Guía para la práctica médica | 06 MAR 19

Oxigenoterapia para pacientes graves

El aporte de oxígeno en pacientes hospitalizados con saturación de oxígeno normal

aumenta la mortalidad. ¿Cuál sería entonces la oxigenoterapia adecuada para los

pacientes con una enfermedad grave?

Autor: Reed A C Siemieniuk,1 Derek K Chu,2 Lisa Ha-Yeon Kim, et al BMJ

2018;363:k4169

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Resumen

• Una revisión sistemática y metaánalisis reciente mostró que la administración de

demasiado oxígeno aumenta la mortalidad en pacientes hospitalizados

• Para pacientes que reciben oxigenoterapia la saturación de oxígeno capilar periférico

(SpO2) deseable es de ≤96% (recomendación firme)

• Para pacientes con infarto agudo de miocardio o ACV, no se debe iniciar la

oxigenoterapia en aquellos con SpO2 ≥90% (para ≥93% recomendación firme, para 90-

92% recomendación débil)

• La SpO2 deseable del 90-94% parece razonable para la mayoría de los pacientes y del

88-92% para pacientes en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica; emplee el

mínimo de oxígeno necesario.

¿Cuál es la oxigenoterapia adecuada para los pacientes con una enfermedad grave?

Una revisión sistemática publicada en el Lancet en abril de 2018 halló que el aporte de

oxígeno en pacientes hospitalizados con saturación de oxígeno normal aumenta la

mortalidad.

Sus autores llegaron a la conclusión de que el oxígeno se debe administrar de manera

conservadora, pero no efectuaron recomendaciones específicas sobre cómo hacerlo.

Un grupo internacional empleó esa revisión a fin de brindar información para estas

recomendaciones El grupo internacional incluyó especialistas en metodología, un

terapista respiratorio, una enfermera, tres pacientes que habían estado hospitalizados

por una enfermedad grave, neumonólogos, médicos de terapia intensiva, médicos

clínicos, un anestesiólogo, un cardiólogo, médicos de urgencias y un cirujano.

Su objetivo es traducir de manera rápida y transparente la evidencia que puede

cambiar las prácticas en recomendaciones que médicos y pacientes puedan emplear.

El grupo de especialistas se preguntó:

En pacientes con enfermedades graves, ¿Cuándo se debe comenzar la oxigenoterapia?

(¿Cuál es el límite inferior de saturación de oxígeno capilar periférico (SpO2)?)

En pacientes graves que reciben oxigenoterapia ¿Cuánto oxígeno se debe administrar?

(¿Cuál es el límite superior de la SpO2?)

El grupo recomienda con firmeza mantener la saturación de oxígeno no >96% en los

pacientes gravemente enfermos (límite superior).

No efectuó una recomendación sobre cuando comenzar (límite inferior) para todos los

pacientes porque no había suficiente evidencia.

En cambio el grupo sugiere que los pacientes con ACV o infarto de miocardio agudos y

SpO2 ≥90% no reciban oxígeno (recomendación relativa si la SpO2 es del 90-92% y

firme si es del 93-100%).

El grupo de especialistas confía en que la recomendación contra el aumento de la

saturación de oxígeno por arriba del 96% se aplica a casi todos los pacientes

hospitalizados, así como también a la atención prehospitalaria.

La evidencia se puede aplicar a los pacientes quirúrgicos y obstétricos, pero como el

grupo no revaluó la evidencia sobre la cicatrización posoperatoria y las infecciones,

decidió no comentar sobre estos pacientes. El grupo tampoco examinó la evidencia

sobre oxigenoterapia en neonatos y lactantes.

Práctica actual

La oxigenoterapia se emplea ampliamente en los hospitales: 25% o más de los

pacientes que consultan en los servicios de urgencias reciben oxígeno.

A menudo se administra oxígeno a muchos pacientes que consultan con ACV sin

hipoxemia y a casi todos los pacientes que llegan a la consulta con infarto de

miocardio.

Hasta hace poco, muchos profesionales creían que el oxígeno no representaba ningún

peligro para los adultos con enfermedades graves.

Además de la mortalidad, las siguientes son otras dificultades causadas por el

oxígeno: irritación nasal o faríngea y dificultades para la movilidad.

El oxígeno se utilizó por primera vez en medicina en el siglo XIX y su empleo se hizo

habitual a principios del siglo XX. Las guías actuales varían en sus recomendaciones de

cuándo administrar oxígeno y en que volumen a pacientes con enfermedades graves.

Cuándo comenzar a administrar oxígeno—Los umbrales de SpO2 son el

desencadenante del empleo de oxigenoterapia y varían en las recomendaciones entre

<90% y <95%.

Las recomendaciones para iniciar la oxigenoterapia en grupos específicos varían: para

pacientes con ACV con SpO2 <95%, e independientemente de la SpO2, se ofrece

oxígeno a aquellos con infarto agudo de miocardio que sufren disnea.

Cuándo suspende el oxígeno—Muchas de las recomendaciones no dicen cuánto es

demasiado. Los límites propuestos oscilan entre el 98% para la mayoría de los

pacientes, hasta un límite superior del 92% para pacientes con riesgo de insuficiencia

respiratoria hipercápnica, como los pacientes con EPOC.

La evidencia

El oxígeno excesivo es una causa de muerte

Una revisión sistemática y metanálisis reciente de 25 estudios aleatorizados

controlados con adultos gravemente enfermos hospitalizados cuantificó si los

pacientes tenían mayor riesgo de muerte con oxigenoterapia liberal o conservadora.

Fue más probable que murieran los pacientes aleatorizados a oxigenoterapia liberal

(índice de riesgo 1,21 (intervalo de confianza del 95% 1,03 – 1,43)).

La mayor mortalidad coincidió con el mayor aumento de la SpO2. Esto sugiere una

relación dosis-respuesta y refuerza la conclusión de que el oxígeno excesivo es una

causa de muerte. Estos resultados provienen de una amplia variedad de grupos de

pacientes.

Límite superior de la oxigenoterapia

El grupo tuvo certeza moderada de que el oxígeno aumenta la mortalidad en alrededor

del 1% cuando la SpO2 supera el 96%. La SpO2 fue del 96% en los participantes

aleatorizados a recibir oxigenoterapia limitada o sin oxigenoterapia.

La evidencia descendió de alta a moderada (aplicabilidad incierta) debido a que los

estudios emplearon umbrales de SpO2 variados, dejando cierta incertidumbre acerca

del valor por encima del cual aumenta la mortalidad.

Límite inferior de la oxigenoterapia

El exceso de oxígeno puede conducir a un gasto cardíaco reducido, vasoconstricción,

inflamación y estrés o

La evidencia acerca del límite inferior proviene de los pacientes que fueron incluidos

en los estudios con SpO2 inicial mayor del 90%. La evidencia en pacientes con SpO2

inicialmente mayor (>92%) es más segura porque la mayoría de los pacientes de los

estudios tuvieron SpO2 al inicio >92%.

Para todos los desenlaces, el grupo disminuyó la calidad de la evidencia debido a

aplicabilidad incierta en pacientes con SpO2 del 90-92%. Debido a que los estudios que

informan el límite inferior de cuándo comenzar con el oxígeno se limitaron a pacientes

con ACV e infarto de miocardio, no se sabe con seguridad si la evidencia aplica a

pacientes sin estas condiciones.

Los intervalos de confianza alrededor de los efectos absolutos en el ACV y el infarto de

miocardio demuestran que administrar oxígeno a pacientes con estas enfermedades

es improbable que produzca una disminución importante de la mortalidad.

Para el ACV es improbable que la administración de oxígeno reduzca la discapacidad.

En pacientes con infarto de miocardio, el oxígeno probablemente no disminuye el

dolor precordial, el infarto recurrente o la necesidad de revascularización coronaria.

Alcance de las recomendaciones

Las recomendaciones son para pacientes con enfermedades graves y para pacientes

quirúrgicos con sepsis. También son aplicables a los pacientes que están en camino

hacia el hospital en ambulancia y a aquellos que están hospitalizados.

En este artículo no se considera a los pacientes con cirugía sin complicaciones. Hay un

conjunto aparte de evidencia, la mayor parte en el ámbito de la cirugía programada.

Existe un debate no resuelto acerca de si el oxígeno disminuye el riesgo de infecciones

en el sitio de la operación. Las recomendaciones de los autores quizás no sean para los

niños pequeños, especialmente los recién nacidos.

Límite superior para la oxigenoterapia

Si se administra oxígeno, los médicos aseguren una SpO2 del 96%

El grupo de especialistas recomienda firmemente que, si se administra oxígeno, los

médicos aseguren una SpO2 del 96%.

Por este motivo la saturación por encima de este nivel es probable que cause un

aumento del riesgo de muerte pequeño, pero importante, sin ningún beneficio

aparente. Es probable que el límite superior óptimo de la SpO2 sea menor del 96%,

pero no se sabe exactamente cuanto menor.

Los pacientes aleatorizados a oxigenoterapia más liberal lograron una SpO2 >96%. Los

datos de los estudios proporcionan solo apoyo limitado para cualquier umbral

superior, incluido el 96% elegido por el grupo.

Límite inferior para la oxigenoterapia

Para los pacientes con infarto de miocardio o ACV, el grupo de especialistas

recomienda firmemente no iniciar la oxigenoterapia cuando la SpO2 es >92%, ya que

esto probablemente no cause ningún beneficio e incluso puede ser perjudicial.

El grupo efectúa una recomendación relativa contraria a iniciar el oxígeno en estos

pacientes con una SpO2 del 90-92%, ya que puede no causar beneficio alguno.

En los estudios se incluyeron menos pacientes con esos valores de SpO2, por lo que el

grupo tuvo menos certeza en los resultados. No existe evidencia de beneficio del

oxígeno iniciado en pacientes con infarto de miocardio y ACV cuya SpO2 es ≥90%, pero

existe un riesgo modesto de que sea perjudicial.

El grupo no publicó recomendaciones para todos los pacientes o para otras

enfermedades porque hubo demasiado pocos participantes en los estudios clínicos con

SpO2 <95% al inicio del estudio.

Valores y preferencias

El grupo cree que la gran mayoría de los pacientes valoraría evitar hasta un pequeño

aumento del riesgo de muerte con la administración de oxígeno.

Aunque los especialistas consideraron de poca importancia la irritación nasal y faríngea

y la disminución de la movilidad debido a la oxigenoterapia, les pareció que la mayoría

de los pacientes no soportarían ni siquiera una inconveniencia menor si

probablemente el beneficio es nulo.

Consideraciones prácticas

La siguiente figura resume las cuestiones prácticas más importantes sobre el empleo

de la oxigenoterapia

Oxigenoterapia

Recuperación y adaptación

Un dispositivo para administrar oxígeno puede restringir la libertad de movimientos

del paciente, ser una posible barrera contra la interacción con quienes cuidan al

paciente y con el equipo de salud y aumentar el riesgo de confusión y caídas

Consideraciones importantes

La administración de oxígeno debe ser siempre monitoreada para asegurar que esté en

la posición correcta y que sea bien tolerado por el paciente

Efectos adversos, alteraciones

La administración de oxígeno puede ser irritante y causar efectos adversos como

epistaxis (sonda nasal), claustrofobia (máscara facial), faringitis, odinofagia y estenosis

traqueal (tubo endotraqueal)

Bienestar emocional

La oxígenoterapia puede proporcionar bienestar a algunos pacientes o sus familias

Costos y acceso

Administrar sistemáticamente oxígeno a pacientes no hipoxémicos aumentaría los

costos (oxígeno, humidificación y administración y dispositivos de administración

(sondas nasales, máscaras faciales, tubos endotraquales)

El objetivo para los valores de SpO2 del 90-94% parece ser lo suficientemente amplio

como para permitir la fluctuación normal y lo suficientemente bajo como para evitar

cualquier daño.

Los umbrales superiores para la SpO2 en pacientes en riesgo de insuficiencia

respiratoria hipercápnica deben ser inferiores que para otros pacientes (véase el

cuadro siguiente para algunos ejemplos frecuentes). El exceso de oxígeno podría

aumentar el riesgo de necesitar respiración asistida en estos pacientes.

Otra evidencia existente apoya un objetivo de SpO2 de alrededor del 88-92% en estos

pacientes. El cuadro también muestra algunas enfermedades graves con evidencia

específica para apoyar la administración de más oxígeno.

Cuadro | Ejemplos de enfermedades que se podrían beneficiar con umbrales de

saturación de oxígeno menores o mayores

Objetivo a alcanzar más bajo ( SpO2 88-92%)

Pacientes en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica, por ejemplo: EPOC

Hipoventilación en la obesidad

Enfermedades respiratorias neuromusculares

Apnea obstructiva del sueño

Disminución de la dinámica respiratoria central (sobredosis de sedantes,

ACV,……….encefalitis)

Objetivo a alcanzar más alto (SpO2 cercano al 100%)

Intoxicación con monóxido de carbono

Cefalea en brotes (cluster)

Crisis drepanocítica

Toma de decisiones compartida

Los pacientes que participaron en el grupo señalaron que la oxigenoterapia a menudo

se administra a los pacientes casi sin intercambio de ideas ni explicación. Una

información más clara podría disminuir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los

pacientes que necesitan oxígeno.

Investigaciones a futuro

No se hallaron datos sólidos que compararan la administración de oxígeno con la no

administración del mismo en pacientes con SpO2 <90%, de modo que eli impacto de la

oxigenoterapia en tales pacientes es incierto.

Estudiar las siguientes lagunas en nuestros conocimientos puede ayudar a quienes

deben tomar las decisiones y a las recomendaciones de futuras guías:

¿Es útil la administración de oxígeno para los pacientes que sufren una ACV o un

infarto de miocardio con SpO2 <92% (85-92%)?

¿Es perjudicial la administración de oxígeno en pacientes con enfermedades que no

sean ACV o infarto de miocardio con SpO2 85-94%?

Mecanismos Posibles

Los motivos por los que el oxígeno excesivo aumenta la mortalidad son inciertos.

El exceso de oxígeno puede conducir a un gasto cardíaco reducido, vasoconstricción,

inflamación y estrés oxidativo.

Además puede también generar valores de SpO2 falsamente tranquilizantes y

dificultar el reconocimiento de cuándo el paciente empeora.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

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Una puesta al día para la práctica | 30 SEP 18

Insuficiencia respiratoria aguda en niños

Trabajo de actualización sobre insuficiencia respiratoria aguda en la población

pediátrica

Autor: Matthew L. Friedman; Mara E. Nitu Pediatr Ann. 2018; 47 (7): e268-e273

Página 1

Introducción

La insuficiencia respiratoria aguda en los niños es la incapacidad del sistema

respiratorio para mantener la oxigenación, la ventilación o ambos.

La insuficiencia respiratoria hipóxica se define por una presión arterial parcial de

oxígeno (PaO2) por debajo de 60 mm Hg, que típicamente produce una saturación

arterial de oxígeno del 90%. La ventilación es la eliminación de CO2 y se mide por la

presión arterial parcial de CO2 (PaCO2).

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se define por un aumento agudo de

la PaCO2 mayor de 50 mmHg. Por lo general, se asocia con un pH de acidosis

respiratoria de <7.35. Se puede tomar muestra de sangre venosa en lugar de sangre

arterial para obtener la presión venosa parcial de CO2 (PvCO2); sin embargo, solo se

puede establecer con precisión que la PaCO2 no es más alta que la PvCO2.

Por lo tanto, cuando la PvCO2 es <50 mm Hg, se puede descartar la insuficiencia

respiratoria hipercápnica aguda, pero una PvCO2 de 55 mm Hg no garantiza un

diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica.

La PvCO2 es una prueba que tiene alta sensibilidad pero baja especificidad para

diagnosticar la insuficiencia respiratoria hipercápnica. La PvCO2 debe interpretarse

cuidadosamente en función de la toma de la muestra, la forma de muestreo y el gasto

cardíaco.

Epidemiología

La insuficiencia respiratoria aguda es un motivo frecuente de ingreso a la unidad de

cuidados intensivos pediátricos (UCIP). La epidemiología no está bien descripta debido

a criterios diagnósticos inconsistentes y heterogéneos.

En pacientes con insuficiencia respiratoria con síndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA) pediátrico subyacente, los datos epidemiológicos revelan una incidencia

anual del 2,3% de las admisiones en la UCIP y una tasa de mortalidad del 24 al 34%. 1,2

Fisiología y fisiopatología

El control normal de la respiración es una interacción compleja entre la vasculatura, el

cerebro, los pulmones y el aparato respiratorio. Los quimiorreceptores periféricos,

localizados en los cuerpos aórtico y carotídeo, son sensibles a PaO2, PaCO2 y pH. Una

disminución en la PaO2, una disminución en el pH o un aumento en el CO2 da como

resultado la señalización para aumentar la ventilación. Los quimiorreceptores centrales

en el cerebro son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La barrera hematoencefálica permite que el CO2, pero no los iones de hidrógeno,

pasen libremente, por lo que el pH del LCR está determinado por la PaCO2. Por lo

tanto, los quimiorreceptores centrales pueden detectar pequeños cambios en el CO2.

La entrada de los quimiorreceptores periféricos y centrales está integrada en el tallo

cerebral.

La protuberancia y la médula generan impulsos periódicos para desencadenar la

respiración. La lesión del tallo cerebral conduce a patrones respiratorios característicos

y anormales basados ??en el nivel de la lesión.3 La corteza puede anular este

mecanismo automático con esfuerzo respiratorio voluntario.

El principal músculo de inspiración es el diafragma, que está inervado por el nervio

frénico que se origina en las raíces nerviosas espinales C3 a C5. Por lo tanto, los

pacientes con lesiones de la médula espinal en este nivel o por encima de él están en

riesgo de parálisis diafragmática e insuficiencia respiratoria.

La estimulación del nervio frénico causa contracción y aplanamiento del diafragma en

forma de domo. Esto conduce a un aumento en el volumen intratorácico y, en

consecuencia, a una disminución de la presión intratorácica.

Se genera un gradiente de presión negativa entre los alvéolos y el entorno externo, lo

que genera un movimiento neto de aire hacia los alvéolos. Esta respiración a presión

negativa se contrasta con la respiración con presión positiva de la ventilación mecánica

invasiva.

Las raíces nerviosas espinales torácicas inervan los músculos intercostales externos

para ayudar a la inspiración tirando del tórax hacia arriba y anteriormente. La

exhalación es un proceso pasivo durante la respiración silenciosa debido al retroceso

elástico de los pulmones y la pared torácica.

En comparación con los adultos, los niños, especialmente los lactantes, tienen un

mayor riesgo de insuficiencia respiratoria aguda

Cuando se hace ejercicio o en dificultad respiratoria, la exhalación puede ser un

proceso activo asistido por músculos intercostales internos que tiran de la caja torácica

hacia adentro y hacia abajo y la musculatura de la pared abdominal se contrae y

empuja el contenido abdominal hacia la cavidad torácica y aumenta la presión

intratorácica.

En comparación con los adultos, los niños, especialmente los lactantes, tienen un

mayor riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. El pequeño diámetro de las vías

respiratorias de los niños resulta en una alta resistencia al flujo.

La resistencia es proporcional al inverso del radio de las vías respiratorias a la cuarta

potencia; por lo tanto, incluso pequeños cambios en el radio de las vías respiratorias

pueden dar lugar a grandes aumentos en la resistencia de las vías respiratorias, lo que

lleva a un flujo de aire severamente disminuido.

La vía aérea pediátrica es pequeña y puede estrecharse aún más con secreciones,

edema o broncoconstricción. Los niños pequeños también tienen ventilación colateral

subdesarrollada y un ángulo agudo del bronquio del lóbulo superior derecho, que los

predispone a la atelectasia.4 La pared torácica de un niño es más complaciente, lo que

desde un punto de vista mecánico es una desventaja para la respiración normal.

El diafragma de los niños se fatiga más rápido que el de los adultos debido a menor

cantidad de fibras de tipo 1. Por último, en los lactantes pequeños, el control central

de la respiración es inmaduro y propenso a la apnea y la bradipnea.5

Las deficiencias en la oxigenación o la ventilación que conducen a la insuficiencia

respiratoria con frecuencia se deben a falta de coincidencia ventilación / perfusión (V /

Q). Aunque la relación ideal de ventilación a perfusión 1: 1 es rara, en la enfermedad

pulmonar aguda el desajuste se vuelve más grave.

Segmentos pulmonares perfundidos pero no ventilados se consideran espacio muerto

(V / Q se acerca al infinito). Los ejemplos de ventilación del espacio muerto incluyen

espacio muerto anatómico (vías aéreas grandes), embolia pulmonar e hipertensión

pulmonar severa.

La eliminación de CO2 se ve afectada cuando aumenta el espacio muerto, lo que

resulta en hipercapnia. Áreas de el pulmón que tiene perfusión pero no tiene

ventilación da como resultado fisiología de la derivación (V / Q = 0). En la fisiología de

la derivación, la sangre pasa de la arteria pulmonar a la vena pulmonar sin estar

expuesta a una membrana alveolar aireada, lo que produce hipoxemia.

Los ejemplos de derivación son el colapso pulmonar y las conexiones arteriales-

venosas pulmonares. En la mayoría de las enfermedades pulmonares, existe

heterogeneidad en el desajuste V / Q desde 0 hasta el infinito.

La insuficiencia respiratoria también puede ser el resultado de la difusión deficiente

del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. La limitación de difusión puede

coexistir con el desajuste V / Q. Un ejemplo de deterioro de la difusión es la fibrosis

pulmonar. La hipercapnia debido a la difusión el deterioro es rara porque el CO2 se

difunde a través de la membrana alveolocapilar más rápidamente que el oxígeno.

Etiología

La insuficiencia respiratoria aguda tiene tres categorías etiológicas principales:

Enfermedad pulmonar intrínseca y adquirida

Trastornos de las vías respiratorias

Disfunción neuromuscular.

Las enfermedades que provocan insuficiencia respiratoria por patología pulmonar son

causadas por falta de relación V / Q, deterioro de la difusión de gases o ambos.

Los trastornos de las vías respiratorias más comúnmente provocan insuficiencia

respiratoria en más niños que adultos debido al radio más pequeño de la vía aérea. Las

causas neuromusculares de insuficiencia respiratoria pueden ocurrir en cualquier

parte, desde el sistema nervioso central hasta los músculos de la respiración inervados.

Evaluación

La evaluación inicial de los niños con preocupación por la insuficiencia respiratoria

aguda inminente tiene como objetivo determinar el grado de insuficiencia respiratoria.

Los médicos experimentados pueden hacer esta determinación rápidamente al lado de

la cama mediante una observación astuta.

La evaluación de los signos vitales del paciente, apariencia general, examen pulmonar

y estado de salud mental permite una determinación rápida de la gravedad de la

enfermedad y, a menudo, sugiere qué intervenciones pueden ser necesarias para

intervenir de forma adecuada para revertir el curso de la enfermedad o para evitar el

paro respiratorio.

La taquipnea y la hipoxemia son manifestaciones comunes de insuficiencia respiratoria

aguda, aunque la taquicardia suele ser un signo poco apreciado de insuficiencia

respiratoria inminente. El aumento del trabajo de respiración se manifiesta como

retracciones, quejidos, balanceo de cabeza, aleteo nasal o respiración abdominal.

Los niños con insuficiencia respiratoria debido a debilidad neuromuscular o disfunción

del sistema nervioso central pueden no presentar los síntomas típicos y signos de

aumento del esfuerzo respiratorio, por lo tanto, se justifica un mayor índice de

sospecha; se debe obtener un gas arterial para ayudar al diagnóstico específico.

La auscultación de los campos pulmonares es útil tanto para el diagnóstico como para

el tratamiento. La espiración prolongada o las sibilancias audibles sugieren

broncoconstricción de las vías respiratorias inferiores. Los hallazgos localizados

sugieren una neumonía focal o aspiración de cuerpo extraño.

La ausencia de sonidos en la respiración puede deberse a neumotórax, derrame

pleural o consolidación densa de pulmón.

Los desgarros en todos los campos pulmonares se deben comúnmente a edema

pulmonar o edema intersticial difuso. El estridor se genera por un flujo de aire

turbulento secundario al estrechamiento de las vías respiratorias superiores y puede

ocurrir en el crup, la compresión de la vía aérea externa y la aspiración de cuerpo

extraño.

El estado mental alterado puede ser una causa o consecuencia de una insuficiencia

respiratoria. Los pacientes que están hipercápnicos se presentan con somnolencia,

mientras que los pacientes hipóxicos a menudo se agitan debido a la falta de

suministro de oxígeno a los órganos terminales, incluido el sistema nervioso central.

Los niños con lesión cerebral traumática y una Puntuación de coma de Glasgow de 8 o

menos deben intubarse rápidamente para la protección de la vía aérea.

El uso del puntaje de coma de Glasgow para causas no traumáticas de alteración del

estado de salud mental está menos establecido, pero proporciona un lenguaje común

para comunicar una medida objetiva a la tendencia en el tiempo. Un examen

neurológico, en particular el estado de salud mental y la fuerza, es importante para

ayudar a identificar las causas neuromusculares de la insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico

La evaluación inicial de un niño con dificultad respiratoria incluye una historia

específica y un examen físico completo.

Una historia completa dirigida a identificar signos y síntomas iniciales puede ayudar a

los médicos en la etiología subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda.

Los datos iniciales de laboratorio incluyen muestras de gases en sangre para evaluar el

estado ácido / base, así como la oxigenación y la ventilación. El gas en sangre arterial

se prefiere al gas venoso debido a la capacidad de evaluar la oxigenación.

La radiografía de tórax identificará con frecuencia la causa incitante de la insuficiencia

respiratoria, incluidas afecciones inflamatorias o infecciosas, cuerpos extraños

radiopacos, atelectasias o derrames. La radiografía de tórax también evalúa la

patología que necesita intervención emergente, como el neumotórax. Ni la radiografía

de tórax ni los resultados del análisis de gases en sangre deberían retrasar el manejo

emergente de un paciente que se deteriora gravemente y que requiere intubación y

ventilación mecánica.

Las secreciones respiratorias se pueden enviar para pruebas microbiológicas,

citológicas e histológicas. Se pueden usar una variedad de métodos para tomar

muestras de secreciones. El gold standard, la broncoscopía con lavado broncoalveolar

(BAL) es el método más invasivo, pero tiene las ventajas de obtener la muestra de

pulmón más profunda y visualizar las vías respiratorias.

Si se sospecha una fuente infecciosa de insuficiencia respiratoria, las secreciones se

envían para las siguientes pruebas de laboratorio:

tinción de Gram

tinción de bacilo ácido rápido

recuento celular

cultivo bacteriano (posiblemente también cultivo de hongos y micobacterias) y / o

reacción en cadena de la polimerasa viral.

El BAL también puede diagnosticar hemorragia pulmonar, hemosiderosis pulmonar y

neumonitis por aspiración.

Manejo

El cuidado respiratorio de soporte es el pilar del manejo. Clásicamente consiste en

intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Aunque la ventilación mecánica

invasiva todavía se emplea comúnmente, hubo un aumento dramático en el uso de

opciones de soporte respiratorio no invasivo.6

Los pacientes con asma son notoriamente difíciles de ventilar después de la

intubación debido al atrapamiento aéreo por broncoespasmo persistente

Las modalidades de ventilación no invasiva incluyen cánula nasal de alto flujo de

oxígeno (HFNCO2), presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y bi-nivel

presión positiva de la vía aérea (BiPAP).

HFNCO2 es un modo popular de soporte respiratorio para lactantes y niños pequeños.

A altas velocidades de flujo, el aire suministrado por la cánula nasal se calienta y

humidifica para evitar complicaciones y para la comodidad del paciente. La definición

fisiológica de "flujo alto" es un caudal mayor que la ventilación por minuto.

La ventilación mínima es igual a la frecuencia respiratoria por volumen corriente.

HFNCO2 mejora la insuficiencia respiratoria aguda al proporcionar alta FiO2 para tratar

la hipoxia y al proporcionar una presión positiva en los alvéolos y pequeñas vías

respiratorias para ayudar a reducir el trabajo respiratorio.7

En pacientes más grandes, HFNCO2 puede usarse para mejorar la oxigenación, pero los

índices de flujo deben ser altos (30-60 L / min) para mejorar el trabajo respiratoio.8

Aunque se suministra presión positiva continua, HFNCO2 no debe usarse como

sustituto de CPAP donde una presión espiratoria final real puede ser el objetivo.

Las máscaras CPAP y BiPAP son modalidades clásicas para la ventilación no invasiva.

CPAP proporciona una sola presión a lo largo del ciclo respiratorio para mantener la

expansión pulmonar.

Los pacientes pueden respirar espontáneamente alrededor de la presión de CPAP.

BiPAP es un modo sincronizado de ventilación que proporciona una presión

inspiratoria para ayudar con la ventilación, además de la presión final de espiración

positiva continua más baja. CPAP y BiPAP generalmente se administran a través de una

máscara ajustada que cubre la nariz o la nariz y la boca. Las máscaras necesarias para

CPAP y BiPAP pueden provocar la herida de la piel del rostro y la aspiración de

secreciones o vómitos.

Ciertas poblaciones de pacientes se benefician claramente con la ventilación no

invasiva para tratar de evitar la intubación y la ventilación mecánica.9

Los pacientes con asma son notoriamente difíciles de ventilar después de la intubación

debido al atrapamiento aéreo por broncoespasmo persistente. Por el contrario, a

menudo responden bien a BiPAP con disminución del trabajo respiratorio.9-11 BiPAP

también es útil en pacientes con debilidad neuromuscular, ya que ayuda tanto a la

inspiración como al mantenimiento del reclutamiento pulmonar.

El uso de modalidades de ventilación no invasiva ha demostrado ser prometedor para

reducir la incidencia de la intubación. Sin embargo, la falta de mejoría de la

oxigenación y la ventilación temprana después de que se inicien las medidas de

ventilación no invasiva se asocia con la necesidad de intubación, por lo que los

pacientes deben evaluarse con frecuencia para valorar su respuesta a estas

intervenciones.12

La intubación endotraqueal ventilada a presión positiva invasiva a menudo se requiere

en la insuficiencia respiratoria aguda pediátrica. Las indicaciones para la intubación son

la falta de oxigenación o ventilación a pesar del soporte respiratorio no invasivo o la

incapacidad de los pacientes para proteger sus propias vías respiratorias.

La intubación debe ser realizada por o en presencia de un médico con experiencia en el

manejo de la vía aérea pediátrica. La intubación generalmente es segura, pero existe

un 6% de riesgo de complicaciones graves, incluida la posibilidad de 1.7% de un paro

cardíaco.12

Las posibles vías aéreas difíciles deben identificarse temprano, incluyendo anomalías

craneofaciales, dificultad para abrir la boca, contraindicación para extender el cuello o

antecedentes de dificultad para la intubación. Recientemente, ha aumentado el uso de

la videolaringoscopia.13

La mayoría de los niños con insuficiencia respiratoria aguda se tratan con ventilación

mecánica convencional después de la intubación.

Las estrategias para la ventilación mecánica cambiaron drásticamente después de que

los datos revelaron una reducción relativa del 25% en la mortalidad en adultos con

SDRA ventilado con una estrategia de volumen corriente bajo (6 ml / kg frente a 12 ml

/ kg).14

Algunos estudios pediátricos han replicado beneficios similares.15,16 Los pacientes

con hipoxia que requieren más de 0,4 FiO2 se tratan con una presión espiratoria

máxima más alta para mantener la oxigenación adecuada mientras se limita la

exposición tóxica de O2 a los pulmones.

Los niños que no superan la ventilación mecánica convencional debido a la hipoxia

pueden pasar a la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO). Este ventilador usa

una presión media alta en la vía aérea para mantener el reclutamiento pulmonar

mientras usa volúmenes corrientes muy pequeños. La VAFO fue teorizada para

prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador al evitar presiones dinámicas

altas en los pulmones no conformes.

En un estudio realizado antes de la era de la ventilación con volumen corriente bajo, se

demostró que la VAFO mejora los resultados clínicos en niños.18 Dos grandes ensayos

en adultos no han mostrado ningún beneficio en la mortalidad de la VAFO y

posiblemente más eventos adversos.19,20

El óxido nítrico inhalado dilata selectivamente las arteriolas pulmonares y es un

tratamiento bien establecido para la hipertensión pulmonar. También se ha utilizado

en pacientes con SDRA para mejorar la compatibilidad V / Q en ausencia de

hipertensión pulmonar. El óxido nítrico inhalado se distribuirá a las áreas bien

ventiladas del pulmón y preferentemente dilatará las arteriolas en esas áreas. El flujo

sanguíneo local aumenta, lo que resulta en una mejor relación V / Q.

El óxido nítrico inhalado ha demostrado mejorar la supervivencia libre de oxigenación

y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), pero no la mortalidad en

pacientes adultos con SDRA.21 La posición en prono se ha utilizado sobre la base de

argumentos fisiológicos para mejorar la relación V / Q.

Los datos de adultos son mixtos y el único estudio pediátrico grande no mostró ningún

beneficio clínico. 22,23 En pacientes que no pueden ser oxigenados o ventilados

mediante técnicas de ventilación mecánica convencionales o avanzadas, puede

requerirse ECMO.

Para la hipoxia refractaria o hipercapnia, la modalidad preferida es la oxigenación de

membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO). La sangre venosa se elimina del

cuerpo con la eliminación posterior de CO2 y la oxigenación a través de una membrana

artificial externa, y se devuelve al lado derecho del corazón. Actualmente, el 64% de

los niños colocados en VV-ECMO sobrevivirán.24

El destete de la ventilación mecánica requiere una mejoría en la fisiopatología

subyacente. Los pacientes deben tener una configuración de ventilador

aceptablemente baja antes de la extubación. El paciente también debe ser

neurológicamente capaz de respirar espontáneamente y proteger su vía aérea. Las

secreciones no deben ser excesivas, especialmente en niños pequeños.

Los niños pueden necesitar la transición a un soporte no invasivo después de la

extubación hasta que se resuelva su insuficiencia respiratoria.

Conclusiones

La insuficiencia respiratoria aguda en los niños es una causa frecuente de ingreso a la

UCIP con resultados favorables para la mayoría de los pacientes.

El pronóstico depende principalmente de la etiología subyacente de la insuficiencia

respiratoria. Una minoría de pacientes no podrá abandonar el ventilador y progresar a

insuficiencia respiratoria crónica que requiera traqueostomía y ventilación mecánica a

largo plazo.

Comentario: Interesante trabajo que abarca extensivamente y actualiza los aspectos

relacionados con la definición, fisiopatología, etiología, evaluación y tratamiento de la

insuficiencia respiratoria aguda en niños.

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del sistema respiratorio para

mantener la oxigenación o eliminar el dióxido de carbono. Es una causa frecuente de

ingreso a una unidad de cuidados intensivos pediátricos, con una tasa de mortalidad

documentada del 24 al 34%.

La mayoría de las causas de insuficiencia respiratoria aguda pueden agruparse en

tres categorías: enfermedad del parénquima pulmonar, obstrucción de la vía aérea o

disfunción neuromuscular. Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se

manejan con éxito con soporte respiratorio no invasivo; sin embargo, en casos severos,

pueden requerir intubación y ventilación mecánica.

El pronóstico depende básicamente de la etiología que desencadena la insuficiencia

respiratoria. Una número pequeño de pacientes no podrá desligarse del soporte

ventilatorio y progresará a insuficiencia respiratoria crónica, requiriendo

traqueostomía y ventilación mecánica a largo plazo.

Resumen y comentario objetivo: Dra. María José Chiolo

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………………………………………..

Puede agregar "leña al fuego" | 17 MAY 18

Demasiado oxígeno es dañino

Un metanálisis muestra una mortalidad significativamente más alta con el uso liberal

de oxígeno suplementario en pacientes con enfermedades agudas

Autor: Derek K Chu, MD*, Lisa H-Y Kim, MD*, Paul J Young, MBChB, Nima Zamiri, MD

Fuente: The Lancet OI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30479-3 Mortality and

morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy

(IOTA): a systematic review and meta-analysis

Página 1

Imagen relacionada

El oxígeno suplementario puede ser una intervención que salve vidas para pacientes

con insuficiencia respiratoria hipoxémica; sin embargo, la evidencia emergente sugiere

que demasiado oxígeno es dañino (NEJM JW Gen Med 1 de diciembre de 2016 y JAMA

2016; 316: 1583).

Ensayos pequeños han demostrado exceso de arritmias cardíacas, lesiones pulmonares

y otras complicaciones en pacientes hospitalizados sin hipoxemia demostrada que

reciben oxígeno o cuya administración de oxígeno resulta en presiones parciales supra-

normales (es decir, hiperoxemia). ¿Deberíamos hacer más para rechazar el oxígeno

cuando no es necesario?

Con demasiada frecuencia, la saturación de oxígeno del paciente se mantiene al

100%. Esto no solo es innecesario sino también probablemente dañino

Los investigadores completaron un metanálisis de 25 ensayos aleatorios que

incluyeron 16,000 pacientes con enfermedad aguda que fueron tratados con una

estrategia de oxigenación liberal o conservadora. Los objetivos de oxígeno y los

umbrales de suplementación difirieron entre los estudios. Los niveles medios de

suplementación de oxígeno fueron la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) 0.52 vs. 0.21

(liberal vs. conservador).

El riesgo relativo de muerte a los 30 días fue significativamente mayor en los pacientes

que recibieron oxígeno liberal (RR, 1,14), aunque no se observó asociación entre la

mortalidad y la saturación periférica o la FiO2. El riesgo de discapacidad, la duración de

la estadía y la incidencia de infecciones adquiridas en el hospital, incluida la neumonía,

fueron similares en ambas estrategias.

Comentario

Con demasiada frecuencia, la saturación de oxígeno del paciente se mantiene al 100%.

Esto no solo es innecesario sino también probablemente dañino. Debería convertirse

en parte de nuestra práctica reducir el oxígeno suplementario hasta que veamos

saturaciones de oxígeno no superiores al 95% para la mayoría de los pacientes y

suspender el uso de oxígeno tan pronto como no se necesite. Sospecho que

aprenderemos que una saturación objetivo inferior al 95% es segura, pero por ahora,

evitar la hiperoxemia tiene sentido.

…………………………………………..