas (náusea, vômitos e desconforto no andar superior do abdome).

•  Gastrite auto-imune (perda grave de células parietais) desenvolvimento de hipocloridia, acloridia ou hipergastrinemia.

•  Cuidado nutricional deve seguir princípios gerais:

-  Prescrição de tratamento individualizado e baseado na restrição dos alimentos que causam desconforto;

-  A dieta deve ser adequada em calorias e nutrientes e macia na consistência.

-  O paciente deve alimentar-se em intervalos regulares (a cada 2 horas);

-  Não ficar de jejum mais que quatro horas, alimentando-se, pelo menos, seis vezes ao dia.

•  Evitar o avanço das lesões;

•  Proteger a mucosa gástrica;

•  Reduzir a secreção ácida nos casos de hipersecreção;

•  Favorecer o trabalho gástrico;

•  Suprimir ou reduzir o estresse psíquico;

•  Suprimir os excitantes gástricos e evitar a anemia devida às perdas do sangue;

•  Gastrite atrófica:

-  Observar a situação da vitamina B12, pois, a

deficiência do IF, causa a má absorção.

•  Com o aumento da idade deve haver o aumento

da ingestão de B12.

•  Gastrite com Hipersecreção

- Há aumento do tônus gástrico a nível da região antral, retardando o esvaziamento do estômago causando uma maior secreção de HCl.

•  O estado nutricional é afetado, pois, pode provocar a diminuição do apetite, limitando a ingestão de alimentos; também porque a ingestão de alimentos agrava a dor e aumenta a acidez gástrica.

Temperos fortes:

Frutas ácidas:

•  Robbins, S.L; Cotran R. S. Fundamentos de patologia. Cap. 17,pág. 853-857.

•  Mahan L K, Escott-Stump S. Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 10ªº

edição – São Paulo: Roca, 2002.

•  SIQUEIRA, J.S; LIMA, P. S. et al. Aspectos Gerais nas Infecções por

HelicobacterpyloriRevisão.RBAC, vol. 39(1): 9-13, 2007 9.

•  Álvares , M. M. D. et al. Características da gastrite crônica associada a

Helicobacterpylori: aspectos topográficos, doenças associadas e correlação

com o status cagA. J BrasPatolMedLab .v. 42 . n. 1 (p. 51-59) fevereiro 2006.

Grupo: Emanuele Batista Helaine Maria

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Sarah Lima

MEDICAMENTO ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL