Guilherme Augusto Fernandes

Monografias do Curso de Fisitoerapia da Unioeste n. 02-2004

ISSN 1678-8265

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE FISIOTERAPIA

GUILHERME AUGUSTO FERNANDES

A EFICÁCIA DE UM PROTOCOLO UTILIZANDO A ESTIMULAÇÃO

DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET) SOBRE A FORÇA

MUSCULAR DO DIAFRAGMA, AVALIADA ATRAVÉS DA PIMAX, E SOBRE A

EXPANSIBILIDADE TORÁCICA, VERIFICADA ATRAVÉS DA CIRTOMETRIA

DINÂMICA

CASCAVEL - PR

2004


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DINÂMICA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná - Campus Cascavel, como pré-requisito para obtenção do Título de graduação em Fisioterapia. Orientador (a): Profª . Keila Okuda Tavares

CASCAVEL - PR

2004


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TERMO DE APROVAÇÃO






DINÂMICA

Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

BANCA EXAMINADORA

............................................................................................ Orientador (a): Profa. Keila Okuda Tavares Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

.............................................................................................. Profa. Claúdia Rejane Lima de Macedo

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

............................................................................................... Profa. Érica Fernanda Osaku

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

Cascavel, novembro de 2004.


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DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho aos meus pais, Clóvis e

Elide, pelos momentos de força e incentivo

durante toda minha existência, bem como

pela oportunidade cedida para que eu

pudesse vencer mais uma etapa importante e

preciosa da minha vida.

Pai e Mãe, obrigado...

Pai e Mãe, conseguimos!


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AGRADECIMENTOS

Agradeço...

...a Deus, por ter iluminado e trilhado o meu caminho, por ter ouvido minhas preces e orações,

e por sempre ter estado ao meu lado.

...aos meus pais, que me incentivaram a prosseguir na minha caminhada; que deixaram de

realizar alguns de seus sonhos para que eu pudesse realizar os meus; e por ter sempre

comemorado comigo as minhas vitórias.

...aos meus irmãos, que fizeram despertaram em mim a vontade de buscar as respostas para as

dúvidas sobre a minha futura profissão.

...aos meus amigos de classe, que alegraram o dia-a-dia de uma longa jornada acadêmica, e

que agora, com certeza, deixarão saudades.

...aos meus professores, pelo conhecimento compartilhado durante a graduação, e pelos laços

de amizades formados entre nós.

...a minha orientadora Keila, que, com paciência e competência, dedicação e carinho, amizade

e profissionalismo, conduziu este estudo durante toda a sua realização.

...a todas as pessoas que, embora não citadas aqui, contribuíram para que eu pudesse concluir

a graduação, mais uma importante etapa da minha vida.


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RESUMO

A estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET) é uma forma de abordagem na disfunção do diafragma que visa principalmente aumentar a força e/ou resistência deste músculo. Porém, existem poucos estudos que comprovem sua eficácia. O presente estudo caracterizou-se por uma “pesquisa de campo”, realizada no período de março a novembro de 2004, nas dependências da clínica de fisioterapia da Unioeste de Cascavel - PR. Teve como objetivo principal verificar a eficiência de um protocolo utilizando a EDET sobre a força muscular do diafragma e sobre a expansibilidade torácica. A amostra inicial foi composta de 16 indivíduos, que apresentaram pressão inspiratória máxima (PImax) abaixo do limite inferior de normalidade. Foram formados dois grupos a partir da amostra inicial. O primeiro recebeu somente palestras, enquanto que o segundo foi submetido a um protocolo de EDET com a corrente FES (stimulation electric functional) durante 2 vezes por semana, em dias não consecutivos, num total de 20 sessões. A avaliação inicial e final compôs-se da análise da PImax, através de um manovacuômetro, da cirtometria dinâmica, e do teste de força manual do diafragma. Após 20 sessões verificou-se que houve alterações estatisticamente significativas no grupo experimental no que se refere a PImax e ao teste de força manual do diafragma. Observou-se também que somente a expansibilidade no nível xifóideo sofreu alterações positivas. Conclui-se que a EDET tem ação eficaz sobre a força muscular do diafragma, nos indivíduos submetidos regularmente à ela. Sua ação sobre a expansibilidade torácica é pequena, atuando sobretudo no nível xifóideo, com pequenos ganhos da cirtometria neste segmento. Palavras-chave: estimulação diafragmática elétrica transcutânea; diafragma; fortalecimento.


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ABSTRACT

The transcutaneus electric diaphragm stimulation (TEDS) it is an approach form in the dysfunction of the diaphragm that seeks mainly to increase the force and resistance of this muscle. However, few studies that prove its effectiveness exist. The present study was characterized by a “field research”, accomplished in the period of March to November of 2004, in the dependences of the clinic of physiotherapy of Unioeste of Cascavel- PR. It had as main objective to verify the efficiency of a protocol using TEDS about the muscular force of the diaphragm and on the thoracic spansibility. The initial sample was composed of 16 individuals, that presented inspiratory maximum pressure (PImax) below the inferior limit of normality. Two groups were formed starting from the initial sample. The first received only lectures, while the second the was submitted a protocol of TEDS with the FES current (stimulation electric functional) for 2 times a week, in days no consecutive, totaling 20 sessions. The initial and final evaluation was composed of the analysis of PImax, of the dynamic cirtometria, and of the test of manual force of the diaphragm. After 20 sessions it was verified that there were alterations significant statisticaly in the experimental group in what refers PImax and to the test of manual force of the diaphragm. It was also observed that only the spansibility in the xiphoideo level suffered positive alterations. It is ended that TEDS has effective action about the muscular force of the diaphragm, in the individuals submitted regularly toit. It action on the thoracic spansibility is small, acting above all in the xiphoideo level, with small won of the cirtometria in this segment. Word-key: transcutaneus electric diaphragm stimulation; diaphragm; strengthening.


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SUMÁRIO

LISTA DE FIGURAS ...................................................................................................... 08 LISTA DE TABELAS...................................................................................................... 09 LISTA DE GRÁFICOS................................................................................................... 10 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS...................................................................... 11 1 INTRODUÇÃO............................................................................................................ 12 2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA............................................................................... 14 2.1 Estrutura Muscular.................................................................................................... 14 2.2 Contração Muscular .................................................................................................. 18 2.3 Tipos de Fibras Musculares ...................................................................................... 20 2.3.1 Fibras de Contração Lenta......................................................................................... 21 2.3.2 Fibras de Contração Rápida....................................................................................... 22 2.4 Músculos Respiratórios ............................................................................................ 23 2.4.1 Diafragma .................................................................................................................. 24 2.4.2 Intercostais Externos .................................................................................................. 29 2.4.3 Escalenos................................................................................................................... 30 2.4.4 Esternocleidomastóideos ............................................................................................ 31 2.4.5 Trapézio Superior ...................................................................................................... 32 2.4.6 Peitorais Maiores ....................................................................................................... 32 2.4.7 Abdominais................................................................................................................ 33 2.4.8 Intercostais Internos, Quadrados Lombares e Triangular do Esterno............................ 34 2.5 Fortalecimento Muscular – Adaptações Neuromusculares..................................... 35 2.6 Fortalecimento da Musculatura Respiratória Inspiratória - Considerações .......... 39 2.7 Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET).................................... 44 2.8 Avaliação dos Músculos Respiratórios .................................................................... 52 2.8.1 Pressão Inspiratória Máxima (PImax) e Pressão Expiratória Máxima (PEmax) ............ 52 2.8.2 Cirtometria Dinâmica.................................................................................................. 55 2.8.3 Teste Manual da Força Muscular do Diafragma.......................................................... 56 3 METODOLOGIA......................................................................................................... 58 4 ANÁLISE DOS RESULTADOS ................................................................................. 62 5 DISCUSSÃO................................................................................................................. 67 6 CONCLUSÃO............................................................................................................... 71 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................... 72 APÊNDICES.................................................................................................................... 76 ANEXOS .......................................................................................................................... 82


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LISTA DE FIGURAS

Figura 01: Anatomia do Sistema Músculo - Esquelético................................................................. 14 Figura 02: Estrutura Muscular........................................................................................................ 17 Figura 03: Actina e o Complexo Troponina – Tropomiosina; Miosina e as Pontes Cruzadas ........... 19


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LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Maiores valores da PImax de cada indivíduo dos grupos G1 e G2 .................................. 62 Tabela 2: Força do diafragma nos grupos controle (G1) e experimental (G2).................................. 63 Tabela 3: Expansibilidade torácica no grupos G1 e G2 – inicial e final............................................. 65


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LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 01: Comparação entre a média da PImax dos grupos G1 e G2 – inicial e final.................... 63 Gráfico 02: Comparação entre os valores médios do teste de força manual do diafragma nos grupos controle e experimental – inicial e final ................................................................................. 64 Gráfico 03: Valores médios da expansibilidade axilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final..................... 65 Gráfico 04: Valores médios da expansibilidade mamilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final................. 66 Gráfico 05: Valores médios da expansibilidade xifóidea dos grupos 1 e 2 – inicial e final................. 66


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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

Ach – Acetilcolina

AP – Ântero-Posterior

ATP - Adenosina Trifosfato

Ca+2 – Cálcio

cm – centímetros

CPT – Capacidade Pulmonar Total

DP – Desvio Padrão

EDET – Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea

EPE – Erro Padrão de Estimativa

FES – Estimulação Elétrica Funcional ou Stimulation Electric Functional

H2O – Água

Hz – Hertz

mA – miliampéres

ml – mililitros

ms – milisegundos

p.ex. – por exemplo

PEmax – Pressão Expiratória Máxima

PImax – Pressão Inspiratória Máxima

PPM – Potencial da Placa Motora

TMV – Treino Muscular Ventilatório

VR – Volume Residual


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1 INTRODUÇÃO

Atualmente existem diversas técnicas que são utilizadas pela fisioterapia que têm a

finalidade de melhorar a função dos músculos respiratórios. A estimulação diafragmática

elétrica transcutânea (EDET) está dentro deste contexto. Porém, devido ao fato de ter

surgimento recente, associado a escassez de estudos sobre sua utilização e eficácia nas

disfunções do diafragma, a EDET é uma técnica pouco difundida tanto no meio acadêmico

quanto profissional de fisioterapia.

O diafragma é o principal músculo da respiração, realizando, sozinho, cerca de 70%

do trabalho respiratório, além de ter que atuar 24 horas por dia sem parar. Através do seu

mecanismo de contração ele promove o aumento dos três diâmetros (ântero-posterior,

transversal, vertical) da caixa torácica e desencadeia a insuflação pulmonar pela diminuição

da pressão intra-pleural.

A força do diafragma pode ser avaliada sobretudo pela manovacuômetria, através da

PImax, a qual, para ser considerada normal, não deve ser menor do que um limite inferior de

normalidade, segundo o sexo e idade do indivíduo. Porém, mesmo em pessoas normais e

sadias, é comum encontrar fraqueza muscular do diafragma, ou seja, valores da PImax abaixo

deste limite. Caso este músculo se apresente fadigado ou em falência geral a PImax também

se encontrará abaixo dos valores normais.

Inúmeros problemas, a longo prazo, podem surgir com um diafragma enfraquecido

e/ou fadigado, como o mal funcionamento de órgãos, insuficiência respiratória, falências

viscerais. Assim, é importante a intervenção precoce sobre este músculo toda vez que ele se

apresentar neste estado de disfunção.


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A EDET é uma forma de abordagem específica na disfunção do diafragma e visa,

principalmente, aumentar sua força e resistência ao trabalho. Ao aumentar a força do

diafragma espera-se que a expansibilidade torácica também seja aumentada, devido à relação

entre a ventilação proporcionada pelo diafragma e a expansibilidade torácica.

Este trabalho teve, então, os seguintes objetivos:

• Elaborar e analisar um protocolo de EDET com o uso da corrente FES, a qual foi

aplicada em indivíduos com fraqueza diafragmática;

• Verificar se há melhora da força do diafragma com o uso da EDET proposta;

• Verificar qual é a dimensão do ganho da força do diafragma com o uso da EDET;

• Verificar se há melhora da expansibilidade torácica com a EDET e qual é a dimensão

deste ganho.


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2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1 Estrutura Muscular

Os músculos são os elementos que, além de ocuparem cerca de 40 – 50% do corpo

humano, têm propriedades de alongamento e encurtamento que quando acionados, de forma

voluntária ou involuntária, produzem movimento dos segmentos corporais (JUNQUEIRA &

CARNEIRO, 1999). Segundo Hamil e Knutzen (1999), os músculos são também importantes

para a estabilização das articulações, manutenção da postura e posicionamento corporal.

Outras funções não relacionadas diretamente com o movimento humano, e que são de

suma importância, são atribuídas ao sistema muscular, como: respiração, proteção de órgãos e

vísceras, auxílio no controle da temperatura, controle voluntário da deglutição, defecação,

micção, e capacidade de alterar e controlar pressões dentro das cavidades corporais.

A anatomia do sistema músculo – esquelético está representada na figura abaixo.

Figura 01: Anatomia do Sistema Músculo-Esquelético.


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Fonte: POWERS & HOWLEY, 2003.

Cada músculo é formado por milhares de fibras musculares organizadas, e possui uma

porção centralizada no qual é mais espesso, denominada ventre muscular. Ao redor da porção

mais externa dos músculos existe uma bainha de tecido fibroso denominada fáscia, a qual é

contínua com os tendões musculares.

Adjacente à fáscia existe um outro tecido fibroso revestindo a porção externa dos

músculos chamado de epimísio, o qual emite septos que, ao penetrarem no interior dos

músculos, os subdividem em fascículos ou feixes de fibras, os quais podem conter até 200

fibras musculares (HALL, 2000; HAMIL & KNUTZEN, 1999; JUNQUEIRA & CARNEIRO

1999).

De acordo com Hamil e Knutzen (1999), Powers e Howley (2003), o fascículo é

coberto por uma bainha conectiva chamada perimísio, a qual protege as fibras musculares e

cria “caminhos” para os nervos e vasos sanguíneos. Os fascículos correm paralelamente uns

aos outros no músculo e contêm fibras musculares longas e cilíndricas, as quais, por sua vez,

contêm as células dos músculos esqueléticos, nas quais a força é gerada. Essas fibras correm

paralelamente umas as outras e são cobertas pelo endomísio, o qual é uma bainha de tecido

conjuntivo bastante fina que contém os capilares e nervos que nutrem e inervam cada fibra


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muscular. Além disto, o endomísio serve como isolante para a atividade neurológica dentro do

músculo.

Por debaixo do endomísio e circundando cada fibra muscular encontra-se uma bainha

elástica, o sarcolema, que é a membrana celular da fibra muscular. Dentro desta membrana

existe uma rede interligada de canais tubulares e vesículas, conhecida como retículo

sarcoplasmático. Este sistema fornece integridade estrutural à célula e permite a rápida

propagação da onda de despolarização da superfície externa da fibra para o ambiente interno,

a fim de se iniciar a contração muscular. Abaixo do sarcolema existe o sarcoplasma, o qual

contém proteínas celulares, numerosos núcleos, mitocôndrias e outras organelas

especializadas (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998).

Outro conjunto de canais membranosos denominado túbulos transversos se estende

para o interior do sarcolema e atravessa completamente a fibra. Esses túbulos passam por duas

regiões alargadas do retículo sarcoplasmático denominadas cisternas terminais e têm relação

com a contração muscular (POWERS & HOWLEY, 2003).

A fibra muscular pode ser dividida ainda em numerosas miofibrilas, que são

filamentos delicados em forma de haste que percorrem todo o músculo. Podem existir

centenas de miofibrilas em cada fibra muscular, sendo que cada fibra pode ser constituída por

80% de miofibrilas. O restante é formado por organelas, tais como mitocôndrias, sarcoplasma,

retículo sarcoplasmático, e outras (HAMIL & KNUTZEN, 1999).

Cada miofibrila é formada por unidades ainda menores chamadas de filamentos ou

miofilamentos, os quais consistem principalmente em duas proteínas, actina e miosina, duas

grandes moléculas poliméricas responsáveis pela contração muscular. Cada miofibrila contém

cerca de 1500 filamentos de miosina (filamento grosso ou escuro) e 3000 filamentos de actina

(filamento fino ou claro) (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998).


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Localizadas nos filamentos de actina existem duas proteínas, a troponina e a tropomiosina,

que possuem um importante papel na regulação do processo contrátil (POWERS &

HOWLEY, 2003).

De acordo com Hall (2000) as miofibrilas apresentam estrias transversas devido aos

filamentos claros e escuros colocados em uma ordem que formam padrões repetidos de

bandas, o que confere a esse músculo a designação de estriado ou esquelético. Hamil e

Knutzen (1999), bem como Guyton (1992), relatam que a banda escura ou preta é formada

por moléculas de miosina e também pelas extremidades dos filamentos de actina e é chamada

de faixa A, enquanto que as bandas claras ou brancas são devido aos filamentos de actina e

são chamadas de faixas I (Figura 02).

Figura 02: Estrutura Muscular.


A linha Z divide a faixa I em duas partes e se adere ao sarcolema para proporcionar

estabilidade a toda este estrutura. O centro da faixa A contém a zona H, que não possui

filamentos de actina e é, por sua vez, dividida em porções iguais pela linha M. As moléculas

de actina estão presas ao disco Z. A partir deste disco, os filamentos se estendem, nas duas

direções, para se interdigitar com os filamentos de miosina. Uma unidade dessas bandas é


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chamada de sarcômero, que é a região situada entre duas linhas Z consecutivas, e que é a

unidade contrátil muscular propriamente dita que desenvolve tensão na medida em que os

filamentos de actina deslizam em direção aos filamentos de miosina (Figura 02) (HAMIL &

KNUTZEN, 1999; GUYTON, 1992).

Existem pequenas projeções existentes nas moléculas de miosina, que são chamadas

de pontes cruzadas. GUYTON (1992, p.60) refere que “é a interação entre essas pontes

cruzadas e os filamentos de actina que produz a contração muscular”. Isto ocorre devido a

uma alteração da conformação da ponte cruzada, o que faz tracionar os filamentos de actina

para “perto de si”.

2.2 Contração Muscular

O mecanismo de contração muscular pode ser explicado pelo modelo do “filamento

deslizante” ou “teoria do filamento deslizante”. Esta teoria propõe que um músculo se alonga

ou se encurta porque os miofilamentos espessos e finos deslizam uns sobre os outros durante a

contração muscular, causando o encurtamento dos sarcômeros.

Cada célula muscular esquelética está conectada a um ramo de uma fibra nervosa

originária de uma célula nervosa. Essas células nervosas têm origem na medula espinhal e são

chamadas de motoneurônios. Cada motoneurônio inerva diversas fibras musculares. Todas as

fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa motora formam a chamada unidade

motora. Entre a extremidade do motoneurônio e a fibra muscular inervada por ele existe um

pequeno espaço chamado de fenda sináptica ou fenda neuromuscular, o que demonstra que

não existe um contato entre essas duas estruturas. Neste ponto, o sarcolema forma uma

“bolsa” denominada placa motora (GUYTON, 1992; HALL, 2000; POWERS & HOWLEY,

2003).


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O primeiro passo do processo de contração muscular é a chegada de um impulso

nervoso à junção neuromuscular. O potencial de ação do motoneurônio provoca, nessa junção,

a secreção de acetilcolina (Ach) para o interior da fenda sináptica. Este neurotransmissor se

une aos seus sítios receptores na placa motora. Isto provoca o aumento da permeabilidade do

sarcolema aos íons sódio, resultando numa despolarização denominada potencial da placa

motora (PPM), que leva à despolarização da célula muscular. Esta despolarização ou

excitação é conduzida ao interior da fibra muscular pelos túbulos transversos. A

despolarização do sistema de túbulos T gera a liberação de cálcio (Ca+2) pelos sacos laterais

do retículo sarcoplasmático. Este íon se difunde no músculo e se une com o complexo

troponina-tropomiosina, o qual é o grande vilão da regulação da contração muscular

(MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).

O complexo troponina-tropomiosina está presente na molécula de actina (Figura 03) e

é responsável por regular os contatos provisórios dos miofilamentos durante a contração

muscular. A tropomiosina se distribui em um sulco ao longo da dupla hélice do filamento de

actina. Acredita-se que as moléculas de tropomiosina fiquem sobrepostas aos sítios ativos dos

filamentos de actina, impedindo que ocorra a ligação permanente entre miosina e actina. A

troponina está presente próximo da extremidade de cada molécula de tropomiosina e possui

uma alta afinidade pelos íons cálcio (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH,

1998).

Figura 03: Actina e o Complexo Troponina-Tropomiosina; Miosina e as Pontes Cruzadas.


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Quando um impulso nervoso chega a junção neuromuscular, ele percorre os túbulos

transversos até o retículo sarcoplasmático e provoca a liberação de cálcio, o qual se liga `a

troponina causando uma mudança de posição da tropomiosina de tal modo que os sítios ativos

da actina são descobertos. Isto permite a formação de ligações fortes entre as pontes cruzadas

da miosina com as moléculas de actina, iniciando a liberação de energia (ATP) armazenada na

miosina, produzindo o movimento angular de cada ponte cruzada, gerando o encurtamento

muscular (POWERS & HOWLEY, 2003).

GUYTON (1992) refere que imediatamente após o movimento angular de cada ponte

cruzada, a cabeça da miosina, de modo automático, solta-se do sítio ativo, voltando a sua

posição perpendicular normal. Nessa posição ela se fixa a um novo sítio ativo, localizado

mais adiante no filamento de actina, e inclina-se novamente, deslocando ainda mais este

filamento. Desse modo, as pontes cruzadas se inclinam e se endireitam, seguindo sempre em

frente ao longo do filamento de actina, em direção ao centro do filamento de miosina.

O sinal para a interrupção da contração é a ausência do impulso nervoso na junção

neuromuscular. Quando isto ocorre, a concentração de cálcio diminui rapidamente e este íon

retorna ao retículo sarcoplasmático através de uma “bomba de cálcio”. A remoção do cálcio

restaura a ação inibitória do complexo troponina-tropomiosina, fazendo com que os sítios de


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ligação das moléculas de actina fiquem encobertos pela tropomiosina, cessando a interação

das pontes cruzadas, causando, desta forma, o relaxamento muscular pois houve o retorno dos

miofilamentos ao seu estado original (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS &

HOWLEY, 2003).

2.3 Tipos de Fibras Musculares

Apesar de inúmeros debates quanto ao método, terminologia e critérios para a

classificação dos músculos esqueléticos, Levy (1984), MacArdle, Katch e Katch (1998)

concordam que existem dois tipos distintos de fibras musculares, que foram identificadas e

classificadas quanto às suas características contráteis e metabólicas em: fibras tipo I (ou

vermelhas, ou de contração lenta) e fibras tipo II (ou brancas, ou de contração rápida). Estas

últimas são subdivididas em IIb e IIa. A primeira é conhecida como fibra de contração rápida

enquanto que a segunda é conhecida como fibra de contração rápida intermediária.

Guyton (1992, p.67) cita que “no ser humano, todos os músculos possuem

porcentagens variáveis de fibras musculares de contração rápida e de contração lenta,

existindo outras fibras com características intermediárias entre esses dois extremos”. A

porcentagem dos tipos de fibras contidos nos músculos esqueléticos pode ser influenciada

pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de exercícios do indivíduo.

Os tipos de fibras são uma consideração importante na área do metabolismo muscular

e consumo de energia, existindo diferenças mecânicas na resposta ao treinamento das fibras

musculares de contração lenta e rápida que justificam o exame de cada tipo. Logo, o tipo de

fibra influi em como um músculo deve ser treinado e desenvolvido, assim como quais


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técnicas serão mais adequadas para indivíduos com tipos de fibras específicas (HAMIL &

KNUTZEN, 1999).

2.3.1 Fibras de Contração Lenta

As fibras musculares oxidativas de contração lenta, ou tipo I, são encontradas em

maiores quantidades nos músculos posturais do corpo. São fibras pequenas, inervadas por

fibras nervosas pequenas, com baixa capacidade de manipulação do cálcio. A energia para sua

contração é proveniente do sistema aeróbico e, sendo assim, possuem uma vascularização

bem extensa, com muitos capilares para o fornecimento de oxigênio e uma alta concentração

de enzimas mitocôndriais necessárias para alimentar esse tipo de metabolismo (GUYTON,

1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).

Tais fibras possuem um número muito grande de mitocôndrias volumosas, o que

permite a manutenção de altos níveis de metabolismo oxidativo. As fibras são vermelhas

devido ao alto teor de mioglobina presente. Esta é uma proteína que se combina com o

oxigênio, armazenando-o e acelerando o processo do transporte deste gás para as

mitocôndrias (GUYTON, 1992; MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS &

HOWLEY, 2003).

Hamil e Knutzen (1999, p.76) afirmam que “as fibras de contração lenta são

resistentes à fadiga, possuem baixos tempos de contração, e são apropriadas aos exercícios

aeróbicos prolongados e de baixa intensidade”. Os principais fatores que fazem com que estas

fibras possuam estas características são a alta concentração de mioglobina, o grande número

de capilares e a alta atividade enzimática mitocondrial.


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2.3.2 Fibras de Contração Rápida

As fibras musculares de contração rápida possuem uma alta capacidade de transmissão

eletroquímica dos potenciais de ação, um nível rápido de liberação e captação do cálcio por

um retículo sarcoplasmático altamente desenvolvido e um alto rítmo de renovação das pontes

cruzadas. Estas características se relacionam com a capacidade destas fibras em gerar energia

rapidamente para a produção de contrações musculares rápidas e intensas. A transferência de

energia durante as contrações é dependente de um sistema glicolítico bem desenvolvido

(MacARDLE, KATCH & KATCH, 1998; POWERS & HOWLEY, 2003).

Estas fibras musculares recebem a denominação “tipo II” e são subdivididas em IIa,

oxidativas-glicolíticas, e IIb, glicolíticas. O tipo IIa é vermelha, conhecida como fibra de

contração rápida intermediária e recebe esta denominação porque pode sustentar atividades

por longos períodos, ou contrair-se com grande força e então se fadigar. O tipo IIb é branca,

pois possui baixa concentração de mioglobina, sendo capaz de proporcionar rápida e grande

produção de força, porém fadigando-se rapidamente.

As fibras IIa em relação ao tipo I e IIb têm diâmetro, volume mitocondrial e

capacidade de gerar força intermediários; capacidade glicolítica alta; capacidade oxidativa

média a alta; moderada a alta resistência à fadiga. Já as fibras IIb, comparadas às fibras tipo I

e IIa, têm grande diâmetro; capacidade glicolítica alta; grande capacidade de gerar força e

baixa resistência à fadiga.


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2.4 Músculos Respiratórios

A função principal do sistema respiratório é promover a troca de oxigênio e gás

carbônico entre a atmosfera e as células do corpo, de forma coordenada e rítmica. Para isso,

este sistema faz com que o ar inspirado entre em contato com o fluxo sanguíneo capilar

pulmonar, assegurando um intercâmbio rápido e eficiente de oxigênio e gás carbônico.

Vários músculos contribuem para o movimento de gás para dentro e para fora dos

pulmões agindo sobre a caixa torácica para que seja criada uma diferença de pressão entre o

meio interno e externo do corpo. Esses músculos podem ser divididos em duas categorias. Por

um lado, estão os músculos inspiratórios que, por sua vez, podem ser divididos em principais

e acessórios. O diafragma e os intercostais externos são os músculos inspiratórios principais.

Eles são ativos tanto durante a respiração calma quanto durante o aumento da ventilação. Os

músculos acessórios inspiratórios auxiliam os principais quando a demanda ventilatória

aumenta, como durante exercícios. Os escalenos, os esternocleidomastoídeos, os peitorais

maiores, o trapézio superior e os abdominais são os músculos inspiratórios acessórios

predominantes (CARVALHO, 2001; KAPANDJI, 2000; SCANLAN, WILKINS &

STOLLER, 2004).

Por outro lado estão os músculos expiratórios, os quais não são divididos em

principais e acessórios, visto que a expiração é um processo passivo durante a respiração

normal e ocorre devido à elasticidade dos pulmões e da parede torácica, além do relaxamento

dos músculos inspiratórios. À medida que a respiração fica mais intensa, como nos exercícios,

ou mais trabalhosa, como na doença respiratória, ou quando a expiração é realizada de


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maneira forçada, o processo expiratório deixa de ser passivo e passa a utilizar os músculos

expiratórios acessórios, que são constituídos pelos abdominais (reto, oblíquos internos e

externos, e transverso do abdômen), intercostais internos, quadrado lombar e triangular do

esterno. (CARVALHO, 2001; KAPANDJI, 2000; SCANLAN, WILKINS & STOLLER,

2004).

2.4.1 Diafragma

A complexa formação do diafragma tem início ao final da terceira semana de gestação

com o aparecimento de uma estrutura ântero-medial no celoma primitivo denominada septo

transverso ou centro tendíneo, que dá origem à porção anterior do músculo. A porção póstero-

interna forma-se a partir da membrana pleuroperitoneal ou pluriperitoneal, enquanto que a

porção posterior ou lombar tem origem a partir do mesogástrio lombar ou dorsal. O

desenvolvimento deste músculo se dá por completo aproximadamente entre a sétima e oitava

semana de gravidez e, no decurso deste desenvolvimento, o diafragma sofre grande

transposição em sentido caudal. No recém-nascido o diafragma ocupa porções relativamente

altas no tórax e tende, com o passar da idade, a descer. Após um ano de idade, este músculo já

se encontra na posição tradicionalmente encontrada no adulto (BETHLEM, 2002;

SOUCHARD, 1989; TARANTINO, 2002).

O diafragma pode ser descrito como uma lâmina músculo-tendinosa, com formato de

uma cúpula voltada cranialmente, que serve de apoio para as vísceras torácicas na posição

ereta, e que se dispõe transversalmente entre o tórax e o abdômen. Segundo alguns estudiosos,

este músculo separa anatomicamente a cavidade abdominal da torácica e, segundo outros, as


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aproxima. No tórax, está em contato direto com os pulmões e coração; no abdômen, com o

fígado, estômago, baço, pâncreas, rins e supra-renais (IRWIN & TECKLIN, 1997;

TARANTINO, 2002; TRIBASTONE, 2001).

É um músculo ímpar e assimétrico, essencialmente inspirador, cujas fibras musculares

têm origem na região vertebral lombar (porção crural do diafragma), na porção posterior

processo xifóide e nas seis últimas costelas (porção costal). As suas fibras convergem

formando uma bainha conjuntiva larga mediana denominada tendão central. Na realidade, o

diafragma é constituído, em sua região tendínea, por finos músculos digástricos dispostos de

tal forma que os tendões centrais, superpondo-se, formam o centro tendíneo (AZEREDO,

2002; IRWIN & TECKLIN, 1997; PUTZ & PABST, 2000).

Este tendão divide o diafragma em duas “folhas” denominadas hemicúpulas ou

hemidiafragmas direito e esquerdo. Segundo Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), como o fígado

se encontra imediatamente abaixo da hemicúpula direita, esta se encontra cerca de 1 a 2

centímetros mais alta que a esquerda ao final de uma respiração calma. Isto posiciona a

cúpula direita na altura da nona vértebra torácica posteriormente e da quinta costela

anteriormente, enquanto que, no lado esquerdo, o diafragma se encontra na altura da décima

vértebra torácica posteriormente e da sexta costela anteriormente, revelando que este músculo

se dispõe obliquamente, com sua porção anterior mais elevada.

Porém, para Bethlem (2002), Carvalho (2001) e Tarantino (2002), não é o fígado que

faz elevar a hemicúpula diafragmática direita, mas sim o peso do coração que faz a cúpula

esquerda ser mais baixa.

Segundo Azeredo (2002), o diafragma é o principal músculo da respiração,

contribuindo em aproximadamente 75% da alteração do volume torácico que ocorre durante a

respiração calma. Este músculo atua 24 horas por dia, de forma ininterrupta. Sua principal

característica é a resistência ao trabalho, ou seja, ele possui grande capacidade de realizar sua


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função durante um longo período de tempo sem se fadigar. Isto pode ser devido à presença de

cerca de 55% de fibras musculares oxidativas do tipo I, altamente resistentes à fadiga.

A inervação do diafragma é assegurada essencialmente por neurônios motores alfa que

deixam a medula espinhal nas raízes anteriores dos 3º a 5º segmentos cervicais e seguem para

baixo, da região do pescoço para a região tóraco-abdominal, através do nervo frênico

(CARVALHO, 2001).

Sua vascularização se faz pelos ramos arteriais provenientes das aortas torácicas e

abominais. A circulação sanguínea diafragmática é mantida por uma microvasculatura

composta por um grande número de vasos sanguíneos que circundam as fibras musculares.

Cerca de oito a dez capilares ficam em íntimo contato com cada fibra, assegurando um amplo

suprimento de gases e nutrientes ao diafragma. Este tipo de distribuição dos vasos sanguíneos

apresenta a vantagem de não permitir a interrupção do fluxo de sangue ao músculo durante

sua contração, ao contrário do que costuma ocorrer com os outros músculos (AZEREDO,

2002; TARANTINO, 2002).

Durante a respiração calma, normal, este músculo se move aproximadamente 1,5 cm,

podendo chegar a 3 cm de excursão. Cada centímetro de movimento vertical, num adulto

médio, acarreta uma alteração de volume de aproximadamente 350 ml. Em níveis elevados de

ventilação o diafragma é capaz de mover-se de 6 a 10 cm (BETHLEM, 2002; SCANLAN,

WILKINS & STOLLER, 2004).

Os mesmos autores afirmam que, durante a respiração calma, a excursão de cada

hemidiafragma é praticamente igual. Porém, na respiração profunda, a cúpula direita pode

descer mais que a esquerda. Entretanto, para Tarantino (2002), a mobilidade normal das

cúpulas frênicas pode ser igual ou haver predominância de uma delas em até 1,5 cm. Além

disso, Tarantino (2002, p.1025) cita que “é o lado esquerdo que excursiona ligeiramente mais

que o direito”. Percebem-se, então, certas contradições entre diferentes autores.


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De acordo com Azeredo (2002), Carvalho (2001), e Kapandji (2000), o trabalho

muscular do diafragma varia de acordo com os decúbitos adotados. Assim, na posição supina,

a porção dorsal do diafragma se desloca em até 6 cm (comparado ao nível de repouso) no

sentido cefálico, devido ao impulso hidrostático intra-abdominal. Contudo, Scanlan, Wilkins e

Stoller (2004, p.156-157) citam que, “nos indivíduos saudáveis, o movimento diafragmático é

aproximadamente o mesmo tanto na posição supina quanto na postura ereta”.

A importância do diafragma para a respiração tem grande relação com o seu

mecanismo de ação: quando as fibras musculares diafragmáticas se contraem, elas fazem

baixar o centro tendíneo, promovendo um achatamento deste músculo, aumentando o

diâmetro vertical do tórax e a pressão na cavidade abdominal. Esta etapa constitui a fase

insercional da contração diafragmática. Os músculos abdominais ficam relaxados e permitem

que o abdômen superior distenda para o exterior. Contudo, este abaixamento do centro

tendíneo é rapidamente limitado pela entrada em tensão dos elementos do mediastino e,

sobretudo, devido à presença da massa das vísceras abdominais. A partir deste momento, o

centro tendíneo torna-se o ponto fixo e as fibras musculares que agem a partir da periferia do

centro tendíneo vão tornar-se elevadoras das costelas inferiores. Ao elevá-las, o diafragma

promove o aumento do diâmetro transversal do tórax inferior, e, simultaneamente, por

intermédio do esterno, ele também eleva as costelas superiores e aumenta o diâmetro ântero-

posterior do tórax. A elevação das costelas associada à elevação do esterno constitui a fase

justaposicional da contração diafragmática.

Pode-se dizer, então, que o diafragma é um músculo essencial da inspiração, visto que

ele aumenta os três diâmetros da caixa torácica durante o processo inspiratório. Diante disso,

percebe-se a grande relação existente entre a contração diafragmática e a expansibilidade

torácica. Sabe-se que se a contração deste músculo estiver comprometida ocorre uma perda no


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aumento dos três diâmetros do tórax durante a inspiração, o que, por sua vez, compromete a

expansibilidade.

Durante a expiração, o diafragma não tem participação ativa. Ele se relaxa e a cúpula

ascende, diminuindo o volume e aumentando a pressão da cavidade torácica, enquanto

aumenta o volume e diminui a pressão da cavidade abdominal.

Mesmo sendo um músculo essencialmente inspirador, o diafragma não relaxa logo ao

final da inspiração, encontrando-se ainda ativo no início da expiração, provavelmente para

impedir a redução súbita do volume pulmonar. Desta forma, ele auxilia para que a expiração

seja suave, relaxando totalmente após o início da expiração (AZEREDO, 2002).

Durante a expiração forçada ou contra uma resistência, ele atua como um pistão,

expelindo gás do pulmão quando é empurrado para cima devido ao aumento da pressão

abdominal, a qual, por sua vez, aumenta devido à contração dos músculos abdominais

(SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).

O diafragma tem outras funções além da ventilação. Ele ajuda, sempre que necessário,

os músculos abdominais a produzir pressões intra-abdominais elevadas permanecendo fixo

enquanto os músculos abdominais contraem. Isto acontece, por exemplo, durante o vômito, na

tosse, no espirro, na defecação, na parturição, na micção (TARANTINO, 2002).

Várias doenças pulmonares (p. ex. enfisema) e diversas situações clínicas (p. ex.

processos cirúrgicos, abdômen globoso, hipotonia da parede abdominal, aumento da massa

diafragmática) podem alterar a ação do diafragma, levando a um deslocamento deste músculo

para uma posição mais baixa, aplanada. Esta situação leva a uma diminuição de sua excursão

vertical durante a inspiração, tornando sua ação menos eficaz, contribuindo para sua fraqueza.

Deste modo, suas fibras costais acabam tracionando a porção torácica inferior para dentro,

resultando num estreitamento da expansão torácica lateral e prejuízo da ventilação pulmonar.


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2.4.2 Intercostais Externos

Estes músculos consistem num conjunto de fibras localizadas entre cada par de arcos

costais. Originam-se na 1a a 11a costelas, na margem inferior, do tubérculo da costela até em

frente do limite cartilagem-osso. Inserem-se na 2a a 12a costelas, na margem superior da

costela subjacente mais próxima. Suas fibras, então, são oblíquas de superior para inferior.

São inervados pelos nervos intercostais (ou torácicos), os quais deixam a medula entre o 1º e

11º segmentos torácicos (PUTZ & PABST, 2000; TRIBASTONE, 2001).

A contração destes músculos na inspiração promove elevação da porção anterior do

gradil costal, puxando-o para cima e para fora, aumentando o volume torácico. Além disso,

contribuem para o reforço dos espaços intercostais, estabilização da caixa torácica,

prevenindo o movimento paradoxal e a distorção desta durante os movimentos do diafragma

(AZEREDO, 2002; IRWIN & TECKLIN, 1997; SCANLAN, WILKINS & STOLLER,

2004).

De acordo com Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), em grandes volumes pulmonares, os

intercostais (externos e internos, neste caso), na realidade, abaixam as costelas. Esta ação

ocorre, possivelmente, para se evitar protusão e retração intercostal, mantendo, desta forma, a

estabilização da caixa torácica durante grandes alterações da pressão intratorácica.

2.4.3 Escalenos


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Os músculos escalenos anterior, médio e posterior formam, lateralmente à coluna

cervical, uma unidade muscular funcional. São um dos principais músculos do pescoço,

promovendo a flexão lateral da cabeça. Porém, de acordo com Kapandji (2000), também

atuam como músculos inspiratórios acessórios.

Estes músculos têm origem nos processos transversos das vértebras cervicais (o

escaleno anterior origina-se da 3a até a 6a vértebras cervicais; o escaleno médio origina-se a

partir de todas as vértebras cervicais; o escaleno posterior, na 5a e 6a vértebras cervicais). Os

escalenos anterior e médio se inserem na superfície superior da primeira costela, enquanto que

o posterior se insere na segunda costela e, em alguns indivíduos, também na terceira (PUTZ &

PABST, 2000).

Os escalenos promovem a elevação de ambas as costelas craniais (primeira e segunda

costelas), auxiliando a inspiração quando o diafragma e os intercostais externos não

conseguem suprir as demandas ventilatórias. Esta situação pode ocorrer em indivíduos

saudáveis, durante os exercícios, ou em pessoas com doenças pulmonares (PUTZ & PABST,

2000; SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).

De acordo com Azeredo (2002), estes músculos também agem estabilizando a caixa

torácica superior, evitando movimentos paradoxais desta região durante a inspiração.

“A função dos músculos escalenos durante a expiração é a fixação das costelas quando

os músculos abdominais contraem. Esta ação pode impedir a herniação dos ápices pulmonares

durante a tosse” (SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004, p. 159).

2.4.4 Esternocleidomastóideos


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Os esternocleidomastóideos também são músculos acessórios inspiratórios

importantes. Eles se originam no manúbrio esternal (cabeça esternal) e no terço medial da

clavícula (cabeça clavicular). Inserem-se sobre a porção inferior do processo mastóideo. São

inervados pelos nervos acessórios (XI par craniano), e por fibras do segundo nervo cervical,

as quais são sensitivas (aferentes) (DANGELO & FATTINI, 2000).

Estes músculos, em conjunto, promovem flexão anterior da cabeça. Quando agem

isoladamente um do outro, ocorre flexão lateral da cabeça para o lado que está contraindo e

rotação da face para o lado oposto.

Eventualmente, em situações de grande aumento ventilatório ou de elevados volumes

pulmonares, eles auxiliam a inspiração pela fixação da cabeça. Para esta função, a cabeça e o

pescoço devem ser mantidos fixos pelos seus músculos extensores, liberando os

esternocleidomastóideios para provocar, a partir de suas inserções cranianas, a elevação das

clavículas, do esterno e das primeiras costelas, juntamente com toda a caixa torácica. Essa

ação faz com que haja um aumento do diâmetro AP (ântero-posterior) do tórax, auxiliando o

trabalho inspiratório (AZEREDO, 2002; DANGELO & FATTINI, 2000; PUTZ & PABST,

2000; TRIBASTONE, 2001; SCANLAN, WILKINS & STOLLER, 2004).

2.4.5 Trapézio Superior

O trapézio é um músculo grande que se localiza na região dorsal superior da coluna.

Devido as diferentes orientações de suas fibras, este músculo é dividido em trapézio superior,

médio e o inferior. O trapézio superior se origina na linha nucal superior, protuberância

occipital externa e ligamento nucal superior e insere-se no terço externo da clavícula. Ele


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auxilia a inspiração em grandes volumes pulmonares, através da sua contribuição para a

elevação da caixa torácica.

2.4.6 Peitorais Maiores

Os peitorais maiores também fazem parte do grupo de músculos respiratórios

(inspiratórios) acessórios importantes. De acordo com Putz e Pabst (2000), são os músculos

mais superficiais da parede anterior do tórax. Originam-se na metade medial da clavícula,

esterno, nas seis primeiras cartilagens costais e na lâmina anterior da bainha do músculo reto

do abdômen. Suas fibras convergem para um tendão largo, único, que se fixa na crista do

tubérculo maior do úmero. São inervados pelos nervos laterais e mediais do plexo braquial e

têm como funções principais promover a adução dos braços, rodá-los medialmente, e

flexioná-los (esta última função é atribuída à porção clavicular do peitoral maior).

Quando os peitorais são utilizados como músculos respiratórios acessórios, eles agem

num sentido oposto ao das suas funções principais. Assim, se os braços estiverem fixos em

posição fletida e abduzida (como acontece quando se deita sobre os cotovelos), estes

músculos agem a partir de suas inserções, elevando a caixa torácica, as costelas e o esterno,

promovendo, desta maneira, um aumento do diâmetro AP do tórax.

2.4.7 Abdominais


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Os músculos abdominais (e os intercostais internos) contraem-se para aumentar a

pressão intrapleural e intra-abdominal durante a expiração, empurrando, desta forma, o

diafragma para cima, facilitando a saída do ar. Além disso, a contração dos abdominais

bloqueia a coluna em extensão, causa abaixamento das costelas, trazendo-as para baixo e

medialmente, reduzindo os eixos transversais e ântero-posteriores do tórax, facilitando ainda

mais a expulsão do ar dos pulmões (IRWIN & TECKLIN, 1997; TRIBASTONE, 2001).

Os oblíquos externos do abdômen originam-se a partir da face externa da 5a até a 12a

costelas. Suas fibras posteriores e inferiores se inserem na crista ilíaca, enquanto que suas

fibras anteriores e superiores inserem-se na bainha do músculo reto abdominal e na linha alba.

Os oblíquos internos têm suas origens na aponeurose toracolombar, nas cristas ilíacas

e no ligamento inguinal. Suas fibras inserem-se sobre as cartilagens costais das últimas três

costelas e sobre a linha alba (DANGELO & FATTINI, 2000; PUTZ & PABST, 2000).

O transverso abdominal origina-se na face interna das seis últimas cartilagens costais,

nos processos costais das vértebras lombares, na aponeurose toracolombar, na crista ilíaca e

na porção lateral do ligamento inguinal. Sua inserção se dá sobre a linha alba. O reto do

abdômen origina-se na 5a e 6a cartilagens costais, no processo xifóide e nos ligamentos

costoxifóideos, inserindo-se na crista e sínfise púbica (PUTZ & PABST, 2000).

Segundo Scanlan, Wilkins e Stoller (2004), todos estes músculos abdominais atuam

principalmente na expiração, auxiliando a desinsuflação e redução no volume pulmonar.

Porém, eles também contribuem com a inspiração quando se contraem no final da expiração.

Isto reduz o volume pulmonar término-respiratório, de modo que a parede torácica pode

retrair para fora auxiliando o próximo esforço inspiratório. A elevação da pressão abdominal

aumenta tanto o comprimento quanto o raio da curvatura do diafragma. Ambos os efeitos

resultam numa maior pressão transdiafragmática numa determinada tensão contrátil.


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Já para Azeredo (2002), os abdominais também podem facilitar a inspiração devido a

sua atividade tônica no ortostatismo, prevenindo o encurtamento do diafragma durante a

inspiração e melhorando suas características na curva de comprimento-tensão.

2.4.8 Intercostais Internos, Quadrados Lombares e Triangular do Esterno

Os intercostais internos originam-se a partir da margem superior da 2a até a 12a

costelas, da extremidade esternal da cartilagem costal até o ângulo da costela. Inserem-se na

borda inferior das costelas e cartilagens costais suprajacentes. Suas fibras têm direção oposta

à dos intercostais externos. Estes músculos têm por função reforçar o espaço intercostal e

auxiliar o abaixamento das costelas, auxiliando a expiração (PUTZ & PABST, 2000).

Tribastone (2001, p. 103), afirma que “existem pareceres discordantes à respeito dos

efeitos da contração dos intercostais internos”. Segundo ele, a orientação das fibras dos

intercostais internos, oposta à dos intercostais externos, faz pensar num papel antagonista

entre estes dois músculos. Porém, estudos eletromiográficos têm mostrado que os intercostais

internos mostram-se ativos também na inspiração, nos atos mais profundos, e com

recrutamento sucessivo dos intercostais externos.

Os quadrados lombares originam-se no terço posterior do lábio interno da crista ilíaca,

e nos ligamentos iliolombares. Inserem-se sobre a face medial da 12a costela, nos processos

costais das primeiras quatro vértebras lombares. Têm por função principal realizar a flexão

lateral da coluna vertebral. Como músculos expiratórios acessórios, agem abaixando as

costelas, auxiliando o processo expiratório (PUTZ & PABST, 2000).


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O triangular do esterno é um músculo pouco estudado e normalmente esquecido pela

sua localização retroesternal. Ele está situado na face posterior do esterno e as suas fibras, que

se inserem nas cartilagens da 2a a 6a costelas, são oblíquas para baixo e para dentro. A

contração dos seus cinco feixes determina a descida, com relação ao esterno, das cartilagens

costais correspondentes. Desta maneira, pode-se deduzir que o triangular do esterno é um

músculo expirador (KAPANDJI, 2000).

2.5 Fortalecimento Muscular – Adaptações Neuromusculares

Antes de se iniciar a discussão sobre as adaptações neuromusculares que ocorrem com

o treinamento de força é necessário definir este parâmetro. Força muscular pode ser definida

como a tensão máxima que um músculo ou grupo muscular pode gerar.

Durante muitos anos considerou-se que os ganhos de força eram resultados diretos e

exclusivos do aumento do tamanho do músculo (hipertrofia). Não há dúvida de que existe

uma grande relação entre o tamanho muscular e a força muscular. No entanto, a força

muscular envolve mais que isto.

Para MacArdle, Katch e Katch (1992), o aprimoramento na capacidade de produção de

força muscular com o treinamento está relacionado a uma mistura de adaptações favoráveis,

que ocorrem tanto no próprio músculo quanto na organização neural e na excitabilidade para

determinado movimento voluntário. Existem evidências crescentes que o controle neural do

músculo treinado é alterado, permitindo que haja uma maior produção de força.

Os ganhos de força podem ser obtidos sem alterações estruturais do músculo, mas não

sem adaptações neurais. Assim, a força não é somente uma propriedade do músculo, mas sim,


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do sistema motor. O recrutamento de unidades motoras é muito importante no ganho de força,

pois a tensão que um músculo pode desenvolver depende do número de unidades motoras que

se contraem simultaneamente (WILMORE & COSTILL, 2001).

Na contração muscular voluntária nunca entram em contração todas as unidades

motoras simultaneamente, pois elas são recrutadas de maneira assincrônica. Elas são

controladas por neurônios diferentes que podem transmitir impulsos excitatórios ou

inibitórios. O fato de um músculo contrair-se ou permanecer relaxado depende do somatório

de impulsos excitatórios e inibitórios recebidos pela unidade motora num determinado

momento. Assim, se os impulsos excitatórios ultrapassam os inibitórios, a unidade motora é

estimulada e as suas fibras musculares se contraem. Porém, se os impulsos inibitórios

ultrapassarem os excitatórios, a unidade motora não é estimulada e as suas fibras musculares

ficam relaxadas.

O ganho de força também pode ser resultante do recrutamento de unidades motoras

adicionais que atuam de forma sincrônica, facilitando a contração e aumentando a capacidade

do músculo em gerar força. Isto pode ser resultante de um bloqueio ou uma diminuição dos

impulsos inibitórios, permitindo que mais unidades motoras sejam ativadas num mesmo

momento (WILMORE & COSTILL, 2001).

Um outro mecanismo neural que parece ter influência sobre o ganho de força é a

inibição autogênica. Este controle é formado por mecanismos inibidores do sistema

neuromuscular ou por reflexos de proteção (como os desencadeados pelos órgãos tendinosos

de Golgi), que são necessários para evitar que os músculos exerçam uma força maior que os

ossos e tecido conjuntivo podem tolerar (CANAVAN, 2001). Assim, quando a tensão sobre

as estruturas internas de tecido conjuntivo e sobre os tendões musculares ultrapassa o limiar

dos órgãos tendinosos de Golgi neles localizados, os motoneurônios que inervam o músculo


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são inibidos, promovendo o relaxamento muscular. Este reflexo é chamado de inibição

autogênica.

O treinamento de força pode atenuar ou cancelar esses impulsos inibitórios,

permitindo uma maior produção de força pelos músculos treinados, independentes dos

aumentos de massa muscular.

Contudo, o componente mais importante para a força muscular é determinado por

fatores anatômicos e fisiológicos dentro do próprio músculo. Dentro destes fatores, a

hipertrofia muscular é o componente essencial para que se possam produzir tensões

musculares de grandes amplitudes. Existem dois tipos de hipertrofia: transitória e crônica. A

primeira diz respeito ao aumento do volume do músculo durante uma sessão de exercício

simples. Ela é decorrente principalmente do acúmulo de líquido nos espaços intersticial e

intracelular do músculo, o qual é proveniente do plasma sanguíneo. A hipertrofia transitória

dura apenas um curto período de tempo, pois o líquido retorna ao sangue após algumas horas

após o exercício.

A hipertrofia crônica refere-se ao aumento da massa muscular que ocorre com o

treinamento de força de longa duração. Este aumento muscular é resultado de um aumento do

número de fibras musculares (hiperplasia) ou do tamanho das fibras musculares existentes

(hipertrofia). A exigência, ou estímulo, para que haja a hipertrofia crônica é o aumento da

tensão ou força que o músculo precisa gerar, e quanto maior for a tensão aplicada maior será o

estímulo.

O processo de hipertrofia muscular está diretamente relacionado à síntese de material

celular, em particular com os filamentos protéicos que constituem os elementos contráteis. As

miofibrilas sofrem espessamento e aumentam em número, à medida que a síntese protéica

aumenta e o fracionamento protéico diminui proporcionalmente. Ocorrem aumentos nas

reservas de ATP e glicogênio, aumento da quantidade de capilares sanguíneos, de


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mitocôndrias, de filamentos de actina e miosina, de sarcoplasma, de tecido conjuntivo, da

síntese protéica, de núcleos periféricos (MacARDLE, KATCH & KATCH, 1992).

Pesquisas indicam que o número de fibras musculares em cada um dos músculos é

fixo, estabelecido no nascimento e permanecendo assim a vida toda. Porém, sabe-se que o

treinamento de força gera um aumento significativo da área transversa, do diâmetro e do

volume das fibras musculares. Desta forma, a hipertrofia crônica só pode, então, ser resultado

da hipertrofia das fibras musculares (MELLEROWICZ & MELLER, 1979).

Cada centímetro quadrado de secção transversa de um músculo é capaz de fornecer 4 a

6,5 Kg de força, em indivíduos normais, não treinados. Desta maneira, supõe-se que a força

de um músculo seja determinada principalmente em função de sua secção transversa. É

verdade que, devido ao aumento da secção transversa, em função da hipertrofia das fibras

musculares, através do treinamento, a força de um músculo aumenta, sendo que a formação

máxima relativa por centímetro quadrado de secção transversa também pode aumentar

(MELLEROWICZ & MELLER, 1979).

Porém, em muitos indivíduos, há um aumento da força muscular com o treinamento

sem haver hipertrofia muscular visível. Como explicar isto? Postulou-se que, com o

treinamento intenso, algumas fibras musculares têm a capacidade de se dividir em duas

células filhas, cada qual podendo se transformar em uma fibra muscular funcional. Células

satélites, que são células-tronco miogênicas, e que estão envolvidas na regeneração dos

músculos esqueléticos, podem estar presentes na geração de novas fibras musculares. Estas

células são ativadas pela lesão muscular, a qual é, inúmeras vezes, resultante de um

treinamento intenso de força. Assim, ocorre um aumento do número de fibras musculares, e

não do seu volume (WILMORE & COSTILL, 2001). Contudo, a ocorrência da hiperplasia

das fibras musculares foi somente demonstrada com clareza em animais, havendo poucos

estudos que evidenciam a hiperplasia em humanos.


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É importante destacar que os mecanismos neurais, que muitas vezes são chamados de

aprendizado motor, estão principalmente associados aos aumentos iniciais da força voluntária,

ou produção de força máxima, pois acarretam um aumento da ativação muscular voluntária.

Já os aumentos de longa duração da força estão associados à hipertrofia crônica do músculo

treinado (CANAVAN, 2001).

2.6 Fortalecimento da Musculatura Respiratória Inspiratória – Considerações

Assim como quaisquer outros músculos esqueléticos, os músculos respiratórios podem

se apresentar fadigados e/ou enfraquecidos. Muitos fatores, tais como doenças, desuso e

imobilização podem levar a este ponto. Toda vez que o diafragma se apresentar neste estado

ocorrerá um aumento da extração de nutrientes do sangue e um aumento do fluxo sanguíneo

em sua direção, fazendo com que os órgãos abdominais e torácicos fiquem com um aporte

sangüíneo bastante diminuído, o que, a longo prazo, pode gerar seqüelas fisiopatológicas

sistêmicas, como a falência de órgãos.

Com a fadiga e/ou enfraquecimento do diafragma ocorre, também, perda parcial da

capacidade deste músculo em gerar tensão, produzindo assim o desenvolvimento de pressão e

movimentos anormais durante a respiração. Evidencia-se, então, redução bilateral da

expansibilidade e mobilidade da caixa torácica, alterações das pressões pleurais, diminuição

do volume pulmonar inspiratório e, conseqüentemente, do volume expiratório, hipoventilação,

colapso alveolar, intolerância aos exercícios.

Existe ainda, um outro importante problema clínico que ocorre quando o diafragma se

encontra fadigado e/ou enfraquecido, pois, em tal estado, há uma enorme probabilidade de se


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instalar a insuficiência ou falência respiratória, seja ela aguda ou crônica. A insuficiência

respiratória caracteriza-se pela incapacidade do sistema respiratório em promover a adequada

oxigenação do sangue arterial e a adequada eliminação de gás carbônico através da

respiração. Sabe-se que a prevenção da insuficiência respiratória depende em grande parte da

força e resistência dos músculos inspiratórios. Conclui-se, desta maneira, a grande

importância de uma intervenção precoce e adequada toda vez que o diafragma se apresentar

enfraquecido e/ou fadigado.

Segundo Azeredo (2000), a disfunção diafragmática pode ser conceituada

classicamente como a inabilidade parcial (paresia) ou total (paralisia) do indivíduo para

contrair seu diafragma ou realizar uma inspiração profunda com volumes pulmonares

razoáveis. Tal disfunção pode ser devida a inúmeros fatores, como: fadiga dos músculos

respiratórios, redução do fluxo sanguíneo diafragmático, insuficiência respiratória, alta

relação de tempo inspiratório/expiratório, atividade assincrônica da musculatura respiratória,

lesão do nervo frênico, intoxicações, fibrilações, obesidade, gravidez, traumatismos cervicais,

doenças pulmonares (asma, bronquite, enfisema, pneumonia, dentre outras), disfunções

neuromusculares (traumatismo raqui-medular, paresia/paralisia congênita do diafragma,

tétano, poliomielitere, etc.), doenças músculo-esqueléticas (pós-cirurgia cardiotorácica,

tetraplegia espástica, cifoescoliose, paralisia cerebral, etc.), dentre outras causas.

De acordo com o mesmo autor o fisioterapeuta está habilitado a diagnosticar a

disfunção muscular diafragmática, planejar e implementar um programa de treinamento

apropriado para prevenir sua fraqueza muscular ou promover a sua recuperação, bem como

auxiliar a recuperação da fadiga e da injúria do diafragma. O termo injúria refere-se à

disfunção do diafragma causada por um processo de fadiga permanente, persistente.

Existem diversas formas de abordagem fisioterapêutica na disfunção diafragmática, as

quais visam, principalmente, aumentar sua força ou a sua resistência. Tais abordagens podem


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ser divididas em dois grupos: treinamento geral (sistêmico) e específico (treinamento

localizado dos músculos respiratórios).

Os programas gerais incluem atividades utilizando os músculos dos membros além da

musculatura respiratória, como, por exemplo, uso de bicicleta, esteira rolante, steps, ou seja,

exercícios de condicionamento em geral (ginástica, caminhadas, corridas, natação, etc.).

O treinamento específico, por sua vez, envolve diretamente os músculos da respiração.

Deste tipo de treinamento fazem parte: o uso de incentivadores respiratórios a fluxo (como o

Respiron, Triflo), e a volume (como o Voldyne); o uso de treinador muscular inspiratório; a

colocação de pesos sobre o abdome em associação à respiração diafragmática ou basal; e o

uso de cintas elásticas na região do abdome/diafragma associado à respiração diafragmática

na inspiração com contração abdominal ativa durante a expiração.

Uma outra forma de abordagem específica consiste no uso de correntes elétricas

(corrente russa, FES, corrente farádica, ultra-excitante de Trabert) para causar a estimulação

do diafragma, visando a melhora da sua força e/ou resistência muscular.

O processo de melhorar a força ou a resistência à fadiga dos músculos respiratórios é

conhecido como treino muscular ventilatório (TMV). Esta técnica enfoca geralmente o

treinamento dos músculos inspiratórios (KISNER & COLBY, 2000).

A força da musculatura respiratória está intimamente relacionada com as propriedades

contráteis dos seus músculos. As pressões geradas no sistema respiratório dependem das

forças geradas durante a contração muscular e das propriedades elásticas dos pulmões e da

caixa torácica. Assim, a força dos músculos respiratórios pode ser definida como a pressão

máxima ou mínima que pode ser desenvolvida dentro do sistema respiratório a um específico

volume pulmonar, podendo ser avaliada pelas pressões inspiratória máxima (PImax), a qual

analisa a força dos músculos inspiratórios, e pressão expiratória máxima (PEmax), que avalia


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a força dos músculos expiratórios. A análise da PImax e da PEmax pode ser feita através do

uso de um manovacuômetro.

Por sua vez, a resistência ou endurance da musculatura respiratória pode ser definida

como a capacidade de se sustentar altos níveis de ventilação por períodos bastante longos,

sem que ocorra fadiga e desconfortos musculares.

Os princípios e as respostas do treinamento da musculatura respiratória são os mesmos

dos músculos esqueléticos. Assim, os músculos respiratórios respondem diferentemente aos

exercícios destinados a aumentar a força em comparação com os orientados para melhorar a

resistência (PRYOR & WEBBER, 2002). Uma diferença crucial entre atividades de força e

resistência é que os exercícios de fortalecimento causam principalmente hipertrofia muscular

enquanto que exercícios de resistência aumentam a vascularização e capacidade de oxidação

das fibras musculares.

Segundo Irwin e Tecklin (1997), Kisner e Colby (2000), os músculos respiratórios

aumentam sua força de contração após treinamento muscular ventilatório adequado e isto

pode ser verificado indiretamente através de um aumento nos valores das pressões

inspiratórias e expiratórias máximas.

DeLisa e Gans (2004) descreveram que em vinte e um estudos controlados de

exercícios específicos de fortalecimento da musculatura inspiratória houve melhoras

significativas na força e resistência desta musculatura. O aumento médio da força, ou seja, da

pressão inspiratória máxima, foi de 19%. Os efeitos do treinamento sobre a ventilação

pulmonar estão associados com uma diminuição da freqüência e aumento da profundidade da

respiração, sem haver impacto na troca de gases em nível alveolar e na oxigenação.

Azeredo (2002), Irwin e Tecklin (1997), Kisner e Colby (2000) afirmam que à medida

que a força dos músculos respiratórios aumenta com os programas de treinamento específico

ocorre também um aumento da resposta cardiovascular destes músculos, de tal modo que há


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melhora da resistência da musculatura respiratória, bem como melhora da tolerância aos

exercícios.

Kisner e Colby (2000) colocam que em muitos programas de exercícios específicos

que visam o aumento da força muscular, também é conseguido, de forma indireta, o aumento

da resistência à fadiga. Isto parece ser devido à transformação das fibras de contração rápida

em fibras de contração lenta.

Independentemente do tipo de exercício respiratório diafragmático específico usado

para se melhorar a força muscular do diafragma o objetivo principal buscado é basicamente o

mesmo: aumentar a capacidade de depressão deste músculo durante a inspiração e melhorar

sua ascenção na expiração, a fim de se melhorar o desempenho ventilatório.

De acordo com Irwin e Tecklin (1997), não há evidência indicando qual método de

fortalecimento da musculatura respiratória (se geral ou específico) é melhor para tal fim.

Porém, Azeredo (2002, p. 216) coloca que “os maiores aumentos de força foram relatados

com o fortalecimento específico dos músculos respiratórios”.

Em alguns indivíduos que realizam treinamento específico de força dos músculos

inspiratórios não são demonstradas melhoras dos valores das pressões inspiratórias e

expiratórias máximas e isto pode ser devido à falta de colaboração da pessoa diante de um

exercício cansativo e desconfortável, ou devido ao estado nutricional inadequado, ou pela

presença de fadiga muscular inspiratória crônica, que poderiam diminuir a resposta ao

treinamento. Assim, pacientes altamente motivados e adequadamente nutridos parecem

beneficiar-se mais com este tipo de programa. Além disso, sabe-se que os esquemas de

exercícios específicos de intensidade máxima tolerada pelo paciente fornecem melhores

resultados do que exercícios de baixa intensidade.


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2.7 Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET)

Antes de se iniciar a discussão deste assunto é necessário a apresentação da

terminologia usada atualmente no que diz respeito à estimulação elétrica do diafragma e dos

nervos frênicos. Assim, tem-se:

• Estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET): consiste na

estimulação elétrica do diafragma, sob a forma transcutânea, utilizando a

região paraxifóidea ou a linha axilar média (nestes locais existem pontos

motores do diafragma), de forma a produzir a contração do diafragma,

objetivando seu treinamento e recrutamento de fibras, para a melhora da sua

força e/ou endurance. A EDET está principalmente relacionada à intervenção

na disfunção do diafragma;

• Estimulação eletrofrênica: consiste na estimulação elétrica do nervo frênico,

no seu nível cervical, por via transcutânea, com o objetivo de produzir a

contração do diafragma, também objetivando seu treinamento e recrutamento

de fibras, para a melhora da sua força e/ou endurance. Também é capaz de

produzir ventilação artificial. É, pois, uma técnica de estimulação elétrica do

diafragma;

• Eletroventilação: consiste na estimulação elétrica direta e invasiva do nervo

frênico, por meio de implante de um marcapasso diafragmático, tendo por

objetivo a ventilação artificial, graças às contrações diafragmáticas. Não

deixa de ser uma técnica de estimulação elétrica do diafragma.

É importante destacar que, erroneamente, é bastante comum a utilização destes termos

como sendo sinônimos.


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O interesse em estimular eletricamente o diafragma vem sendo objetivo de pesquisa

desde o século passado, quando um pesquisador alemão chamado Ziemssem, em 1857,

utilizou, pela primeira vez, a eletroestimulação transcutânea dos nervos frênicos para

ressuscitar por duas horas uma jovem empregada doméstica, vítima de apnéia produzida por

carvão. Nesta estimulação foi usada uma corrente farádica, com os eletrodos posicionados na

base do pescoço, onde Ziemssem acreditava ser o ponto motor mais acessível do nervo

frênico. A corrente era induzida por cerca de dois segundos, a fim de que uma inspiração

profunda fosse alcançada. Depois a parede abdominal era pressionada de baixo para cima para

simular uma expiração. Nesta época, os estímulos elétricos eram aplicados nos nervos

frênicos por eletrodos de superfície para provocar o processo de ventilação (não existiam

ventiladores mecânicos) e para ressuscitar pessoas (AZEREDO, 2002; SARNOFF et al,

1950).

Duchenne, em 1872, e Hufeland, em 1883, foram outros pesquisadores que utilizaram

e que comentaram sobre a eficácia da estimulação elétrica dos nervos frênicos para causar

inspiração como método de ressuscitação (GEDDES et al, 1988).

Em 1948, Sarnoff voltou a fazer uso da técnica proposta por Ziemssem, denominando-

a, porém, de respiração eletrofrênica, iniciando a chamada era moderna da estimulação

diafragmática. Ele comprovou que a estimulação elétrica transcutânea do nervo frênico, na

base do pescoço, lateral e anteriormente ao músculo escaleno anterior, era capaz de produzir

respiração artificial (AZEREDO, 2002; SARNOFF et al, 1950).

Logo após Sarnoff ter reiniciado a eletroestimulação, o estudo da técnica se difundiu e

vários experimentos foram colocados em prática para se descobrir a melhor maneira de se

estimular eletricamente o diafragma e qual a melhor aplicabilidade desta técnica (FURTADO,

2003).


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Tanto é verdade a afirmação anterior que, Knodt, em 1951, utilizou um aparelho

desenvolvido na Alemanha chamado de Elektro Lunge, o qual consistia em um estimulador

de dois canais. Um deles excitava os músculos inspiratórios por meio de uma faixa elástica

que circundava o tórax ao nível do processo xifóide, enquanto que o outro canal excitava os

músculos expiratórios por uma faixa elástica ao nível da linha umbilical. Knodt conseguiu

fornecer a respiração artificial em humanos através do uso deste aparato (AZEREDO, 2002;

GEDDES et al, 1998).

Em 1956, Holmes e colaboradores, utilizaram o Elektro Lunge em pacientes com

doença pulmonar crônica, verificando um retorno da função diafragmática através de um

aumento em até 2,5 vezes no volume corrente (AZEREDO, 2002).

Em 1961, Goldenthal utilizou um eletroestimulador chamado Ventilaide, o qual

consistia em um aparelho de canal simples, capaz de produzir inspiração através de um

eletrodo ativo colocado sobre o processo xifóide e um eletrodo neutro colocado sobre as

nádegas. Ele comprovou que o Ventilaide era capaz de promover a contração do diafragma e,

conseqüentemente, a inspiração. Porém, este sistema deixou de ser utilizado porque muitos de

seus operadores não sabiam posicionar corretamente o eletrodo sobre o processo xifóide e

porque ficou comprovado que o aparelho estimulava os músculos abdominais, prejudicando o

descenso do diafragma, reduzindo o volume corrente significativamente (AZEREDO, 2002;

GEDDES et al 1998).

Em 1966, uma equipe do professor Glenn, da Universidade de Yale (EUA),

desenvolveu o marcapasso diafragmático. Este dispositivo consistia em um radiotransmissor

externo de alta freqüência, que transmitia um sinal codificado, via antena, para um receptor

subcutâneo que conduzia os estímulos elétricos por meio de eletrodos implantados

cirurgicamente sobre os nervos frênicos. Com este invento, Glenn provou ser possível

estimular o diafragma de forma contínua e direta, sem ocorrer degeneração do nervo frênico,


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sendo necessário utilizar correntes de baixa freqüência, entre 11 e 13 Hz. Ele publicou um

artigo em 1986, relatando sua experiência com 81 pacientes, ao longo de 20 anos, nos quais

houve a implantação do marcapasso diafragmático com o objetivo de manter a estimulação

por tempo prolongado (AZEREDO, 2002; GLENN, et al, 1986). O advento do marcapasso

frênico trouxe bases informativas a respeito dos parâmetros elétricos para estimular este nervo

sem provocar a sua degeneração.

Geddes e colaboradores, em 1985, passaram a usar, erroneamente, o termo

eletroventilação para designar a técnica da aplicação de estímulos elétricos de curta duração

sobre o nervo frênico, ao nível do pescoço e tórax, para causar inspiração, por eletrodos de

superfície. Por meio de seus experimentos, eles também conseguiram mapear os pontos

motores ideais para a aplicação da estimulação elétrica do diafragma. Com isso, os estímulos

elétricos passaram a ser fornecidos aos nervos motores apropriados e passou a ser necessário

uma intensidade mínima de corrente para a produção de uma contração muscular

diafragmática. Os pontos motores descobertos foram (GEDDES et al, 1998; CUELLO,

MASCIANTONIO & MENDOZA, 1991):

• linha axilar média, ao nível do 6º, 7º ou 8º espaço intercostal: neste nível as

fibras musculares diafragmáticas são bastante superficiais;

• região paraxifóidea: neste nível os nervos frênicos “penetram” no diafragma;

• base lateral do pescoço, anterior ao músculo escaleno (ponto de Sarnoff): o

nervo frênico passa medialmente sobre a borda lateral do músculo escaleno

anterior antes de assumir seu curso descendente;

• sobre o processo xifóide e transtoracicamente.

O ponto de Sarnoff possui desvantagens em relação aos outros, como: difícil

localização; necessidade de uma forte compressão local durante a aplicação da técnica; grande

possibilidade de se estimular involuntariamente o nervo vago, podendo ocorrer interferência


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no funcionamento do coração e de outros órgãos; possibilidade de se estimular nervos

vizinhos, causando contrações musculares desorganizadas.

Furtado (2003), relata que com a utilização de eletrodos sobre a superfície torácica

surgiu a necessidade de se criar um estudo de segurança para a eletroestimulação.

Riscili, em 1989, estudou a influência da intensidade da corrente usada para a

estimulação diafragmática elétrica transcutânea e constatou que o aumento da corrente não

aumentou o volume inspirado, devido a uma forte contração dos abdominais. Ele também

buscou estudar o fator de segurança da EDET, o qual pode ser definido como a intensidade da

corrente necessária para produzir uma batida ectópica (ou extra-sístole ventricular) e a

intensidade requerida para produzir uma inspiração de 225 ml. Foi visto que a intensidade

para produzir uma batida ectópica aumenta à medida que a duração do pulso diminui, sendo o

fator segurança para a EDET é de 25,8 mA (miliampéres) e a duração de pulso de 0,1 a 10 ms

(milisegundos) (AZEREDO, 2002; RISCILI, FOSTER & VOORHEES, 1988; 1989). Com a

descoberta destes dados a EDET tornou-se uma técnica mais segura e atraente.

De acordo com Azeredo (2002, p. 467), “os equipamentos para a estimulação

diafragmática diferem um pouco dos utilizados para a aplicação da eletroterapia” [grifo

nosso]. Contudo, o mesmo Azeredo (2000, p. 417) já havia afirmado que “os equipamentos

utilizados para a EDET, via de regra, são os mesmos utilizados convencionalmente na prática

da eletroterapia” [grifo nosso]. O mesmo autor contradiz-se em diferentes literaturas, escritas,

porém, por ele próprio.

Entretanto, é sabido que todos os estimuladores elétricos produzem trens de pulsos que

causam excitação dos nervos periféricos e conseqüentemente do tecido muscular. Como os

pulsos elétricos penetram nos tecidos corporais por meio de eletrodos de superfície, todos os

tipos de estimuladores podem ser chamados corretamente de estimuladores neuromusculares

transcutâneos.


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O manuseio correto dos pulsos elétricos, assim como o tipo de corrente utilizada para

a estimulação do diafragma ainda é, como foi dito, motivo de discussão. Todavia, o

eletroestimulador a ser utilizado para este fim deve possuir a capacidade de produzir uma

corrente elétrica que possa ser modificada em:

• freqüência de pulso: é o número de ciclos por segundo, sendo expressa em

Hz;

• tempo de subida: refere-se ao tempo gasto pela corrente elétrica até atingir o

seu platô, seu máximo;

• tempo de descida: refere-se ao tempo gasto pela corrente elétrica para

retornar ao zero, ao repouso;

• tempo de contração: reflete o tempo de emissão do pulso;

• tempo de relaxamento: é o intervalo entre um estímulo e outro;

• intensidade: a mínima necessária para causar uma contração visível e

palpável.

Segundo Azeredo (2002) e Geddes (1990;1991), os parâmetros usados para a

estimulação do diafragma devem assumir os seguintes padrões de regulagem:

• freqüência de pulso: 25-30 Hz;

• tempo de subida: 1 segundo;

• tempo de contração: 1 segundo;

• tempo de descida: 1 segundo;

• tempo de relaxamento: 2 segundos;

• tempo de estimulação: 20 minutos;

• intensidade: de acordo com a sensibilidade do paciente.


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O sistema deverá ser operado dentro do limite de segurança proposto por Riscili

(1988), com a duração de pulso estando entre 0,1 e10 ms.

As correntes que estimulam músculos e nervos são correntes elétricas capazes de

desencadear potenciais de ação. Elas devem ter intensidade suficiente e duração apropriada

para causar a despolarização da membrana nervosa ou muscular.

Sabe-se que cada neurônio motor que sai da medula espinhal inerva diversas fibras

musculares. O conjunto de células musculares somadas ao neurônio responsável por sua

inervação é chamado de unidade motora. As fibras musculares de uma só unidade motora se

situam muito próximas umas das outras, e as fibras musculares de diversas unidades motoras

se interdigitam, fenômeno este que permite que as unidades motoras separadas produzam uma

contração harmoniosa, pois são ativadas de forma simultânea (KITCHEN & BAZIN, 1998;

LIANZA, 2001).

Quando se aplica um “choque elétrico” em um nervo, ocorre a produção de um

potencial de ação que será propagado ao longo da fibra nervosa, em direção aos terminais

nervosos. Assim que o potencial de ação atingir esta região, ocorre a liberação de um

transmissor, que, usualmente, é a acetilcolina. A acetilcolina inunda a membrana pós-

sináptica e, quando tal transmissor estiver em abundância nesta região, irá agir sobre a placa

motora despolarizando esta membrana. Se a despolarização atingir amplitude suficiente, ela

dará início a um potencial de ação com origem nas fibras musculares, o qual irá se propagar

provocando contração (KITCHEN & BAZIN, 1998; LIANZA, 2001).

É através deste mecanismo que funciona a EDET, produzindo uma contração através

de estimulação elétrica, que despolariza o nervo motor, gerando uma resposta sincrônica em

todas as unidades motoras do músculo. Desta forma, a estimulação elétrica do diafragma é

empregada para que haja o recrutamento de fibras musculares diafragmáticas antes inativas,

causando uma contração muscular altamente energética e eficiente, pois ocorre ativação de


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praticamente todas as fibras musculares diafragmáticas simultaneamente. Esta contração

tetânica, ou seja, de todas as fibras musculares do diafragma de uma só vez é o que causa o

fortalecimento deste músculo.

Azeredo (2000) afirma que rajadas de estímulos elétricos seguidos por um breve

tempo de repouso podem ajudar no recondicionamento do diafragma, melhorando sua

resistência ou força. O mesmo autor afirma que os ganhos de força são similares e nunca

superiores aos obtidos com o treinamento voluntário normal.

Um período de repouso entre os estímulos deve ser aplicado a fim de se evitar fadiga

do diafragma, pois se for aplicado uma estimulação repetida e prolongada, sem um tempo de

repouso, o diafragma tem sua reserva energética deprimida e não renovada de imediato. Isto o

impossibilita de realizar uma adequada contração, ficando parcialmente incapacitado de

manter um elevado grau de tensão e, conseqüentemente, realizar adequadamente sua função.

Todo nervo motor que inerva um ou mais músculos possui um limiar de estimulação,

ou seja, uma quantidade mínima de corrente elétrica (ou “choque” elétrico) necessária para

provocar sua excitação. O limiar depende não somente da intensidade da corrente como

também da taxa de crescimento da corrente. Não é possível estimular uma fibra nervosa, não

importa quão intenso seja o estímulo, se este estímulo for aplicado lentamente. Normalmente,

a estimulação é feita com um tempo de crescimento do estímulo muito breve, rápido. Porém,

se for aplicado um estímulo de tempo de crescimento lento, será necessário a aplicação de

uma voltagem (intensidade) muito elevada antes de se atingir o limiar, podendo, na realidade,

nunca alcançá-lo (LIANZA, 2001).

Furtado (2003) afirma que a EDET tornou-se mais uma opção na reabilitação da

disfunção do diafragma pois comprovou-se que ela pode ser aplicada de forma segura e fácil

para a obtenção de uma melhora na força e/ou resistência deste músculo.


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2.8 Avaliação dos Músculos Respiratórios

2.8.1 Pressão Inspiratória Máxima (PImax) e Pressão Expiratória Máxima (PEmax)

Um dos principais métodos para avaliar a força da musculatura respiratória consiste

em mensurar as pressões respiratórias máximas através de um manovacuômetro, o qual é um

aparelho que tem por finalidade medir as pressões positivas (manômetro) e negativas

(vacuômetro). A PImax (pressão negativa), avalia a força dos músculos inspiratórios,

enquanto que a PEmax (pressão positiva), avalia a força dos músculos expiratórios.

O método ideal para a mensuração da PImax é que a inspiração se inicie a partir do

volume residual (VR), ou seja, após uma expiração forçada, pois sabe-se que o diafragma é

capaz de gerar maior força quando se encontra entre 5% e 10% acima do seu comprimento de

repouso, o que ocorre ao nível do final de uma expiração máxima (AZEREDO, 2002;

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).

Já para a mensuração da PEmax é cabível que a expiração se inicie ao nível da

capacidade pulmonar total (CPT), ou seja, após uma inspiração profunda, pois os músculos

expiratórios geram maiores forças quando se encontram nesta posição (AZEREDO, 2002;

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).

A mensuração tem de ser feita com o paciente sentado, estando o tronco em um ângulo

de 90º com as coxas, com a via aérea ocluída e com esforço máximo, conectando-se o

manovacuômetro no paciente por meio de um bocal ou diretamente sobre a traquéia usando


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conectores especiais (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA,

2002).

Os valores das pressões respiratórias máximas determinam, com eficiência, a força da

musculatura respiratória e, dependendo dos números alcançados, ela poderá ser classificada

como normal, com fraqueza muscular, com fadiga muscular, ou com falência muscular.

A PImax tem seu valor normal compreendido, em um adulto jovem, na faixa de - 90 a

- 120 cm H2O, enquanto que a PEmax tem seu valor normal compreendido, em um adulto

jovem, na faixa de + 100 a + 150 cm H2O . Sabe-se que a partir dos 20 anos de idade ocorre

um decréscimo anual de 0,5 cm H2O nestes valores (AZEREDO, 2002).

O mesmo autor afirma que para a caracterização da fraqueza, fadiga, ou falência

muscular respiratória é necessário que os valores da PImax estejam entre - 70 a - 45 cm H2O,

- 40 a - 25 cm H2O, e menos do que - 20 cm H2O, respectivamente. A capacidade de uma

pessoa respirar com grandes volumes pulmonares e tossir efetivamente estará sempre alterada

se sua PImax estiver abaixo de - 50 cm H2O.

Contudo, a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2002) propõe que sejam

usadas as equações abaixo para o cálculo das pressões respiratórias máximas, em função da

idade e do sexo do indivíduo. Assim, tem-se:

• Homens de 20 a 80 anos:

PImax = 155,3 – 0,80 x idade. EPE = 17,3.

PEmax = 165,3 – 0,81 x idade. EPE = 15,6.

• Mulheres de 20 a 80 anos:

PImax = 110,4 – 0,49 x idade. EPE = 9,1.

PEmax = 115,6 – 0,61 x idade. EPE = 11,2.

Para cada parâmetro, o limite inferior de normalidade é calculado subtraindo-se o

valor previsto do seguinte produto: 1,645 x EPE (erro padrão de estimativa).


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A mensuração da força dos músculos respiratórios tem, então, inúmeras aplicações,

como: diagnosticar insuficiência respiratória por falência muscular; diagnosticar fraqueza,

fadiga e/ou falência muscular respiratória; auxiliar na elaboração de protocolos terapêuticos,

entre outras funções.

Uma desvantagem que pode ser apontada pelo uso da manovacuômetria para a

mensuração da força dos músculos respiratórios é o fato de este método avaliar somente a

força do conjunto dos músculos inspiratórios ou expiratórios, e não de cada músculo

isoladamente.

Além disso, as mensurações das pressões respiratórias máximas dependem da

compreensão das manobras a serem executadas e da vontade do indivíduo em cooperar,

realizando esforços respiratórios realmente máximos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE

PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2002).

2.8.2 Cirtometria Dinâmica

A cirtometria dinâmica ou toracometria é a medida do perímetro torácico durante os

movimentos respiratórios e é, segundo Carvalho (2001) e Costa (1999), a maneira mais

indicada para medir a mobilidade tóraco-abdominal. Como existe uma relação entre a

contração diafragmática e expansibilidade torácica, devido à ação deste músculo sobre a caixa

torácica, é possível utilizar a toracometria para avaliar, indiretamente, a eficiência do

diafragma. Assim, quanto maior for a expansão da caixa torácica, maior será o trabalho e a

força do diafragma.


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Esta técnica consiste na mensuração das circunferências torácicas realizadas nas fases

expiratória e inspiratória máximas. A diferença entre essas duas medidas fornece informações

acerca do grau de expansibilidade e de retração dos movimentos torácicos e abdominais,

estabelecendo a chamada elasticidade torácica ou coeficiente de amplitude torácica. Essas

medidas podem ser feitas com uma fita métrica e devem ser realizadas em, no mínimo, dois

pontos diferentes: região axilar e xifoideana, para o tórax, e região umbilical, para o abdômen.

A cirtometria deve ser feita fixando-se o ponto zero da fita métrica na região anterior

do nível que está sendo medido, enquanto que a outra extremidade da fita, após contornar

todo o tórax ou abdômen com pressão máxima possível, deverá ser tracionada pelo avaliador

ao final do movimento respiratório sobre esse ponto fixo. A pressão máxima possível da fita

no corpo do paciente visa prevenir que estruturas moles interfiram nas medidas (COSTA,

1999).

A mobilidade toracoabdominal varia de acordo com a anatomia das costelas.

Fisiologicamente, as costelas inferiores são mais oblíquas que as superiores, e quanto maior

for o grau de obliqüidade, maior será o movimento que podem realizar. Conseqüentemente, a

expansão da caixa torácica é maior na sua porção inferior em comparação com a porção

superior, e é proporcional à amplitude de elevação das costelas (YOKOHAMA, 2004).

A expansão da caixa torácica também se dá em função do comprimento das cartilagens

costais, cujo comprimento aumenta da 1ª a 10ª costela. Assim, a parte inferior do tórax é mais

móvel que a superior (TRIBASTONE, 2001).

2.8.3 Teste Manual da Força Muscular do Diafragma


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Este teste caracteriza-se como uma forma eficaz de inspeção clínica ou de mensuração

do trabalho diafragmático, apesar de ser bastante subjetivo. As condições básicas para garantir

essa eficácia são: um perfeito relaxamento dos músculos abdominais no momento do exame,

a correta introdução das mãos ou dos dedos nas proximidades das inserções costais do

diafragma, uma sensibilidade tátil apurada e um posicionamento correto do paciente (COSTA,

1999).

Assim, para a realização deste método, o paciente deverá estar em decúbito dorsal,

com os braços ao longo do corpo, a fim de se testar a região anterior do diafragma. O

terapeuta, em pé ao lado do paciente, introduz, em cada lado do tórax, a região hipotenar e a

região externa do dedo mínimo sobre o rebordo costal das últimas costelas e cartilagens

costais, na fase expiratória, visando alcançar o diafragma. O paciente deverá inspirar e

direcionar o ar para o abdômen (“respirar com a barriga”), visando expulsar as mãos do

examinador (Apêndice A). Quanto maior for a expulsão das mãos examinadoras, ou expansão

do abdômen, maior será o trabalho mecânico do diafragma e maior será sua força (COSTA,

1999; HISLOP & MONTGOMERY, 1996).

Através deste teste o diafragma pode se apresentar:

• inativo ou debilitado: o examinador não sente, em momento algum da

inspiração, uma pressão nos seus dedos ou mãos;

• ruim: existe uma contração muscular do diafragma sentida pelo terapeuta,

porém a força desta contração não é capaz de expulsar as mãos do

examinador;

• regular: existe uma tentativa de expulsão das mãos, porém sem sucesso. A

contração muscular não é suficiente para vencer a resistência imposta pelas

mãos do terapeuta. Neste caso, a inspiração é iniciada pelo diafragma,


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contudo, ao encontrar a resistência imposta pelas mãos do terapeuta, o

indivíduo passa a expandir o tórax ao invés do abdômen;

• bom ou normal: o paciente consegue expulsar as mãos do examinador,

ocorrendo uma clara expansão do abdômen sem contração dos músculos

abdominais.

3 METODOLOGIA

A presente pesquisa foi realizada nas dependências da Clínica de Fisioterapia da

Universidade Estadual do Oeste do Paraná, na cidade de Cascavel – PR, no período

compreendido entre março e novembro do ano de 2004, sendo caracterizada como “pesquisa

de campo”, randomizada.

A amostra inicial total foi composta por 16 indivíduos, do sexo masculino e feminino,

estudantes da Unioeste, entre 20 e 27, que foram avaliados segundo uma ficha de avaliação


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(Apêndice B) e que somente deram entrada no estudo após terem assinado o termo de

consentimento livre e esclarecido (Anexo A).

Como fator de inclusão os sujeitos deveriam apresentar PImax abaixo do limite

inferior de normalidade, o que demonstra fraqueza da musculatura inspiratória, ser homens ou

mulheres entre 20 e 27 anos, ter tempo disponível para receber a abordagem proposta no

estudo, ter nível cognitivo normal e ter assinado o termo de consentimento livre e esclarecido

(em caso de menores, quem assinaria era o responsável).

A amostra foi dividida em dois grupos de 08 indivíduos, denominados de G1 e G2. O

grupo 1 (G1), ou grupo controle, recebeu palestras sobre biomecânica respiratória e não foi

submetido à estimulação elétrica diafragmática, ao contrário do grupo 2 (G2), ou

experimental, que, além das palestras, recebeu a EDET de acordo com os seguintes

parâmetros:

• Tipo de corrente: FES (o aparelho gerador desta corrente pertencia à marca KW -

Indústria Nacional de Tecnologia Eletrônica LTDA, modelo Kinesis - Corrente

Russa);

• Freqüência da corrente: 25 Hz;

• Pulso da corrente: 5 ms;

• Tempo de subida: 1 segundo;

• Tempo de contração: 3,5 segundos;

• Tempo de descida: 1 segundo;

• Tempo de relaxamento: 5,5 segundos;

• Intensidade da corrente: mínima para obter a contração, e que não seja

desagradável ao paciente;


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• Tempo de estimulação: 12 minutos, 2 vezes por semana (em dias não

consecutivos), num total de 20 sessões;

• Posição dos indivíduos para a aplicação da corrente: supino.

Foram utilizados 4 eletrodos de silicone: dois eram colocados sob o rebordo da 10a

costela à direita e os outros dois na mesma localização à esquerda (Apêndice C).

Nos dois grupos foram avaliadas a força da musculatura inspiratória (PImax), a

expansibilidade torácica e a força manual do diafragma (teste manual da força do diafragma),

antes da 1ª sessão de eletroestimulação, e no dia seguinte à 20ª sessão.

Para a verificação da PImax, o indivíduo permanecia sentado, com o tronco em um

ângulo de 90º graus com as coxas, e com o nariz ocluído por um clipe nasal. O indivíduo

expirava até alcançar o volume residual e, então, conectava-se a peça bucal do

manovacuômetro (marca GERAR), e realizava um esforço inspiratório máximo contra a via

aérea ocluída.

Foram realizadas 5 manobras para verificação da PImax, onde pelo menos 3 deviam

ser aceitáveis (sem vazamentos e com duração de pelo menos dois segundos). De cada

manobra anotava-se a pressão mais elevada alcançada após o primeiro segundo. Deviam

existir entre as manobras pelo menos duas reprodutíveis (com valores que não deferiam entre

si por mais de 10% do valor mais elevado). Se o melhor valor aparecesse na última manobra

(isto é indicativo que o indivíduo ainda estava aprendendo a realizar o seu esforço inspiratório

máximo), repetia-se o teste até que fosse produzido um valor menos elevado. O valor da

PImax foi expresso em cm de água (cm H2O), precedido por um sinal negativo.

A forma de verificação da PImax, bem como as equações que foram utilizadas para o

cálculo das pressões respiratórias máximas são aquelas propostas pela Sociedade Brasileira de

Pneumologia e Tisiologia (as quais já foram apresentadas), e que estão de acordo com as


ISSN 1678-8265

diretrizes para Testes de Função Pulmonar de 2002, do Jornal de Pneumologia – Publicação

Oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.

A avaliação da expansibilidade torácica foi realizada através da Cirtometria Dinâmica,

utilizando uma fita métrica com 1 centímetro de largura, com comprimento de 1,5 metros,

graduada em milímetros. O exame foi feito colocando-se a fita em torno do tórax, na região

axilar do indivíduo (o qual estava em pé e com o tórax desnudo), sendo que o examinador

permanecia atrás do sujeito para solicitar as manobras de expiração e inspiração máximas. Ao

final da expiração máxima verificava-se o valor correspondente à movimentação do tórax e,

após isto, pedia-se uma inspiração profunda máxima e, neste ponto, verificava-se novamente

o valor obtido. Subtraia-se o menor valor em relação ao maior valor e a diferença resultante

era correspondente a expansibilidade torácica na região mensurada. Além da mensuração na

região axilar foi realizada também a aferição nas regiões mamilar e xifóidea.

A forma de avaliação da força manual do diafragma e a graduação desta força já foram

apresentadas anteriormente. Porém, para fins didáticos e para análise dos dados obtidos, ficou

convencionado que: o grau “inativo ou debilitado” corresponde, na escala numérica, a 1 (um);

o grau “ruim” corresponde a 2 (dois); o grau “regular” a 3 (três); e o grau “bom” a 4 (quatro).

Após a verificação da fraqueza da musculatura inspiratória, da avaliação da

expansibilidade torácica e da força manual do diafragma, os indivíduos pertencentes ao grupo

2 foram submetidos à EDET de acordo com os parâmetros já citados. Ao final de 20 sessões

foi, então, realizada uma nova avaliação da PImax, da expansibilidade, e da força manual do

diafragma, tanto no grupo 1 quanto no 2, a fim de se verificar se houve incremento nos

valores destas variáveis.

Foram considerados como critérios de exclusão para esta pesquisa os indivíduos que

apresentassem as seguintes características:

• Idade inferior a 20 ou superior a 27 anos;


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• Apresentar PImax acima do limite inferior de normalidade;

• Não ter assinado o termo de consentimento livre e esclarecido;

• Faltar 3 (três) vezes consecutivas à aplicação do protocolo;

• Faltar mais que 3 (três) vezes intercaladas à aplicação do protocolo;

• Ter algum tipo de doença pulmonar;

• Ser praticante de atividades que envolvam reeducação respiratória;

• Ser tabagista;

• Utilizar marcapasso cardíaco.

Os dados obtidos a partir da PImax, cirtometria torácica e teste de força manual do

diafragma são apresentados por estatística descritiva (média e desvio padrão).

A comparação entre os valores da PImax dos grupos 1 e 2 foi feita através do teste t de

Student. Nenhum teste foi aplicado para comparar os valores referentes a cirtometria torácica

dos dois grupos. Por fim, foi utilizado o teste de Wilcoxon para comparar os valores

referentes ao teste de força manual do diafragma dos grupos 1 e 2. Nos dois testes utilizados

consideram-se estatisticamente significativas as diferenças com p < 0,05.

4 ANÁLISE DOS RESULTADOS


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A amostra da pesquisa foi composta de 16 participantes com idade entre 20 e 27 anos.

Todos os participantes propostos inicialmente (16), mantiveram-se no estudo até a sua

conclusão.

Na tabela 01, são demonstrados os maiores valores da PImax (em módulo) alcançados

por cada um dos indivíduos avaliados, antes e após da aplicação do protocolo. Na avaliação

inicial, o grupo controle obteve como média da PImax o valor de 40 ± 11,9 cm H2O, enquanto

que na avaliação final teve como média o valor de 41,25 ± 11,2 cm H2O. O Grupo

experimental na avaliação inicial obteve como média da PImax o valor de 67,5 ± 20,3. Após a

aplicação do protocolo a média foi de 77,5 ± 24,2 cm H2O.

Tabela 01: Maiores valores da PImax de cada indivíduo dos grupos G1 e G2

Controle Tratamento Inicial Final Inicial Final 30 30 80 95 50 50 90 100 30 40 80 85 50 60 80 95 60 50 60 65 30 30 40 45 40 40 35 40 30 30 75 95

Média 40 41,25 67,5 77,5 DP ±11,9 ±11,2 ±20,3 ±24,2

Fonte: O autor

No gráfico 01 são apresentados os valores médios da PImax dos grupos G1 e G2, antes

e após a aplicação do programa proposto. Somente o grupo experimental obteve um aumento

estatisticamente significativo (p = 0,002) após a aplicação do protocolo. O grupo controle

permaneceu com a média da PImax aproximadamente igual no início e no final do trabalho.

Isto demonstra que o protocolo é eficaz para a melhora da PImax.

Gráfico 01: Comparação entre a média da PImax dos grupos G1 e G2 – inicial e final


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0

20

40

60

80

100

120

CONTROLE TRATAMENTO

PIm

ax

INICIAL FINAL

Fonte: O autor

A tabela 02 apresenta os valores referentes ao teste de força manual do diafragma nos

dois grupos avaliados. Para o G1 observou-se as seguintes médias dos resultados na avaliação

inicial e final, respectivamente: 3,25 ± 1,03 e 3 ± 1,41. Na avaliação pré – protocolo, o grupo

G2 obteve como média dos resultados o seguinte valor: 3,25 ± 0,70. Na avaliação final, G2

apresentou 3,87 ± 0,35 como média dos valores.

Tabela 02: Força do diafragma nos grupos controle (G1) e experimental (G2)

Controle Tratamento Inicial Final Inicial Final 2 1 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 2 2 3 4 4 4 2 3 4 4 3 4 4 4 3 4 2 1 3 4

Média 3,25 3 3,25 3,87 DP ±1,03 ±1,41 ±0,7 ±0,35

Fonte: O autor

Os valores médios evidenciados pelo teste manual da força do diafragma nos grupos

controle e experimental, pré e pós-protocolo, são comparados no gráfico 02. Observa-se


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variação estatisticamente significativa (p = 0,04) para o grupo experimental. Isto pode ser

atribuída ao protocolo de EDET.

Gráfico 02: Comparação entre os valores médios do teste de força manual do

diafragma nos grupos controle e experimental – inicial e final

0

1

2

3

4

5

CONTROLE TRATAMENTO

Fo

rça

dia

frag

mát

ica

INICIAL FINAL

Fonte: O autor

Na tabela 03 são apresentados os valores da expansibilidade torácica dos participantes

do grupo controle e do tratamento. A média inicial da expansibilidade para o grupo G1 nos

segmentos axilar, mamilar e xifóideo foi de, respectivamente, 2,88 ± 0,83, 3,19 ± 0,79 e 3,5 ±

0,59 cm. Na avaliação final, os valores (média) foram de 2,56 ± 0,72, 3 ± 0,65 e 3 ± 0,92 para

os respectivos segmentos.

O grupo G2, inicialmente, para o perímetro axilar, obteve como média da

expansibilidade o valor de 3,62 ± 1,18 cm. Na avaliação final, a expansibilidade neste

segmento foi de 3,75 ± 0,75 cm. Para a expansibilidade mamilar, o mesmo grupo teve como

média inicial o valor de 4,62 ± 1,43 e, como média final, o valor de 4,87 ± 1,32 cm. No

perímetro xifóideo, G2 teve, na avaliação inicial e final, o valor de 6,37 ± 0,99 e 6,75 ± 1,06

cm, respectivamente.


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Tabela 03: Expansibilidade torácica nos grupos G1 e G2 – inicial e final

Axiliar Mamilar Xifóidea Inicial Final Inicial Final Inicial Final

G1

2 3.5 2 4

2,5 2,5 4

2,5

2,5 3,5 1,5 3

2,5 2

3,5 2

2 4

3,5 2

3,5 3 4

3,5

2 3,5 2,5 3

3,5 2,5 4 3

2,5 4 4 3 4

3,5 3 4

3 3,5 1 3 4

2,5 3,5 3,5

Média 2,88 2,56 3,19 3 3,5 3 DP ±0,83 ±0,72 ±0,79 ±0,65 ±0,59 ±0,92

G2

5 4

3,5 5,5 2

2,5 3,5 3

4 5 3

4,5 3 4

3,5 3

4,5 7 6

5,5 4 3 3 4

4,5 8

4,5 5 4 4 4 5

7 7,5 7,5 6,5 6

6,5 5 5

5 8 7 8 7

6,5 5,5 7

Média 3,62 3,75 4,62 4,87 6,37 6,75 DP ±1,18 ±0,75 ±1,43 ±1,32 ±0,99 ±1,06

Fonte: O autor

Os gráficos 03, 04, 05 mostram os valores médios das expansibilidades dos níveis

axilar, mamilar e xifóideo, a fim de permitir uma melhor visualização dos valores bem como

comparar os grupos G1 e G2 antes e após a aplicação do protocolo proposto.

Gráfico 03: Valores médios da expansibilidade axilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final


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0

1

2

3

4

5

6

CONTROLE TRATAMENTO

Exp

ansi

bili

dad

e ax

ilar

INICIAL FINAL

Fonte: O autor

Gráfico 04: Valores médios da expansibilidade mamilar dos grupos 1 e 2 – inicial e final

0

1

2

3

4

5

6

7

CONTROLE TRATAMENTO

Exp

ansi

bili

dad

e m

amila

r

INICIAL FINAL

Fonte: O autor

Gráfico 05: Valores médios da expansibilidade xifóidea dos grupos 1 e 2 – inicial e

final


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0

2

4

6

8

10

CONTROLE TRATAMENTO

Exp

ansi

bili

dad

e xi

fóid

ea

INICIAL FINAL

Fonte: O autor

5 DISCUSSÃO

Até o presente momento, existem poucos estudos realizados com o intuito de analisar

a eficiência da EDET sobre a função muscular do diafragma. Isto pode ser devido ao

ressurgimento recente desta técnica em nosso meio, o que faz com que poucos profissionais e

estudantes de fisioterapia tenham conhecimento dela.

Porém, em todos os trabalhos encontrados há uma convergência no resultado final em

relação a EDET, pois todos citam que a função diafragmática melhora com o uso deste

método.


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Assim, Mier et al (1987) demonstrou melhora da força muscular do diafragma com o

uso da EDET em 95% dos pacientes do seu estudo, mostrando que esta técnica é capaz de

promover o recondicionamento de um diafragma enfraquecido.

Criner et al (1999) concluiu em seu estudo que a EDET pode ser aplicada de forma

segura e fácil em indivíduos normais, por um período extenso, além de obter incrementos na

força do diafragma em todos os indivíduos analisados, sem exceção.

No presente estudo, observou-se que houve aumento estatisticamente significativo (p<

0,05) da PImax no grupo experimental. Com isso, conseguiu-se um ganho de

aproximadamente 10 cm H2O (cerca de 15%) entre a avaliação inicial e final, indicando a

eficácia da EDET para melhorar a força do diafragma. Isto está de acordo com os autores

acima e também com Aquim e Bahia (2002), os quais, em seus trabalhos, indicaram que a

aplicação da EDET em indivíduos normais faz aumentar os valores da PImax. Estes autores

descreveram que em 90% das pessoas estimuladas houve melhora deste parâmetro, em

aproximadamente 38,5%.

Os ganhos nos valores da PImax também estão de acordo com DeLisa e Gans (2004),

que mostraram através de 21 estudos controlados de exercícios específicos de fortalecimento

da musculatura inspiratória, um aumento médio da PImax em cerca de 19%.

Carepa e Araújo (2003) utilizaram a EDET no desmame de pacientes com disfunção

diafragmática e observaram que houve um aumento médio nos valores da PImax de cerca de –

20 para – 31 cm H2O.

Este fortalecimento é devido a capacidade que a EDET tem em gerar uma resposta

sincrônica de todas as unidades motoras do diafragma, recrutando, desta forma, tanto as fibras

ativas quanto as inativas deste músculo, causando uma contração altamente energética e

eficiente, pois há ativação de praticamente todas as fibras musculares do diafragma. É esta

contração tetânica que causa o fortalecimento deste músculo.


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Observou-se também neste estudo que houve resultados estatisticamente significativos

(p < 0,05) no teste de força manual do diafragma no grupo experimental. Assim, pode ser

verificado que a força do diafragma passou de 3,25, na avaliação inicial, para 3,87, na

avaliação final, indicando um ganho médio de 19%. Este ganho médio auxilia na

comprovação de que a EDET causa um fortalecimento do diafragma, pois além dos aumentos

da PImax, também houve aumentos neste teste de força. São, então, dois parâmetros avaliados

que mostraram melhora da força deste músculo com o uso da EDET.

Além de melhorar a força muscular diafragmática, a EDET melhora as excursões deste

músculo (subida, na expiração, e descida, na inspiração). Assim, ao realizar o teste de força

manual em um diafragma que tem, ou que passou a ter, um nível ótimo de excursão, é

passível concluir que haverá facilmente uma expulsão das mãos do examinador, sem que

ocorra contração dos abdominais, visto que o diafragma está forte e realizando de forma mais

adequada os seus movimentos de subida e descida.

Na análise da expansibilidade torácica encontrou-se resultados positivos, porém pouco

satisfatórios, apenas no nível xifoideano do grupo experimental. Sabe-se que a

expansibilidade da caixa torácica é, em parte, dependente das contrações e força muscular do

diafragma. Como explicar então o ganho, apesar de pequeno, da expansibilidade apenas no

nível xifoideano, sendo que a força muscular e as contrações do diafragma foram otimizadas

com o uso da EDET?

Em primeiro lugar, o diafragma tem uma ação maior sobre a porção mais baixa da

caixa torácica em comparação com os níveis médio e alto. Isto ocorre porque, após a fase

insercional da contração diafragmática, este músculo promove, diretamente, a elevação das

costelas inferiores através das fibras musculares que agem a partir da periferia do centro

tendíneo [grifo nosso]. Com a elevação das costelas inferiores vai ocorrer a elevação das


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superiores por intermédio do esterno. Desta forma percebe-se que o diafragma tem somente

uma ação indireta sobre os níveis médio e apical da caixa torácica [grifo nosso].

Sabe-se também que as costelas inferiores são mais oblíquas que as superiores, e

quanto maior for o grau de obliqüidade maior será o movimento que podem realizar.

Conseqüentemente, a expansão da caixa torácica na sua porção inferior é maior em

comparação com os níveis superior e médio (YOKOHAMA, 2004).

A expansibilidade da caixa torácica também se dá em função do comprimento das

cartilagens costais, as quais aumentam progressivamente da 1a a 10a costela. Assim, o tórax

inferior é mais móvel que o superior (TRIBASTONE, 2001).

Exercícios para melhorar a mobilidade da caixa torácica não foram realizados neste

estudo e este pareceu ser o principal fator que impossibilitou aumento da expansibilidade nos

níveis axilar e mamilar, bem como um aumento ainda maior no nível xifoideano. Sabe-se que

não adianta um indivíduo possuir um diafragma forte e uma caixa torácica rígida, que não

haverá uma boa expansibilidade do tórax, devido a não movimentação deste. Assim, para que

hajam ganhos expressivos da expansibilidade torácica nos três níveis, sugere-se que, em

associação com a EDET, sejam realizados exercícios para melhorar a mobilidade torácica,

pois isto reflete em uma melhora da expansibilidade.

Mesmo com um número pequeno de pacientes, os resultados foram satisfatórios, pois

atenderam aos objetivos propostos. Fica como sugestão a repetição do trabalho com uma

amostra maior de indivíduos e a utilização de exercícios para melhorar a mobilidade torácica.


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6 CONCLUSÃO

Considerando-se os resultados positivos e os achados na literatura, conclui-se que:

1) O protocolo proposto de EDET tem ação relevante sobre a função do diafragma,

revelando-se um método eficaz na melhora da força deste músculo.

Conseqüentemente ao aumento desta força houve uma melhora, ainda que

pequena, da expansibilidade torácica no nível xifoideano;


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2) Com os resultados foi possível comprovar, através da PImax e do teste manual de

força do diafragma, a melhora da força diafragmática devido ao uso da EDET com

os parâmetros propostos;

3) A expansibilidade xifóidea teve seus valores ampliados após o tratamento com a

EDET, e isto foi comprovado com a realização da cirtometria dinâmica, a qual

revelou-se um método eficaz na avaliação da expansibilidade torácica;

4) A expansibilidade axilar e mamilar não sofreram acréscimos notáveis após o uso

da EDET, provavelmente devido a não realização de exercícios para melhorar a

mobilidade e, conseqüentemente, a expansibilidade torácica;

5) O presente estudo poderia ser repetido com uma amostra maior e com a associação

de exercícios para melhorar a mobilidade do tórax, a fim de se verificar aumentos

reais e realmente significativos da expansibilidade torácica.

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ISSN 1678-8265

APÊNDICE A – Teste Manual da Força Muscular do Diafragma: Posição das Mãos do Examinador


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Teste Manual da Força Muscular do Diafragma: Posição das Mãos do Examinador

Fonte: O autor


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APÊNDICE B – Ficha de Avaliação da Amostra


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Ficha de Avaliação da Amostra

1.) NOME:

2.) IDADE:

3.) SEXO:

4.) VOCÊ É FUMANTE?

( ) Sim ( ) Não

5.) VOCÊ REALIZA ALGUMA ATIVIDADE FÍSICA? QUAL?

( ) Sim...............................( ) Não ......................................Qual?___________________

6.) VOCÊ POSSUI ALGUMA DOENÇA PULMONAR?

( ) Sim ( ) Não Qual?___________________

7.) VOCÊ FAZ ALGUM TIPO DE TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO? PARA QUE?

( ) Sim ( ) Não Para que?_______________

8.) VOCÊ PARTICIPA DE ALGUM TIPO DE PESQUISA? QUAL?

( ) Sim ( ) Não Qual___________________

9.) VOCÊ TEM MARCAPASSO CARDÍACO?

( ) Sim ( ) Não

10.) AVALIAÇÃO DA FORÇA DA MUSCULATURA INSPIRATÓRIA (PIMÁX.)

PIMÁX VALORES (em cm de água)

Antes da Aplicação do Protocolo Proposto

Após a Aplicação do Protocolo Proposto

11.) AVALIAÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA

EXPANSIBILIDADE

TORÁCICA

VALORES ANTES DA

APLICAÇÃO DO

PROTOCOLO (em cm)

VALORES APÓS A

APLICAÇÃO DO

PROTOCOLO (em cm)

Região Axilar

Região Mamilar

Região Xifóidea

12) TESTE MANUAL DE FORÇA DO DIAFRAGMA:

( ) Grau 1 (inativo)


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( ) Grau 2 (ruim)

( ) Grau 3 (regular)

( ) Grau 4 (bom)

APÊNDICE C – Posicionamento dos Eletrodos Utilizados no Protocolo Proposto de

EDET


ISSN 1678-8265

Posicionamento dos Eletrodos Utilizado no Protocolo Proposto de EDET

Fonte: O autor


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Anexo A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido


ISSN 1678-8265

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido

Nome da pesquisa: A eficácia de um protocolo utilizando a Estimulação Diafragmática

Elétrica Transcutânea (EDET) sobre a força muscular do diafragma, avaliada através da

PImáx, e sobre a expansibilidade torácica, verificada através da Cirtometria Dinâmica.

Pesquisador responsável: Keila Okuda Tavares

Este trabalho estuda a eficácia da Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea

(EDET) no fortalecimento do diafragma, influenciando a PImáx. e a expansibilidade torácica.

Os voluntários selecionados para este trabalho serão aleatoriamente divididos em dois grupos,

sendo que um deles realizará o protocolo de EDET, duas vezes por semana, durante 20

sessões. O segundo grupo não realizará atividades no período, entretanto recebera palestras

sobre biomecânica respiratória e ficará como grupo controle. Todos os voluntários serão

submetidos à avaliação para verificar a força da musculatura inspiratória e a expansibilidade

torácica. Ao término do trabalho, os voluntários serão informados dos resultados por ele

obtidos. O grupo que não recebeu tratamento terá direito ao mesmo, caso seja de seu

interesse.

Sua participação será muito importante para o sucesso desta pesquisa. Assinatura do pesquisador:________________________________________ Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a

seguir, declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.

1) A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas

sobre os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;

2) A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de participar

do estudo;

3) A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial

das informações relacionadas com a minha privacidade;


ISSN 1678-8265

4) Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que

possa afetar minha vontade de continuar participando.

Em seguida, assino meu consentimento. Cascavel, _____de __________ de 2004. Nome: ________________________________________ Assinatura: _________________ RG___________________

Guilherme Augusto Fernandes

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Transcript of Guilherme Augusto Fernandes